Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN REFERAT SINDROMA METABOLIK

Diajukan kepada Yth : dr. Suharno, Sp. PD

Disusun oleh : Qonita Wachidah G1A211076

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Obesitas adalah suatu kondisi dimana perbandingan berat badan dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan. Sedangkan obesitas adalah kondisi kelebihan lemak, baik di seluruh tubuh atau terlokalisasi pada bagianbagian tertentu. Obesitas merupakan peningkatan total lemak tubuh, yaitu apabila ditemukan total lemak tubuh >25% pada pria dan >33% pada wanita Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti. Baik faktor lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya obesitas. Faktor lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan budaya. Dahulu status sosial dan ekonomi juga dikaitkan dengan obesitas. Individu yang berasal dari keluarga sosial ekonomi rendah biasanya mengalami malnutrisi. Sebaliknya, individu dari keluarga dengan status sosial ekonomi lebih tinggi biasanya menderita obesitas. Kini diketahui bahwa sejak tiga dekade terakhir, hubungan antara status sosial ekonomi dengan obesitas melemah karena prevalensi obesitas meningkat secara dramatis pada setiap kelompok status sosial ekonomi. Meningkatnya obesitas tak lepas dari berubahnya gaya hidup, seperti menurunnya aktivitas fisik, dan kebiasaan menonton televisi berjamjam. Faktor genetik menentukan mekanisme pengaturan berat badan normal melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor genetik juga menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi regional lemak tubuh. Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe obesitas menurut pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi obesitas tubuh bagian atas (upper body obesity) dan obesitas tubuh bagian bawah (lower body obesity). Obesitas tubuh bagian atas merupakan dominansi penimbunan lemak tubuh di truncal . Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada truncal, yaitu truncal subcutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal), dan retroperitoneal. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria, oleh karena itu

tipe obesitas ini lebih dikenal sebagai android obesity. Tipe obesitas ini berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit

kardiovaskuler daripada obesitas tubuh bagian bawah Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya akumulasi lemak tubuh pada regio gluteofemoral. Tipe obesitas ini lebih banyak terjadi pada wanita sehingga sering disebut gynoid obesity. Tipe obesitas ini berhubungan erat dengan gangguan menstruasi pada wanita sedangkan sindroma metabolic merupakan kumpulan kondisi ukuran tubuh yang tidak sehat dan ketidaknormalan hasil laboratorium yang menyebabkan individu memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit kardiovaskular. Modifikasi gaya hidup yang agresif dan menggunakan obat-obatan untuk mengatasi kondisi yang menjadikan Sindroma Metabolik akan mengurangi peluangnya berlanjut pada penyakit jantung dan stroke. Sindroma metabolik juga dikenal dengan Sindroma X atau Sindroma Resistensi Insulin.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sindrom Metabolik atau Sindrom X merupakan kumpulan dari faktor-faktor risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Faktor-faktor risiko tersebut meliputi dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas abdominal/sentral. The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEPATP III) mendapatkan bahwa sindrom metabolik merupakan indikasi untuk dilakukan intervensi terhadap gaya hidup yang ketat, meliputi diet, latihan fisik dan intervensi farmakologik (Vega,2001).

B. Epidemiologi/ Prevalensi Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari. .(Ford S,2002)

C. Etiologi Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan

penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa

terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard (Ford,2002).

D. Kriteria Diagnosis Komponen Kriteria diagnosis WHO : Resistensi insulin plus : Waist to hip ratio : Laki2 : > 0.90; Wanita : > 0.85, atau IMB > 30 kg/m2 1.7 mmol/L) < 35 mg/dl (< 0.9 mmol/L) < 39 mg/dl (< 1.0 mmol/L Kriteria diagnosis ATP III : 3 komponen dibawah ini Lingkar pinggang : Laki2 : > 102 cm (40 inchi) Wanita : > 88 cm (35 inchi) 1.7 mmol/L) < 40 mg/dl (< 1.036 mmol/L) < 50 mg/dl (< 1.295 mmol/L) TD 130/85 mmHg atau riwayat terapi anti hipertensif 110 mg/dl atau 6.1 mmol/L

Obesitas abdominal/ sentral Hipertrigliserid emia HDL Cholesterol

TD 140/90 mmHg atau Hipertensi riwayat terapi anti hipertensif Kadar glukosa Toleransi glukosa darah tinggi terganggu, glukosa puasa terganggu, resistensi insulin atau DM Mikroalbuminu Ratio albumin urin dan ri kreatinin 30 mg/g

