Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu simptom penyakit yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan etiologinya. Anemia adalah kekurangan sel darah merah, kuantitas hemoglobin, volume pada sel darah merah (hematokrit) dalam jumlah tertentu per 100 ml darah. Cara untuk menentukan anemia diuraikan oleh anamnesis, pemeriksaan fisik yang teliti dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan biasanya dengan mengukur Hemoglobin (Hb) dan Hematokrit (Ht). Hasil pemeriksaan tersebut hati-hati dikelirukan pada pasien dehidrasi dan masa kehamilan. Dalam keadaan normal jumlah sel darah merah pada rata-rata orang dewasa kira-kira 5 juta permilimeter kubik. Eritropoesis pada orang dewasa terutama terjadi di dalam sumsum tulang melalui stadium pematangan. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial yang kemudian berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk unipotensial dengan rangsangan hromon eritropoetin menjadi sel pronormoblas. Sel pronormoblas ini akan membentuk deoxyribonucleic acid (DNA) yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase mitosis. Dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Sel-sel yang sedang berada dalam fase diferensiasi dari pronormoblas sampai dengan eritrosit dapat dikenal dari morfologinya, sehingga dapat dikenal 5 stadium pematangan. Proses diferensiasi dari pronormoblas sampai eritrosit memakan waktu + 72 jam. Sel eritrosit normal berumur 120 hari.

Anemia dapat diklasifikasi menurut morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya. Pada klasifikasi ini mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah, sedangkan kromik menunjukkan warnanya.

1. Anemia normositik normokrom Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah normal. MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36% Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada : Perdarahan akut Penyakit kronik Anemia hemolitik Anemia aplastik

2. Anemia makrositik normokrom Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal. MCV meningkat dan MCHC normal Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Contoh anemia jenis ini : Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

3. Anemia mikrositik hipokrom Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal dan hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal. MCV kurang dan MCHC kurang Contoh anemia jenis ini yaitu : Anemia defisiensi besi Anemia penyakit kronik Talasemia

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar pengiriman O2 ke organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi seperti defisiensi Fe, asam folat dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas lebih lanjut mengenai anemia defisiensi Fe.

1.2 Batasan masalah Referat ini membahas mengenai anemia defisiensi fe

1.3 Tujuan penulisan 3

Tujuan penulisan ini adalah untuk mengetahui cara mendiagnosis anemia defisiensi fe dan penatalaksanaannya sertasebagai syarat menjalani kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUP.Dr.M.Djamil padang.

1.4 Metode penulisan Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Anemia defisiensi fe adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Ditandai dengan anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium yang menunjukkan cadangan besi kosong. Menurut WHO dikatakan anemia bila :Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 gram. Kira-kira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita.

2.2 Epidemiologi Anemia defisiensi fe merupakan anemia yang paling sering dijumpai baik diklinik maupun masyarakat. Dari berbagai data yang dikumpulkan, didapatkan gambaran revalensi anemia defisiensi fe seperti pada tabel Laki laki dewasa Wanita tidak hamil Wanita hamil 2.3 Etiologi Perdarahan kronik misalnya riwayat perdarahan saluran cerna sebelumnya. afrika Amerika latin indonesia 6% 3% 16-50% 20% 17-21% 25-48% 60% 39-46% 46-92% Tabel 1. Epidemiologi Anemia defisiensi besi

Di Indonesia

paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang (ankilostomiasis).

Gejala yang timbul biasanya ada kemerahan dan gatal (ground itch) pada kulit tempat larva menembus. Migrasi larva yang banyak melalui paru-paru dapat menimbulkan gangguan seperti di atas yang dinamakan Loefflers Syndrome. Pada fase akut cacing tambang dewasa dapat menimbulkan nyeri kolik ulu hati, anoreksia, diare dan penurunan berat badan. Infeksi yang kronis dapat menimbulkan anemia defisiensi besi dan hiponatremia, sehingga menyebabkan pucat, sesak nafas dan lemas. Diet yang tidak mencukupi Pada wanita karena perdarahan menstruasi dan kehamilan Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasi Absorpsi yang menurun Hemoglobinuria Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru

