Anda di halaman 1dari 45

GAGAL JANTUNG KONGESTIF FUNGSIONAL KLAS III + PENYAKIT GINJAL KRONIK DERAJAT IV

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Responsi Kepaniteraan di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun Oleh Intan Cindra Idaman 4151111085

Perseptor: dr. Eddy Harjadi SpPD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI 2012 BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DUSTIRA / FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI

Nama Penderita Ruangan No. Cat. Med Jenis Kelamin Umur Agama Jabatan / Pekerjaan Nama & Alamat Keluarga Dikirim oleh Tgl. Dirawat Tgl. Diperiksa (Coass)

: Tn. Ahmad Djulia : XIV : 01221707 : Laki-laki : 70 tahun : Islam : Pensiun PNS : Cigadung, sindang kerta. :Puskesmas : 31 Agustus 2012 : 5 September 2012 Jam Jam : 11.00 : 15.00

Diagnosis / Diagnosis kerja : Dokter : susp. Cardiomiopati + HF FC IV + PVC Co-ass : Gagal jantung kongestif fungsional kelas III + Penyakit ginjal kronik derajat IV

A. ANAMNESA (Auto)

KELUHAN UTAMA Sesak napas

ANAMNESA KHUSUS

Keluhan sesak napas dirasakan sejak 6 bulan yang lalu dan terasa memberat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan sesak nafas dirasakan terutama ketika sedang berjalan kaki beberapa langkah atau ketika melakukan aktifitas sehari-

hari. Pasien sering terbangun pada malam hari karena merasa sesak, selama ini pasien tidur dengan 1 bantal. Sesak napas tidak disertai dengan napas berbunyi. Sesak napas disertai dengan batuk. Keluhan sesak disertai dengan nyeri dada kiri yang terasa menjalar ke arah punggung. Nyeri dada terasa seperti tertindih benda berat. Pasien mengeluhkan sering merasa mual sejak 3 bulan yang lalu kadang disertai nyeri di daerah epigastrium sehingga pasien malas untuk makan. Keluhan mual tidak disertai dengan muntah. Pasien sering mengeluhkan lemah badan. Keluhan lemah badan tidak disertai dengan perasaan sering haus, sering lapar, banyak berkemih, rasa kesemutan dan rasa baal. Pasien mengalami bengkak pada tungkai sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan bengkak tidak dirasakan hanya ketika bangun tidur tapi dirasakan sepanjang hari. Pasien merasa selama 6 bulan terakhir buang air kecil menjadi lebih sedikit. Biasanya pasien dapat berkemih sebanyak 1 gelas belimbing sebanyak 5 kali per hari, tetapi dalam 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien hanya berkemih sebanyak sepertiga gelas. Pasien tidak mengeluh nyeri pada pinggang, BAK berwarna kemerahan, nyeri ataupun panas ketika berkemih dan tidak mengalami kesulitan saat buang air kecil. Pasien mengaku tidak mengetahui mempunyai riwayat darah tinggi, penyakit kencing manis, dan asma. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung sejak 3 tahun yang lalu tetapi tidak pernah kontrol teratur. Pasien merokok aktif hingga sekarang, sehari dapat merokok 3-4 batang. Pasien mulai merokok sejak usia 25 tahun. Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi, asma maupun kencing manis.

a.

Keluhan keadaan umum Panas badan Tidur Edema Ikterus Haus : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : tidak ada e.

Jantung Berdebar

: tidak ada

Keluhan organ di perut Nyeri lokal Nyeri tekan Nyeri seluruh perut Makanan B.a.b Haid : tidak ada : ada : tidak ada

Nyeri berhubungan dengan : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Nafsu makan : tidak ada Berat badan : ada

b.

Keluhan organ kepala Penglihatan Hidung Lidah Gangguan menelan Pendengaran Mulut Gigi Suara :tidak ada : tidak ada : tidak ada :tidak ada :tidak ada :tidak ada : tidak ada : tidak ada f.

Perasaan tumor di perut: tidak ada Muntah Diare Obstipasi Tenesni ada ani : tidak ada : tidak ada : tidak ada :tidak ada

Perubahan dalam b.a.k: ada Perubahan dalam b.a.b: tidak ada Perubahan dalam haid : tidak ada

Keluhan tangan dan kaki Rasa kaku Rasa lelah Nyeri otot / sendi Claudio intermitten : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

c.

Keluhan organ di leher Rasa sesak di leher : tidak ada

Pembesaran kelenjar : tidak ada Kaku kuduk : tidak ada

Kesemutan/ baal-baal : ada d. Keluhan organ di thorax Sesak nafas Nyeri dada Nafas bunyi Batuk : ada : ada : tidak ada : ada Patah tulang : tidak ada

Nyeri belakang sendi lutut: tidak ada Nyeri tekan : tidak ada

Luka / bekas luka Bengkak

: ada : ada

g.

