BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan Stroke merupakan salah satu penyebab kematian terbesar di Indonesia, Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat tajam akhir-akhir ini bahkan menurut Yayasan Stroke Indonesia saat ini, Indonesia adalah negara dengan penderita stroke terbesar di Asia. Usia merupakan faktor resiko stroke, umumnya stroke menyerang pria/wanita diatas usia 60 tahun, namun saat ini stroke juga mulai mengancam usia-usia produktif dikarenakan perubahan pola hidup tidak sehat seperti banyak mengkonsumsi makanan siap saji yang berkolesterol, merokok, minuman keras, kurangnya berolah raga dan stress.

Stroke adalah serangan otak (brain attack/cerebrovascular accident) yang merupakan salah satu penyebab kematian (mortalitas) dan kecacatan neurologis (morbiditas) yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat dan cermat.

1.2 Definisi Stroke adalah gangguan aliran darah pada otak yang menyebabkan defisit neurologis.Secara klinis stroke ditandai oleh hilangnya fungsi otak secara lokal atau global yang terjadi mendadak dan disebabkan semata-mata oleh gangguan peredaran darah otak. Defisit neurologik terjadi selama 24 jam atau lebih, dapat mengalami perbaikan, menetap, memburuk bahkan pasien dapat meninggal.

1. 3 Epidemiologi Usia merupakan faktor risiko penting dalam terjadinya stroke. Kelompok umur penderita stroke yang terbanyak adalah pada usia di atas 40 tahun. Insiden stroke meningkat 1,25 kali lebih besar pada pria dibandingkan wanita. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa stroke hemoragik merupakan 8-13 % dari semua stroke di USA, 20-30 % stroke di 1

Jepang dan Cina. Sedangkan di Asia Tenggara, menurut penelitian stroke (Misbach, 1997) menunjukkan stroke perdarahan 26 %, terdiri dari lobus 10 %, ganglionik 9 %, serebelar 1 %, brainstem 2 %, perdarahan subarachnoid 4 %.

1.4 Anatomi pembuluh darah otak Otak mendapat perdarahan dari 2 arteri utama. Arteri karotis interna memperdarahi 2/3 bagian otak, terutama bagian rostral, sedangkan arteri basilaris memperdarahi 1/3 bagian otak, terutama bagian kaudal. Arteri karotis interna dan arteri basilaris membentuk circulus willisi yang melingkari batang otak. Dari sirkulus willisi, muncul arteri serebri anterior, arteri serebri media, dan srteri serebri posterior. Arteri basilaris memiliki cabang-cabang arteri serebeli superior, arteri serebeli inferior anterior, dan arteri serebeli inferior posterior. 1. 5 Klasifikasi Secara umum stroke dibagi menjadi 2 yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan hambatan vaskular baik oleh trombus ataupun emboli sedangkan stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan perdarahan pembuluh otak, dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Klasifikasi lain adalah menurut Bamfod yang didasarkan atas area sirkulasi yang terkena, yaitu : Total Anterior Circulation Infark (TACI), gejala meliputi hemiparese dan Partial Anterior Circulation Infark (PACI), gejala meliputi dua diantara Lacunar Circulation Infark (LaCI), gejala dapat berupa pure motor, pure Posterior Circulation Infark (PoCI), gejala dapat berupa gangguan saraf hemianopia kontralateral, gangguan fungsi luhur. defisit motorik, hemianopia dan gangguan fungsi luhur. sensory, ataxia, tidak boleh ada defisit visual atau gangguan fungsi luhur. kranial, defisit motorik/sensorik bilateral, gangguan konjugat mata atau penurunan kesadaran. Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke, semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anotomi, sistem pembuluh darah, dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang 2

berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi Marshall. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya, stroke diklasifikasikan menjadi: 1. Stroke lskemik a. b. c. a. b. 1. 2. 3. 1. 2. TIA Stroke - in evolution Completed stroke Sistem karotis Sistem vertebro-basilar Transient lschemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri Perdarahan intra serebral Perdarahan subarakhnoid

2. Stroke Hemoragik

Klasifikasi stroke berdasarkan stadium/pertimbangan waktu:

Klasifikasi stroke berdasarkan sistem pembuluh darah:

Stroke mempunyai tanda klinik spesifik, tergantung daerah otak yang mengalami iskemia atau infark. Serangan pada beberapa arteri, juga akan memberikan kombinasi gejala yang lebih banyak. 1.6 Etiologi 1. Infark otak (80%) a. Emboli Emboli kardiogenik Fibrilasi atrium atau aritmia lain Trombus mural ventrikel kiri Penyakit katup mitral atau aorta Endokarditis (infeksi atau non-infeksi) Emboli paradoksal (foramen ovale paten) 3

Emboli arkus aorta Penyakit ekstrakranial Arteri karotis interna Arteri vertebralis

b. Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)

Penyakit intrakranial Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

2. Perdarahan intraserebral (15%) a. Hipertensif b. Malformasi arteri-vena c. Angiopati amiloid 3. Perdarahan subaraknoid (5%) 4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) a. Trombosis sinus dura b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis c. Vaskulitis sistem saraf pusat d. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) e. Migren f. Kondisi hiperkoagulasi g. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin) h. Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia) i. Miksoma atrium 1.7 Faktor Risiko Faktor risiko penting dari stroke meliputi usia lanjut, jenis kelamin, hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia dan stenosis arteri karotis, TIA, merokok, alkohol, kurang olahraga, penyakit kardiovaskular seperti fibrilasi atrial dan hipertrofi ventrikel kiri.

Usia, hampir dua pertiga dari semua kasus stroke terjadi setelah usia 65 tahun. Pada studi Framingham, rata-rata usia pasien stroke adalah 65,4 tahun untuk pria dan 66,1 tahun untuk wanita. Dengan semakin banyaknya proporsi populasi usia lanjut, maka masalah stroke ini akan menjadi semakin penting.

Jenis kelamin, stroke lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita. Hipertensi, ini adalah faktor risiko dapat dimodifikasi yang paling signifikan untuk stroke. Ini terbukti pada pasien ras kulit hitam yang kontrol tekanan darahnya lebih buruk memiliki prevalensi stroke yang lebih besar. Penurunan tekanan darah sistol 10 mmHg mengurangi risiko relatif stroke sekitar 35-40%.

Diabetes mellitus (DM), juga merupakan faktor risiko yang signifikan dan terdapat pada sekitar 10% pasien stroke. DM secara khusus berkontribusi terhadap perkembangan atherosklerosis intrakranial.

