Anda di halaman 1dari 19

KOLIK ABDOMEN

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Evaluasi pasien dengan nyeri abdomen merupakan salah satu aspek yang menarik di bidang gawat darurat. Nyeri abdomen merupakan keluhan yang cukup sering ditemukan sebanyak 10% pada pasien-pasien di ruang gawat darurat. Penegakan

diagnosis kemungkinan bervariasi dari kondisi yang cukup mengancam jiwa (contoh : ruptur aneurisma arteri abdomen) hingga yang hilang sendiri (dinding abdomen yang menegang) dan dari yang umum (gastroenteritis) hingga yang jarang (gigitan laba-laba hitam). Walaupun etiologi dari nyeri pada awalnya belum dapat ditentukan kurang lebih sebesar 30-40% pasien, namun mengenali kasus-kasus yang memerlukan operasi atau yang mengancam jiwa adalah hal yang lebih penting dari penegakan diagnosis itu sendiri.

1.2.

Tujuan Untuk mengetahui tentang kolik abdomen

Kelompok 24

KOLIK ABDOMEN
BAB II PEMBAHASAN 2.1. Nyeri abdomen Nyeri abdomen dihasilkan dari 3 jalur yaitu nyeri abdomen visera, nyeri abdomen parietal (somatik), dan nyeri alih 2.1.1 Nyeri abdomen visceral Biasanya disebabkan karena distensi organ berongga atau penegangan kapsul dari organ padat. Penyebab yang jarang berupa iskemi atau inflamasi ketika jaringan mengalami kongesti sehingga mensensitisasi ujung saraf nyeri visera dan menurunkan ambang batas nyerinya. Nyeri ini sering merupakan manifestasi awal dari beberapa penyakit atau berupa rasa tidak nyaman yang samar-samar hingga kolik. Jika organ yang terlibat dipengaruhi oleh gerakan peristaltik, maka nyeri sering dideskripsikan sebagai intermiten, kram atau kolik. Pada nyeri ini, karena serabut saraf nyeri bilateral, tidak bermielin dan memasuki korda spinalis pada tingkat yang beragam, maka nyeri abdomen visera ini biasanya terasa tumpul, sulit dilokalisasi dan dirasakan dibagian tengah tubuh. Nyeri visera berasal dari regio abdomen yang merujuk pada asal organ secara embrionik. Struktur foregut seperto lambung, duodenum, liver, traktus biliaris dan pankreas menghasilkan nyeri abdomen atas, sering dirasakan sebagai nyeri regio epigastrium. Struktur midgut seperti jejunum, ileum, apendiks, dan kolon asenden menyebabkan nyeri periumbilikus. Sedangkan struktur hindgut seperti kolon transversal, kolon desendens dan sistem genitourinary menyebabkan nyeri abdomen bagian bawah.

2.1.2 Nyeri abdomen parietal (somatik) Nyeri abdomen parietal atau somatik dihasilkan dari iskemia, inflamasi atau penegangan dari peritoneum parietal. Serabut saraf aferen

yang bermielinisasi mentransmisikan stimulus nyeri ke akar ganglion dorsal pada sisi dan dermatomal yang sama dari asal nyeri. Karena alasan inilah nyeri parietal berlawanan dengan nyeri visera, sering dapat dilokalisasi terhadap daerah asal stimulus nyeri. Nyeri ini dipersepsikan berupa tajam, seperti tertusuk pisau dan
Kelompok 24 2

KOLIK ABDOMEN
bertahan; batuk dan pergerakan dapat memicu nyeri tersebut. Kondisi ini mengakibatkan dalam pemeriksaan fisik dapat dicari tanda berupa rasa lembut, guarding, nyeri pantul dan kaku pada abdomen yang dipalpasi. Tampilan klinis dari appendicitis dapat berupa nyeri visera dan somatik. Nyeri pada apendisitis awal sering berupa nyeri periumbilikus (visera) tapi terlokalisasi di regio kuadran kanan bawah ketika inflamasi menyebar ke peritoneum (parietal).