Keluhan-keluhan lain Kulit Ketiak : tidak ada : tidak ada

Keluhan kelenjar limfe: tidak ada Keluhan kelenjar endokrin: 1. Haid 2. DM 3. Tiroid 4. Lain-lain : tidak ada : tidak ada :tidak ada : tidak ada

ANAMESA TAMBAHAN : a. Gizi kualitas :cukup : cukup : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

kwantitas b. Penyakit menular c. Penyakit turunan d. Ketagihan e. Penyakit venerik

A. STATUS PRASEN I. KESAN UMUM a. Keadaan umum Kesadarannya Watak Kesan sakit Pergerakan Tidur Tinggi badan Berat badan Keadaan gizi Gizi kulit Gizi otot Bentuk badan Umur yang ditaksir Kulit : komposmentis : kooperatif : sedang : tidak terbatas : terlentang dengan 1 bantal : 162 cm : 63 kg : : kurang : kurang : atletikus : sesuai usia : tidak ada kelainan

b. Keadaan sirkulasi Tekanan darah kanan : 140/90 mmHg Nadi Suhu Sianosis : tidak ada c. Keadaan pernafasan Tipe Frekwensi Corak Hawa/bau nafas Bunyi nafas : abdominaltorakalis : 24 x/menit : normal : fetoer uremic (-) : tidak ada bunyi tambahan kanan : 88 x/menit : 36, 6 oC kiri kiri : 140/90 mmHg : 88 x/menit

Keringat dingin : tidak ada

II. PEMERIKSAAN KHUSUS a. Kepala 1. Tengkorak Inspeksi Palpasi 2. Muka Inspeksi Palpasi 3. Mata Letak Kornea Pupil Lensa mata Sklera Konjungtiva Iris Pergerakan Visus Funduskopi 4. Telinga Inspeksi Palpasi : tidak ada kelainan : tidak ada : simetris Kelopak mata : edema palpebra +/+ : tidak ada kelainan : bulat, isokor : +/+ : Puffy face (+) : tidak ada kelainan : simetris :tidak ada kelainan

Reaksi konvergensi : keruh

: tidak ikterik : anemis +/+ : tidak ada kelainan : tidak terbatas

Reaksi cahaya : +/+ : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan

Pendengaran : tidak ada 5. Hidung Inspeksi : tidak ada kelainan

Sumbatan Ingus 6. Bibir Sianosis Khelitis

: tidak ada : tidak ada

: tidak ada :tidak ada : tidak ada :tidak ada : tidak ada : 8 7 6 5 4 3 2 1 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 456 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8

Stomatitis angularis Rhagaden Perleche 7. Gigi dan gusi

8. Lidah Besar Bentuk Pergerakan Permukaan 9. Rongga mulut Hiperemis: tidak ada Lichen : tidak ada 10. Rongga leher Selaput lendir : tidak ada Dinding belakang pharynx Tonsil :T1-T1,tenang : tidak hiperemis Aphtea : tidak ada Bercak : tidak ada : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan :tidak ada kelainan : basah, bersih

b. Leher 1. Inspeksi Trakea Kel. Tiroid : tidak terlihat deviasi : tidak ada kelainan

Pembesaran vena Pulsasi vena leher 2. Palpasi Kel. Getah bening Kel. Tiroid Tumor Otot leher Kaku kuduk

: tidak ada : tidak terlihat

: tidak teraba pembesaran : tidak ada kelainan : tidak ada : tidak ada kelainan : tidak ada : 5+3cm mmH2O

3. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis Hepato Jugular reflux c. Ketiak 1. Inspeksi Rambut ketiak : tidak ada kelainan Tumor 2. Palpasi Kel. Getah bening Tumor : tidak ada :tidak ada

: tidak teraba membesar : tidak ada

d. Pemeriksaan thorax Thorax depan 1. Inspeksi Bentuk umum Sela iga Sudut epigastrium Pergerakan Muskulatur Kulit : simetris : tidak melebar, tidak menyempit :< 90o

Diameter frontal sagital: frontal < sagital : simetris : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

Tumor Ictus cordis Pulsasi lain Pelebaran vena

: tidak ada : tidak terlihat : tidak ada : tidak ada

2. Palpasi Kulit Muskulatur Mammae Sela iga Thorax/paru Pergerakan Ictus cordis Lokalisasi Intensitas Pelebaran Thrill 3. Perkusi Paru-paru Perkusi perbandingan : Batas paru hepar Peranjakan Jantung Batas kanan Batas kiri Batas atas : linea parasternalis dextra : ICS V linea axillaris anterior sinistra : ICS II linea sternalis sinistra kanan: sonor kiri : sonor : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : terlihat ada kelainan : tidak melebar, tidak menyempit : kanan : kiri :

: simetris, kanan = kiri

Vocal fremitus : normal, kanan = kiri : teraba : tidak teraba :::-

: ICS VI linea midclavicularis dextra : 1 sela iga

4. Auskultasi Paru-paru Suara pernafasan pokok Suara tambahan Vocal resonansi Jantung Irama Bunyi jantung pokok : regular : M1 > M2, T1 > T2, Bunyi jantung tambahan Bising jantung Bising gesek jantung : tidak ada : tidak ada : tidak ada P1 < P2 A1 < A2, A2 > P2 : vesikuler, kanan = kiri : rh -/wh -/-

: normal kanan = kiri

Thorax belakang 1. Inspeksi Bentuk Pergerakan Muskulatur Kulit 2. Palpasi Kulit Muskulatur Sela iga 3. Perkusi Perkusi perbandingan : Batas bawah XI Peranjakan : 1 sela iga kanan: sonor kanan : sonor Vertebra Thoracal : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak melebar, tidak menyempit : simetris : simetris : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