Hiperkolesterolemia, merupakan faktor yang mempercepat progresi stenosis karotis akibat pembentukan plak aterom. Merokok, adalah penyebab stroke yang dapat dicegah yang sangat penting. Sekitar 30% pasien stroke adalah perokok. Perkok berat (lebih dari 1 bugkus per hari) memiliki risiko terserang stroke iskemik 11 kali lebih besar dan 4 kali risiko terserang stroke hemoragik lebih besar daripada non perokok. Wanita perokok yang memakai kontrasepsi oral bahkan memiliki 22 kali risiko stroke lebih besar dibanding dengan wanita non perokok yang menggunakan metode kontrasepsi lain. Dengan berhenti merokok, risiko stroke akan berkurang setelah 2-5 tahun.

Alkohol, memiliki J-shaped relationship. Risiko relatif dari stroke meningkat dengan pada peminum alkohol sedang sampai berat namun turun pada peminum ringan dibandingkan dengan non peminum.

Penyakit jantung, sangat jelas berhubungan dengan peningkatan risiko stroke iskemik khususnya fibrilasi atrial, penyakit jantung katup, infark miokard, penyakit arteri koroner, gagal jantung kongestif, hipertrofi

ventrikel kiri dan mitral valve prolapse. Fibrilasi atrial meningkatkan risiko stroke emboli sampat 5 kali lipat. TIA, 5 % dari penderita stroke memiliki riwayat TIA dalam kurun waktu 1 tahun sebelumya.

Yang tidak dapat dimodifikasi Usia (>65 tahun) Ras (Orang kulit hitam > Kulit putih) Jenis Kelamin (Pria > Wanita) Genetik

Yang dapat dimodifikasi Hipertensi Diabetes Melitus Hiperkolesterolemia Hiperlipidermia Hiperuresemia Penggunaan kontrasepsi oral Gaya hidup : kebiasaan merokok, kebiasaan minum alkohol, physical inactivity, makan berlebihan

1. 8 Patogenesis Perdarahan otak merupakan penyebab stroke kedua terbanyak setelah infark otak. Pecahnya pembuluh darah di otak dibedakan atas perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang pecah terdapat di dalam otak atau pada massa otak, sedangkan pada perdarahan subarakhnoid, pembuluh darah pecah di ruang subarakhnoid, sekitar sirkulus arteriosus Willisi. Pecahnya pembuluh darah dapat disebabkan oleh kerusakan dindingnya (akibat arteriosklerosis), atau karena kelainan kongenital seperti malformasi arteri-vena (AVM), infeksi (sifilis), dan trauma. 1.8.1 Perdarahan intraserebral Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400 m mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabangcabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus (thalamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan 6

degeneratif yang sama. Kenaikan tekanan darah yang abrupt atau kenaikan yang mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari (early afternoon). Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat menyela di antara selaput akson substansia alba tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks cerebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada 1/3 kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons. Selain menyebabkan kerusakan parenkim otak, volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antar 30-60cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, tetapi volume darah 5cc yang terdapat di pons sudah berakibat fatal. 1.8.2 Perdarahan subarachnoid Keluarnya darah ke ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat berupa sakit kepala yang sangat hebat pada sebagian besar kasus. Selanjutnya terjadi 7

penurunan kesadaran disertai kegelisahan. Gejala tersebut timbul pada hari-hari pertama. Selain itu pada perdarahan subarakhnoid terjadi rebleeding pada 2 minggu pertama. Rebleeding timbul pada 50-60% kasus dalam 6 bulan pertama setelah perdarahan awal, dan menurun 10% pada hari ke 30 dan berkurang 3% setiap tahun. Vasospasme yang timbul dalam ruang subarakhnoid sangat mempengaruhi prognosis. Keadaan ini umumnya timbul pada hari ke-3 dan meningkat pada hari ke 7-10. Gangguan kesadaran dan defisit neurologi fokal dapat menyebabkan kematian pada 12,5% kasus. Komplikasi yang terjadi setelah perdarahan subarakhnoid adalah hidrosefalus karena tersumbatnya aliran likuor intraventrikuler.

1.9 Gejala Klinis Stroke hemoragik, baik perdarahan intraserebral maupun subarakhnoid, keduanya akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial yang segera. Oleh karenanya akan timbul gejala peningkatan tekanan intra kranial seperti sakit kepala yang hebat, muntah, dan penurunan kesadaran yang kemudian dapat diikuti dengan munculnya papiledema. Pada perdarahan subarakhnoid, perdarahan akan mengiritasi meningen. Hal ini akan menyebabkan terjadinya sakit kepala mendadak yang sangat hebat (kepala terasa seperti dipukul dengan tongkat baseball) dan kaku leher. Selain itu sering terjadi penurunan kesadaran singkat saat momen perdarahan terjadi. Onset gejala yang tiba-tiba ini dapat membedakan perdarahan subrakhnoid dengan meningitis. Sakit kepala dan kaku leher pada meningitis biasanya muncul perlahan progresif dalam beberapa jam. Tanda dan gejala defisit neorologis fokal yang berat seperti hemiplegia dan hemianopia umumnya tidak terjadi pada masa awal setelah perdarahan, kecuali apabila perdarahan juga masuk dan mengenai jaringan otak. Perdarahan yang meluas atau penumpukan darah pada tempat tertentu dalam sisterna dan ruang sub arakhnoid dapat mengganggu nervus kranial dan struktur otak disekitarnya, sehingga akan mengakibatkan tanda fokal tertentu. Apabila perdarahan masuk hingga sistem ventrikel, maka akan menurunkan prognosis secara signifikan. Pasien akan jatuh dalam koma dan kondisi yang kritis. 8

Gejala klinik stroke sangat bergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu stroke pada sistem karotis dan stroke pada sistem vertebrobasiler. 1.9.1 Stroke pada sistem karotis

Stroke pada sistem karotis disebut juga stroke hemisferik. Daerah otak yang mendapat darah dari arteri karotis interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan lobus temporalis. Gejala-gejalanya timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihipestesi, bicara pelo/ pada pemeriksaan umum didapatkan penderita stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena strukktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu formatio retikularis di garis tengah dan sebagian besar terleltak dalam fossa posterior. Karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali stroke yang luas. Tekanan darah biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko pada 70% penderita. Fungsi vital lain umumnya baik. Perlu dilakukan pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurkatio karotis komunis dan karotis interna di leher. Dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita dalam rangka mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial. Pada stroke hemisferik saraf otak yang terkena adalah nervus fasialis dan nervus hipoglosus. Tampak paresis nervus fasialis tipe sentral dan paresis nervus hipoglosus tipe sentral disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut. Gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviation-konyugae, gaze paresis ke kiri dan kanan dan hemianopia. Kadang ditemukan sindrom Horner pada penyakit pembuluh karotis. Gangguan lapang pandang tergantung pada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita stroke.

Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan. Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah hemisferik, sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebro-basilar. Pada pemeriksaan sensorik dapat terjadi hemisensorik tubuh, karena bangunan anatomic yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai dengan gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan motorik ringan. Pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis. Manifestasi kelainan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik sisi dominant maupun non dominant. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasia campuran dimana penderita tak mampu berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia 1.9.2 Stroke pada sistem vertebro-basilar

Stroke pada sistem vertebro-basilar ini disebut juga stroke fossa posterior. Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darah vertebro-basilar, tergantung kepada cabang-cabang sistem vertebro-basiler yang terkena. Secara anatomik, percabangan arteri basilaris digolongkan 3 bagian: Cabang-cabang panjang : misalnya a. serebelar inferior posterior yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindrom Wallenberg, yaitu infark di daerah bagian dorso lateral tegmentum medulla oblongata. Cabang-cabang paramedian : sumbatan cabang-cabang yang lebih pendek memeberikan gejala klinik berupa sindrom Weber, hemiparesis alternan dari berbagai saraf cranial dari mesensefalon atau pons. Perforating branches memberi gejala sangat fokal seperti internuclear ophtalmoplegie.

10

Gejala klinik kelainan sistem vertebro-basilar adalah: Penurunan kesadaran yang cukup berat Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai vertigo, diplopia, Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long tract sign Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena stroke vertebro-

dan gangguan bulbar. yaitu vertigo ditambah parestesi keempat anggota gerak. basilar. Beberapa ciri khusus lain adalah parestesia perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem vertebro-basilar.

1.10 Diagnosis 1.10.1 Anamnesis Pada anamnesis akan ditemukan adanya defisit neurologis, antara lain berupa kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, kesadaran menurun, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. selain itu terdapat juga gejala lain yang berhubungan dengan sistem saraf pusat seperti muntah dan sakit kepala yang hebat, peningkatan tekanan intrakranial dan lain sebagainya. Keadaan ini biasanya timbul mendadak, dapat sewaktu bangun tidur, hendak sholat, selesai sholat, saat beraktifitas atau sewaktu beristirahat. Selain itu perlu ditanyakan faktor-faktor risiko yang menyertai stroke seperti diabetes melitus, darah tinggi dan penyakit jantung 1.10.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernapasan dan tentukan juga tingkat kesadaran penderita. Kemudian dapat dilakukan pemeriksaan fisik umum, terutama untuk menilai fungsi kardiovaskular. Selanjutnya dapat dilakukan pemeriksaan neurologis, seperti pemeriksaan refleks-refleks batang otak, yaitu: Reaksi pupil terhadap cahaya 11

Refleks kornea Refleks okulo sefalik Keadaan atau refleks respirasi

Tentukan juga kelumpuhan yang terjadi pada saraf-saraf otak dan anggota gerak, serta pemeriksaan lain untuk memastikan atau menemukan gejala klinis yang dikeluhkan pasien. 1.10.3 Skor Stroke Siriraj Merupakan sistem skor untuk membedakan jenis stroke. Skor Stroke Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12 Interpretasi hasil: Skor > 1 Skor < -1 : perdarahan supra tentorial : infark serebri : 0 = kompos mentis ; 1 = somnolen ; 2=sopor/koma : 0 = tidak ada ; 1 = ada : 0 = tidak ada ; 1 = ada : 0 = tidak ada ; 1 = salah satu atau lebih: diabetes, Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

Keterangan : Derajat Kesadaran Vomitus Nyeri kepala Ateroma

angina, penyakit pembuluh darah 1.10.4 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan yang diperlukan antara lain: a. Pemeriksaan darah rutin b. Elektrolit darah c. Kadar gula darah sewaktu d. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, tes fungsi hati (AST/ALT), profil lipid (LDL,HDL, Total lipid) e. Pemeriksaan hemostasis:Waktu protrombin, APTT, kadar fibrinogen, Ddimer, INR, viskositas plasma

12

f. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi: Protein C, Protein S, ACA , Homosistein g. Pemeriksaan neurokardiologi Pada sebagian kecil penderita Stroke, terdapat perubahan elektrokardiografi. Perubahan itu dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini pemeriksaan khusus atas indikasi, misalnya CK-MB, dapat memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik, mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan ekokardiografy terutama Traruesofagial echocardiography (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli cardial. h. Radiologi CT Scan otak non kontras Dapat membedakan antara stroke hemoragik dengan stroke iskemik serta kelainan intrakranial lain. Dapat mengidentifikasi hematoma intraserebral dengan diameter > 1 cm namun kurang dapat memberikan informasi mengenai kelainan vaskularisasi yang terlibat. MRI Dapat mendeteksi stroke iskemik lebih awal dibandingkan dengan CT Scan. Pencitraan hemoragik pada MRI sangat tergantung pada lama proses perdarahan berlangsung. Foto toraks Memperlihatkan keadaan jantung (hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi kronik) dan identifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis. 1.11 Tatalaksana 1.11.1 Tatalaksana di UGD Memeriksa ABC pasien Intubasi bila kesadaran stupor, koma, atau gagal napas 13