Obesitas merupakan keadaan penumpukan lemak yang berlebihan di jaringan adiposa. Keadaan ini timbul akibat pengaturan makan yang tidak baik, gaya hidup kurang gerak, dan faktor keturunan (genetik). Kelebihan energi makanan yang kita konsumsi secara kumulatif akan ditimbun sebagai cadangan energi berupa lemak tubuh. Ketidak-seimbangan antara energi yang masuk dan yang digunakan tubuh membuat berat badan bertambah. Peranan genetik dalam kejadian obesitas terbukti dari adanya risiko obesitas sekitar 2 -3 kali lebih tinggi pada individu dengan riwayat keluarga obesitas Untuk mengukur obesitas digunakan ukuran indeks massa tubuh (IMT). IMT dihitung dari: Berat badan (Kg) dibagi Tinggi badan kuadrat (M2) Berat-badan (Kg) Tinggi-badan2 (M2) Kisaran normal IMT Asia-Pasifik 18,5-22,9 kg/m.Lebih dari itu masuk kelompok berisiko, dan bila IMT di atas 25 kg/m disebut sebagai obesitas. Contoh: Bila tinggi badan 160 cm dan berat badan 70 kg. Maka IMT= 27,4 kg/m2

70 kg

70 kg 2,56 m2

(1,6 X 1,6) m2

IMT 27,4 berarti dalam keadaan obesitas dan dianjurkan menurunkan berat badan dalam kisaran 49 - 60 kg agar mencapai IMT 18,5 22,9 IMT tidak mencerminkan distribusi timbunan lemak di dalam tubuh. Untuk menilai timbunan lemak perut dapat digunakan rasio lingkar pinggang dan pinggul (RLPP) atau mengukur lingkar pinggang (LP) saja karena lebih praktis. Cara ini mudah, dengan menggunakan pita meteran (seperti yang digunakan oleh penjahit) diukur bagian-bagian tubuh untuk mengetahui banyaknya lemak tubuh. Gemuk pada pria umumnya seperti apel (android), lemak banyak disimpan di pinggang dan rongga perut. Sedangkan wanita menyerupai pir (gynecoid), penumpukan lemak terjadi di bagian bawah, seperti pinggul, pantat dan paha. Gemuk bentuk apel lebih berbahaya dibandingkan gemuk bentuk pir. Yang berbahaya adalah timbunan lemak di dalam rongga perut, yang disebut sebagai obesitas sentral. Mengingat obesitas sentral sering dihubungkan dengan komplikasi metabolik dan pembuluh darah

(kardiovaskuler), tampaknya pengukuran LP lebih memberi arti dibandingkan IMT. Adanya timbunan lemak di perut tercermin dari meningkatnya LP. Sebagai patokan, pinggang berukuran 90 cm merupakan tanda bahaya bagi pria, sedangkan untuk wanita risiko tersebut meningkat bila lingkar pinggang berukuran 80 cm. Obesitas ( LP wanita > 80 cm, pria > 90 cm) ditambah 2 dari 4 Faktor berikut ini : 1. Trigliserida 150 mg/dl

2. Kolesterol HDL < 40 mg/dl (pria), < 50 mg/dl (wanita) 3. Hipertensi Tekanan darah sistolik 130 mmHg Tekanan darah diastolik 85 mmHg Glukosa darah puasa 100 mg/l

E. Gejala klinis obesitas dan sindroma metabolic a. Obesitas abdominal adalah bentuk dari obesitas yang paling kuat berhubungan dengan sindroma metabolik. Hal ini dapat terlihat secara klinis dengan meningkatnya lingkar perut. b. Dislipidemia atherogenik bermanifestasi dengan penurunan kadar HDL-C, peningkatan kadar trigliserid, dan small dense LDL. c. Peningkatan tekanan darah berhubungan dengan obesitas dan biasanya terjadi pada resistensi insulin. d. Resistensi insulin/intoleransi glukosa terjadi pada sebagian populasi dengan sindroma metabolik. Hal ini berhubungan erat dengan komponen sindroma metabolik lainnya dan berbanding lurus dengan risiko PKV (penyakit kardiovaskuler). e. Keadaan proinflamasi meningkatkan kadar hsCRP sebagai akibat dilepaskannya sitokin proinflamasi merupakan pertanda risiko terjadinya infark myocard.

