PRESUS Hepatoma

Diajukan Kepada : Pembimbing : Letkol (Purn), dr. Harsono, Sp.PD

Disusun Oleh : Jhohansyah Romadona 1010221049

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA Kepaniteraan Klinik Departemen Penyakit Dalam Rumah Sakit TK. III 04.06.01 WIJAYAKUSUMA Purwokerto PERIODE 26 November 02 Februari 2013

BAB I STATUS PASIEN A. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Umur Status Agama Suku Bangsa Pendidikan Pekerjaan Alamat MRS No. CM : Tn. M : Laki-laki : 46 tahun : Menikah : Islam : Jawa : SMP : Buruh : Bentar Sari : 03 Januari 2013 : 24.06.84

B. ANAMNESIS Dilakukan auto dan allo anamnesis pada tanggal 03 januari 2013, pukul 10.00 WIB Keluhan utama : Nyeri perut kanan Keluhan tambahan : Punggung terasa panas Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang ke RSWK dengan keluhan nyeri perut kanan dan menjalar kedaerah punggung yang terasa panas keluhan dirasakan sejak 2 minggu yang lalu. Pasien muntah 3x setiap muntah sebanyak gelas belimbing, tanpa didahului oleh mual. Pasien juga mengeluh adanya BAB warna hitam sejak tiga hari yang lalu, BAB seperti petis, 1x/hari, BAB lembek, lengket dan berbau amis, BAB tidak kecil-kecil seperti kotoran kambing ataupun merasa ingin BAB tetapi yang keluar hanya lendir dan darah. Pasien tidak mengeluhkan berdebar-debar, mengantuk, keringat dingin dan nafas menjadi cepat serta jumlah air seninya berkurang setelah muntah berwarna hitam dan BAB hitam. Suaranya pasien tidak menjadi serak, tangan tidak keriput seperti habis mencuci yang lama, serta tangan dan kaki pasien hangat. Sejak 8 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kanan atas terasa merongkol yang dirasa semakin lama semakin membesar, terasa keras dan berbenjol-benjol saat

diraba. Pasien merasa perutnya terasa penuh, begah, cepat kenyang, dan nafsu makannya berkurang. Pasien juga mengeluh nyeri yang berpusat pada perut kanan atas yang dirasakan seperti dipukul-pukul, terus-menerus dan tidak menjalar. Nyeri perut kanan atas bertambah berat bila pasien bernafas dalam, duduk atau saat berjalan tegap. Rasa nyeri akan berkurang bila kedua kaki ditekuk ke badan atau dengan membungkukan badan. Nyeri awalnya dirasa tidak mengganggu altivitas namun lama kelamaan nyeri dirasa mengganggu aktivitas Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh rambut kepalanya mudah rontok, bagian putih bola mata dan kulitnya menjadi berwarna kuning.. Pasien mengeluh ada bercak kemerahan pada dinding dada seperti sarang laba-laba. Pasien tidak mengeluh adanya benjolan di dubur dan keluar darah berwarna merah segar saat BAB. Pasien mengeluh telapak tangannya terdapat bercak-bercak berwarna kemerahan yang hilang apabila ditekan. Pasien tidak mengeluh ujung jari tangan dan kaki kebiruan, jari tangan pasien menjadi seperti alat penabuh, kuku jari memutih, serta jari tangan menjadi kaku dan bengkok. Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kiri atas terasa merongkol, teraba keras, tidak terasa sakit dan makin lama makin membesar. Sejak 2 bulan yang lalu pasien mengeluhkan perut semakin membesar secara perlahan-lahan, terasa seperti terisi cairan dan tegang, perut melebar kesamping seperti perut kodok saat berbaring dan perut akan menggantung kebawah bila pasien berdiri. Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh terlihat, badan cepat lelah, pandangan berkunang-kunang dan pusing saat bangun dari tidur atau perubahan posisi secara mendadak. Riwayat penyakit dahulu : Pasien pernah menderita sakit kuning pada 3 tahun yang lalu. Mula-mula badannya terasa panas kemudian diikuti oleh matanya yang berwarna kuning dan buang air kecil yang berwarna seperti teh. Riwayat penyakit DM disangkal Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat konsumsi alkohol disangkal