Mendapatkan akses intravena Beri oksigen 2-4 liter/menit via kanul hidung Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut Pemeriksaan glukosa darah karena hipoglikemia dapat menyerupai stroke dan hiperglikemia menimbulkan prognosis yang buruk pada pasien stroke o Hiperglikemia (>180 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu sekitar 150 mg% dengan insulin skala luncur/ intravena secara drips kontinyu selama 2-3 hari pertama o Hipoglikemia (<60/<80 mg% + gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan obati penyebabnya. Memantau jantung, memeriksa EKG Memantau tekanan darah o Hipertensi penurunan tekanan darah pada stroke akut (emergensi) jika terdapat salah satu dibawah ini: Tekanan sistolik > 200 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan diastolik > 105 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit Tekanan darah arterial rata-rata (MABP) > 130 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit o Penurunan tekanan darah perlu memperhatikan faktor penyerta lainnya o Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi adanya kerusakan target organ lainnya, diturunkan sampai batas hipertensi ringan/ pra stroke o Obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid (untuk ICU), golongan alfa-beta bloker, ACE inhibitor, atau antagonis kalsium yang bekerja perifer o Bila diastolik lebih dari 140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 5 menit, dapat pemantauan tekanan darah kontinyu 14

o Hipotensi harus dikoreksi sampai normal/ hipertensi ringan dan diobati penyebabnya Memantau cairan dan elektrolit cairan dan elektrolit harus secara ketat dimonitor dan dikoreksi untuk mencegah gangguan volume plasma atau meningkatnya hematoktrit. Larutan hipotonik kontra indikasi karena akan menyebabkan osmolaritas plasma berkurang sehingga memperburuk edema serebri. Memantau suhu demam akan mempengaruhi outcome stroke, secara eksperimental demam akan memperluas jaringan infark. Atasi suhu tubuh >37,5C dengan antipiretik, paracetamol 500mg. Berikan antibiotik pada kasus infeksi. Pemberian neuroprotektor Citicholin, diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke. Dosis 250 1000 mg/hari IV terbagi dalam 2 3 kali/hari selama 2 14 hari. 1.11.2 Protokol Tatalaksana Dokter Umum 1. Segera konsul dokter ahli saraf 2. Singkirkan kemungkinan koagulopati: pastikan hasil PT dan APTT adalah normal. Jika PT memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit IV setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg IV bolus, kemudian tiga kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin). 3. Kendalikan hipertensi: Berlawanan dengan infark serebri akut, pendekatan pengendalian tekanan darah yang lebih agresif dilakukan pada pasien dengan perdarahan intraserebral akut, karena tekanan yang tinggi dapat menyebabkan perburukan edema perihematom serta meningkatkan kemungkinan perdarahan ulang. Tekanan darah sistolik >180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol 20 mg IV dalam 2 menitl ulangi 40-80 mg IV dalam interval 10 menit sampai dicapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian infus 2 mg/menit (120 mL/jam) dan dititrasi atau ACE Inhibitor, misalnya 15

kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium semisal nifedipin oral 4 kali 10 mg. 4. Bila ahli saraf setuju, pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila: perdarahan serebelum berdiameter lebih dari tiga cm atau volume > dari 50 mL untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma. 5. Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi arteriovenosa. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien usia muda (<50 tahun) yang nonhipertensif. 6. Berikan manitol 20% (1 kg/kgBB, IV dalam 20-30 menit) untuk pasien dengan koma dalam, tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi atau ancaman herniasi.Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral. Steroid hanya dipakai pada kondisi ancaman nyawa herniasi transtentorial. Hiperventilasi dapat dilakukan untuk membantu menurunkan tekanan intrakranial. 7. Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBBm IV, kecepatan maksimal 50 mg/menit; atau peroral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat kesadaran menurun. Umumnya antikonvulsan hanya diberikan bila ada aktivitas kejang. Tetapi, terapi profilaksis beralasan bila kondisi pasien cukup kritis dan membutuhkan intubasi, terapi tekanan intrakranial meningkat atau pembedahan 8. Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme bila secara klinis, pungsi lumbal atau tomografik menunjukkan perdarahan subarahnois akut primer. 1.11.3 Tindakan Bedah pada Stroke Hemoragik Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial terutama pada ganglionic hemorrhage, prognosis biasanya buruk secara fungsional. Mesikupun ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume darah >55 cc, midline shift 5 mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat bertahan tetapi level fungsionalnya kurang baik. 16

Pada penderita dilakukan: 1. Penanganan awal Pertolongan awal harus bersifat khusus, pada peredaran darah otak pertolongan serupa dengan jenis lain dari stroke (ABC, cegah infeksi dll). Jika kepastian lokasi dan ukuran perdarahan serebral telah jelas pada CT scan/ MRI, penentuan penyebab perdarahan perlu diketahui karena sangat mempengaruhi prognosis, apalagi jika tindakan bedah direncanakan akan dilakukan. Hal ini penting misalnya: apakah ada kelainan-kelainan lain (gangguan koagulasi, gangguan fungsi hepar, kemungkinan amyloid vaskulopati). 2. Tindakan bedah Tindakan pembedahan pada perdarahan intraserebral primer tergantung tujuan, tingkat keparahan klinis, dan indikasi bedahnya. Tindakan bedah yang dilakukan adalah: aspirasi sederhana, kraniotomi, dan bedah terbuka (open surgery), evakuasi endoskopik, dan aspirasi stereotaksik. Aspirasi sederhana jarang dilakukan karena biasanya hanya sedikit darah yang dapat disedot dan di samping itu dapat menimbulkan blind in rebleeding. Sedangkan open surgery dibuktikan kurang bermanfaat karena menyebabkan angka kematian dan cacat berat meningkat. Evakuasi endoskopik berguna untuk perdarahan subkortikal dengan syarat penderita < 60 tahun dan kesadaran baik atau turun sedikit (somnolen). Metode ini tidak dapat dipakai pada perdarahan putamen dan talamus. Akan tetapi reevaluasi penelitian menunjukkan bahwa metode ini belum dapat direkomendasikan karena diperlukan uji kllinis yang lebih besar. Aspirasi stereotaksik tanpa endoskopi telah banyak dilakukan, terutama di Jepang, pada perdarahan supratentorial baik intraparenkim maupun intraventrikuler. Diperlukan uji klinis yang mapan untuk 17

memastikan bahwa metode ini cukup berhasil. Pembedahan perdarahan cerebellum lebih pasti dalam indikasinya dibandingkan perdarahan supratentorial dan jika dilakukan sesuai indikasi akan menolong hidup penderita. Indikasi yang jelas yaitu adanya penurunan kesadaran yang disertai dengan kompresi batang otak yang progresif atau diameter hematom > 3cm. Jika penderita menurun kesadarannya dengan disertai hidrosefalus dan diameter hematom < 3cm, maka tindakan ventrikulostomi (VP shunt) dapat dilakukan sebagai tindakan awal dan kemudian observasi penderita akan menentukan apakah trepanasi serebelar perlu dilakukan atau tidak. 1.11.4 Penanganan hipertensi pada stroke perdarahan intraserebal Hilangkan faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah seperti urin, nyeri, febris, peningkatan tekanan intrakranial, emosional stress dan sebagainya. Bila tekanan darah sistolik > 220 mmHg atau tekanan diatolik > 140 mmHg atau tekanan arterial rata-rata145 mmHg diberikan nikardipin, diltiazem atau nimodipin (dosis dan cara pemberian lihat table jenis-jenis obat untuk terapi emergensi). Bila tekanan sistolik 180-230 atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 130 mmHg : Labetalol 10-20 mmHg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakam setiap 10 menit sampai maksimum 300 mmHg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh labetalol drip 2-8 mg/menit, atau Nicardipin, diltiazem Nimodipin

Pada fase akut tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari tekanan arteri rata-rata dalam 1 jam pertama.

