Anda di halaman 1dari 20

Ventricular Tachycardia Dyana Nabila binti Mohd Nasir 102009284 (C6) Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta 2012 Jl.

Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510 nabiladyana@gmail.com

PENDAHULUAN Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan irama jantung. Yang dimaksud dengan gangguan irama jantung adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari rangsangan (impuls), atau gangguan penghantaran yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium dan ventrikel. Yang menarik dari hal ini adalah gangguan irama jantung juga dapat ditemukan pada orang yang sehat. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Kematian mendadak boleh dicegah dengan mengenalpasti faktor-faktor predisposisi. Aritmia sering kali menampakkan salah satu dari beberapa gejala khas. Antaranya ialah palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhdap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat menceritakan bahwa denyut jantung sesekali bertambah cepat atau lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin sahaja teratur dan tidak teratur. Gejala lain yang lebih berat ialah penurunan curah jantung yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung. Gejala tersebut berupa kepala terasa ringan dan sinkop. Aritmia yang cepat dapat
1

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium mengakibatkan timbulnya angina. Tetapi boleh juga manifestasi klinis pertama kali adalah kematian mendadak. ANAMNESIS Dari penderita ( auto anamnesis ) atau keluarga penderita (allo anamnesis ), kita berharap mendapat keterangan tentang keadaan pasien sebagai manifestasi kelainan yang berkaitan dengan gejala yang dialami oleh pasien, yaitu : Identitas pasien : Meliputi nama pasien, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama/suku, warga negara,bahasa yang digunakan, pendidikan, pekerjaan, alamat rumah untuk data rekam medis. Keluahan Utama : Dalam mendapatkan anamnesis dari pasien yang kolaps, penting untuk menentukan adakah kehilangan kesadaran atau tidak. Penjelasan terinci mengenai kolaps harus didapatkan dari pasien dan setiap saksi yang ada.Yang perlu kita tanyakan pada pasien atau saksi mata yang melihat pasien kolaps adalah : Kapan dan dimana pasien kolaps? Apa yang sedang dilakukan pasien? Apa yang dirasakannya tepat sebelum episode? Adakah gejala prodromal? Apakah terjadi setelah berdiri, batuk hebat, mual? Berapa lama yang dibutuhkan pasien untuk pulih? Apakah pasien tidak sadar? Selama berapa lama dia tidak sadar? Adakah gejala yang menunjukkan kehilangan darah?

Ingatan yang baik mengenai episode tersebut menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami penurunan kesadaran. Cedera yang signifikan menandai tak adanya peringatan dan seringkali disertai penurunan kesadaran. Adakah gejala lain misalanya mual, berkeringat, palpitasi, nyeri dada, sesak napas dan sebagainya. Adakah gerakan konvulsif? Menggigit lidah. Inkontinensia urin? Carilah observasi terperinci dari saksi mengenai peristiwa sebelum, selama, dan setelah kolaps, anamnesis yang perlu kita tanyakan adalah : Apa warna tubuh pasien sebelum, selama, dan sesudah serangan? Apakah pasien tampak pucat, kemerahan, kebiruan, berkeringat?
2

Apakah denyut nadi pasien selama serangan teraba?

Riwayat Penyakit dahulu : Adakah riwayat penyakit kardiovaskuler, penyakit neurologis? Apakah pasien menggunakan pacu jantung? Adakah riwayat epilepsy? Riwayat pengobatan : Apakah pasien mengkonsumsi obat (khususnya yang menyebabkan hipotensi)? Apakah pasien peminum alcohol? Penyelidikan fungsional : Sangat penting untuk menentukan adanya penyakit kardiovaskular sehingga harus dilakukan penyelidikan fungsional lengkap untuk mencari gejala seperti palpitasi, nyeridada, sesak napas, dan sebagainya.

