Anda di halaman 1dari 22

PRESENTASI KASUS DEMAM BERDARAH DENGUE KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI Topik :Sindrom Nefrotik Penyusun :Tarmidi (110 2007 273)

Identitas Pasien. Nama Umur Pekerjaan Alamat Alamat saat ini No. catatan medik Masuk RSUD Cilegon Pukul : Ny.S : 30 tahun : Ibu Rumah Tangga : cawang, Jakarta : Kubang laban Rt 02 Rw.02 kec.Jombang : xxxxxx : 23 November 2012 : 15.00 wib

II. Anamnesa
Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 24 November 2012 pukul 15.00 di ruangan Nusa Indah RSUD Cilegon.

Keluhan utama Keluhan tambahan

: sakit perut 3 hari SMRS : perut membuncit, muka,badan dan kedua kaki bengkak, BAK keruh , badan lemas

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan sakit perut sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sakit perut dirasakan melilit sejak tadi siang pukul 13.00, secara tiba-tiba. Keluhan disertai dengan perut membuncit sejak 4 bulan yang lau. Dan kedua kaki bengkak sejak 4 hari yang lalu. Awalnya bengkak dialami pada kedua kelopak mata pada saat bangun tidur di pagi hari. Kemudian diikuti bengkak pada badan 1

dan pada kedua kaki.. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil lancar. Namun BAK sangat keruh yang sudah berlangsung 2 hari terakhir ini..pasien juga mengeluh badanya terasa lemas. Menurut pasien, 2 minggu yang lalu pasien sempat berobat ke dokter tapi tidak ada perubahan dalam perut pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal Riwayat pengobatan paru-paru sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit hipertensi disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat penyakit diabetes tidak diketahui. Riwayat Asma dan alergi tidak diketahui.

Riwayat Penyakit Keluarga


Menurut pasien, di keluarga tidak pernah ada yang mengalami keluhan yang sama seperti yang dialami pasien.

PEMERIKSAAN FISIK
Status present Keadaan umum Kesadaran GCS Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu Tinggi Badan BB : Tampak sakit sedang : CM :E4 M6 V5 GCS: 15

: 130/70 mmHg : 88 x/menit, reguler. : 22 x/menit regular : 36,50C : Tidak dilakukan : 50 kg

Status generalis KEPALA Bentuk Rambut Mata : Normal, simetris : Hitam, ikal, tidak mudah dicabut : edema palpebra ODS conjungtiva tidak anemis Sklera tidak ikterik Pupil isokor kanan-kiri Refleks cahaya langsung (+/+) Telinga Hidung Mulut : Bentuk normal, simetris membran timpani intake, serumen (-/-) : Bentuk normal Septum di tengah tidak deviasi : Bibir tidak sianosis

LEHER Inspeksi Palpasi : Bentuk normal, tidak ada deviasi trakhea : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening JVP tidak meningkat THORAKS ANTERIOR

Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis teraba di 2cm lateral ICS IV : Batas jantung kanan pada ICS V linea

linea midklavikula sinistra Perkusi sternalis dextra, batas jantung kiri pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra 3

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II murni

HR : 88 x/mnt, reguler, murmur (-) gallop(-) Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Bentuk dada simetris, kanan = kiri Pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris : Fremitus taktil kanan-kiri sama : Sonor pada kedua lapangan paru : Pernafasan vesikuler pada kedua lapangan paru, ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-) THORAKS POSTERIOR Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Punggung simetris, kanan = kiri : Fremitus taktil kanan-kiri sama : Sonor pada kedua lapangan paru : Pernafasan vesikuler pada kedua lapangan paru, ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-)

ABDOMEN

Inspeksi Palpasi Hati Limpa Ginjal Perkusi Auskultasi Lingkar perut GENITALIA EXTERNA

: perut membuncit : NT epigastrium +, tidak dapat di nilai tidak dapat dinilai Ballotement -, nyeri ketuk : Shifting dullness + : BU + normal : 83 cm CVA Undulasi +

Tidak dilakukan pemeriksaan EKSTREMITAS Superior Inferior : Oedem (-/-) : Oedem (+/+), ulkus (-/-)