f. Keadaan prototombik memiliki karakteristik peningkatan plasminogen activator inhibitor (PAI-1), fibrinogen, dan faktor VII. Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral Salah satu karakteristik obesitas abdominal/lemak visceral adalah terjadinya pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut akan mensekresi produk-produk metabolik, diantaranya sitokin proinflamasi, prokoagulan, peptida inflamasi, dan angiotensinogen. Produk-produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes, penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi

F. Patogenesis

G. Patofisiologi tanda dan gejala yang muncul

H. Patofisiologi Sindrom Metabolik a) Obesitas Obesitas yang digambarkan dengan IMT tidak begitu sensitif dalam menggambarkan risiko kardiovaskular dan gangguan metabolic yang terjadi. Studi menunjukkan bahwa obesitas sentral yang digambarkan oleh lingkar perut (dengan cut-off yang berbeda antara jenis kelamin lebih sensitive dalam memprediksi gangguan metabolic dan risiko

kardiovaskular. Lingkar perut menggambarkan baik jaringan adipose subkutan dan visceral. Seorang dengan obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin dan sebaliknya resistensi insulin dapat ditemukan pada individu tanpa obes (lean subjects). Interaksi faktor genetic dan lingkungan akan memodifikasi tampilan metabolic dari suatu resistensi insulin maupun obesitas. Jaringan adipose merupakan sebuah organ endokrin yang aktif mensekresi berbagai faktor pro dan anti inflamasi seperti leptin, adiponektin, Tumor Nekrosis Faktor (TNF-), Interleukin-6 (IL-6), dan resistin. Konsentrasi adiponektin plasma menurun pada kondisi DM tipe 2 dan obesitas. Senyawa ini dipercaya memiliki efek antiaterogenik pada hewan coba dan manusia. Sebaliknya, konsentrasi leptin meningkat pada kondisi resistensi insulin dan obesitas dan berhubungan dengan risiko kejadian kardiovaskular tidak tergantung dari faktor risiko tradisional kardiovaskulat, IMT, dan konsentrasi CRP. Sejauh ini belum diketahui apakah pengukuran-pengukuran marker hormonal dari jaringan adipose lebih baik daripada pengukuran secara anatomi dalam memprediksi risiko kejadian kardiovaskular dan kelainan metabolic yang terkait. b) Dislipidemia Dislipidemia yang khas pada sindrom metabolic ditandai dengan peningkatan trigliserida dan penurunan kolesterol HDL. Kolesterol LDL biasanya normal, namun mengalami perubahan struktur berupa

peningkatan small dense LDL. Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi peningkatan produksi trigliserida. Namun, studi pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa peningkatan trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dan tidak hanya diakibatkan oleh peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati. Peningkatan kolesterol HDL disebabkan peningkatan trigliserida sehingga terjadi transfer trigliserida ke HDL. Namun, pada sukjek dengan

resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida normal dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL. Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan, sehingga dapat mengganggu kesehatan.

I. Komplikasi dan prognosis Beberapa komplikasi yang muncul akibat sindroma metabolic antara lain serangan stroke, serangan jantung, kebutaan dan gagal ginjal. Komplikasi ini muncul akibat gangguan pembuluh darah yang mengakibatkan gangguan aliran darah, padahal darah sendiri membawa makanan yang harus didistribusikan ke setiap sel tubuh kita. Maka tergantung sel mana yang kelaparan dulu, kalau sel-sel ginjal maka muncul gagal ginjal, kalau sel-sel jantung bisa muncul serangan jantung, begitu juga sel-sel organ yang lain.