Riwayat keluarga : Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya sindrom QT panjang atau kardiomiopati turunan

PEMERIKSAAN FISIK Ventrikel takikardia umumnya mencerminkan tingkat ketidakstabilan hemodinamik. Tandatanda gagal jantung kongestif ialah hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis dan rales. Selain itu, terjadi perubahan status mental yaitu kegelisahan, agitasi, lesu dan koma. Pemeriksaan yang harus dilakukan ialah: 1. Pemeriksaan umum yang dilakukan ialah dengan memeriksa tanda-tanda vital pasien untuk mencari tanda-tanda demam, hipertensi, hipotensi, bradikardia, takipnea, dan rendahnya saturasi oksigen. 2. Tekanan darah dan frekuensi denyut jantung harus diukur pada perubahan ortostatik. 3. Pemeriksaan kepala dan leher harus memerhatikan abnormalitas pada pulsasi vena jugularis. Dibandingkan dengan pulsasi karotid atau auskultasi irama jantung dan penemuan hipertiroidism seperti pembesaran tiroid dan eksopthalmus. 4. Inspeksi pada konjungtiva, palmar dan mukosa bukal untuk memastikan sama ada pucat atau tidak. 5. Auskultasi jantung dilakukan untuk memastikan frekuensinya dan regularitas irama jantung. Selain itu, kenalpasti jika ada murmur atau bunyi jantung ekstra yang mungkin mengindikasikan penyakit jantung structural mahupun penyakit vulvular. 6. Pemeriksaan neurologik dilakukan untuk mengenalpasti ada atau tidaknya resting tremor atau brisk reflexes (menunjukan stimulasi simpatis yang berlebihan). Jika adanya penemuan neurologik yang abnormal biasanya lebih mengarah pada kejang daripada kelainan jantung jika sinkop merupakan salah satu gejalanya. Penemuan klinis penting yang boleh dikaitkan dengan kejadian palpitasi :
3

1. Rasa kepala ringan atau sinkop 2. Nyeri dada (angina) 3. Onset baru irama jantung yang tidak regular 4. Frekuensi jantung melebihi 120 kali/menit atau kurang 45 kali/menit pada wakturehat. 5. Penyakit jantung yang signifikan. 6. Riwayat keluarga dengan kematian yang mendadak. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis dari ventricular tachycardia adalah : Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) Keterangan

Gambar 1 : Gambaran EKG pada skenario PBL.

Ciri-ciri gambaran EKG ventrikel takikardia : Monitor Holter Heart rate > 100 kali/ menit Gelombang P tidak terlihat Interval PR tidak terukur Gelombang QRS < 0.12 detik

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia

Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

Scan pencitraan miokard

Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa

Tes stress latihan

Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan gangguan irama jantung.

Pemeriksaan darah lengkap, enzim jantung, kolestrol, enzim hati, urin Elektrolit

Untuk menilai apakah terdapat peningkatan pada kadar kolestrol, urea, kreatinin, enzim jantung, enzim hati serta kemungkinan adanya kelainan pada darah seperti anemia. Dilakukan untuk mengetahui apakah terdapat underlying disease atau tidak. Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

Pemeriksaan tiroid

Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya gangguan irama jantung

Laju Endap Darah (LED) Pemeriksaan obat

Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain

Atrial blood Gas (ABG)

Untuk menilai darjat asidosis atau apakah terjadi hipoksemia.

WORKING DIAGNOSIS Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya 120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan jantung. Tiga Premature Ventricular Contraction (PVC) atau lebih yang muncul berurutan disebut takikardia ventricular (VT). Frekuensinya berkisar antara 150 dan200 denyut per menit dan mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung dan penanganan segera. VT dikategorikan kepada: 1. Takikardia Monomorfik : Setiap kompleks QRS tampak serupa dengan kompleks sebelumnya. Sering terlihat pada infark yang sudah sembuh; jaringan parit miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventricular re-entri.
5

2. Takikardia Polimorfik : Gambaran kompleks QRS berubah-ubah dari denyut ke denyut. Sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Apabila orientasi kompleks QRS berubah ia dikenali sebagai torsade de pointes 3. Takikardia Sustained dan Non-sustained : Takikardia Sustained ialah siri daripada impuls ventrikular yang berkelanjutan melebihi atau sama dengan100 kali denyut per minit untuk jangka waktu melebihi dari 30 detik atau menghasilkan instabilitas hemodinamik pada waktu kurang dari 30 detik. Manakala untuk takikardia Nonsustained , ialah siri daripada impuls ventrikular terjadi dan berhenti spontan dalam tempoh 6 hingga 30 detik. 4. VT nadi tidak teraba. 5. Takikardia idiopatik: Biasanya terjadi pada pasien yang tidak mempunyai kelainan jantung yang struktural. Dua gejala entiti utama ialah VT monomorfik yang repetitif dari right ventricle outflow tract (RMVT) danidiopathic left VT (fascicular VT atauverapamil-sensitive VT). Perbedaan VT jenis ini dengan VT yang berasosiasi dengan kelainan struktural ialah golongan ini berespon baik terhadap terapi obatan dan prognosisnya lebih baik. Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut; Durasi dan morfologi kompleks QRS Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum nterventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dri ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jikaadanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70 milidetik. Laju dan irama
6

Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hamper teratur (variasi antara denyut adalah <0,04 s). jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi. Aksis kompleks QRS Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan ksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basa ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflowtrack.