LABORATORIUM Darah Lengkap,tanggal 22 -12-2011 - Hb - Leukosit - Ht - Trombosit Kimia Darah -GDS Lemak darah Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida Fungsi Hati Protein total Albumin : : : 1,9g/dl : : 22 U/I 17 U/I 3,8g/dl 1,9g/dl : : : : 447 mg/dl 45mg/dl 275mg/dl 127mg/dl : 109mg/dl : : : : 13,1 gr/dl 10.650 /UL 39,3% 167.000 /UI

Globulin SGOT SGPT

Elektrolit Natrium Kalium Chloride : : 134 mmol/L : 3,2 mmol/L 102,3mmol/L

Fungsi Ginjal -Ureum - Kreatinin : : 50 mg/dl 1,39 mg/dl

HbsAg

Non reaktif

Urinalisa Warna Kekeruhan Keton Darah samar Urobilinogen Leukosit Eritrosit Epitel Berat jenis PH Albumin Glukosa :kuning :keruh : (-) ::+ : 5 / lpb :: (+) : 1016 : 7,2 : +3 :( -)

Urinalisa 6

DIAGNOSIS SEMENTARA PENATALAKSANAAN IVFD KaEN IB asnet Cefotaksim 2x gr IV Gastridin 2x1 ampul IV Ketorolac 3x1 ampul IV

observasi acites

DISKUSI Pasien ini diagnosis sementara nya adalah sebagai observasi asites berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan penunjang. Anamnesis: Sakit perut dirasakan melilit mendadak. Perut membuncit sejak setengah bulan yang lalu. Kedua kaki bengkak sejak 4 hari yang lalu. Bengkak pada kelopak mata. Bengkak pada badan dan kedua kaki. Demam tidak ada. 2 minggu yang lalu pasien di rawat di RS.M di jakarta dengan sindrom nefrotik. Pasien juga mempunyai riwayat minum alkohol beberapa tahun yang lalu. Riwayat sakit kuning tidak ada. 7

Buang air besar dan buang air kecil lancar BAK keruh.

Pemeriksaan Fisik: Pada abdomen tampak asites, dan kedua ekstrimitas inferior tampak edema. GCS Tekanan Darah Nadi Respirasi Suhu :E4 M6 V5 GCS: 15

: 130/70 mmHg : 88 x/menit, reguler. : 22x/menit : 36,5 0C

Pemeriksaan penunjang: Lemak darah Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliserida : : : : 447 mg/dl 45mg/dl 275mg/dl 175mg/dl Laboratorium:

Fungsi Hati SGOT SGPT Protein total Albumin Globulin Natrium Kalium Chloride : : : : : : : 22 U/I 17 U/I 3,8mg/dl 1,9mg/dl 1,9mg/dl 134 mmol/L : 3,2 mmol/L

Elektrolit

102,3mmol/L 8

Fungsi Ginjal -Ureum - Kreatinin HbsAg Urinalisa Warna Kekeruhan Keton Darah samar Urobilinogen Leukosit Eritrosit Epitel Berat jenis PH Albumin Glukosa :kuning :keruh : (-) ::+ : 5 / lpb :: (+) : 1016 : 7,2 : +3 :( -) : : 50 mg/dl 1,39 mg/dl : Non reaktif

Untuk diagnosis pada pasien ini berdasarkan anmnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang di dapat sebaiknya: observasi asites ec sindrom nefrotik

Penatalaksanaan pada pasien ini kurang tepat: IVFD KaEN IB asnet Cefotaksim 2x gr IV Gastridin 2x1 ampul IV Ketorolac 3x1 ampul IV