2.1.3 Nyeri alih Nyeri alih adalah nyeri yang dirasakan pada jarak dari organ yang sakit. Nyeri ini dihasilkan dari jalur-jalur neuron aferen sentral yang terbagi yang berasal dari lokasi yang berbeda. Contohnya adalah pasien dengan pneumonia mungkin merasakan nyeri abdomen karena distribusi neuron T9 terbagi oleh paruparu dan abdomen. Contoh lainnya yaitu nyeri epigastrium yang berhubungan dengan Infark miokard, nyeri di bahu yang berhubungan dengan iritasi diafragma (contoh, rupture limpa), nyeri infrascapular yang berhubungan dengan penyakit biliar dan nyeri testicular yang berhubungan dengan obstruksi uretra.

2.2. Kolik abdomen 2.2.1 Definisi Kolik abomen adalah nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut. 2.2.2 Etiologi 1. Mekanis Adhesi/perlengketan pasca bedah (90% dari obstruksi mekanik) Karsinoma Volvulus Intususepsi Obstipasi Polip Striktur 2. Fungsional (non mekanik)
Kelompok 24 3

KOLIK ABDOMEN
Ileus paralitik Lesi medula spinalis Enteritis regional Ketidakseimbangan elektrolit Uremia Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomen adalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus. Kolik Bilier Kolik bilier merupakan gejala tidak nyaman yang dirasakan pasien dan sering tidak disertai tanda-tanda klinis lain. Nyeri ini merupakan gejala klinis dari penyakit batu empedu (kolelitiasis/koledokolitiasis). Oleh karena nyeri ini merupakan gejala, maka beberapa penyakit lain juga dapat memberikan gejala yang sama.

Gambar 1.1 menunjukkan sumbatanempedu Nyeri kolik bilier tidak dirasakan secara akurat sebagai kolik. Istilah ini mengimplikasikan nyeri paroksismal yang naik turun, dan umumnya konstan dan meningkat progresif secara perlahan. Nyeri ini dirasakan sesaat setelah makan. Nyeri visera berasal dari tabrakan batu empedu dalam duktus sistikus dan atau ampula vater. Hasil dari tabrakan tadi menyebabkan distensi kandung empedu dan atau traktus biliaris dan distensi ini mengaktivasi neuron sensori
Kelompok 24 4

KOLIK ABDOMEN
aferen. Nyeri yang ditimbulkan tidak dapat terlokalisasi dengan baik dan umumnya terasa di bagian tengah hingga dermatom T8/9 (epigastrium tengah, kuadaran kanan atas). Nyeri yang terlokalisasi umumnya menunjukkan komplikasi kolelitiasis atau koledokolitiasis yaitu misalnya kolesistitis, kolangitis, pancreatitis. Beberapa lokasi yang mungkin terjadi penyumbatan batu dapat dilihat pada gambar

Anamnesis Kolik bilier biasanya datang tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimum dalam waktu 60 menit di dua pertiga dari pasien. Rasa sakit biasanya berlanjut tanpa fluktuasi dan menghilang secara bertahap selama 26 jam. Nyeri berlangsung lebih lama dari 6 jam harus dicurigai sebagai kolesistitis akut. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan awal seringkali mengungkapkan individu yang

berkeringat, pucat, dan rasa tidak nyaman. Muntah bisa menyertai rasa sakit. Pemeriksaan dapat mengungkapkan beberapa fitur fisik yang terkait dengan pembentukan batu empedu (misalnya, kelebihan berat badan, setengah baya, perempuan). Pasien dengan kolik empedu tanpa komplikasi tidak mengalami demam, menggigil, hipotensi, atau tanda-tanda lain dari suatu
Kelompok 24 5

KOLIK ABDOMEN
proses sistemik yang signifikan. Sinus takikardi adalah umum selama sakit. Nyeri pantul, tahanan, suara usus tidak ada, atau teraba massa mendukung diagnosis alternatif lain. Gambar menunjukkan lokasi nyeri bilier pada regio abdomen.

