Anda di halaman 1dari 6

ANEMIA

Definiie: stare patologic, datorat diminurii semnificative (peste 2 deviaii standard) a cantitii de mas globular total i/sau de hemoglobin pe unitatea de volum, sub valorile normale pentru vrsta i sexul respectiv; scderea hemoglobinei se poate asocia cu scderea hematocritului i/sau a nr. de eritrocite/mmc. Concentraia de Hb. este criteriul esenial de diagnostic, fiind unitatea funcional a hematiei, iar determinarea masei eritrocitare totale este incomod i laborioas. Inconvenient: interpretarea cifrelor de Hb. trebuie s se fac i n funcie de condiiile de hidratare ale subiectului investigat (proteinemie, ionogram). Clasificarea anemiilor 1. Clasificarea morfologic a. Anemii macrocitare: megaloblastice ( deficit de acid folic, deficit de vit. B12); nemegaloblastice (afeciuni hepatice, hipotiroidie). b. Anemii normocitare: hemolitice; posthemoragice acute; aplastice. c. Anemii microcitare: feripriv; talasemie; piridoxin-responsiv etc. 2. Clasificarea pe criterii funcionale a. Anemii aregenerative: prin stimulare medular insuficient (afeciuni renale cronice, endocrinopatii, infecii cronice etc); prin rspuns medular insuficient ( anemii aplastice, anemii mieloftizice). b. Anemii regenerative: cu eritropoiez eficient (anemii hemolitice, anemie posthemoragic acut) cu eritropoiez ineficient ( sindrom talasemic, deficit de

vitamina B12 i acid folic). 3. Clasificarea patogenic a. Anemii prin scderea produciei eritrocitare: tulburare a proliferrii i diferenierii celulelor stem - multipotente (anemie aplastic); - unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii). tulburare a proliferrii i maturrii celulelor difereniate prin: - anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic, tulburare a metabolismului purinei i pirirmidinei); - anomalie de sintez a hemoglobinei anemii hipocrome prin : deficit de sintez a hemului (anemia feripriv, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii); - mecanism necunoscut sau multiplu anemia sideroblastic, anemia diseritropoietic congenital, anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriionale, anemii mieloftizice. b. Anemii prin creterea distruciei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliz: - anomalii intrinseci de membran (sferocitoz, eliptocitoz, acantocitoz, stomatocitoz), de enzime eritrocitare (deficit de G6PD, piruvatkinaz, triozofosfatizomeraz), hemoglobinopatii (drepanocitoz, hemoglobinoz C), hemoglobinurie paroxistic nocturn; - anomalii extrinseci imunologice ( autoimune, izoimune, induse de droguri), agresiune mecanic (anemie hemolitic microangiopatic, anemia din boli cardiace), agresiune toxic (bacterian, chimic, animal), agresiune parazitar (paludism, bartoneloz), sechestare splenic (hipersplenism). anemii posthemoragice.

ANEMIA FERIPRIV
Definiie: stare patologic de tulburare a hemoglobinsintezei, consecutiv scderii capitalului global de Fe al organismului, exprimat dpdv. hematologic prin anemie hipocrom (HEM<27pg, CHEM< 30%) i/sau microcitar (VEM<80 3). Etiopatogenie: necesarul de Fe al organismului n copilrie este de 0,5- 1mg/kg/zi i este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepia sugarului n primele 4-6 luni de via, care folosete Fe din rezerve. Eficiena de absorbie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. (eficiena de absorbie a Fe din laptele uman este de 50%). Capitalul de Fe la natere este de 250-300 mg, din care 175mg Fe heminic, 30-50mg Fe de rezerv, 15 mg Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa major este de provenien matern, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi n primul trimestru de sarcin, ajungnd la 3-4 mg/zi n ultimele 70-80 zile de sarcin. Ligatura tardiv a cordonului ombilical suplimenteaz cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros i Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub form de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina l transport spre eritroblati i spre depozite. O cantitate minim de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaug o pierdere menstrual lunar de 35 ml snge (5-10 mg Fe). Alimentaia lactat este srac n Fe (1,5 mg/l n l.u. i 1 mg/l n l.v.). fe din l.u., legat de o lactoglobulin specific de specie, se absoarbe ntr-un mare procent, n timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulin heterospecific se absoarbe doar parial. Rezervele de Fe ale nou-nscutului la termen se epuizeaz n primele 4-6 luni, sugarul rmnnd tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaiei). n lipsa acestei suplimentri apare anemia fiziologic a sugarului. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariiei anemiei feriprive a copilului, sunt:
insuficiena rezervelor de Fe constituite prenatal:

- prematuri,dismaturi; -gemeni; - hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine transfuzorul;

- carena matern: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice; - ligatura precoce a cordonului ombilical. aportul exogen insuficient de Fe; malabsorbia intestina a Fe; pierderile crescute de Fe; necesar sporit de Fe. Grupe de risc: - sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutrii, infectai, instituionalizai. - copii mari: encefalopai, pica, menstre abundente, cretere accelerat staturo-ponderal (pubertate). Etiologie: 1. Rezerve mariale insuficiente la natere; 2. Aport deficitar - alimentaie lactat prelungit; - diversificare tardiv; - alimentaie artificial (l.v. aport sczut < 1 mg/zi) ; - exces de finoase; - dificulti de alimentaie. 3. Deficit de absorbie - global: aclorhidrie, gastrit atrofic, celiakie, mucoviscidoz, intoleran la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecii intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori n alimentaie (fitai, fosfai, carbonai) sau absena unor factori reductori (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoz). - Selectiv pentru Fe : Riley. 4. Tulburri de transport - a/hipotransferinemia congenital/ dobndit (sdr. nefrotic); - disproteinemii. 5. Pierderi prin sngerri repetate - hernia diafragmatic; - parazitoze intestinale; - intolerana la proteina l.v.; - boala ulceroas, ulcerul diverticulului Meckel; - epistaxis recidivant; - hematurie recidivant; - menstre abundente;

- tulburri cronice de hemostaz; - ulceraii rectale; - boala hemoragic a nou-nscutului prost compensat; - medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice, KCl, antimitotice. 6. Necesiti crescute de Fe - prematuri, dismaturi; - gemeni; - mcc cianogene; - cretere accelerat; - pubertate; - sarcin, lactaie. 7. Deturnarea Fe - infecii; - stri inflamatorii cronice; - hemosideroz; - colagenoze; - neoplazii. 8. Pseudocarene - Fe prezent n cantitate suficient, dar nu particip la eritropoiez.

Bdeanu Maria Gabriela Anul I, Gr. I, AMG

ANEMIA FERIPRIV

BDEANU MARIA GABRIELA ANUL I, GR. I, AMG