2.4 Metabolisme Fe Terdapatnya zat besi (Fe) dalam darah baru diketahui setelah penelitian oleh Lemeryh dan Goeffy (1713). Akan tetapi, sebenarnya berabad-abad sebelum Masehi, bangsa Yunani dan India telah menggunakan bahan-bahan yang mengandung Fe untuk mendapatkan tentara yang kuat. Bangsa Yunani merendam pedang-pedang tua meminum airnya. Tubuh manusia sehat mengandung + 3,5 g Fe yang hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Ikatan ini kuat dalam bentuk organik, yaitu sebagai ikatan nonion dan lebih lemah dalam bentuk anorganik, yaitu sebagai ikatan ion. Besi mudah mengalami oksidasi

atau reduksi. Kira-kira 70% dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial, dan 30% merupakan Fe yang non esensial. Fe esensial ini terdapat pada : 1. Hemoglobin + 66% 2. Mioglobin 3% 3. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya sitokromoksidase, suksinil dehidrogenase dan zantin oksidase sebanyak 0,5% 4. Transferin 0,1% 5. Fe non esensial terdapat sebagai : 1. cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin sebanyak 25% 2. pada parenkim jaringan kira-kira 5%.

Cadangan Fe Pada wanita hanya 200-400 mg Pada pria kira-kira 1 gram Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di duodenum, makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa usus terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah diabsorpsi akan diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus. Secara umum :

Bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin Bila cadangan dalam tubuh rendah atau kebutuhan akan zat besii meningkat

maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari sell mukosa ke sumsum tulang untuk eritropoesis. Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat atau hipoksia. Jumlah Fe yang diabsorpsi sangat tergantung dari bentuk dan jumlah absolutnya serta adanya zat-zat lain. Makanan yang mengandung + 6 mg Fe/1000 kilokalori akan diabsorpsi 5-10% pada orang normal. Absorpsi dapat ditingkatkan oleh : Kobal Inosin Metionin Vitamin C HCI Suksinat Senyawa asam lain Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan menghambat terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut.

Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat : 8

Fosfat Antasida misalnya : kalsium karbonat aluminium hidroksida magnesium hidroksida

Besi yang terdapat pada makanan hewani umumnya diabsorpsi rata-rata dua kali lebih banyak dibandingkan dengan makanan nabati. Kadar Fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi Fe. Absorpsi ini meningkat pada keadaan : Defisiensi Fe Berkurangnya depot Fe Meningkatnya eritropoesis

Selain itu, bila Fe diberikan sebagai obat, bentuk sediaan, dosis dan jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya. Setelah diabsorpsi, Fe dalam darah akan diikat oleh transferin (siderofilin), suatu beta 1globulin glikoprotein, untuk kemudian diangkut ke berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. Jelas bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan jumlah total transferin plasma, tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu menggambarkan kapasitas pengikatan total Fe ini. Selain transferin, sel-sel retikulum dapat pula mengangkut Fe, yaitu untuk keperluan eritropoesis. Sel ini juga berfungsi sebagai gudang Fe.

Kalau tidak digunakan dalam eritropoesis, Fe akan disimpan sebagai cadangan, dalam bentuk terikat sebagai feritin. Feritin terutama terdapat dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati, limpa, dan sumsum tulang). Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis; 10% diantaranya terdapat dalam labile pool yang cepat dapat dikerahkan untuk proses ini, sedangkan sisanya baru digunakan bila labile pool telah kosong. Besi yang terdapat di dalam parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk eritropoesis. Bila Fe diberikan IV, cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati, sedangkan setelah pemberi per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum tulang. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam hati dan limpa.

Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat : Tranfusi darah yang berulang-ulang Akibat penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan yang diikuti absorpsi yang berlebihan pula

Jumlah Fe yang dieksresi setiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0,5-1 mg sehari. Eksresi terutama berlangsung melalui : Sel epitel kulit Saluran cerna yang terkelupas Selain itu juga melalui : keringat

10

Urin Feses Kuku dan rambut yang dipotong

Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan dengan urin dapat meningkat bersama dengan sel yang mengelupas

2.5 Patofisiologi Anemia Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi. Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti dengan menurunnya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Rb (Gutrie, 186:303) Bila sebagian dari feritin jaringan meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin serum rendah. Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi dalam jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin serumnya <12 ng/ml. Hal yang perlu diperhatikan adalah bila kadar feritin serum normal tidak selalu

11

menunjukkan status besi dalam keadaan normal. Karena status besi yang berkurang lebih dahulu baru diikuti dengan kadar feritin. Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes skrining dengan cara mengukur kadar Hb, hematokrit (Ht), volume sel darah merah (MCV), konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH) dengan batasan terendah 95% acuan (Dallman,1990)

2.6 Sumber Alami Fe Makanan yang mengandung Fe : 1. Dalam kadar tinggi (lebih dari 5 mg/100 g) adalah : hati jantung kuning telur ragi kerang kacang-kacangan buah-buahan kering tertentu

2. Dalam jumlah sedang (1-5 mg/100 g) diantaranya : daging ikan unggas sayuran yang berwarna hijau biji-bijian 12

3. Dalam jumlah rendah (kurang dari 1 mg/100 g), antara lain : susu dan produknya sayuran yang kurang hijau

2.7 Manifestasi Klinis Gejala anemia defisiensi pada umumnya adalah : cepat lelah jantung berdebar-debar takikardi sakit kepala mata berkunang-kunang letih lesu

Manifestasi yang paling menonjol pada anemia defisiensi besi adalah : pucat glossitis (lidah tampak pucat, licin, mengkilap, atrofi papil lidah) stomatitis dan keilitis angular koilonikia (kuku menjadi cekung ke dalam seperti sendok), ditemukan pada 18% anemia

defisiensi besi perdarahan dan eksudat pada retina bisa terlihat pada anemia berat (Hb 5 gram% atau

kurang) 13

Gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan gejala yang khas pada

anemia defisiensi besi menahun.

2.8 Diagnosis 1. Anamnesis

1). Riwayat faktor predisposisi dan etiologi : a. Kebutuhan meningkat secara fisiologis terutama pada masa pertumbuhan yang cepat, menstruasi, dan infeksi kronis b. Kurangnya besi yang diserap karena asupan besi dari makanan tidak adekuat malabsorpsi besi c. Perdarahan terutama perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis ulserativa) 2). Pucat, lemah, lesu, gejala pika

2. Pemeriksaan fisis a. anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati b. stomatitis angularis, atrofi papil lidah c. ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

3. Pemeriksaan penunjang a. Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun b. Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik c. Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun d. Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat 14

e. sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat Kelompok Anak-anak Dewasa Umur 6 59 bulan 5 11 tahun 12 14 tahun Wanita > 15 tahun Wanita hamil Laki-laki > 15 tahun Hemoglobin (gr/dl) 11 11,5 12 12 11 13

Tabel 2. Parameter untuk menentukan status besi Pada defisiensi besi dini apusan biasanya normal. Sulit untuk mencari perubahan dini yang samar-samar dalam ukuran sel pada defisiensi besi dini dan pada stadium ini nilai MCV lebih mendorong daripada apusan darah tepi. Pada anemia defisiensi besi berat terjadi poikilositasis yang nyata dan hipokrom tanpa noda berupa titik-titik. Umum terdapat sel-sel elips (berbentuk sigaret). Beberapa sel muda yang terlihat pada sediaan apus seringkali muncul sebagai sel-sel target polikromatofilik. Ada tiga uji laboratorium yang dipadukan dengan pemeriksaan kadar Hb agar hasil lebih tepat untuk menentukan anemia gizi besi. Untuk menentukan anemia gizi besi yaitu : a. Serum Ferritin (SF) 15

Ferritin diukur untuk mengetahui status besi di dalam hati. Bila kadar SF < 12 mg/dl maka orang tersebut menderita anemia gizi besi. b. Transferin Saturation (ST) Kadar besi dan Total Iron Binding Capacity (TIBC) dalam serum merupakan salah satu menentukan status besi. Pada saat kekurangan zat besi, kadar besi menurun dan meningkat, rasionya yang disebut dengan TS. TS < dari 16 % maka orang tersebut defisiensi zat besi. c. Free Erythocyte Protophorph Bila kadat zat besi dalam darah kurang maka sirkulasi FEB dalam darah meningkat. Kadar normal FEB 35-50 mg/dl RBC. Secara ringkas untuk menentukan keadaan anemia seseorang dapat dilihat pada tabel 2.