Penatalaksanaan Pengobatan yang diberikan tergantung dari gejala yang dirasakan oleh pasien. Jika nyeri sangat hebat dapat diberikan pereda nyeri golongan narkotik yaitu Meperidine (pethidine) dengan dosis 1-1,5 mg/kg IM setiap 3 jam. Jika muntah dapat diberikan metoklopramid. Tidak ada satu pun intervensi operasi yang dapat menjamin karena kolik bilier yang tidak komplikasi dapat mereda dengan pengobatan konservatif. Kolik Renal Rasa sakit jenis kolik ini yang dikenal sebagai kolik ginjal biasanya dimulai pada pertengahan belakang atas lateral dari sudut costovertebral dan kadang-kadang subkosta. Kemudian menyebar ke inferior dan anterior menuju pangkal paha. Rasa sakit yang dihasilkan oleh kolik ginjal terutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih akut. Ketika obstruksi berat namun kronis berkembang, seperti di beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Kolik adalah sebuah ironi karena sakit kolik ginjal cenderung tetapkonstan, sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dansering hilang datang. Pola rasa sakit tergantung ambang rasa sakit individu dan persepsi dan pada kecepatan dan derajat perubahan dalam tekanan
Kelompok 24 6

KOLIK ABDOMEN
hidrostatis di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Gerak peristaltik saluran kemih, migrasi batu, dan posisi miring atau memutar batu dapat menyebabkan eksaserbasi atau perpanjangan dari nyeri kolik ginjal. Tingkat keparahan rasa sakit tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi, bukan pada ukuran batu. Seorang pasien sering dapat mengarah pada letak maksimum tersakit, yang kemungkinan menjadi lokasi obstruksi saluram kemih. Fase serangan akut kolik ginjal Serangan rasa sakit yang sebenarnya cenderung terjadi secara bertahap dapat diprediksi, dengan rasa sakit mencapai puncaknya pada

kebanyakan pasien dalam waktu 2 jam. Rasa sakit secara kasar mengikuti dermatomT-10 sampai S-4. Seluruh proses biasanya berlangsung 3-18 jam. Kolik ginjal dapat digambarkan dalam 3 fase klinis. a. Fase akut Serangan yang khas mulai di pagi hari atau di malam hari, membangunkan pasien dari tidur. Ketika mulai siang hari, pasien yang sering menggambarkan serangan itu sebagai perlahan dan diam-diam. Tingkat rasa sakit bisa meningkat sampai intensitas maksimum hanya dalam 30 menit setelah onset awal atau lebih lambat. Pasien merasakan nyeri maksimum mencapai 1-2 jam setelah dimulainya serangan kolik ginjal. b. Fase konstan Setelah nyeri mencapai intensitas maksimum, cenderung tetap konstan sampai diobati atau berkurang secara spontan. Fase ini biasanya berlangsung 1-4 jam, tapi bisa bertahan lebih lama dari 12 jam dalam beberapa kasus. Sebagian besar pasien tiba di UGD selama fase serangan. c. Fase mereda Selama tahap akhir, nyeri berkurang cukup cepat, dan pasienakhirnya merasa lega. Fase ini dapat terjadi secara spontan padasetiap saat setelah onset awal kolik. Pasien bisa jatuh tertidur, terutama jika mereka telah diberikan obat analgesik yang kuat.

Kelompok 24

KOLIK ABDOMEN
Serabut saraf nyeri ginjal terutama berupa saraf simpatik

preganglionik yang mencapai tingkat saraf tulang belakang T-11 untuk L-2 melalui akar saraf dorsal. Aortorenal, celiac, dan ganglia mesenterika inferior juga terlibat. Di ureter bawah, sinyal rasa sakit juga disalurkan melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. Nervuserigentes, yang

menginervasi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab untuk beberapa gejala kandung kemih. Gambar Menunjukkan gambar persarafan pada nyeri kolik renal