Riwayat penyakit keluarga : disangkal C. PEMERIKSAAN FISIK Pemerikasaan dilakukan pada tanggal 03 Januari 2013, pukul 10.00 WIB di bangsal Flamboyan. Keadaan umum Kesadaran Tanda - tanda vital : tampak sakit sedang : compos mentis : TD : 130/80 mmHg N : 84 x/menit, equal, isi cukup, reguler S : 36 0C R : 24 x/menit Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Leher Toraks Cor : I : Ictus cordis tidak tampak P : Ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba P : Batas atas ICS III linea parasternal sinistra Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra A : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo : I : Simetris, retraksi -/-, sela iga tidak melebar P : Taktil fremitus sinistra lebih lemah daripada dextra P : Sonor pada paru kanan dan kiri A : Suara dasar vesikuler normal, Ronkhi -/- , Wheezing -/: normocephal, distribusi merata, tidak mudah dicabut. : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+ : bentuk normal, simetris, lubang lapang, serumen -/: bentuk normal, tidak ada deviasi septum, sekret -/: bibir tidak sianosis, faring tidak hiperemis, Tonsil T1T1 tenang : simetris, kelenjar tiroid tidak membesar, tidak ada deviasi trakea, KGB tidak teraba : Dinding dada : Spider nevi (+)

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : Cembung,, caput medussae (-), hernia umbilikalis (-) : Bising usus (+) normal : Supel, nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan, Hepar teraba 4 jari BACD - Tepi tumpul - Permukaan berbenjol-benjol - Nyeri tekan (+) - Konsistensi padat, keras - Bising (+) Lien teraba, shuffner II Perkusi : Redup Ekstremitas : Pemeriksaan Ekstremitas Superior : telapak tangan eritema palmaris (+/+), jari tabuh (-/-), white nail (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), kontraktur dupuytren (-/-) Inferior : Bengkak (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium darah Jenis pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit LED Kimia Darah GDS Protein total Albumin Globulin Ureum Kreatinin Billirubin total 4/01/13 Nilai Rujukan

10,3 gr/dl 31.5 vol% 8400 /mm3 169.000 /uL 21 mm/jam 125 9.0 2,0 7,0 55 1,0 2,9

14 18 gr/dl 40 54 % 4800 10.800/uL 150.000 400.000/uL 0-15 mm/jam <200 6,6-8,8 3,5-5,2 10 -50 mg/dL 0.9 1.3 mg/dL 0,2-1,0 mg/dl

Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT Ureum Kreatinin E. RESUME

0,5 3,4 350 61 62 1,35

0,0-0,2 mg/dl 0,2-0,8 mg/dl < 37 U/L < 41 U/L 10-50 mg/dl 0,9-1,3 mg/dl

Seorang laki-laki berinisial Tn. M. , berumur 45 tahun, MRS 03 januari 2013 dengan keluhan utama nyeri perut kanan sejak 2 minggu SMRS. Pasien muntah 3x setiap muntah sebanyak gelas belimbing, tanpa didahului oleh mual. Pasien juga mengeluh adanya BAB warna hitam sejak tiga hari yang lalu, BAB seperti petis, 1x/hari, BAB lembek, lengket dan berbau amis. Sejak 6 bulan yang lalu pasien mengeluh rambut kepalanya mudah rontok, bagian putih bola mata dan kulitnya menjadi berwarna kuning. Pasien mengeluh ada bercak kemerahan pada dinding dada seperti sarang laba-laba. Sejak 5 bulan yang lalu pasien mengeluh perut kiri atas terasa merongkol, teraba keras, tidak terasa sakit dan makin lama makin membesar. RSWK, dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan hasil Pada pemeriksaan fisik didapatkan : - Pemeriksaan Mata - Rambut - Wajah - Mulut - Pemeriksaan Dada Inspeksi - Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut membuncit, venektasi (+) : nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan dan epigastrium Hepar teraba 4 jari BACD - Tepi tumpul - Permukaan berbenjol-benjol - Nyeri tekan (+) - Konsistensi padat, keras : spider nevi (+) : CA (-/-), SI (+/+) : mudah rontok : Muka lumpur (+) : Fetor hepatikum (-), Bibir dan lidah sianosis (-)

- Bising (+) Lien teraba, shuffner II Perkusi : Redup Pemeriksaan Ekstremitas Superior : telapak tangan eritema palmaris (+/+), jari tabuh (-/-), white nail (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), kontraktur dupuytren (-/-) Inferior : . Kimia Darah Protein total Albumin Globulin Ureum Kreatinin Billirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT Ureum Kreatinin 9.0 2,0 7,0 55 1,0 2,9 0,5 3,4 350 61 62 1,35 6,6-8,8 3,5-5,2 10 -50 mg/dL 0.9 1.3 mg/dL 0,2-1,0 mg/dl 0,0-0,2 mg/dl 0,2-0,8 mg/dl < 37 U/L < 41 U/L 10-50 mg/dl 0,9-1,3 mg/dl Bengkak (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)

F. DIAGNOSIS KERJA Hepatoma G. DIAGNOSIS BANDING Sirosis hepatis, Hepatitis kronik H. PENATALAKSANAAN - IVFD RL 20 TPM - Inj Amoxan 3x1 - Adona drip - Hepamax 2x1