Karena berdasarkan teori cara penatalaksanaan pada pasien sindrom nefrotik adalah : Farmakologis : Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednison. Pengobatan edema dengan loop diuretic Pengobatan proteinuria dengan penghambat ACE dan atau antagonis reseptor angiotensin II. Pengobatan dislipidemia dengan golongan statin Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah <125/75 mmHg. Penghambat ACE dan antagonis reseptor angiotensin II sebagai pilihan obat utama. Pengobatan kausal sesuai etiologi SN. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Seperti yang telah diketahui bahwa pada sindrom nefrotik terjadi kerusakan akibat peradangan pada glomerulus. Adapun obat ini akan menekan proses inflamasi, proses alergi dan respon imun yang terjadi pada membran glomerulus sehingga dapat menurunkan dan memperbaiki permeabilitas membran basalis sehingga menjadi normal. Juga diberikan terapi Furosemid untuk mempercepat diuresis karena furosemid merupakan diuretic kuat, sehingga perbaikan klinik dapat segera dicapai. Dimana dengan pemberian furosemid edema dapat berkurang, karena terjadi perubahan hemodinamik dan penurunan volume cairan ekstrasel dengan cepat, sehingga alir balik vena dan curah ventrikel kanan berkurang. Cairan diekskresikan melalui urin sehingga edema pun berkurang. Selain itu, karena ditemukan hasil laboratorium Kreatinin (meningkat) yang berarti kemungkinan adanya gangguan fungsi ginjal maka diberikan terapi furosemid. Karena diuretic kuat juga digunakan pada penderita gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal akut yang masih awal (baru terjadi). Untuk mengatasi edema refrakter, diuretic kuat biasanya diberikan bersamaan dengan diuretic lain, misalnya diuretic hemat kalium. Dalam hal ini pasien diberikan terapi letonal (spironolakton) disamping terapi furosemid, dengan maksud mengurangi ekskresi kalium, disamping memperbesar diuresis. Karena dari hasil laboratorium didapatkan Natrium = 134 mmol/L (menurun) dan Kalium = 3,2 mmol/L (menurun), maka terapi l spironolakton diberikan untuk mengurangi reabsorpsi Natrium di hilir tubulus distal dan duktus kolingentes, sehingga ekskresi Kalium juga berkurang.

10

Untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin (hipoalbuminemia dan proteinuria) yang dialami oleh pasien maka sebaiknya diberi terapi albumin plasma ,karena meskipun biasanya sintesis protein di hati meningkat namun tidak memadai untuk menggantikan kehilangan albumin dalam urin. Dari hasil laboratorium ditemukan kolesterol = 447 (hiperkolesterolnemia), sebaiknya diberikan terapi untuk menurunkan kadar kolesterolnya dengan obat dislipidemia golongan statin.

BAB I PENDAHULUAN

Nefrotik syndrom bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, tetapi dapat menjadi tanda pertama dari penyakit yang merusak unit penyaringan darah kecil (glomeruli) di ginjal dimana urin dibuat. Nefrotik sindrom merupakan penyakit yang berhubungan dengan ginjal, dimana kita ketahui bahwa organ kecil yang disebut ginjal berperan dalam membersihkan darah dengan menyaring kelebihan air dan garam dan produkproduk limbah dari makanan. Ginjal yang sehat menjaga protein dalam darah, yang 11

membantu darah menyerap air dari jaringan. Tapi ginjal dengan filter yang rusak mungkin membiarkan kebocoran protein ke urin. Akibatnya, tidak cukup protein yang tersisa di dalam darah untuk menyerap air. Air yang kemudian bergerak dari darah ke jaringan tubuh inilah yang akhirnya menyebabkan pembengkakan. Pembengkakan yang terjadi pada penderita sindrom nefrotikdapat terjadi di sekitar mata, perut, dan kaki. Sangat umum terjadi pada penderita nefrotik sindrom buang air kecil lebih sering daripada biasanya. Hal ini merupakan kelainan fisiologis yang wajar bagi penderita sindrom nefrotik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA SINDROM NEFROTIK Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif 3,5 g/dl, hipoalbuminemia < 3,5 g/dl,hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN, akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah, eksresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolism kalsium dan tulang, serta hormone tiroid sering dijumpai pada pasien SN. 12

Umumnya SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagai kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode sindrom nefrotik dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid, akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. ETIOLOGI Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik seperti tercantum pada table 1. Table 1. klassifikasi dan penyebab sindrom nefrotik Glomerulonefritis primer : GN lesi minimal Glomeruloskerosi fokal GN membranosa GN membranoproliferatif GN proliferative lain Glomerulonefritis sekunder akibat : Infeksi HIV, Hepatitis virus B aau C Sifilis, malaria, skistosoma Tuberculosis, lepra. Keganasan Adenokarsinoma paru, payudara , kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal. Penyakit jaringan penghubung Lupus eritematous sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD mixed connective tissue disease Efek obat dan toksi Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin,probenesid, air raksa, kaptopril, heroin. Lain-lain : Diabetes mellitus , amiloidosis, pre eklampsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah. Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN tersering. Dalam kelompok GN primer , GN lesi minimal GNLM, glomerulosklerosia fokal segmental, GN membranosa, GN membranoproliferatif merupakan kelainan histopatologik yang sering ditemukian. Dari biopsy ginjal 387 pasien SN dewasa yang dikumpulkan di Jakarta antara 1990-1999 dan representative untuk dilaporkan, GNLM 13