Kelompok 24

KOLIK ABDOMEN

Gambar: menunjukkan distribusi persarafan pada nyeri ginjal serta uretra Ureter 1/3 proksimal dan pelvis ginjal: batu saluran kemih Nyeri dari atas cenderung untuk memancarkan ke daerah panggul dan lumbar. Disebelah kanan, hal ini bisa membingungkan dengan kolesistitis ataucholelithiasis, di sebelah kiri, diagnosa diferensial meliputi pancreatitis akut, penyakit ulkus lambung dan gastritis. Ureter 1/3 medial: Midureteral menyebabkan rasa sakit yangmemancarkan anterior dan kaudal. Nyeri ini midureteral khususnya dapat dengan mudah meniru usus buntu di kanan atau diverticulitis akut disebelah kiri. Distal ureter: batu ureter distal menyebabkan rasa sakit yang cenderung memancarkan ke paha atau testis pada laki-laki atau labia majora pada wanita karena rasa sakit yang dirujuk dari saraf ilioinguinal atau

Kelompok 24

KOLIK ABDOMEN
genitofemoral. Jika batu yang bersarang di ureter intramural, gejala dapat muncul mirip dengan sistitis atau uretritis. Initermasuk gejala nyeri suprapubik, frekuensi kencing, urgensi, disuria, stranguria, nyeri di ujung penis, dan kadang-kadang usus berbagai gejala,seperti diare dan tenesmus. Gejala ini bisa membingungkan dengan penyakit radang panggul, kista ovarium pecah, atau torsi dan nyeri haid pada wanita. Mual dan muntah sering dikaitkan dengan kolik ginjal akut dan terjadi disetidaknya 50% dari pasien. Mual disebabkan oleh jalur persarafan umum dari pelvis ginjal, perut, dan usus melalui sumbu celiac dan saraf aferenvagal. Hal ini sering diperparah oleh efek analgesik narkotika, yang sering menimbulkan mual dan muntah melalui efek langsung pada mortalitas GI dan melalui efek tidak langsung pada zona memicu kemoreseptor dimedula oblongata. Nonsteroidal obat anti-inflamasi (NSAID) sering dapat menyebabkan iritasi lambung dan GI. Blok saraf telah berhasil digunakan baik dalam diagnosis dan pengobatan kolik ginjal, walaupun mereka lebih membantu dalam kasus kronisdaripada kasus akut. Blok saraf interkostal dapat digunakan untuk membedakan nyeri dari chondritis, neuromas, dan radiculitis dari sakitginjal yang sebenarnya. Hal ini dicapai dengan menyuntikkan agenanestesi, seperti lidokain, sekitar proksimal saraf 11 atau 12 interkostaliske lokasi rasa sakit pada saat pasien mengalami sakit. Jika injeksimenyebabkan hilangnya rasa sakit, maka etiologi saraf perifer muskuluskeletal dapat ditegakkan. Pemeriksaan mikroskopis urin adalah bagian penting dari evaluasi pasienyang diduga kolik ginjal. Pemeriksaan makroskopik atau

mikroskopishematuria ada di sekitar 85% kasus. Kurangnya hematuria mikroskopistidak menghilangkan kolik ginjal sebagai diagnosis potensial. Perhatian perlu diberikan pada ada atau tidak adanya leukosit, kristal, dan bakteri dan pH urin. Secara umum, jika jumlah leukosit dalam urin lebih besar dari 10 sel per lapangan daya tinggi atau lebih besar dari jumlah sel darah merah, tersangka infeksi saluran kemih (ISK) dapat ditegakkan. Menentukan pH urin juga membantu karena, (1) dengan pH lebih rendah
Kelompok 24 10