: vertebra thorakal X

4. Auskultasi Suara pernafasan pokok Suara tambahan Vocal resonansi : vesikuler, kanan = kiri : rh -/: kanan = kiri wh -/-

e. Abdomen 1. Inspeksi Bentuk Otot dinding perut Kulit Umbilicus Pergerakan usus Pulsasi Venektasi 2. Auskultasi Bising usus Bruit Lain - lain 3. Perkusi Suara perkusi Asites : timpani : ada Pekak samping: ada Pekak pindah : ada Fluid wave 4. Palpasi Dinding perut Nyeri tekan lokal Nyekan tekan difus : lembut : ada : tidak ada : tidak ada : (+) normal : tidak ada : tidak ada : datar : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak menonjol : tidak terlihat : tidak ada : tidak ada

Nyeri lepas Defance musculair Hati Besar Konsistensi Tepi Nyeri tekan Lien Pembesaran Konsistensi Permukaan Insisura Nyeri tekan Tumor/massa Ginjal

: tidak ada : tidak ada :teraba : 6 cm bac, 6 cm bpx : lunak : tumpul : ada : tidak teraba :::::: tidak teraba : tidak teraba : -/-

Pemeriksaan Ballotement

f. CVA (Costo Vertebra Angle) g. Lipat paha h. Genitalia i. Sakrum j. Anus dan Rektum

: nyeri ketok -/-

: tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan

k. Ekstremitas 1. Inspeksi Bentuk Pergerakan Kulit

atas

bawah

: tidak ada kelainan : tidak terbatas : tidak ada kelainan

tidak ada kelainan tidak terbatas tidak ada kelainan

Otot Edema Clubbing finger Palmar eritem 2. Palpasi Nyeri tekan Tumor Edema Pulsasi arteri pedis

:tidak ada kelainan : tidak ada : tidak ada : tidak ada

tidak ada kelainan ada

: tidak ada : tidak ada : pitting : ada, arteri radialis

tidak ada tidak ada pitting ada, arteri dorsalis

l. Sendi-sendi 1. Inspeksi Kelainan bentuk Tanda radang Lain - lain 2. Palpasi Nyeri tekan Fluktuasi Lain- lain : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

m. Neurologik Reflex fisiologik KPR APR Reflex patologik Rangsang meningen Sensorik : : +/+ : +/+ : -/: tidak ada : +/+

III.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah (1 September 2012) Hb Leukosit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW : 10,1 g/dl : 2,8 x 103/L : 3,2 x 106/L : 85 x 104/L : 99,4 : 32 : 32,2 % : 24,1 %

Kimia Klinik (1 september 2012) Fungsi hati : SGOT SGPT : 67 u/l : 24 u/l

Fungsi Ginjal : Ureum Kreatinin Asam urat Lemak Kolesterol total: 175 mg/dl Trigliserida : 81 mg/dl : 50 mg/dl : 2,2 mg/dl : 13,7 mg/dl

Kimia Klinik (3 september 2012) Prot. Total Albumin : 6,6 g / dl : 2,8 g /dl

Globulin

: 3,8 g/dl

Urinalisa (4 September 2012) Makroskopis Warna: kuning jernih BJ PH Kimiawi Protein : negatif Glukosa: negatif Bilirubin : negatif Urobilinogen : 0,2 Keton urin : negatif : 1,010 : 6,5

Darah samar : negatif Nitrit Sedimen urin Leukosit Eritrosit Epitel : 1-2/ LPB : 0-2/ LPB : 1-3 : negatif

RESUME

Seorang laki-laki berusia 70 tahun dengan pekerjaan sebagai pensiun PNS datang dengan keluhan utama sesak nafas. Pada anamnesis lebih lanjut: Keluhan sesak napas dirasakan sejak 6 bulan yang lalu dan memberat sejak 1 minggu terakhir. Keluhan sesak nafas dirasakan bahkan ketika pasien melakukan aktivitas sangat ringan. Pasien sering terbangun pada malam hari karena merasa sesak, selama ini pasien tidur dengan 1 bantal. Sesak napas tidak disertai dengan napas berbunyi, disertai dengan batuk. Keluhan sesak disertai dengan nyeri dada kiri seperti tertindih benda berat yang terasa menjalar ke arah punggung, merasa mual dan nafsu makan turun sejak 3 bulan yang lalu. Pasien sering mengeluhkan lemah badan yang tidak disertai dengan polidipsi, polifagi, poliuria, dan parestesi. Pasien mengalami bengkak pada tungkai sejak 1 bulan yang lalu yang dirasakan sepanjang hari. Pasien buang air kecil menjadi lebih sedikit dalam 6 bulan dan memberat dalam 1 minggu terakhir sebanyak sepertiga gelas sebanyak 5 kali perhari. Pasien tidak mengeluh nyeri pinggang, BAK berwarna kemerahan, nyeri atau panas ketika berkemih dan tidak ada kesulitan saat BAK. Pasien mengaku tidak mengetahui mempunyai riwayat darah tinggi, penyakit kencing manis, asma dan penyakit jantung. Pasien merokok hingga sekarang, sehari 3-4 batang, sejak usia 25 tahun. Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi, asma maupun kencing manis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Keadaan umum Kesadaran : komposmentis Kesan sakit Nadi Suhu : sedang : 88 x/menit : 36,5oC

Tekanan darah : 140/90 mmHg Pernafasan : 24 x/menit

Sianosis Kepala:

:-

Keringat dingin: -

Muka : Puffy face (+) Mata o Edema palpebra : +/+ o Konjungtiva Leher Thorax Batas jantung: Batas kanan Batas kiri : linea parasternalis dextra : ICS V linea axillaris anterior sinistra : anemis

: JVP 5+3 cm

Abdomen Perkusi Asites : ada Pekak samping: ada Pekak pindah : ada

Palpasi Nyeri tekan lokal : epigastrium (+) Hepar :teraba Besar Nyeri tekan : 6 cm bac, 6 cm bpx : ada

Ekstremitas Pitting edema pretibial dan dorsum pedis

Pemeriksaan Laboratorium Darah (1 September 2012) Hb Leukosit Eritrosit Trombosit : 10,1 g/dl : 2,8 x 103/L : 3,2 x 106/L : 85 x 104/L

Kimia Klinik (1 september 2012) Fungsi hati : SGOT SGPT : 67 u/l : 24 u/l

Fungsi Ginjal : Ureum Kreatinin Asam urat : 50 mg/dl : 2,2 mg/dl : 13,7 mg/dl

Kimia Klinik (3 september 2012) Prot. Total Albumin Globulin : 6,6 g / dl : 2,8 g /dl : 3,8 g/dl

Urinalisa (4 September 2012) dalam batas normal

LFG berdasar rumus kockcroft- Gault: ( ( ) ml/ min )

IV.

DIFERENSIAL DIAGNOSIS Gagal jantung kongestif kelas III + Penyakit Ginjal Kronik grade IV Sindroma Nefrotik + penyakit ginjal kronik grade IV

V.

DIAGNOSIS KERJA Gagal jantung kelas III + Penyakit Ginjal Kronik grade IV

VI.

USUL PEMERIKSAAN 1. Foto polos thorax 2. EKG 3.Pemeriksaan faal ginjal 4. Analisis urin rutin 5. Kimia darah 6. Elektrolit

VII.

PENGOBATAN

a. Non Medikamentosa Edukasi Diet : mengenai penyakit dan pengobatan : Diet rendah garam dan protein

Hentikan rokok Istirahat / tirah baring

b. Medikamentosa Diuretik: Furosemide 40 mg, 1x1 Dilatator: ACE inhibitor Captopril 3x 12,5 mg/ hari Digitalis : digoksin 3 x 0,25mg/ hari Beta blocker: bisoprolol 1x 5 mg/ hari Tranfusi PRC (bila diperlukan)

Rencana hemodialisa

VIII.

PROGNOSIS 1. Quo ad vitam 2. Quo ad funcionam : Dubia : Dubia ad malam

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Definisi Sindrom gagal ginjal kronik merupakan permasalahan bidang nefrologi dengan angka kejadian yang masih cukup tinggi, etiologi luas dan kompleks, sering tanpa keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah sampai pada stadium terminal. Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut.

Etiologi Pada umumnya gagal ginjal kronis disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik, difus dan menahun. Hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronis. Umumnya penyakit di luar ginjal, misalnya nefropati, obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir pada gagal ginjal kronis. Pola etiologi gagal ginjal kronis : 1. glomerulonefritis primer sekunder

2. penyakit ginjal herediter 3. hipertensi esensial 4. uropati obstruktif 5. infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) 6. nefritis interstitial

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium : Stadium I Dinamakan penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN normal, penderita asimptomatik. Stadium II Disebut insufisiensi ginjal, >75% jaringan yang berfungsi baik, BUN mulai meningkat diatas batas normal, begitu juga kreatinin serum. Terdapat azotemia ringan, nokturia dan poliuria. Stadium III Disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Timbul bila 90% massa nefron telah hancur, 200.000 saja yang utuh. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai respon terhadap GFR yang menurun. Gejalanya oligurik, sindrom uremik. Perlu transplantasi ginjal atau dialisis.

Klasifikasi Beberapa klasifikasi gagal ginjal kronik, didapatkan dari 2 literatur yang berbeda. 1. Dalam pembagiannya secara internasional, gagal ginjal kronik dibagi mejadi 5 derajat yang didasarkan pada Laju Filtrasi Glomerulus (Harrison's Principles of Internal Medicine) : Derajat Deskripsi Kerusakan ginjal dengan 1 LGF yang normal atau sedikit menurun Kerusakan ginjal dengan 2 penurunan ringan dari LGF 60 89 > 90 LGF (ml/mnt/l,73m2)

Penurunan sedang dari LGF Penurunan berat dari LGF Kegagalan Ginjal

30 59 15 29 < 15

4 5

Pada derajat 1 dan 2 biasanya tidak terdapat gejala. Pada umumnya gejala yang terlihat berasal dari faktor etiologinya. Pada derajat 3 dan 4 gejalanya akan lebih tampak, baik secara klinis (anemia, penurunan nafsu makan) ataupun laboratorium (terganggunya keseimbangan elektrolit, asam dan basa). Pada derajat 5, penderita dapat mengalami uremia, dan pada keadaan ini, terapi pengganti ginjal mutlak dilaksanakan. 2. Klasifikasi derajat penurunan faal ginjal berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) menurut International Comitee for Nomenclature and Nosology of Renal Disease disadur dari Nefrologi Klinik, Prof Enday Sukandar :

Derajat

Primer (LFG)

Sekunder (kreatinin mg%)

A B C D E F

normal 50% - 80% normal 20% - 50% normal 10% - 20% normal 5% - 10% normal < 5% normal

normal sampai 2.4 2,5 -4,9 5,0-7,9 8,0 - 12,0 > 12,0

Klasifikasi derajat penurunan laju filtrasi glomerulus ini penting untuk panduan diagnosa dan tata laksana dari gagal ginjal kronik.