didapatkan pada 44,7%, GNMsP pada 14,2%, GSFS pada 11,6% , GNMP 8,0%, dan GNMN pada 6,5%. Penyebab sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B, akibat obat misalnya obat antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organic, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematous sistemik dan diabetes mellitus. EVALUASI KLINIK Berdasarkan pemikiran bahwa penyebab SN sangat luas maka anamnesis dan pemeriksaan fisik , serta pemeriksaan urin termasuk pemeriksaan sedimen perlu dilakukan dengan cermat. Pemeriksaan kadar albumin dalam serum , kolesterol dan trigliserida juga membantu penuilaian terhadap SN. Anamnesis penggunaan obat, kemungkinan berbagai infeksi, dan riwayat penyakit sistemik lain perlu diperhatikan. Pemeriksaan serologic dan biopsy ginjal sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan penyebab GN sekunder. Pemeriksaan serologic sering tidak banyak memberikan informasi dan biayanya mahal. Oleh karena itu sebaiknya pemeriksaan serologic hanya dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat. PROTEINURIA Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal membrane basal glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul atau size barrier. Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Proteinuria di bedakan menjadi selektif dan non selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya lbumin sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG. Pada SN yang disebabkan GNLM ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskop electron memperlihatkan fusi dari foot processus sel epitel visceral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur MBG. Berkurangnya kandungan heparin sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negative MBG menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urin. Pada GSFS , peningkatan permeabilitas MBG disebabkan oleh suatu factor yang ikut dalam sirkulasi. Factor tersebut menyebabkan sel epitel visceral glomerulus terlepas dari MBG sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada GNMN kerusakan struktur MBG terjadi akibat endapan kompleks imun di sun epiutel. Kompleks C5b-9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan permeabilitas MBG, walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui. HIPOALBUMINEMIA

14

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan proteinuria massif dengan akibat penurunan tekana oskotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati akan tetapi dapat mendorongpeningkatan eksresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. EDEMA Kenaikan tekanan hidrostatik terjadi pada gagal jantung. Penurunan tekanan onkotik terjadi pada sindrom nefrotik dan gagal hati. Hal ini biasanya berpikir bahwa fakta-fakta menjelaskan terjadinya edema pada kondisi ini. Namun, telah dikenal sejak 1950-an bahwa situasi ini lebih kompleks dan masih jauh dari sepenuhnya dipahami. Penyebab edema yang umum ke seluruh tubuh dapat menyebabkan edema pada beberapa organ dan perifer. Sebagai contoh, gagal jantung parah dapat menyebabkan edema paru, efusi pleura, asites dan edema perifer, yang terakhir efek juga dapat berasal dari penyebab kurang serius. Meskipun tekanan plasma rendah onkotik secara luas dikutip untuk edema nefrotik sindrom, kebanyakan dokter diketahui bahwa edema dapat terjadi sebelum ada kerugian yang signifikan protein dalam urin atau penurunan tingkat protein plasma. Untungnya ada penjelasan lain yang tersedia. Sebagian besar bentuk sindrom nefrotik disebabkan oleh perubahan biokimia dan struktural dalam membran basal kapiler di glomerulae ginjal, dan perubahan ini terjadi, jika untuk tingkat yang lebih rendah, di pembuluh jaringan lain sebagian besar tubuh. Sehingga hasil peningkatan permeabilitas yang mengarah ke protein dalam urin dapat menjelaskan edema jika semua kapal lain yang lebih permeabel juga. Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intervaskular ke jaringan interstitium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskulaer tetati juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal akan menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan 15

secara bersama pada SN. Factor seperti asupan natrium, efek diuretic atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi glomerulus, dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan. Mekanisme terjadinya edema pada SN dapat dilihat pada gambar 1.