KOLIK ABDOMEN
dari 6,0, batu asam urat harus dipertimbangkan, dan (2) dengan pH lebih dari 8,0, infeksi dengan organism splitting urea

seperti Proteus, Pseudomonas, atau Klebsiella mungkin ada. Kristal urin dari kalsiumoksalat, asam urat, atau sistin kadang-kadang dapat ditemukan pada urinalisis. Jika ada, kristal ini adalah petunjuk sangat baik untuk jenis dan sifat yang mendasari setiap batu . Penatalaksanaan Tatalaksana awal di ruang gawat darurat dimulai dengan memperoleh akses vena untuk mempermudah pemberian cairan, analgesik

dan pengobatan antiemetik. Banyak dari pasien yang mengalami dehidrasi karena mual dan muntah Melakukan hidrasi dan memberikan diuretik sebagai terapi pembantu masih merupakan controversial. Ada yang berpendapat dapat

membantu pengeluaran batu, namun juga ada yang berpikir akan menambah tekanan hidrostatik sehingga menambah nyeri. Namun, ekstra cairan harus diberikan jika pasien dengan bukti klinis atau laboratorium mengalami dehidrasi, diabetes atau gagal ginjal. Protokol yang dibuat berdasarkan kemungkinan kegagalan lewatnya batusecara spontan baik oleh karena striktur uretra, spasme otot, edema lokal, inflamasi dan infeksi. Regimen yang diberikan berupa: Ketorolak 10 mg oralsetiap 6 jam untuk 5 hari.
Nifedipine 30 mg per hari PO untuk 7 hari.

Prednisone 20 mg PO 2 kali sehari untuk 5 hari. Trimethoprim/sulfamethoxazole sekali sehari untuk 7 hari. Acetaminophen 2 tablet 4 kali sehari untuk 7 hari. Prochlorperazine supositoria sebagai pengontrol mual. Batu yang terjebak di kaliks dapat memblok aliran traktus dari kaliks yangmenyebabkan obstruksi dan nyeri. Pengobatan dengan ESWL dapat beralasan untuk situasi yang batu kaliks dicurigai menyebabkan gejala dan nyeri.
Kelompok 24 11

KOLIK ABDOMEN
Kolik Karena Sumbatan Usus Halus Sebuah obstruksi usus kecil (SBO) disebabkan oleh berbagai proses patologis. Penyebab utama SBO di negara maju adalah perlekatan pascaoperasi (60%) diikuti oleh keganasan, penyakit Crohn's, dan hernia, walaupun beberapa studi telah melaporkan penyakit Crohn sebagai faktor etiologi lebih besar dari neoplasia. Satu studi dari Kanada melaporkan frekuensi yang lebih tinggi dari SBO setelah operasi kolorektal, diikuti oleh pembedahan ginekologi, perbaikan hernia, dan usus buntu. SBO dapat sebagian atau lengkap, sederhana (yaitu, nonstrangulasi) atau strangulasi. Obstruksi strangulasi adalah darurat bedah. Jika tidak didiagnosis dan diobati tepat, menyebabkan iskemia usus dan morbiditas lebih lanjut dan kematian. Obstruksi dari usus kecil menyebabkan dilatasi proksimal dari usus akibat akumulasi sekresi GI dan udara yang tertelan. Dilatasi usus ini merangsang aktivitas sel sekresi menghasilkan akumulasi cairan lebih. Hal ini menyebabkan gerak peristaltik meningkat baik di atas dan di bawah obstruksi dengan tinja encer yang sering dan flatus awal dalam perjalanannya. Muntah terjadi jika tingkat obstruksi adalah proksimal. Peningkatkan distensi usus kecil menyebabkan tekanan intraluminal meningkat. Hal inidapat menyebabkan kompresi limfatik mukosa usus yang mengarah kelymphedema dinding. Dengan lebih tinggi tekanan hidrostatik intraluminal, meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler sehingga ketiga besar cairan, elektrolit, dan protein keluar ke dalam lumen usus.Hilangnya cairan dan dehidrasi yang terjadi bisa berat dan berkontribusi untuk peningkatan morbiditas dan kematian. Oklusi arteri menyebabkan iskemia usus dan nekrosis. Jika tidak diobati, hal ini berkembang menjadi perforasi, peritonitis, dan kematian.