Disosiasi antara atrium dan ventrikel Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS.

Capture beat dan fusion beat Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan keventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .

Konfigurasi kompleks QRS Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel.

Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah takikardia.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Penyakit Ventricular fibrillation Keterangan Keadaan irama jantung yang sangat kacau, yang biasanya berakhir dengan kematian dalam waktu beberapa menit, kecuali jika tindakan penanganan tepat segera dilakukan. Penyebab : Miocard infarction Cardiomyopathy Commotion cordis Penyempitan arteri koronaria

Gejala : Chest pain Dizziness Nausea Rapid heartbeat Short of breath Syncope

Penanganan emergensi : lakukan CPR (cardio pulmonary resuicitation)

Gambar 2 : Gambaran EKG pada Ventricular Fibrillation Atrial fibrillation Keadaan denyut jantung yang tidak teratur, cepat dan sering yang disebabkan oleh gangguan aliran darah.
8

Penyebab : Hipertensi Kelainan katup jantung Kelainan jantung congenital Sick sinus syndrome Emphysema viral infection stress disebabkan oleh pembedahan jantung, pneumonia

Gejala : penurunan tekanan darah lightheadness palpitasi dan denyut jantung ireguler short of breath chest pain

Gambar 3 : Gambaran EKG pada Atrial Fibrillation Atrial flutter Penyebab : hipoksia pulmonary emboli hipertiroidisme gangguan keseimbangan elektrolit keracunan digitalis COPD

Gejala : Palpitasi
9

Dyspnea Chest pain Fatigue Penurunan cardiac output

Gambar 4 : Gambaran EKG pada Atrial Flutter

PATOFISIOLOGI Ventrikel takikardia (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama minimal 3 berdetak lebih cepat dari 100 denyut per menit, yang timbul dari ventrikel. Terlepas dari mekanisme aritmia, tingkat keparahan gejala klinis ditentukan dengan urgensi VT harus ditangani. Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya kontraksi atrium yg benar atau terkoordinasi. Iskemia dan insufisiensi mitral juga dapat menyebabkan intoleransi hemodinamik. Kegagalan hemodinamik lebih mungkin ketika disfungsi ventrikel kiri yang mendasari hadir atau dengan denyut yang sangat cepat. Cardiac output berkurang dapat mengakibatkan perfusi miokard berkurang, respon memburuk inotropic, dan degenerasi untuk VF, mengakibatkan kematian mendadak.Ventrikel takikardia dapat dicirikan oleh morfologi EKG (monomorfik atau polimorfik),durasi (sustained atau nonsustained), lokasi (misalnya, ventrikel takikardia pada saluran ventrikel kanan, VT otot papiler), signifikansi hemodinamik (stabil, tidak stabil, pulseless), danmekanisme (reentrant, otomatis). Monomorfik Ventrikel Takikardi
10

Ketika urutan aktivasi ventrikel konstan, pola EKG tetap sama, dan irama disebut VT monomorfik. Monomorfik VT ini paling sering terlihat pada pasien dengan penyakit jantung struktural penyerta. Biasanya ada zona konduksi lambat, paling sering karena jaringan parut dan / atau kelainan fibrilasi. Penyebab termasuk sebelum infark, setiap kardiomiopati primer, bekas luka bedah, hipertrofi, dan degenerasi otot. Takikardia reentrant terjadi ketika gelombang listrik bergerak perlahan melalui zona konduksi lambat (biasanya kerusakan pada otot dilindungioleh bekas luka), yang memungkinkan sisa waktu rangkaian untuk repolarisasi. Gelombang depan itu pecah dari bekas luka, mengaktifkan ventrikel, dan masuk kembali ke zona konduksi lambat. Morfologi QRS selama VT dapat digunakan untuk memprediksi lokasi keluar dari zona conduction lambat. Meskipun kebanyakan pasien dengan VT memiliki kelainan jantung struktural yang mendasari, VT monomorfik terkadang diamati pada pasien dengan struktural jantung normal. Perilaku klinis VT ini mungkin lebih konsisten dengan aktivitas dipicu atau otomatisitas abnormal. Monomorfik VT biasanya dinamai dari tempat mereka berasal. Bagian yang paling sering terlibat adalah saluran keluar ventrikel kanan, saluran ventrikel kiri outflow, septum ventrikel kiri, dan cabang aorta. Meskipun aritmia ini telah klasik dianggap jinak, kematian mendadak jarang dapat dilihat,meskipun kehadiran struktural jantung normal. Takikardia Ventrikel Polimorfik