Sindrom nefrotik

Peningkatan filtrasi albumin

Retensi sodium ginjal primer

Sintesis albumin hati sub optimal

Katabolism e ditubulus

albuminuria

Ekspansi volume ekstraseluler 16

Tekanan hipoalbuminemia onkotik

Mekanisme local untuk mencegah Sindrom nefrotik edema

Tekanan hidrostatik kapiler

Gambar 1. Mekanisme edema pada sindrom nefrotik

Komplikasi pada SN Keseimbangan nitrogen Proteinuria massif pada SN akan menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi negative. Penurunan masa otot sering ditemukan tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edema anasarka dan baru tampak setelah edema menghilang. Kehilangan masa otot sebesar 10-20% dari masa tubuh lean body mass tidak jarang dijumpai pada SN. Hiperlipidemia dan lipiduria Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering dijumpai atau sering menyertai SN . kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan kadar trigliserid bervariasi normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL low density protein, lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Kadar trigliserida yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL (very low density protein). Selain itu ditemukan pula peningkatan IDL intermediate density lipoprotein dan lipoprotein(LP) a sedangkan HDL cenderung normal atau rendah. mekanisme terjadinya hiperlipidemia 17

pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. Semula diduga hiperlipidemia merupakan hasil stimulasi non spesifik terhadap sintesis protein oleh hati. Oleh karena sintesis protein tidak berkolerasi dengan hiperlipidemia disimpulkan bahwa hiperlipidemia tidak langsung disebabkan oleh hipoalbuminemia. Hiperlipidemia dapat ditemukan pada SN dengan kadar albumin mendekati normal dan sebaliknya pada pasien dengan hipoalbuminemia. Hiperlipidemia dapat ditemukan pada SN dengan kadar albumin mendekati normal dan sebaliknya pada pasien dengan hipoalbuminemia kadar kolestrol dapat normal. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas enzim LPL diduga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun. Penurunan kadar HDL pada SN disuga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT lechitin cholesterol transferase yang berfungsi katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolestrol dari sirkulasi menuju hati untuk katabolisme. Penurunan aktivitas enzim tersebut terkait dengan hipoalbuminemia yang terjadi pada SN. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan proteinuria daripada dengan hiperlidemia. Hiperkoagulasi Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMN kecenderungan terjadinya thrombosis vena renalis cukup tinggi sedangkan SN pada GNLM dan GNMP frekuensinya kecil. Emboli paru dan thrombosis vena cukup dalam atau deep vein thrombosis sering dijumpai pada SN . Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan tingkat dan aktivitas berbagai factor koagulasi intrinsic dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup kompleks meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan peningkatan sintesis protein oleh hati dan kehilangan protein melalui urin. Metabolisme kalsium dan tulang. Vitamin D merupakan ubsur penting dalam metabolism kalsium dan tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan dieksresikan melalui urin sehingga menyebabkan penurunan plasma. Oleh karena fungsi ginjal pada SN umumnya normal maka osteomalasi atau hiperparatiroidisme yang tak terkontrol jarang dijumpai. Pada SN juga terjadi kehilangan hormone tiroid yang terikat protein melalui urin dan penurunan kadar tiroksin plasma. Tiroksin yang bebas dan hormone yang menstimulasi tiroksin tetap normal sehingga secara klinis tidak menimbukan gangguan. Infeksi Sebelum era antibiotic , infeksi sering merupakan penyebab kematian pada SN terutama oleh organisme. Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular, dan gangguan system komplemen. Penurunan IgG, IgA, dan gamma globulin sering 18

ditemukan pada pasien SN oleh karena sistesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah se T dalam sirkulasi berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan dengan keluarnya transferin dan zink yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi normal. Gangguan fungsi ginjal Pasien SN mempunyai potensi untuk timbul gagal ginjal akut melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut terjadinya edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal. Sindrom nefrotik dapat progresis dan berkembang menjadi PGTA. Proteinuria merupakan factor resiko penentu terhadap progresivitas SN. Progresivitas kerusakan glomerulus, perkembangan glomerulosklerosis, dan kerusakan tubulointertsitium dikaitkan dengan proteinuria. Hiperlipidemi juga dihubungkan dengan mekanisme terjadinya glomerulosklerosi dan fibrosis tubulointerstitium pada SN, walaupun peran terhadap progresivitas penyakitnya belum diketahui dengan pasti. Komplikasi lain pada SN Protein kalori malnutrisi dapat terjadi pada SN dewasa terutama apabila disertai proteinuria massif, asupan oral yang kurang, dan proses katabolisme yang tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan dengan sodium dan air. Pengobatan Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Diuretic disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberika dan bila resistensi dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau acetazolamid. Control proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/Kg BB/hrdapat mengurangi proteinuria. Obat penghambat enzim konversi angiotensin dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria. Resiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversi tetapi pada studi terbukti memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin, dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL.