Bila tekanan sistolik <180 mmhg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat antihipertensi. 18

Bila terdapat peninggian tekanan intracranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan >70 mmHg. Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan di bawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg Tekanan darah arterial rata-rata > 110 mmHg harus dicegah segera pada waktu pasca-operasi dekompresi Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat menaikkan tekanan darah (vasopressor).

Perhatian : Peningkatan tekanan darah dapat disebabkan oelh stress akibat stroke,

kandung kemih yang penuh, nyeri, respon fisiologi hipoksia atau peningkatan intrakranial. Dengan memperhatikan dan melakukan penangan pada keadaan tersebut

di atas banyak berpengaruh pada tekanan darah sistemik pada fase menunggu 520 menit pengukuran berikutnya. Tabel 1. Obat hipertensi parenteral Obat Labetalol Dosis Mula kerja Lama kerja 3-6 jam Efek samping Nausea, vomitus, hipotensi, atau gagal jantung, keruskan hati, bronkospasme Takikardi keterangan t.u pada kegawatdaruratan hipertensi, kecuali pada gagal jantung akut Larut dlm air, tidak sensitive terhadap cahaya, vasodilatsi perifer dgn menurunkan aktivasi pompa jantung.

20-80 mg iv 5-10 bolus setiap menit 10 menit atau 2mg/menit infus kontinyu

Nikardipin 5-15 mg 5-15 infus menit kontinyu

Sepanjang infus berjalan

Diltiazem

5-40

5-10

4 jam

Blok nodus AV, Krisis hipertensi 19

mg/menit infus kontinyu

menit

denyut prematur atrium t.u usia lanjut

Tabel2. Obat oral anti-hipertensi tunggal Obat Nifedipin Cara pemberian Oral Bukal Mula kerja 15-20 menit 5-10 menit Lama kerja 3-6 jam 3-6 jam 4-6 jam 2-3 jam Clonidin Prazosin Oral Oral 30 menit 15-30 menit 8-12 jam 8 jam 6.25-25 mg 6.25-25 mg 0.1-0.2 mg 1-2 menit 12 jam 8 jam Dosis dewasa 10 mg 10 mg Frekuensi Efek samping pemberian 6 jam 20-30 menit Hipotensi, kepala nyeri

Takikardia, pusing, muka merah

Kaptopril

Oral

15-30 menit

30 menit 30 menit

Sublingual 5 menit

Hiperkalemia, insufiensi ginal, hipotensi dosis awal

Sedasi Sakit kepala, fatigue, drowsiness, weakness

1. 11.5 Penanganan komplikasi Gejala stroke akut sangat banyak variasinya serta menggambarkan perubahan yang dinamis sehingga perlu suatu antisipasi. Bila ada kejang diatasi segera dengan Diazepam iv perlahan atau dengan antikonvulsan lain. Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2, antasid, atau inhibitor pompa proton. Pneumonia dapat dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

20

Tekanan intrakranial yang meningkat dapat diturunkan dengan salah satu cara atau gabungan cara berikut : Manitol bolus 1g/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian dilanjutkan

dengan 0,25-0,5g/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Dengan target osmolaritas 300-320 mmol/L. Gliserol 10%, 10mL/kg dalam 3-4 jam. Furosemid 1mg/kgBB iv. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik hingga pCO2 29-35 mmHg. Steroid tidak diberikan secara rutin. Bila ada indikasi diberikan dengan pengamatan ketat. Tindakan kraniotomi dekompresif.

1.12 Komplikasi Peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, edema serebral dalam 24- 48 jam pertama Defisit neurologik dalam waktu 3 jam pertama Penurunan kesadaran dalam waktu 24 jam pertama pada 25 % pasien yang masih sadar Kejang post stroke Disabilitas permanen

1.13 Prognosis Prognosis setelah seseorang mengalami stroke tergantung dari jenis stroke dan klinisnya. Faktor-faktor penentu prognosis pada stroke hemoragik yang telah diketahui adalah: Derajat kesadaran menurun, usia, volume darah (50 cc pada perdarahan supratentorial, prognosisnya jelek, dan ekstensi perdarahan ke ruang intraventikular > 25 cc, prognosisnya buruk). 21

Pada perdarahan infratentorial, hilangnya refleks-refleks batang otak disertai respon motorik yang hilang terhadap nyeri jika berlangsung beberapa jam menunjukkan prognosis yang buruk.

1.14. Pencegahan Pencegahan Primer 1. Mengatur pola makan yang sehat a. Makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol.

Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur, jagung dan gandum. Oat (beta glucan) akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan usus). Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida tetapi tidak mempengaruhi kadar kolesterol HDL. Mekanisme kerja dengan menambah ekskresi asam empedu, meningkatkan aktivitas estrogen dari isoflavon, memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL. Kacang-kacangan (termasuk biji kenari dan kacang mede) menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis.

b.

Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke.

Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin. Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke. Ikan terutama ikan yang berlemak seperti ikan tuna dan salmon, mengandung omega-3, eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet,

22

sebagai prekursor prostaglandin, inhibisi sitokin, anti inflamasi dan stimulasi NO endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu.

Makanan yang kaya vitamin C, E dan beta karoten seperti yang banyak terdapat pada sayuran, buahbuahan dan biji-bijian adalah sebagai sumber antioksidan. Teh hitam maupun hijau. Buah-buahan dan sayuran. Sayuran hijau dan jeruk : menurunkan risiko stroke Sumber kalium. Kalium merupakan prediktor yang kuat untuk mencegah mortalitas akibat stroke. Apel (mengandung quercetin dan phytonutrient) : menurunkan risiko stroke. Diet kaya buah-buahan dan sayuran akan menurunkan level homosistein dan mengandung banyak antioksidan (vitamin C,E dan beta karoten).

c.