J. Penatalaksanaan PENCEGAHAN SINDROM METABOLIK 1. Mengatur komposisi makanan 2. Mengatur waktu makan 3. Penurunan berat badan secara bermakna dapat memperbaiki semua aspek dari sindrom metabolik. Demikian pula peningkatan aktifitas fisik dan pengurangan asupan kalori akan memperbaiki abnormalitas sindrom metabolik. Perubahan diet spesifik ditujukan terhadap aspek2 tertentu dari sindrom metabolik seperti : Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk menurunkan kadar glukosa darah dan trigliserida 4. Diet yang banyak mengandung buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, lemak tak jenuh dan produk2 susu rendah lemak bermanfaat pada sebagian besar pasien dengan sindrom metabolik. Dokter keluarga efektif dalam membantu pasien merubah gaya hidupnya melalui pendekatan individual

untuk menilai adanya faktor2 risiko spesifik, intervensi terhadap faktor2 risiko tersebut serta membantu pasien dalam mengidentifikasi hambatan2 yang dialami dalam upaya merubah perilaku.Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentang penatalaksanaan Sindrom Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen2 Sindrom Metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom Metabolik, mengurangi semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun kebanyakan pasien mengalami kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.13) LATIHAN FISIK Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah

merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin. Pasien hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkan derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik

menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan terbaik untuk latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga terbukti dapat menurunkan lemak viseral

secara bermakna pada laki2 tanpa mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.11,12) Diet Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil2 dari studi klinis diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan darah sistolik antara 120 139 mmHg atau diastolik 80 89 mmHg sebagai stadium pre hipertensi, sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini untuk mencegah penyakit kardiovaskular.

Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi dari the Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa konsumsi produk2 rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. . Suatu studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang. Para peneliti merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian,

buah-buahan dan sayuran untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka panjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDLcholesterol dan menurunkan berat badan. Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin. 12) Modifikasi gaya hidup melalui penurunan berat badan, olah raga teratur, berhenti merokok dan mengurangi makanan berlemak. Dengan mengurangi 10% dari kelebihan berat badan secara otomatis dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki gangguan resistensi insulin. Sebagian orang mampu menurunkan tekanan darah dan hiperglikemianya hanya dengan merubah gaya hidup. Namun, sebagian besar orang memerlukan bantuan obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah, menurunkan trigliserida dan meningkatkan HDL. Karena semua permasalahan ini saling terkait, maka penanganan pada satu unsur dari sindrom ini dapat memperbaiki unsur yang lain. Contohnya, melalui olah raga yang teratur, akan membantu anda menurunkan berat badan, mengurangi gula darah serta memperbaiki kondisi hiperglikemia dan resistensi insulin. Kombinasi antara makanan yang sehat dengan olah raga yang teratur dapat mengobati kondisi sindroma metabolik sehingga mencegah risiko penyakit jantung, sroke, diabetes dan masalah medis lai Terapi pada orang obesitas 1. Terapi diet Dengan cara mengurangi asupan lemak, karbohidrat,dan gula. 2. Aktivitas fisik Misalnya dengan melakukan olahraga (berjalan) selama 30 menit secara rutin 3x seminggu lalu ditingkatkan menjadi 5 kali seminggu selama 45 menit. Hal ini terbukti dapat membakar 100-200 kalori/hari

3. Terapi perilaku Pengawasan : kebiasaan makan, aaktivitas fisik, managemen stress Stimulus control Pemecahan masalah Dukungan

4. Farmako terapi obat Sibutramide Kontra indikasi untuk penderita hipertensi, penyakit jantung koroner, dan stroke Orlistat :bekerja dengan menghambat absorbsi lemak 30% 5. Tindakan bedah Jika BMI lebih dari sama dengan 40 atau 35 dan gagal dalam terapi menggunakan obat, dilakukan bedah gastro. Menurunkan resiko penyakit kardiovaskular atherosclerosis dan diabetes mellitus tipe 2 pada pasien yang belum diabetes. 1. Penatalaksanaan ada 2 pilar : a. Tatalaksana penyebab

Berat badan lebih/obesitas & aktifitas fisik b. Tatalaksana factor lipid dan non lipid

2. Penurunan berat badan : a. Pengaturan penurunan berat badan merupakan dasar, baik dalam obesitas maupun sindrom metabolic. b. Penurunan berat badan 5-10% sudah dapat memberikan perbaikan profil metabolic c. Penanganannya : - Diet - Aktifitas fisik >> olahraga - Perubahan perilaku >> yang terpenting - Obat-obatan >> penurunan berat badan (sibutramin dan orlistat) Cara kerja sibutramin :