VT polimorfik terjadi ketika urutan aktivasi ventrikel bervariasi. Hal ini dapat diamati dengan atau tanpa penyakit jantung struktural. Ketika VT polimorfik yang diamati dalam pengaturan interval QT pada EKG jeda dalam fase istirahat dan inisiasi tergantung, itu disebut torsade de pointes (torsades). Penyebabnya antara lain cacat tertentu akibat obat-obatan dan kelainan atau ekspresi jantung bawaan dalam saluran ion jantung. Obat penyebab biasanya kalium chanel blocker yg memberikan jeda pada jantung, IKr dan termasuk quinidin, eritromisin, haloperidol, dan banyak lainnya. VT polimorfik dan torsades juga diamati pada obat-bebas, struktural jantung normal ketika pasien memiliki kelainan genetik yang mempengaruhi kinerja atau pengolahan intraselular channel ion jantung. Contohnya termasuk sindrom QT panjang, sindrom QT pendek, Brugada sindrom,ventrikel fibrilasi idiopatik, dan VT. Catecholaminergic polimorfik familial - sindrom QT panjang bawaan ini paling sering disebabkan oleh mutasi menyebabkan hilangnya fungsi atau ekspresi dari kalium dan saluran
11

jantung. Kehilangan hasil kegiatan salurandi repolarisasi tertunda, diukur sebagai interval QT berkepanjangan padaelektrokardiogram. Kadang-kadang, penyakit ini dikaitkan dengan kesalahan dalam proses intraseluler saluran yang sama. Menariknya, keuntungan mutasi saluran fungsi kalium telah terlibat dalam kematian mendadak berkaitan dengan intervals QT pendek abnormal. Studi dari keluarga lain dengan VT polimorfik telah menggejala saluran natrium jantung (Brugada sindrom, beberapa sindrom QT panjang), membran saluran kalsium (Timotius sindrom), jantung saluran kalsium sarkoplasma retikuler (VT polimorfik keluarga adrenergik, salah satu bentuk kardiomiopati arrhythmogenic ventrikel kanan /displasia), dan IK1 (Anderson-Tawil syndrome). Ketika VT polimorfik yang diamati dalam ketiadaan saluran jantung (atau ion-terkait) defek, penyebab paling umum adalah iskemia dan miokarditis.

ETIOLOGI Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut : Peradangan jantung : Misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemimiokard, infark miokard) : Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls. Intoksikasi obat : Misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebihan akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia) : Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
12

Gangguan pengaturan susunan saraf autonom: Mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat : Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme) : Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.

Gagal jantung : Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.

Kardiomiopati : Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.

Penyakit degenerasi : Misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.

KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung adalah sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun komplikasi yang paling buruk adalah shock cardiogenic yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak dan terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dangan ganguan pada pembuluh darah lainnya. PENATALAKSANAAN a. Penanganan emergency Oleh karena pasien pingsan secara tiba-tiba dan mempunyai riwayat serangan jantung, penanganan emergency harus dimulai dengan C-A-B. Compression : lakukan resuisitasi jantung paru (RJP) dengan ratio 30 : 2 yaitu 30 kali chest compression dan 2 kali ventilation.

13

Airway : lihat adanya pernafasan, dengar ada atau tidak suara nafas tambahan dan raba hawa ekshalasi. Suara nafas tambahan dapat berupa : o Gurgling : sumbatan cairan o Stridor : sumbatan plika vokalis o Snoring : akibat jatuhnya pangkal lidah ke belakang

Breathing : lihat penggunaan otot bantu pernafasan, dengar suara nafas kedua paruparu dan merasakan udara keluar dari mulut dan hidung.