- pronalges supp 2x1 - pansoperazole 2x1 - propanolol 2x1

I. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam

J. FOLLOW UP 04 januari 2013 S : nyeri perut kanan, lemas O : Ku/Kes : TSS / CM TTV : TD : 120/70 mmHg, N : 80 x/m, RR: 20 x/m, Suhu : 36 0C Mata : CA -/-, SI +/+ Toraks : Cor : BJ I II Reguler, Murmur (-), Gallop (-) Paru : SD Vesikuler nomal , Rh -/- Wh -/Abdomen : Datar, supel, BU N, NT (-)Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut membuncit, venektasi (+) : nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan dan epigastrium Hepar teraba 4 jari BACD - Tepi tumpul - Permukaan berbenjol-benjol - Nyeri tekan (+) - Konsistensi padat, keras - Bising (+) Lien teraba, shuffner II Perkusi : Redup Pemeriksaan Ekstremitas

Superior : telapak tangan eritema palmaris (+/+), jari tabuh (-/-), white nail (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), kontraktur dupuytren (-/-) Inferior : Bengkak (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-) Pemeriksaan penunjang USG Abdomen : Hepatosplenomegali dengan gambaran keganasan pada hepar 05 januari 2013 S : nyeri perut kanan, lemas, muntah berwarna hitam 3 x O : Ku/Kes : TSS / Somnolen TTV : TD : 120/70 mmHg, N : 80 x/m, RR: 20 x/m, Suhu : 36 0C Mata : CA -/-, SI +/+ Toraks : Cor : BJ I II Reguler, Murmur (-), Gallop (-) Paru : SD Vesikuler nomal , Rh -/- Wh -/Abdomen : Datar, supel, BU N, NT (-)Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Perut membuncit, venektasi (+) : nyeri tekan (+) di hipokondrium kanan dan epigastrium Hepar teraba 4 jari BACD - Tepi tumpul - Permukaan berbenjol-benjol - Nyeri tekan (+) - Konsistensi padat, keras - Bising (+) Lien teraba, shuffner II Perkusi : Redup Pemeriksaan Ekstremitas Superior : telapak tangan eritema palmaris (+/+), jari tabuh (-/-), white nail (-/-), sianosis (-/-), akral dingin (-/-), kontraktur dupuytren (-/-) Inferior : Bengkak (+/+), akral dingin (-/-), sianosis (-/-) Pemeriksaan penunjang USG Abdomen : Hepatosplenomegali dengan gambaran keganasan pada hepar

BAB II Dasar Teori Hepatoma Karsinoma hepatoseluler merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit. Sirosis hati merupakan faktor resiko utama karsinoma hepatoseluler di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus karsinoma hepatoseluler. Setiap tahun tiga sampai lima pasien dari pasien sirosis hepatis akan menderita karsinoma hepatoseluler dan karsinoma hepatoseluler merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hepatis. Otopsi pada pasien sirosis hepatis mendapatkan 20-80% pasien di antaranya menderita karsinoma hepatoseluler. Pada 60-80% dari sirosis makronodular dan tiga sampai sepuluh persen dari sirosis mikronoduler didapatkan adanya karsinoma hepatoseluler. Dalam menegakkan diagnosis, kami melihat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit dahulu dan dapat kami simpulkan sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Hematemesis Melena Badan menjadi kurus Alopesia kepala Alopesia pektoralis Alopesia aksilaris Spider nevi Ginekomasti Ascites

10. Venektasi 11. Eritema palmaris 12. Edem tungkai FAKTOR RISIKO a. Infeksi Hepatitis B Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari populasi normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko

untuk terkena kanker hati pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali dibandingkan populasi normal(5). Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana penularan lebih banyak terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang memperolehnya secara horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga(4). b. Infeksi Hepatitis C

Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studistudi prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun. Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri (suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4). c. Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari berbagai penelitian

menunjukan bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati(5). d. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati(6). e. Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulinlike growth factors (IGFs) yang merupakan factor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukanDM menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih dari 10 tahun). DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan ras(6). f. Idiopatik pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir ini

Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya walaupun sudah dilakukan menyebutkan peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang bukan disebabkan oleh

alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati(6). g. Sirosis

Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini. Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4) Pengajuan Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk menunjang penegakan diagnosis. Darah Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar Gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan diet garam. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hepatis penting dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus, gusi maupun epistaksis. Pemeriksaan sirosis hati. marker serologi pertanda virus seperti HbsAg / HbsAb,

HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV DNA adalah penting dalam menentukan etiologi Endoskopi Dapat dilihat varises esophagus, gaster dan kelainan pada duodenumnya. USG Gambaran USG keganasan primer pada hepar dapat dibagi menjadi bentuk nodular dan difus. Pada jenis nodular terlihat kelainan yang berbatas tegas dari parenkim hepar sekitarnya. Kelainan ekostruktur pada jenis ini tergantung dari ukuran lesi. Lesi berukuran kurang dari 2 cm seringkali berekostruktur hipoekoik. Dengan bertambahnya diameter, ekostruktur akan menjadi lebih hiperekoik atau campuran, serta dapat dijumpai adanya bagian yang nekrosis atau perdarahan di dalamnya, seringkali ditemui pada yang berekostruktur hiperekoik atau campuran. Gambaran lainnya dapat juga ditemui adanya trombus dalam vena porta atau vena hepatika dan atau cabang-cabangnya yang tampak sebagai suatu struktur yang hiperekoik tanpa bentuk tertentu, besarnyapun tidak tentu, dapat memenuhi lumen vena porta dan cabang-cabangnya atau sebagian saja. Bentuk difus memperlihatkan perubahan ekostruktur di seluruh hepar. AFP Alfa-fetoprotein adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20ng/mL. Kadar AFP meningkat pada 60%-70% dari pasien karsinoma hepatoseluler dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk karsinoma hepatoseluler. Nilai normal juga dapat ditemukan pada pasien karsinoma hepatoseluler stadium lanjut. Hasil positif palsu juga dapat ditemukan pada hepatisis akut atau kronik dan pada kehamilan. Foto toraks

Untuk melihat peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambar metastasis di paru. Biopsi hepar Untuk mengetahui sel tumor ganas atau jinak Terapi Konserfatif : a. Non medikamentosa Monitor vital sign Awasi tanda-tanda syok Tirah baring untuk mencegah perdarahan berulang dan mencegah terjadinya hipotensi ortostatik Diet rendah garam (200 500 mg/hari) agar tidak memperberat retensi natrium dan air Diet Puasa Pasang NGT Tujuan: Membersihkan lambung dari makanan dan darah Untuk memasukkan makanan Untuk mencegah aspirasi Untuk gastric lavage untuk mencegah koma hepatikum Lavement tinggi 2x/hari untuk mengurangi produksi amoniak oleh bakteri urease di usus b. Medikamentosa 1). IVFD D5% 2). Vitamin K 1x10 mg Untuk memperbaiki defisiensi komplek protombin karena vitamin K merangsang pembentukan fibrinogen. 3). Beta bloker (Propanolol) 2 x 10 mg Untuk menurunkan hipertensi portal 4). Ranitidine 2 x 50 mg i.v Endoskopi Untuk mengetahui asal perdarahan

Untuk menekan histamin karena adanya perdarahan menyebabkan pengeluran histamin, sedangkan hepar tidak dapat menginaktivasi histamin. 5). Sefalosporin generasi ke-3 Untuk mencegah infeksi sekunder (peritonitis bakterial spontan dan septikemia) 6). Neomycin 4 x 500 mg Antibiotik yang tidak diserap oleh usus untuk mengurangi bakteri urease 7). Ocreotide 3 x 0,1 mg Menurunkan tekanan vena porta melalui vasokonstiksi splangnikus 8). Curcuma 2x1 tab Sebagai hepatoprotektor 9). Lactulosa 3x1 cth Prebiotik, kompetitif terhadap bakteri urease c. Invasif Endoskopi : endoscopic sclerotherapy (EST) atau band ligation (EVL) Tamponade balon atau TIPS Jika tumor soliter dan diameter < 5 cm Reseksi tumor, Embolisasi, Ablasi Jika tumor difus Transplantasi hati Tentukan Prognosis Klasifikasi child pugh dipakai sebagai petunjuk prognosis dari pasien hepatoma Parameter klinis Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) Asites Defisit neurologic PT 1 < 1,5 > 3,5 Tidak ada Tidak ada <4 Derajat Klasifikasi 2 3 1,5 3 >3 3 3,5 <3 Terkontrol Tidak Terkontrol Minimal Berat/koma 46 >6

Pada pasien ini termasuk kriteria child C = 11 (10 15) dimana mortalitas pada operasi 60%. Sehingga prognosis pasien ini dubia ad malam

Daftar Pustaka : 1. Rocken C, Carl S. Pathology and Pathogenesis of Hepatocellular Carcinoma. 2001 : 19, 269-278. 2. Jacobson DR. Hepatocellular Carcinoma. eMedicine. 2002: 1-10. 3. Hillebrand DJ, Sandowski SA. Hepatocellular Carcinoma. Hepatobiliary Disease. 2000 : 2 (1), 1-10. 4. Amirudin R. Karsinoma Hati. Buku ajar Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi ke III. Jakarta: FKUI, 2002. : 310 - 316. 5. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 6. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.