Kelompok 24

12

KOLIK ABDOMEN
Gambar : Menunjukkan lokasi nyeri obstruksi usus halus pada region abdomen

Manifestasi klinis Obstruksi memiliki karakteristik berupa pasial atau komplit dengan sederhana atau strangulasi. Manifestasinya dapat berupa: Nyeri perut (karakteristik pada kebanyakan pasien) Nyeri, sering digambarkan sebagai kram dan intermiten, yang lebihmenonjol pada obstruksi sederhana. Seringkali, tampilan klinis dapat memberikan petunjuk kepada perkiraan lokasi dan sifat obstruksi. Nyeri berlangsung selama beberapa hari, yang menjadi progresif dan dengan distensi perut, mungkin khas untuk obstruksi yang lebih distal. Perubahan karakter nyeri dapat menunjukkan perkembangan komplikassi yang lebih serius (misalnya, nyeri konstan usus strangulasi atau iskemik). Mual Muntah, yang lebih berhubungan dengan obstruksi proksimal Diare (temuan awal) Sembelit (sebuah temuan akhir) yang dibuktikan dengan tidak adanya gerakan usus atau buang angin. Demam dan takikardia, terjadi belakangan dan mungkin terkait dengan strangulasi. Riwayat operasi abdomen atau pelvis dahulu Riwayat keganasan (terutama ovarium dan usus)
Kelompok 24 13

KOLIK ABDOMEN
Pemeriksaan Fisik Beberapa hal yang ditemukan dari pemeriksaan fisik meliputi: Distensi abdomen Suara usus Hiperaktif terjadi di awal sebagai upaya GI untuk mengatasiobstruksi. Suara usus yang menurun terjadi belakangan. Mengeksklusikan hernia inkarserata dari selangkangan, segitiga

femoralis, dan foramen obturatorius. Temuan pada pemeriksaan rectal touge: Darah yang tampak ataupun samar, yang menunjukkan strangulasi lanjutan atau keganasan Massa, yang menunjukkan hernia obturatorius Periksa gejala umum diyakini akan lebih diagnostik untuk iskemia usus,yaitu: Demam (suhu> 100 F) Takikardia (> 100 detak / menit) Tanda-tanda peritoneal Penyebab Beberapa hal yang menjadi penyebab antara lain: Penyebab paling umum dari SBO adalah adhesi pascaoperasi. Perlekatan pascaoperasi bisa menjadi penyebab obstruksi akut dalam waktu 4 minggu operasi atau obstruksi kronis dekade kemudian. Kejadian SBO sejajar dengan peningkatan jumlah laparotomi dilakukan dinegara-negara berkembang. Penyebab diidentifikasi kedua yang paling umum dari SBO adalah hernia inkarserata. Etiologi lain dari SBO termasuk tumor ganas (20%), hernia (10%), penyakit radang usus (5%), volvulus (3%), dan beragam (2%). Penyebab SBO pada pasien anak-anak termasuk atresia kongenital, stenosis pilorus, dan intususepsi.

Kelompok 24

14

KOLIK ABDOMEN

Gambar yang menunjukkan beberapa penyebab obstruksiusus halus. Penatalaksanaan Tatalaksana awal di ruang gawat darurat meliputi resusitasi cairan secara agresif, dekompresi usus halus, pemberian analgetik dan antiemetic dengan indikasi klinis, antibiotik dan konsultasi operasi yang dini. Dekompresi dilakukan dengan cara memasang selang NGT untuk dilakukan suction terhadap isi GI dan untuk mencegah aspirasi. Tidak lupa juga untuk selalu memonitor jalan napas, pernapasan dan sirkulasi.