Gambar 5 : Algorithm penanganan Basic Life Support

b. Penanganan post-emergency Tatalaksana VT dibagi dalam 2 cara dengan mengacu pada perabaan denyut nadi. VT dengan denyut nadi masih teraba, dan VT dengan denyut nadi tidak teraba. Ketika sedang terjadi VT, harus dipastikan dulu apakah denyut nadinya masih ada atau tidak? Pemeriksaan

14

denyut nadi harus dilakukan dalam waktu yang sangat cepat(3-5 detik) karena semakin lama VT dibiarkan maka ancaman jiwa semakin cepat. Setelah denyut nadi sudah dapat dipastikan maka tatalaksananya kita bagi dalam 2 cara: 1. VT dengan teraba nadi VT yang masih teraba nadi menunjukan bahwa jantung masih melakukan kontraksi dengan baik. Masih ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya meliputi: a. Umumnya kesadaran pasien tidak menurun sehingga masih bisa diajak bicara. b. b. Pukul dada (chest tumb) atau defibrilasi tidak boleh dilakukan. c. Jika tekanan darah masih stabil, pilihan terapi adalah obat-obatan anti aritmia yaitu amiodaron dan lidocaine (xylocard). Amiodaron diberikan bolus 150 mg 300 mg (dilarutkan dalam 50 ml Dex 5%) diberikan dalam 10 menit. Jika setelah bolus tidak memberikan efek, pemberian dapat diulang dengan dosis 150 mg setiap 3-5 menit. Untuk pemberian drip, dimulai dari 1mg/menit selama 6 jam selanjutnya diturunkan menjadi 0,5 mg/menit selama 18 jam. Total pemberian amiodaron tidak boleh lebih dari 2,2 gram dalam 24 jam. Amiodarone dapat mengakibatkan efek samping berupa hipotensi dan dapatmeningkatkan kadar SGOT dan SGPT. Lidocaine dapat menjadi alternatif pilihan kedua. Dosis untuk bolus 0,5 mg 0,75mg/kgBB. Drip dimulai dari 1-4 mg/menit. d. Jika tekanan darah sistole < 100 mmHg, kardioversi menjadi pilihan utama. Kardioversi dimulai dari 200 J, jika tidak berhasil (irama masih VT) energi dinaikkan bertahap 300J kemudian kaji irama, jika tidak berhasil naikan energi menjadi 360Joule. Sebelum tindakan kardioversi dimulai, inform consent (persetujuan tindakan) harus sudah disetujui keluarga. e. Karena pada VT dengan teraba nadi pada umumnya pasien masih sadar, maka pemberian sedasi dan analgetik harus diberikan agar saat tindakan pasien dalam keadaan tertidur dan tidak merasakan sensasi yang tidak nyaman.. Midazolam iv 12mg diulang 3-5 menit sampai efek sedasi tercapai. Dapat juga ditambahkan morfin 2,5mg iv bolus pelan jika efek sedasi belum tercapai. Midazolam lebih baik dalam hal memori, sehingga setelah midazolam iv diberikan, pasien tidak ingat apa yang terjadi saat kardioversi dilakukan.
15

Gambar 7 : Algorithm Penanganan Ventricular Tachycardia with pulse 2. VT dengan nadi tidak teraba VT dengan tidak teraba nadi menunjukan bahwa jantung tidak melakukan kontraksi dengan baik. Tidak ada sirkulasi (aliran darah) dari jantung ke seluruh tubuh. Tatalaksananya sama dengan VF (Ventrikel Fibrilasi). Algoritmanya sebagai berikut: Kesadaran pasien sudah dapat dipastikan menurun (tidak sadar), danumumnya pada VT tanpa nadi kondisi pasien disertai dengan episode kejang. Jika defibrilator belum tersedia, resusitasi jantung paru (RJP) atau CPR lebih baik daripada tindakan pukul dada (chest tumb). Karena dengan CPR masih memungkinkan adanya sirkulasi jantung ke seluruh tubuh. Jika defibrilasi sudah tersedia, energi dimulai dengan 360 J (energi palingtinggi) unsynchronize.
16

Jika 1x defibrilasi 360 J tidak berhasil, berikan epinefrin iv 1mg bolus cepat diikuti plush 20 ml Nacl 0,9% dengan ekstrimitas diekstensikan. Prinsip pada VT tanpa nadi adalah DRUG and SHOCK artinya epinefrin dan shock listrik atau defibrilasi. Defibrilasi diulang setiap pemberian efinefrin. Energi yang digunakantetap 360 Joule selama iramanya masih VT tanpa nadi. Epinefrin dapat diulang setiap 3-5 menit dengan dosis sama 1 mg selamaVT masih menetap. Obat- obat anti aritmia lain dapat dijadikan pertimbangan jika VT masih menetap. Diantaranya Amiodarone, Lidokain, MgSO4, Prokainamide dan bikarbonat. Sekalipun resusitasi (RJP) berhasil dilakukan namun selalunya kondisi pasien jatuh pada kegagalan nafas (respiratory failure) dan pada akhirnya memerlukan dukungan ventilasi mekanik atau ventilator.