Rekomendasi tentang makanan:

Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (<6 gram/hari). Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan transfatty acids seperti kue-kue, krakers, makan yang digoreng dan mentega. Mengutamakan makanan yang mengandung polyunsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati. Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemen. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal. Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah. Sumber lemak hendaknya berasal dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang-kacangan Utamakan makanan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta, sereal dan kentang dari pada gula (monosakarida dan disakarida)

2. Menghentikan rokok 3. Menghindari alkohol dan penyalahgunaan obat 23

4. Melakukan olahraga yang teratur 5. Menghindari stres dan beristirahat yang cukup Pencegahan Sekunder 1. Pengendalian faktor risiko Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Tidak dapat dirubah Dapat dipakai sebagai petanda (marker) stroke pada seseorang. Hipertensi Rekomendasi:
Mengupayakan

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

tekanan darah sistolik < 140 mmHg; diastolik < 90

mmHg.
Modifiskasi

gaya hidup: kontrol berat badan, aktivitas fisik, hindari

minum alkohol, dan diet mengandung natrium sedang (100mmol/hari).

Bila

setelah modifikasi gaya hidup TD masih tetap >140/90 mmHg atau

TD > 180/100 tambahkan obat anti hipertensi Fibrilasi atrium Faktor Resiko (-) (+) (-) (+) (-/+) Rekomendasi Aspirin Warfarin (INR 2.5; range 2.03.0) Aspirin atau wariarin Wartarin (INR 2.5; range 2.03.0) Warfarin (INR 2.5; range 2.03.0)
Faktor risiko AF : hipertensi, diabetes mellitus, fungsi ventrikel kiri jelek, penyakit katup mitral rematik, riwayat TIA/stroke, emboli sistemik atau stroke, katup jantung buatan.

Karakteristik pasien Usia < 65 tahun Usia < 65 tahun Usia 65-75 tahun Usia 65-75 tahun Usia > 75 tahun

Diabetes mellitus 24

Rekomendasi:

Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet, obat antidiabetika oral, insulin; Mengobati hipertensi bila ada.

Riwayat TIA atau stroke mg perhari, atau

Karakteristik pasien Rekomendasi Tanpa antiplatelet Aspirin 75-150 sebelumnya

Dipiridamol SR 200 mg + aspirin 25 mg 2 kali sehari, atau Ticlopidin 250 mg 2 kali sehari, atau Clopidogrel 75 mg perhari

Dengan sebelumnya

aspirin

Dipiridamol SR 200 mg/aspirin 25 mg 2 kali sehari, atau Ticlopidine 250 mg 2 kali sehari, atau Clopidogrel 75 mg

Dengan

antiplatelet

perhari Wartarin, Ticlopidine target atau 2.0-3.0 atau dengan clopidogrel

mono terapi sebelumnya

dikombinasikan dengan aspirin,

" Faktor risiko PJK : Laki-laki > 45 tahun; wanita > 55 tahun atau menopause dini tanpa terapi hormonal, riwayat keluarga dengan PJK prematur, merokok, hipertensi, HDL < 35 mg %, diabetes melitus. T = Cholesterol total; HDL = High Density Lipoprotein; PJK = Penyakit Jantung Koroner

Dislipidemia.
Rekomendasi

Karakteristik Evaluasi awal (tidak ada PJK)

CT <200 mg% & HDL >35 mg% CT < 200 mg% & HDL <35mg% CT 200-239 mg% & HDL 35 mg% &
< 2 faktor risiko PJK

Ulangi pemeriksaan CT & HDL dalam 6 bln-1

thn Analisis lipoprotein

Modifikasi diet, evaluasi ulang 3 - 6 bulan

Analisis lipoprotein

CT 200-239 mg% & HDL < 35 mg%

atau < 2 faktor risiko PJK

25

 CT > 240 mg % Evaluasi LDL Analisis lipoprotein

- Tanpa PJK & < 2 faktor risiko PJK" Tanpa PJK tetapi mempunyai > 2 Turunkan LDL < 160 gm%: modifikasi diet
faktor risiko PJK" selama 6 bulan, terapi obat-obatan bila LDL > atau penyakit 190 mg%

Dengan

PJK

aterosklerotik lainnya

Turunkan LDL < 130 mg%: modifikasi diet

selama 6 bulan, terapi obat-obatan bila LDL > 160mg%

Diet selama 6- 12 minggu, bila LDL > 130 mg

%, berikan obat obatan
" Faktor risiko PJK : Laki-laki > 45 tahun; wanita > 55 tahun atau menopause dini tanpa terapi hormonal, riwayat keluarga dengan PJK prematur, merokok, hipertensi, HDL < 35 mg %, diabetes melitus. T = Cholesterol total; HDL = High Density Lipoprotein; PJK = Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko lainnya - Obesitas: Turunkan berat badan (BMI < 30 kg/m2). Garis lingkar pinggang usahakan < 35 inci (84 cm) untuk wanita dan < 40 inci (96 cm) untuk laki-laki. - Kontrasepsi oral: Hentikan pemakaian kontrasepsi oral pada wanita yang mempunyai taktor risiko tambahan lain (merokok atau riwayat tromboemboli sebelumnya) - Merokok: Anjurkan pasien dan keluarga untuk berhenti merokok - Pencandu alkohol: Dianjurkan untuk menghindari dan berhenti minum alkohol - Kecanduan obat: Hentikan dan evaluasi kesehatan penderita - Hiperhomosisteinemia: Turunkan sampai < 16 umol/ L (berikan asam folat 400 ug/hari, B6 1.7 mg/hari, B12 2.4 mg/hari, diutamakan dalam bentuksayur, buah-buahan, tumbuhan polong, daging, ikan, beras fortified dan biji-bijian. - Sindrom antifosfolipid: Kumarin (INR 2.5) jangka panjang. Pada keguguran berulang berikan aspirin 75 mg/hari dengan dosis rendah 2 x 5000 u UFH (unfractioned heparin) subkutan - Penyakit sel sabit (sickle cell anemia): Transfusi 26

- Stenosis karotis asimptomatis: Terapi sesuai 2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin 3. Tindakan Invasif Flebotomi untuk polisitemia. Enarterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simtomatik dengan stenosis 70-99 % unilateral dan baru. Tindakan bedah lain(reseksi artery vein malformation AVM, kliping aneurisma Berry). 4. Neurorestorasi dan neurorehabilitasi Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok adalah berdasarkan kerjasama tim yang dipimpin oleh dokter spesialis saraf, dibantu oleh perawat khusus strok, petugas terapi fisik dan okupasional, petugas terapi wicara serta ahli gizi dengan melibatkan juga keluarga pasien/petugas sosial (di kota besar dapat dilakukan di unit strok) Neurorestorasi dan neurorehabilitasi pasien strok harus dilaksanakan sedini mungkin dengan memperhatikan faktor-faktor gangguan motorik, sensorik, kognitif, komunikasi, visuospasial, dan emosi (depresi) Rehabilitasi awal meliputi pengaturan posisi, perawatan kulit, fisioterapi dada, fungsi menelan, fungsi berkemih dan gerakan pasif pada semua sendi ekstremitas. Mobilisasi aktif sedini mungkin secara bertahap sesuai toleransi setelah kondisi neurologis dan hemodinamik stabil. Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi melodik, dll Depresi harus diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu fungsi kognitif.