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinis : 1. Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40% - 75%) Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan karena faal ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan normal. Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada pemeriksaan laboratorium rutin. 2. Insufisiensi renal (LFG = 20% - 50%) Pada tahap ini pasien masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah memperlihatkan keluhan yang berhubungan dengan azotemia. Pada

pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi, anemia dan hiperurisemia. Pasien pada tahap ini mudah jatuh ke dalam sindrom acute on chronic renal failure. Sindrom ini sering berhubungan dengan faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG). Sindrom acute on chronic renal failure: 3. Oliguri tanda - tanda overhydration (bendungan paru, hepar, kardiomegali) edema perifer (ekstremitas dan otak) asidosis hiperkalemia hipertensi berat

Gagal ginjal (LFG 5% - 25%) Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata berupa anemia, hipertensi, overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT, hiperurisemia, kenaikan ureum dan kreatinin serum, hiperfosfatemia,

hiponatremia dilusi atau normonatremia sedangkan kalium serum biasanya masih normal. 4. Sindrom azotemia (LFG < 5%) Sindrom azotemia (uremia) dengan gambaran klinis sangat kompleks dan melibatkan banyak organ (multi organ).

Diagnosa Bila gagal ginjal kronik telah bergejala, umumnya diagnostik tidak sukar ditegakkan. Gejala dan tanda gagal ginjal kronik akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.

Sistem gastrointestinal 1. Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat - zat toksik akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus. 2. Foeter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis. 3. Gastritis erosif, ulkus peptik dan kolitis uremik.

Kulit 1. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit. 2. 3. 4. Ekimosis akibat gangguan hematologis. Urea frost. Akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat. Scracth effect. Bekas - bekas garukan karena gatal.

Sistem Hematologi 1. Anemia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain : a. b. berkurangnya produksi eritropoiesis pada sumsum tulang menurun. hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik

c.

defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang

d. 2.

perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit II dan ADP.

3.

Gangguan fungsi leukosit Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.

Sistem Saraf dan Otot 1. Restless leg syndrom Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan. 2. Burning feet syndrom Rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. 3. Ensefalopati metabolik Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang. 4. Miopati Kelemahan dan hipotrofi otot - otot terutama otot ekstremitas proksimal.

Sistem Kardiovaskular 1. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas sistem renin - angiotensin - aldosteron. 2. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. 3. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

4.

Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan klasifikasi metastatik.

Sistem Endokrin 1. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki - laki akibat produksi testoteron dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon, paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea. 2. Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit) terjadi penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang. 3. Gangguan lemak. metabolisme

Gangguan Sistem Lain 1. Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis dan klasifikasi metastatik. 2. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai basil

metabolisme. 3. Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia. Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan homeostatik pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada sistem lain sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada berbagai sistem organ tubuh.

Komplikasi/ efek metabolik dihubungkan derajat penyakit ginjal kronik:

Derajat 1 2

LGF (ml/mnt/l,73m2) > 90 60 - 89

Komplikasi Tekanan darah mulai tinggi Hiperfosfatemia,

30 - 59

hiperkalemia,

anemia,

hiperparatiroid, hipertensi Malnutrisi, 4 15 - 29 metabolik, dislipidemi 5 < 15 Gagal jantung, uremia asidosis hiperkalemi,

Pendekatan Klinis Anamnesis untuk menentukan adanya gagal ginjal kronik diarahkan untuk mencari beberapa tolok ukur (parameter) yang menunjukkan adanya kemungkinan gagal ginjal kronik. Dengan kata lain mengumpulkan data gejala klinis gagal ginjal kronik, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan gagal ginjal kronik, diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap (LFG yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit. Tetapi sering kita berhadapan dengan pasien yang riwayatnya tidak jelas, datanya tidak cukup atau tidak ada, tetapi LFG-nya < 50 ml/menit. Dalam hal seperti ini dibutuhkan anamnesis yang teliti dan terarah untuk menentukan apakah pasien mengidap gagal ginjal akut. Pada gagal ginjal kronik beberapa pemeriksaan penunjang dapat membantu

menentukan apakah masih ada faktor yang reversible pada pasien yang diduga gagal ginjal kronik. Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan klinik gagal ginjal kronik dan terhadap penanggulangannya. Di samping itu, penyebab primer gagal ginjal kronik juga akan mempengaruhi manifestasi klinis gagal ginjal kronis dan sangat membantu dalam menegakkan diagnosis. Berbagai contoh dapat dikemukakan, misalnya riwayat batu menyebabkan penyakit ginjal obstruktif, edema mengarah ke penyakit ginjal glomerular, gout menyebabkan nefropati, diabetes mellitus menyebabkan nefropati diabetik, SLE menyebabkan nefropati lupus. Adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga mengarahkan dugaan kepada penyakit ginjal genetik. Dalam anamnesis dan pemeriksaan penunjang pertu dicari faktor-faktor pemburuk pada gagal ginjal kronik yang dapat diperbaiki seperti : 1. infeksi traktus urinarius 2. obstruksi traktus urinarius 3. hipertensi 4. gangguan perfusi / aliran darah ginjal 5. gangguan elektrolit 6. pemakaian obat - obat nefrotoksik, termasuk bahan kimia dan obat tradisional