17

Gambar 8 : Algoritma penangan Ventricular Tachycardia without pulse

18

PREVENTIF Pencegahannya menyerupai pencegahan pada penyakit arteri koroner. Salahsatunya ialah modifikasi gaya hidup. Hal ini meliputi membuang tabiat merokok, mengamalkan diet yang seimbang serta bersenam untuk mengekalkan berat badan ideal. Senaman dapat dilakukan dengan intensitas ringan selama 30 minit sehari. Antara hal lain yang tidak kurang penting juga ialah edukasi pasien untuk menghindari faktor risiko yang bisa dimodifikasi. Selain itu, pasien yang berisiko tinggi seperti pasien yang mempunyai kadar ejeksi fraksi kurang dari 30% diindikasikan untuk memasang Implantable Cardioverter-Defibrillator (ICD) sebagai profilaksis primer bagi mengelakkan kematian yang mendadak. Di samping itu, bagi pasien yang telah dilakukan kardioversi, untuk mengelakkan rekurennya aritmia jantung sebaiknya diberikan medikasi sebagai tindakan profilaksis. Pilihan utama ialah lidokain secara infus intravena 1 hingga 4mg/menit. Walau bagaimanapun, jika inefektif boleh digantikan dengan prokainamid(250 hingga 450 mg per oral setiap 4 jam) atau kuinidin ( 0,2 hingga 0,6 g per oral sebanyak 3 kali sehari). Yang perlu diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selamaperiode yang lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan excitement. PROGNOSIS Tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi. Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk. KESIMPULAN Pasien dengan penurunan kesadaran dan memiliki riwayat serangan jantung menderita ventrikel takikardia. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang perlu diperhatikan dengan seksama untuk mengetahui penyebab penurunan kesadaran pada pasien. Pada kasus ini diagnosis pasti ditegakkan dengan gambaran EKG pada 12 sadapan. Ventrikel takikardia merupakan suatu aritmia pada ventrikel yang mengakibatkan volume sekuncup berkurang bahkan tidak ada akibat kecepatan denyut ventrikel yang cepat yaitu 160-250 kali/menit. VT adalah suatu keadaan
19

gawat darurat karena kapan saja bisa terjadi mati mendadak pada pasien yang menderitanya terutama pada pasien dengan berbagai penyakit jantung yang menyertainya seperti infark miokard. Oleh karena itu tindakan pengobatan pada pasien VT adalah dengan medikamentosa, ablasi kateter, dan ICD. DAFTAR PUSTAKA 1. Thaler MS. The only ekg book youll ever need. In: Ventricular arrythmias. 6th ed: Lippincott Williams &Wilkins;2010.p. 96-7,135, 138 2. Bradycardia and tachycardia occurring in older people: epidemiology of ventricular arrhythmias. Retrieved from: http://www.medscape.com/viewarticle/469810_7 . Medscape; 2010 3. Jones R, Britten N, Pepper L, Gass D, Grol R, Mant D, Silagy C. Oxford of primary health care. In: Cardivascular problems. Oxford: 2004.p.622 4. Tanser PH. Palpitations. Retrieved from:http://merckmanuals.com/professional/sec07/ch069/ch069e.htmlPalpitations.Me rck Manual; 2009 5. Symptoms and treatment of cardiac arrhythmia. Retrieved from:http://www.clivir.com/lessons/show/symptoms-and-treatment-of-cardiacarrhythmia.html .Clivir Learning Community:2009 6. Ventricular tachycardia. Retrieved from :http://wrongdiagnosis.pubs.righthealth.com/topic/Ventricular%20tachycardia?as=clin k&ac=1437&afc=2168586466&p=&dqp.cache.mode=PMBypass#.Wrongdiagnosis;2 010 7. Cheitlin MD, Sokolow M, Mellroy MB. Clinical cardiology. In: Cardiacarrythmias.6th ed: Prentice-Hall International Inc;1993.p.535-55 8. Non-sustained VT. Retrieved from:http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=64; 2010 Nov 9. Stephenson EA, Berul CI. Ventricular fibrillation. Retrieved from: http://emedicine.medscape.com/article/892748-overview/.Emedicine; 2010

20