2.9 Pencegahan dan Pengobatan Anemia Defisiensi Besi Jika anemia defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus dilakukan sambil mencari dan menghilangkan penyebabnya. Tetapi tidak perlu menunda pengobatan sampai penyebabnya dihilangkan. Besi yang diberikan terdapat dalam beberapa bentuk melalui oral, parenteral maupun tranfusi darah dengan keuntungan dan kerugian masing-masing pemberian.

a. Meningkatkan konsumsi zat besi dari makanan Mengkonsumsi pangan hewani dalam jumlah cukup. Namun karena harganya cukup tinggi sehingga masyarakat sulit menjangkaunya. Untuk itu diperlukan alternatif yang lain untuk mencegah anemia gizi besi. Memakan beraneka ragam makanan yang memiliki zat gizi saling melengkapi termasuk vitamin yang dapat meningkatkan penyerapan zat besi, seperti vitamin C. Peningkatan konsumsi vitamin C sebanyak 25, 50, 100 dan 250 mg dapat meningkatkan 16

penyerapan zat besi sebesar 2, 3, 4 dan 5 kali. Buah-buahan segar dan sayuran sumber vitamin C, namun dalam proses pemasakan 50 - 80 % vitamin C akan rusak.Mengurangi konsumsi makanan yang bisa menghambat penyerapan zat besi seperti : fitat, fosfat, tannin.

b.

Suplementasi zat besi

Tabel 3. Persentase dan jumlah zat besi di dalam tablet FE yang lazim digunakan Senyawa Fe elemental (mg) Preparat Fero Famarat Fero glukonat Fero sulfat (7H2O) Fero sulfat . anhidrosida Fero sulfat (dikeringan) (mg) per per tablet tablet 200 300 300 200 200 66 36 60 74 60 33 12 20 37 30 % Fe

Pemberian suplemen besi menguntungkan karena dapat memperbaiki status hemoglobin. 17

Efek samping dari pemberian besi feroral tergantung dosis yang diberikan dan dapat diatasi dengan mengurangi dosis dan meminum tablet segera setelah makan atau bersamaan dengan makanan. Gejala yang timbul dapat berupa : mual dan nyeri lambung (+ 7-20%) konsipasi (+ 10%) diare (+ 5%) kolik

Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi dosis atau dengan pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara ini absorpsi dapat berkurang. Perlu diterangkan kemungkinan timbulnya feses yang berwarna hitam kepada penderita.

Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan terjadi pada anak akibat menelan terlalu banyak table FeSO4 yang mirip gula-gula. Intoksikasi akut ini dapat terjadi setelah menelan Fe sebanyak 1 g. Kelainan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi, sampai terjadi nekrosis. Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa : Mual Muntah Diare Hematemesis Feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna 18

Syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan bahaya kematian

Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya jaringan parut berlebihan di kemudian hari. Gejala keracunan tersebut di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam meminum obat.

c.

Fortifikasi zat besi Fortifikasi adalah penambahan suatu jenis zat gizi ke dalam bahan pangan untuk meningkatkan kualitas pangan . Kesulitan untuk fortifikasi zat besi adalah sifat zat besi yang reaktif dan cenderung mengubah penampilanm bahan yang di fortifikasi. Sebaliknya fortifikasi zat besi tidak mengubah rasa, warna, penampakan dan daya simpan bahan pangan. Selain itu pangan yang difortifikasi adalah yang banyak dikonsumsi masyarakat seperti tepung gandum untuk pembuatan roti.

d.

Penanggulangan penyakit infeksi dan parasit

Penyakt infeksi dan parasit merupakan salah satu penyebab anemia gizi besi. Dengan menanggulangi penyakit infeksi dan memberantas parasit diharapkan bisa meningkatkan status besi tubuh.

e.

Obat-obatan lain

Riboflavin Riboflavin (vitamin B2) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan falavin-adenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam metabolisme flavo-protein dalam 19

pernapasan sel. Sehubungan dengan anemia, ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik normositik (pure red-cell aplasia). Anemia defisiensi riboflavin banyak terdapat pada malnutirisi protein kalori, dimana ternyata faktor derisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula. Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM.