27

BAB II ILUSTRASI KASUS IDENTITAS Nama Usia Agama Status perkawinan Pekerjaan Alamat No. rekam medik Tanggal dirawat : Tn. A : 55 Tahun : Islam : Menikah : Pegawai swasta : Lubuk Kilangan Padang : 798593 : 10 September 2012

Pendidikan Terakhir : SMA

ANAMNESIS (Alloanamnesis) Anamnesis secara Alloanamnesis dengan istri pasien Keluhan Utama

Lemah anggota gerak kanan Riwayat Penyakit Sekarang Lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit yang terjadi saat pasien keluar dari kamar mandi. Pasien tiba-tiba merasakan tangan dan tungkai kanannya terasa berat sehingga harus dipapah ke tempat tidur. Kelemahan antara tangan dan tungkai dirasakan sama pelo Muntah saat onset (-) Keluhan ini juga disertai dengan nyeri kepala, mulut mencong dan bicara

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi (+) sejak 21 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur 28

Riwayat DM, stroke, penyakit jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita stroke, hipertensi, jantung, DM Riwayat Sosial Ekonomi Pasien seorang karyawan swasta, aktivitas fisik cukup Tidak minum kopi Merokok (+)

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : CMC, GCS E4M6V5=15 : 170/90 : 78 kali/menit : 22 kali/menit : 36,70 C : Deformitas (-) : Sklera ikterik (-/-), konjungtiva pucat (-/-) : Perdarahan (-) : Trakea ditengah, KGB tidak teraba pembesaran : Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop : Suara napas vesikuler, tidak ada rhonki, tidak ada wheezing : Datar, lemas, tidak ada nyeri tekan, bising usus normal. : Akral hangat, edema (-/-) : E4M6V5 = 15 : Kaku kuduk (+), Laseq >700/>700, Kerniq >1350/>1350, Brudzinski I dan II (-) 29 Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi napas Suhu Status Generalis Kepala Mata THT Leher Jantung Paru Abdomen Ekstrimitas GCS TRM

Status Neurologis

Pupil Nervus Kranialis N.I N.II N.III,IV,VI

: Bulat, isokor, diameter 2mm/2mm, gerakan bebas ke segala arah, refleks cahaya langsung dan tidak langsung +/+ :: papil batas tegas, warna kuning jingga, aa:vv = 1:3, cupping (+), AV Crossing (+). Kesan : Funduskopi HT KW II : Posisi bola mata simetris, Gerakan bola mata normal, Ptosis: mata kanan (-), mata kiri (-), Diplopia (-), nistagmus (-), eksoftalmus (-), enoftalmus (-)

N.V N.VII N.VIII N.IX,X N.XI N.XII Motorik Refleks fisiologi Refleks patologis Sensorik Otonom Koordinasi Fungsi luhur

:: plika nasolabialis kiri lebih datar. Saat mengangkat alis, kerutan dahi kanan dan kiri sama : gangguan pendengaran (-) : arkus faring simetris, uvula di tengah, reflek muntah (+) :: lidah deviasi kekanan : Kekuatan 222 555 222 555 : biseps ++/++ triseps ++/++, patella ++/++, achilles ++/++ : Babinski grup +/- , Hoffman Trommer -/: hemihipestesi dextra : : belum bisa dinilai : belum bisa dinilai

Skor Stroke Siriraj : (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3x0) 12 = -1 Kesan = ragu-ragu CT Scan Skor Gajah Mada : penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (+), reflek Babinski (+) Kesan : perdarahan intraserebral 30

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb Leukosit Ht Trombosit GDR Ureum/Kreatinin Na/K/Cl : 14,8 g/dl : 8.700 /mm3 : 45 % : 166.000 /mm3 : 130 : 30 / 1 : 138 / 4,2 / 105

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG : Kesan : infark miokard = LVH Brain CT Scan : Kesan : Perdarahan Intraserebral pada pons sinistra DIAGNOSIS Diagnosis klinis : - Hemiparese dextra - Parese N.VII sinistra tipe perifer (alternans) - Parese N.XII dextra Diagnosis topis Diagnosis etiologi Diagnosis sekunder TATALAKSANA Rencana Diagnosis Pemeriksaan hematologi EKG Brain CT Scan : : : Pons sinistra Perdarahan intraserebral HT stage II, LVH, Infark miokard

Rencana Terapi Umum 31

Elevasi kepala 30o O2 2 liter/menit IVFD RL 12 jam/kolf

Khusus Kalnex 4x1 gr iv Cithicolin 2x 250 mg iv Ranitidin 2x50 mg iv

Rencana Edukasi Edukasi mengenai penyakit, faktor risiko, pengobatan dan komplikasi kepada pasien dan keluarga. Edukasi mengenai pencegahan sekunder kepada pasien dan pencegahan primer kepada keluarga Edukasi mengenai pola makan sehat, olahraga teratur, Istirahat cukup dan hindari stress PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : bonam : dubia ad bonam : dubia ad malam

FOLLOW UP 11 September 2012 S : lemah anggota gerak kanan O : Kesadaran : CMC TD : 170/100 Nadi : 90x/mnt SI : kardiomegali 32 Nafas : 20x/mnt T: 370

SN : GCS : E4M6V5 = 15 TRM (-), TIK (-) N.C : pupil isokor 3mm/3mm, RC +/+, gerak bola mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke kanan Motoric : 222 555 222 555 Sensorik : hemihipestesi dextra RF ++/++, RP +/A : perdarahan intraserebral Hipertensi stage II Terapi Umum : - O2 3 L/mnt - Diet ML RG II 1800 kkal Khusus : Kalnex 4x1 gr iv Citicholin 2x250 mg iv Ranitidine 2x50 mg iv Drip Herbesser 50 mg dalam 50 cc RL 5cc/jam Nimotop 4x30 mg po