Pemeriksaan Penunjang Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

Pemeriksaan Laboratorium Dilakukan untuk menetapkan adanya gagal ginjal kronis, menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat gagal ginjal kronik, menetapkan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. Dalam menetapkan ada atau tidaknya

gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk keperluan yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Di samping diagnosis gagal ginjal kronik secara faal dengan tingkatannya, dalam rangka diagnosis juga ditinjau faktor penyebab atau etiologi dan faktor pemburuknya. Kedua hal ini di samping perlu untuk kelengkapan diagnosis juga berguna untuk pengobatan.

Pemeriksaan EKG Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda - tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.

Ultrasonografi (USG) Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut. USG ini sering dipakai oleh karena non invasif, tidak memerlukan persiapan apapun.

Foto Polos Abdomen Sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal sehingga tak dapat mengeluarkan kontras dan pada gagal ginjal kronik ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat, terutama pada usia lanjut, diabetes mellitus dan nefropati asam urat. Saat ini sudah jarang dilakukan pada gagal ginjal kronik. Dapat dilakukan dengan cara intravenous pyelography untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan Foto Dada

Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang ditemukan juga infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.

Pemeriksaan Radiologi Tulang Mencari osteodistrofi (terutama falang / jari) dan kalsifikasi metastatik.

Tatalaksana Konservatif Pengobatan konservatif terdiri dari 3 strategi. Pertama adalah usaha-usaha untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang terdapat pada pasien dengan gagal ginjal kronik dan komplikasinya. Adapun penyebab gagal ginjal kronik, penurunan progresif fungsi ginjal akan berlanjut sampai tahap uremia atau terminal. Tatalaksana konservatif gagal ginjal kronik lebih bermanfaat bila penurunan faal ginjal masih ringan. 1. Memperlambat progresi gagal ginjal - Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan kurang dari 140/90 mmHg. - Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus sehingga akan memperlambat progresifitas. - Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. - Mengurangi proteinuria - Mengendalikan hiperlipidemia. 2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Pencegahan kekurangan cairan

Dehidrasi dan kehilangan elekolit dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat diperbaiki. Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai keseimbangan cairan (keringat, muntah, diare, pemasukan cairan yang tidak

rnemadai). Pemakaian obat-obatan terutama diuretik, manitol, fenasetin (nefropati analgesik). Penyakit lain yang perlu dicari karena mempengaruhi keseimbangan cairan adalah kelainan gastrointestinal, alkoholisme, diabetes mellitus, ginjal polikistik dan asidosis tubular ginjal. Diagnosis kekurangan cairan pada insufisiensi ginjal harus dapat ditegakkan secara klinis. Kelainan yang dapat ditemukan adalah penurunan turgor kulit, tekanan bola mata yang menurun, kulit dan mukosa kering. Gangguan sirkulasi ortostatik dapat diketahui bila perbedaan tensi dan nadi sebesar 15% antara berbaring dan berdiri, penurunan tekanan vena jugularis dan penurunan tekanan vena sentral merupakan tanda - tanda yang membantu untuk menegakkan diagnosis. Sepsis

Dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Infeksi saluran kemih akan memperburuk faal ginjal. Infeksi saluran kemih umumnya mempunyai faktor resiko seperti adanya batu, striktur, gangguan faal kandung kemih dan hipertrofi prostat. Tatalaksana ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urology dan antibiotik terpilih untuk mengobati infeksi. Hipertensi yang tidak terkendali

Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal lebih lanjut. Tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga akan menyebabkan perfusi ginjal menurun. Obat - obat yang dapat diberikan adalah furosemid, penyekat beta, antagonis kalsium dan penghambat alfa. Golongan tiasid kurang bermanfaat. Spironolakton tidak dapat diberikan Karena meningkatkan kalium. Dosis obat agar disesuaikan dengan LFG karena kemungkinan adanya akumulasi obat misalnya obat penyekat beta. Obat-obat nefrotoksik

Misalnya aminoglikosid, obat anti inflamasi non steroid, kontras radiologi dan obat-obatan yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis akut harus dihindari.

Kehamilan

Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi, meningkatkan

kemungkinan tetjadinya eklampsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine. Resiko kehamilan meningkat bila kreatinin serum >1,5 mg/dl dan apabila kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan untuk tidak hamil. 3. Pengobatan Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskular menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke ruang interstitial menyebabkan edema. Hiponatremia sering pula dijumpai pada gagal ginjal lanjut akibat ekskresi air yang menurun oleh ginjal. Tatalaksana meliputi restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter / bari, pada keadaan berat < 50 ml / bari. Natrium (NaCl) diberikan < 2 - 4 gram / bari tergantung dari beratnya edema. Jenis diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek furosemid tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal, pasien gagal ginjal kronik umumnya mebutuhkan dosis tinggi (300 - 500 mg), namun hati-hati terbadap efek samping ototoksik. Apabila tindakan di atas tidak membantu, harusnya dilakukan tindakan dialisis.