19

BAB III KESIMPULAN Pada pasien sindrom nefrotik ini telah mengalami asites sejak bln yll, edema pada ekstremitas inferior,edema palpebra ODS, BAK lebih keruh dari biasanya, yang merupakan salah satu gambaran klinis dari sindrom nefrotik. Bengkak pada ektremitas bawah juga bisa terjadi pada pasien dengan diagnosis CHF, tetapi pada pasien tidak terdapat gejala dyspneu ataupun ortopneu maka diagnosis CHF dapat disingkirkan Pada pasien dengan CKD juga dapat terjadi bengkak di seluruh tubuh ataupun di ekstremitas bawah, tetapi pada pasien ini tidak ditemukan foetor uremik,, maupun cegukan (hiccup) sebagai tanda penting dari CKD maka diagnosis CKD pada pasien ini pun dapat disingkirkan.

20

Bengkak seluruh tubuh atau bengkak pada ekstremitas bagian bawah juga dapat terjadi pada pasien dengan SLE, akan tetapi pada pasien ini tidak ditemukan bercak malar, fotosensitif, bercak diskoid, maupun kelainan darah sebagai tanda penting dari SLE sehingga diagnosis SLE dapat disingkirkan. Pada pasien dengan Malnutrisi protein juga dapat ditemukan bengkak pada sindrom nefrotik. akan tetapi bengkak pada Malnutrisi disebabkan oleh intake protein yang kurang bukan karena adanya proteinuria yang menyebabkan hypoalbuminemia, sehingga dengan demikian diagnosis Malnutrisi protein juga dapat disingkirkan. Kenaikan tekanan hidrostatik terjadi pada gagal jantung. Penurunan tekanan onkotik terjadi pada sindrom nefrotik dan gagal hati. Hal ini biasanya berpikir bahwa fakta-fakta menjelaskan terjadinya edema pada kondisi ini. Namun, telah dikenal sejak 1950-an bahwa situasi ini lebih kompleks dan masih jauh dari sepenuhnya dipahami. Penyebab edema yang umum ke seluruh tubuh dapat menyebabkan edema pada beberapa organ dan perifer. Sebagai contoh, gagal jantung parah dapat menyebabkan edema paru, efusi pleura, asites dan edema perifer, yang terakhir efek juga dapat berasal dari penyebab kurang serius. Meskipun tekanan plasma rendah onkotik secara luas dikutip untuk edema nefrotik sindrom, kebanyakan dokter diketahui bahwa edema dapat terjadi sebelum ada kerugian yang signifikan protein dalam urin atau penurunan tingkat protein plasma. Untungnya ada penjelasan lain yang tersedia. Sebagian besar bentuk sindrom nefrotik disebabkan oleh perubahan biokimia dan struktural dalam membran basal kapiler di glomerulae ginjal, dan perubahan ini terjadi, jika untuk tingkat yang lebih rendah, di pembuluh jaringan lain sebagian besar tubuh. Sehingga hasil peningkatan permeabilitas yang mengarah ke protein dalam urin dapat menjelaskan edema jika semua kapal lain yang lebih permeabel juga.

DAFTAR PUSTAKA
Suwitra Ketut.SINDROM NEFROTIK. In: Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I, edisi IV. Jakarta, Pusat penerbit IPD FKUI, 1. Progresifvitas SINDROM NEFROTIK . Medika 2004 oct; 30

2. Suhardjono, Lydia Aida, EJ Kapojos, RP Sidabutat.sindrom nefrotik. In: Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu 21

penyakit dalam jilid II, edisi ketiga. Jakarta, Balai penerbit FKUI, 2001 :

22