12 September 2012 S : lemah anggota gerak kanan O : Kesadaran : CMC TD : 160/90 Nadi : 60x/mnt SI : kardiomegali SN : GCS : E4M6V5 = 15 TRM (-), TIK (-) N.C : pupil isokor 3mm/3mm, RC +/+, gerak bola mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke kanan 33 Nafas : 24x/mnt T: 36,90

Motoric : 222 555 222 555 Sensorik : hemihipestesi dextra Otonom : neurogenic bladder (-) RF ++/++, RP +/A : perdarahan intraserebral Hipertensi stage II Terapi Umum : - Diet ML RG II rendah kolesterol - Balance cairan Khusus : Kalnex 4x1 gr iv Citicholin 2x250 mg iv Ranitidine 2x50 mg iv Herbesser 1x200 mg po Nimotop 4x30 mg po

13 September 2012 S : lemah anggota gerak kanan O : Kesadaran : CMC TD : 160/190 Nadi : 68x/mnt GCS : E4M6V5 = 15 TRM (-), TIK (-) N.C : pupil isokor 3mm/3mm, RC +/+, gerak bola mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke kanan Motoric : 333 555 333 555 Sensorik : hemihipestesi dextra RF ++/++, RP -/34 Nafas : 20x/mnt T: 370

A : perdarahan intraserebral Hipertensi stage II Terapi Umum : - Diet ML RG II rendah kolesterol - Balance cairan Khusus : Kalnex 4x1 gr iv Citicholin 2x250 mg iv Ranitidine 2x50 mg iv Herbesser 1x200 mg po Nimotop 4x30 mg po

35

BAB III PEMBAHASAN KASUS Pasien, pria 55 tahun datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan yang mendadak sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran, sakit kepala, mual, muntah, demam, maupun riwayat trauma sebelumnya. Diagnosis etiologis pada pasien ini dapat merupakan stroke, trauma, maupun keganasan. Namun dari hasil anamnesis, kemungkinan trauma dapat disingkirkan karena tidak terdapat riwayat terjadinya trauma. Keganasan pun dapat disingkirkan karena dari hasil anamnesis menunjukkan adanya onset yang tiba-tiba dan bukan kronis. Selain itu pada anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya gejala dan tanda seperti penurunan nafsu makan, aktivitas maupun berat badan yang menurun, dan gejala peningkatan tekanan intrakranial kronis seperti sakit kepala lama, kejang, dan muntah proyektil yang kronik. Sementara diagnosis stroke dapat ditegakkan sesuai dengan definisi dari stroke yang harus didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yaitu tanda klinis yang berkembang cepat berupa defisit neurologi fokal maupun global akibat gangguan fungsi otak fokal (global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Pada pasien ini, terdapat onset yang berkembang cepat atau mendadak hemiparese dextra, parese n.VII sinistra tipe sentral dan parese n. XII dextra tipe sentral. Semuanya berlangsung kurang dari 24 jam sejak munculnya gejala. Penyebab selain vaskuler dapat disingkirkan mengingat faktor risiko dari vaskuler pada pasien yang diperoleh melalui anamnesis yaitu hipertensi. Keadaan ini didukung pemeriksaan fisik yang menunjukkan tekanan darah lengan kanan dan kiri 170/100 mmHg yang menurut 36

JNC VII digolongkan dalam klasifikasi hipertensi grade II. Faktor risiko lain adalah kebiasaan makan makanan berlemak serta jarang berolahraga. Stroke yang dialami pasien dapat berupa stroke iskemik ataupun stroke hemoragik. Berdasarkan skor stroke Siriraj menunjukkan skor -1 yang menunjukkan nilai ragu-ragu. Sehingga diperlukan pemeriksaan lanjutan seperti Brain CT Scan yang hasilnya adalah perdarahan intraserebral. Untuk dapat meyakinkan lebih jelas sekaligus membantu mengidentifikasi berbagai faktor risiko pada pasien ini sehingga dapat mencegah stroke berulang maka dapat dilakukan pemeriksaan EKG dan ekokardiografi bila EKG menunjukkan abnormalitas, pemeriksaan asam urat, gula darah, dan kolesterol darah.

Selama perawatan, pasien perlu dikonsulkan ke dokter rehabilitasi medik sebagai upaya pengembalian fungsi ataupun pengoptimalan fungsi organ yang mengalami kerusakan akibat stroke. Edukasi pada pasien dan keluarganya harus dilakukan lebih lanjut mengenai berbagai faktor risiko yang ada pada diri pasien dan upaya pencegahan stroke berulang, melalui istirahat yang cukup, menghindari stres, memiliki pola makan sehat, dan olahraga teratur dan harus didukung oleh anggota keluarga pasien. Terutama pula dijelaskan pada anggota keluarga pasien tentang potensi genetik adanya faktor risiko tersebut pada masing-masing anggota keluarga dan upaya pencegahan stroke sebagai upaya menurunkan angka kejadian stroke.

Prognosis pada pasien ini untuk keadaan vitalnya adalah bonam. Dikarenakan cepatnya pasien dibawa ke petugas kesehatan mencegah infark meluas yang mungkin membahayakan tanda vital. Selain itu, semenjak datang ke IGD dan selama perawatan, tanda vital pasien senantiasa dalam batas normal.

Untuk prognosis fungsi pada pasien ini adalah dubia ad bonam, karena secara umum prognosis fungsi pada bagian otak yang mengalami infark akan lebih berat dibanding pada perdarahan, selain itu usia pasien yang sudah tua akan memperburuk prognosis pasien ini. Namun, karena waktu penanganan dan masuknya obat-obatan pasien ini dari 37

awal onsetnya cepat dilakukan ditambah dengan latihan-latihan yang diprogramkan rehabilitasi medik akan mengurangi kemungkinan buruknya fungsi pada pasien, baik itu dalam menelan, berbicara, dan menggerakkan ekstremitasnya.

Sedangkan prognosis kekambuhan pada pasien ini ialah dubia ad malam, karena banyaknya faktor risiko yang memungkinkan terulangnya stroke. Meskipun pasien mengaku berobat teratur namun dari dari hasil pemeriksaan tekanan darah saat masuk yang sangat tinggi menunjukkan hipertensi pada pasien masih belum terkontrol. Hal ini menyebabkan besar kemungkinan pasien mengalami stroke berulang. Untuk itu perlu berbagai upaya pencegahan yang dapat dilakukan pasien.

38