Asidosis metabolik Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, umumnya manifestasi timbul bila LFG < 25 ml / menit. Diet rendah protein 0,6 gram / hari membantu mengurangi kejadian

asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15 - 17 mEq / L, harus diberikan substitusi alkali (tablet natrium bikarbonat).

Hiperkalemia Kalium sering meningkat pada gagal ginjal kronik. Hiperkalemia terjadi akibat ekskresi kalium melalui urin berkurang, makanan (pisang) dan pemakaian obat - obat yang meningkatkan kalium seperti spironolakton. Hiperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia cordis yang fatal. Tatalaksana hiperkalemia meliputi pembatasan asupan kalium dari makanan. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemia dapat diberikan obat - obatan seperti di bawah ini : kalsium glukonas 10%, 10 ml dalam waktu 10 menit intravena insulin dan glukosa, 6 unit insulin dan glukosa dalam 50 mg dalam waktu 1 jam kayexalate (resin pengikat kalsium) 25 - 50 mg oral atau rectal.

Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi dengan obat - obatan, maka sudah merupakan indikasi untuk dilakukan dialisis.

Diet rendah protein Diet rendah protein telah terbukti dapat memperlambat progresivitas gagal ginjal. Gejala - gejala uremia akan hilang bila protein dibatasi, asalkan keperluan energi dapat dicukupi dengan baik. Diet rendah protein dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein, yakni ureum dan toksin azotemia yang lain. Selain itu telah dibuktikan pula bahwa diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus dan fibrosis interstitial, kebutuhan kalori harus dipenuhi guna mencegah terjadinya pembakaran protein tubuh dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori diberikan sekitar 35 kal / kgBB, protein 0,6 gr / kgBB / han dengan nilai biologis tinggi (40% asam amino esensial).

Anemia Penyebab anemia pada gagal ginjal multifaktorial dengan penyebab utama defisiensi ertitropoetin. Penyebab lainnya perdarahan dari traktus gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek serta adanya faktor penghambat eritropoiesis (toksin uremia), malnutrisi dan defisiensi besi. Pemeriksaan laboratorium anemia meliputi pemeriksaan darah perifer lengkap, gambaran eritrosit dan status besi (SI, TIBC, senun feritin). Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8 gr% adalah dengan pemberian eritropoietin, tetapi pemakaian obat ini masih terbatas karena mahal. Bahaya transfusi darah perlu dipertimbangkan seperti hemosiderosis, hepatitis B atau C dan pembentukan antibodi terhadap antigen HLA.

Kalsium dan fosfor Terdapat 3 mekanisme yang saling berkaitan, yaitu : Hipokalsemia dengan hiperparatiroidisme sekunder Retensi fosfor dan ginjal Gangguan pembentukan 1,25 dihidrosikalsiferol, metabolit aktif vitamin D Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan susu). Apabila LFG < 30 ml / menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D3 diperlukan untuk mengatasi penurunan produksi 1,25 (LH2) vitamin D3 di ginjal, mekanisme kerjanya dengan cara meningkatkan absorbsi kalsium di susu. Vitamin D3 ini juga mensupresi secara langsung sekresi hormon paratiroid.

Hipeurisemia Alopurinol sebaiknya diberikan 100 - 300 mg, apabila kadar asam urat > 10 mg I dl atau bila terdapat riwayat gout. Penelitian terhadap pasien gagal ginjal kronik dengan kadar asam urat sampai 100 mg / dl tidak menunjukkan proses percepatan kemunduran faal ginjal.

Indikasi inisiasi terapi dialisis Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia dan malnutrisi, tetapi terapi dialysis terlalu cepat pada pasien PGK yang belum pada tahap akhir akan memperburuk fungsi ginjal (LFG). Indikasi absolut: Pericarditis Ensefalopati / neuropati azotemik Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretic Hipertensi refrakter Muntah presisten BUN > 120mg% dan kreatinin >10 mg%

Indikasi relatif: LFG(formula Cockcroft and Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73m Mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

DISKUSI STATUS

Diskusi Keterangan Umum: Penderita adalah seorang pria, berusia 70 tahun, suku Sunda Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Gagal Ginjal Kronik, 60 % disebabkan oleh Glomerulonefritis, hipertensi essensial dan pielonefritis. Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif dan difus. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. (Enday Sukandar, 2006)

Diskusi Keluhan Utama Seorang pasien datang dengan keluhan utama sesak napas Sesak napas merupakan manifestasi klinis dari gangguan di bagian kardiovaskular, ginjal, dan paru paru. Dapat ditemukan pada penyakit gagal jantung, penyakit ginjal kronis, dan gagal ginjal kronik. Pada kasus ini, keluhan utama yang dapat menjadi alasan bagi penderita untuk datang untuk berobat adalah sesak nafas dan lemah bedan.