2.2.3 Manifestasi klinis 1. Mekanika sederhana usus halus atas Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah empedu awal, peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada tinggi terdengar pada interval singkat), nyeri tekan difus minimal. 2. Mekanika sederhana usus halus bawah Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat,muntah sedikit atau tidak ada kemudian mempunyai ampas, bising usus dan bunyi hush meningkat, nyeri tekan difus minimal. 3. Mekanika sederhana kolon Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir, kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal. 4. Obstruksi mekanik parsial
Kelompok 24 15

KOLIK ABDOMEN
Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare. 5. Strangulasi Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan terlokalisir; distensi sedang; muntah persisten; biasanya bising usus menurun dn nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar. 2.2.4 Pemeriksaan Tensi, nadi, pernafasan, suhu Pemeriksaan abdomen : lokasi nyeri, adakah nyeri tekan / nyeri lepas ? Adakah pembesaran hati, apakah teraba massa? Pemeriksaan rektal : lokasi nyeri pada jam berapa, adakah faeces, adakah darah? Laboratorium : Leukosit dan Hb

2.2.5 Pemeriksaan penunjang Sinar x abdomen menunjukkan gas atau cairan di dalam usus Barium enema menunjukkan kolon yang terdistensi, berisi udara atau lipatan sigmoid yang tertutup. Penurunan kadar serum natrium, kalium dan klorida akibat muntah; peningkatan hitung SDP dengan nekrosis, strangulasi atau peritonitis dan peningkatan kadar serum amilase karena iritasi pankreas oleh lipatan usus. Arteri gas darah dapat mengindikasikan asidosis atau alkalosis metabolik.

2.2.6 Penatalaksanaan Koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit Terapi Na+, K+, komponen darah Ringer laktat untuk mengoreksi kekurangan cairan interstisial Dekstrosa dan air untuk memperbaiki kekurangan cairan intraseluler

Kelompok 24

16

KOLIK ABDOMEN
Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke area penyumbatan; selang dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan pasien berbaring miring ke kanan. Implementasikan pengobatan unutk syok dan peritonitis. Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi kronik, ileus paralitik atau infeksi. Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung. Ostomi barrel-ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu beresiko. Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi usus dengan reseksi usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua.

2.2.7 Tindakan Infus RL ; jika anuria -> infus RL:D5 = 1:1 Bila dehidrasi berat -> infus diguyur, dipasang kateter dauwer Beri analgetik ringan (xylomidon),Spasmolitik: Baralgin, Sulfas Aliopin (inj) ; jika kesakitan sekali -> beri petidin 1 amp im, jangan beri Antibiotik kalau penyebab tidak jelas Bila gelisah penderita gelisah, beri Diazepam 10 mg iv, bisa diulang tiap 30 menit Bila panas, beri: antipiretik (Parasetamol) Bila keadaan umum jelek, beri supportif Vitamin / Alinamin F (inj), Cortison inj 3 cc atau Deksametason 2 amp Bila dengan upaya di atas keadaan tidak membaik, rujuk ke RSUD

Kelompok 24

17

KOLIK ABDOMEN
BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Kolik abomen adalah nyeri viseral akibat spasme otot polos organ berongga dan biasanya disebabkan oleh hambatan pasase dalam organ tersebut. Etiologi kolik abdomen adalah mekanis dan fungsional (non mekanik). Beberapa yang menjadi penyebab kolik abdomen adalah kolik bilier, kolik renal dan kolik karena sumbatan usus halus. Manifestasi klinis berbeda-beda antara mekanika sederhana usus halus atas, mekanika sederhana usus halus bawah, mekanika sederhana kolon, obstruksi mekanik parsial dan strangulasi.

Kelompok 24

18

KOLIK ABDOMEN

DAFTAR PUSTAKA Gilroy, RK. 2009. Biliary Colic, in E-Medicine. http://emedicine.com. Diakses tanggal 7 Desember 2012. Kumar, Abbas, Fausto. 2008. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th edition. Saunders. Leslie, SW. 2010. Nephrolithiasis, Acute Renal Colic, in E-Medicine.http://emedicine.com. Diakses tanggal 7 Desember 2012. Mahadevan, SV. 2005. An Introduction to Clinical Emergency Medicine. Cambridge University Press. Nobie, BA. 2009. Small Bowel Obstruction, in E-Medicine.http://emedicine.com. Diakses tanggal 7 Desember 2012. Platt, M. 2008. Abdominal Pain in Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 6th edition. Mc Graw Hill Sjamsuhidajat, R, de Jong, Wim. 2012. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC

Kelompok 24

19