Cara kerjanya sentral

Efek mengurangi asupan energy melalui efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energy (efek nya menurunkan berat badan dan mempertahankan berat badan yang sudah turun) Efek metabolic >> penurunan berat badan dengan pemberian sibutramin setelah 24 minggu disertai dengan diet dan aktifitas fisik >> memperbaiki kadar trigliserida dan kolesterol HDL 3. Toleransi glukosa merupakan salah satu manifesti sindrom metabolic yang dapat menjadi awal suatu diabetes mellitus. Penelitian menunjukan adanya hubungan yang kuat antara toleransi glukosa terganggu (TGT) dan risiko kardiovaskular pada sindrom metabolic dan diabetes. a. Perubahan gaya hidup b. Aktifitas fisik yang teratur >> efektif menurunkan berat badan dan TGT c. Modifikasi diet secara bermakna memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan kadar insulin. 4. Hipertensi : a. Tiazolidindion >> pengaruh ringan tetapi persisten terhadap penurunan tekanan darah systole dan diastole b. Tiazolidindion dan methformin >> menurunkan kadar asam lemak vevas c. Pada diabetes prevention program >> methformin mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dan obesitas. 5. Terapi untuk dislipidemia : a. Perubahan gaya hidup dengan medikasi b. Perubahan diet dan aktifitas fisik >> tidak cukup >> disarankan dengan obatan

c. Terapi obat gembrifozil >> memperbaiki profil lipid dan menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler. d. Fenobibrat: - khusus menurunkan kadar trigliserida - meningkatkan kolesterol HDL - menurunkan kadar fibrinogen e. kombinasi fenofibrat dan statin : 6. memperbaiki kadar trigliserida memperbaiki kolesterol HDL memperbaiki LDL Tindakan bedah Jika BMI lebih dari sama dengan 40 atau 35 dan gagal dalam terapi menggunakan obat, dilakukan bedah gastro.

BAB III KESIMPULAN

Obesitas merupakan keadaan dimana berat badan lebih dari normal, sesuai dengan interpretasi yang telah kita sampaikan diatas. Kelebihan berat badan atau lemak bisa menyebabkan terjadinya dislipidemia, dislipidemia merupakan keadaan dimana kadar lemak tidak dtabil, dengan ciri LDL meningkat, Trigliserid meningkat, dan HDL menurun. Sindroma metaboliK merupakan kumpulan dari faktor resiko penyakit kardiovaskular. Contoh dari sindrom-sindrom tersebut adalah hiperetensi, obesitas sentral, dislipidemia dan resistensi insulin. Jika ketiga sindrom tersebut telah muncul. Maka sudah dapat dipastikan bahwa pasien menderita Sindrom Metabolik.

DAFTAR PUSTAKA

Widjaya. 2004. Obesitas dan sindroma metabolik. Forum Diagnosticum. 4:1-16. Tjokroprawiro A. 2005. The Mets: One of The Major Threat to Human Health. Plennery Lecture Surabaya Metabolic Syndrome Update-1 (SUMETSU-1). Surabaya: 19-20 Februari. Semiardji. 2004. The Significant of Visceral Fat in Metabolic Syndrome. Jakarta: Diabetes Meeting 9-10 Oktober. Grundy S.M. 2006. Metabolic syndrome: connecting and reconceiling cardiovaskuler and diabetes world. J Am Coll Cardiol. 47:1093-1110. M. Wahba. 2007. Obesity and obesity inisiated metabolic syndrome: mechanistic link to chronic kidney disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2:550-562. Hayes, Peter C., Walter, Ronald S.Mac. 2009. Buku Saku pemeriksaan Klinik. Tangerang: Binarupa Aksara Publisher Lawrelee, Sherwood. 2006. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC Nuswantari, Dyah., Kumala, Poppy. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC. Pierce, Sylvia. 2007. Patofisioogi dan Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine W. 2005. Patofisiologi, konsep klinis prosesproses penyakit. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC Shahab, Alwi. SINDROM METABOLIK. Palembang : Subbagian Endokrinologi Metabolisme Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unsri. Sudoyo, Aru W., setiyohadi, Bambang., alwi, Idrus., simadibrata, Marcellus., Setiadi, Siti. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam FKUI.
Soegondo, Sidartawan. 2006 Sindrom Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Edisi 4. Jakarta: Interna Publishing: 1849-1850. Vega GL. Obesity, the metabolic syndrome, and cardiovascular disease. Am Heart J 2001;142:1108-16. Deen D. Metabolic Syndrome : Time of Action. Am Fam Physician 2004;69: 2875-82.

Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002;287:356-9.