Keluhan sesak nafas dirasakan terutama ketika sedang berjalan kaki beberapa langkah atau ketika melakukan aktifitas sehari-hari. Pasien sering terbangun pada malam hari karena merasa sesak, selama ini pasien tidur dengan 1 bantal... Keluhan tersebut merupakan tanda-tanda dari gagal jantung kongestif fungsional kelas III dimana ditemukan sesak nafas ketika melakukan aktivitas ringan dalam kegiatan sehari hari

Keluhan disertai dengan lemah badan, cepat lelah

Lemah badan dan cepat lelah merupakan tanda dari anemia. Pada pasien dengan gagal ginjal kronik biasanya terjadi anemia pada kadar ureum lebih dari 100 mg%. Hal ini dapat terjadi karena defisiensi eritropoetin oleh sel-sel peritubular sebagai respon hipoksia lokal akibat pengurangan parenkim ginjal fungsional, penurunan masa hidup eritrosit disebabkan oleh sekuestrasi eritrosit, defiseiensi fe yang menggangu eritropoiesis, defisiensi asam folat dan vitamin B 112 yang menyebabkan anemia hipokrom makrositer, dan adanya perdarahan pada saluran cerna. bak sedikit. Bak sedikit merupakan tanda dari penuruanan laju filtrasi glomerulus.

Pasien mengeluh mual sejak 3 bulan yang lalu... Pada pasien dengan ureum kurang dari 150 mg%, biasanya tanpa disertai dengan keluhan. Gambaran klinik dengan disertai keluhan biasanya pada kadar ureum lebih dari 200 mg%.

Pemeriksaan fisik

Tekanan darah

: 140/90 mmHg, Nadi : 80 x/menit

Hipertensi terjadi akibat retensi Nadan sekresi renin menyebabkan kenaikan volume plasma (VP) dan volume cairan ekstra selular (VCES) yang akan disertai kenaikan curah jantung. Kenaikan curah jantung dapat menyebabkan kenaikan tonus otot vaskuler atau tahan perifer, sehingga diameternya (arteriol) mengecil.Kenaikan

tonus otot mengaktivasi mekanisme umpan balik sehingga curah jantung akan menurun sampai batas normal, akan tetapi tekanan darah dipertahankan. Mata: konjungtiva anemis +/+ Anemia pada penyakit ginjak kronis secara garis besar dapat disebabkan oleh penyebab- penyebab primer : produksi eritropoeitin berkurang, adanya faktor faktor penghambat eritropoesis dan hemolisis. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan :

Muka

: Puffy Face (+)

Puffy Face adalah diakibatkan edema pada wajah dan kelopak mata.

Tekanan Vena Jugular : 5+3 mmH2O JVP dapat meningkat akibat kompensasi pembengkakan pada jantung.

Ictus cordias: ICS V linea axillaris anterior sinistra... Ictus cordis dapat bergeser diakibatkan pembengkakan jantung

Perkusi: Asites (+)... Asites dapat terjadi akibat adanya ekstravasasi cairan ke interstisial, sehingga cairan tersebut mengikuti arah grafitasi atau jaringan longgar.

Hepatomegali : 6 cm bac dan 6 cm bpx Hepatomegali merupakan salah satu tanda overhidrasi pada glomerulopati kronis yang merupakan salah satu etiologi dari gagal ginjal kronis.

Edema, a/r pretibial & dorsum pedis dextra et sinistra... Edema dapat disebabkan oleh proses hipoalbuminemia dan retensi natrium dan cairan

Diskusi Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan Urine Rutin. Ditemukan albuminuria lebih dari 3,5 gram per hari. Pada pemeriksaan urine rutin sederhana pada penderita PGK bisa didapat hasil positif tiga (+++). Yang menandakan kadar albumin dalam urin yang tinggi.

b. Pemeriksaan Kimia Darah. Dapat ditemukan hiperkolesterolemia pad sindroma nefrotik idiopati. Kolesterol total normal : 220 mg/dL. Trigliserida normal : 200 mg/dL

c. Pemeriksaan Elektrolit. Pemeriksaan elektrolit penting unutk diagnosis GGK yang berhubungan dengan nefropati. Kalium darah normal : 3,5 5,1 mmol/L Natrium darah normal : 135 145 mmol/L

d. Pemeriksaan Ureum, Kreatinin dan Creatinine Clearence Test. Kadar ureum normal : 10 50 mg/dL : 12 25 u/L Kadar kreatinin normal : 0,5 1,1 mg/dL CCT

Pemeriksaan diatas dilakukan untuk mengevaluasi progresivitas dari penurunan faal ginjal.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Laboratorium Darah (1 September 2012) Hb Leukosit Eritrosit Trombosit : 10,1 g/dl : 2,8 x 103/L : 3,2 x 106/L : 85 x 104/L

Pada pasien ditemukan anemia

Kimia Klinik (1 september 2012) Fungsi hati : SGOT SGPT : 67 u/l : 24 u/l

Fungsi Ginjal : Ureum Kreatinin Asam urat : 50 mg/dl : 2,2 mg/dl : 13,7 mg/dl

Terjadi peningkatan ureum dan kreatinin berhubungan dengan nefropati dan nefrokalsinosis.

Kimia Klinik (3 september 2012) Prot. Total Albumin Globulin : 6,6 g / dl : 2,8 g /dl : 3,8 g/dl

Penurunan protein menunjukkan adanya eksresi protein.

Laju filtrasi glomerulus

LFG berdasar rumus kockcroft- Gault: ( ( ) ml/ min )

Dari hasil perhitungan laju filtrasi glomerulus pada pasien terjadi penyakit ginjal kronik grade IV.

DAFTAR PUSTAKA

1. Enday Sukandar : Nefrologi Klinik, Edisi II, Bandung: ITB, 1997 2. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, edisi IV. 2007. PB PAPDI 3. Lang, Silbernagl. Color atlas of pathophysiology, Germany : Sttutgart New York, 2000