Piridoksin Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme.

Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia mikrositik hipokromik. Pada sebagian besar penderita akan terjadi anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin yang banyak dalam prekursor eritrosit, dan pada beberapa penderita terdapat anemia megaloblastik. Pada keadaan ini absorpsi Fe meningkat, Fe-binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperferemia, sedangkan daya regenerasi darah menurun. Akhirnya akan didapatkan gejala hemosiderosis.

Kobal Defisiensi kobal sebelum pernah dilaporkan pada manusia. Kobal dapat meningkatkan

jumlah hematokrit, hemoglobin dan dapat meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan eritrosit pada beberapa penderita dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat pada penderita talasemia, infeksi kronik atau penyakit ginjal, tetapi mekanisme yang pasti tidak diketahui. Kobal merangsag pembentukan eritropeoitin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh sumsum tulang, tetapi ternyata pada penderita anemia refrakter biasanya kadar eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan 20

eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan hipoksia intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. Kobal sering terdapat dalam campuran sediaan Fe, karena ternyata kobal dapat menigkatkan absorpsi Fe melalui usus. Akan tetapi, harus diingat bahwa kobal dapat menimbulkan efek toksik berupa : erupsi kulit struma angina tinnitus tuli payah jantung sianosis koma malaise anoreksia mual muntah

Tembaga

Seperti telah diketahui kedua unsur ini terdapat dalam sitokrom oksidase, maka ada sangkut paut metabolisme tembaga (Cu) dan Fe. Hingga sekarang belum ada kenyataan yang menunjukkan pentingnya penambahan Cu baik dalam makanan ataupun sebagai obat, dan defisiensi Cu pada manusia sangat jarang terjadi. Pada hewan percobaan, pengobatan anemia defisiensi Fe yang disertai hipokupremia dengan sediaan Fe, bersama atau tanpa Cu, memberikan hasil yang sama. 21

Sebaliknya, pada anemia dengan defisiensi Cu (yang sukar dibedakan dari defisiensi Fe) diperlukan kedua unsur tersebut karena pada hewan dengan defisiensi Cu absorpsi Fe akan berkurang.

2. 10 Pemantauan Terapi a. Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu b. Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat c.Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala gangguan gastrointestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi yang bersifat sementara.

Tumbuh Kembang a. Penimbangan berat badan setiap bulan b. Perubahan tingkah laku c. Daya konsentrasi dan kemampuan belajar pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi d. Aktifitas motorik

22

BAB III PENUTUP

Anemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala anemia pada umumnya seperti lemah, lesu, lelah, pusing, sakit kepala, sulit tidur, gelisah, kurang konsentrasi dan ada riwayat perdarahan, trauma atau penyakit kronik. Pada pemeriksaan fisik didpaat pucat pada konjungtiva mata. Pemeriksaan laboratorium didapat nilai Hb dan Ht yang kurang dari normal. Pemeriksaan penunjang dapat membantu kita untuk membedakan jenis anemia. Gambaran darah tepi pada anemia defisiensi besi menunjukkan mikrositik hipokrom. Terapi anemia sebaiknya dilakukan dengan cepat dan tepat. Secara umum kita mengobati penyebab anemianya. Tetapi pada keadaan tertentu kita harus mengobati anemianya walapun 23

penyebabnya belum diketahui. Tidak setiap anemia harus ditransfusi, oleh karena bahaya tranfusi cukup banyak. Tetapi pada pasien-pasien yang terancam jiwanya transfusi harus dilakukan secepat mungkin untuk mencegah terjadinya gagal jantung yang mengancam.

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Harrisons; Anemia; Principles of Internal Medicine, 16th edition; International edition; 1998; page 335-339. 2. Soeparman, Sarwono Waspadji; Ilmu Penyakit Dlaam Jilid II, Balai Penerbit FKUI Jakarta; 1990; hal. 393-441. 3. Prie S.A, dkk. Hematologi. Patofisiologi buku 2 Konsep Klinis Proses Proses Penyakit . jakarta : EGC 195. Cetakan I. 4. Masrizal; Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, II (1)

25