Anda di halaman 1dari 13

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

DEFINISI Penyakit Reflux Gastroesofageal adalah suatu keadaan patologis akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan beberapa gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas. ANATOMI ESOFAGUS-GASTER 1. ESOFAGUS Merupakan tabung muscular, panjang = 25 cm, diameter = 2 cm Mendorong makanan ke dalam perut (lambung) Akan kolaps saat kosong Kelanjutan dari faring, dimulai pada tengah leher, batas inferior dari kartilago krikoid (C 6) di thorax terletak pada bagian anterior dari kolumna vertebra dan di belakang trakea&jantung menjadi hiatus esophageal pada diafragma (Th 10) memasuki abdomen (Th 11) 2. Menyempit pada 4 tempat : A. di leher perbatasan laringofaring menjadi esophagus B. di superior mediastinum persimpangan dengan arcus aorta C. di posterior mediastinum terdesak oleh bronkus principalis sinistra D. di posterior mediastinum hiatus esophageal (saat memasuki diafragma) Berbentuk huruf J Berada pada regio epigastik, umbilical, dan hipokondrium kiri pada abdomen Merupakan bagian terlebar pada saluran pencernaan Makanan berada di dalam lambung selama 4 jam Mensekresi pepsin Mengabsorbsi air, elektrolit, lapisan obat (contoh: aspirin) Kapasitas maksimal : 4 Liter (1 galon) Terdapat Chyme : cairan tubuh yang menghancurkan makanan

GASTER

FISIOLOGI ESOFAGUS-GASTER 1. ESOFAGUS Fungsi dasar esofagus adalah membawa material yang ditelan dari faring ke lambung. Yang kedua, refluks gastrik ke esofagus dicegah oleh sfingter bawah esofagus dan masuknya udara ke esofagus pada saat inspirasi dicegah oleh sfingter atas esofagus, sfingter atas normalnya selalu tertutup akibat kontraksi tonik otot krikofaringeus. Ketika makanan mencapai esofagus, makanan akan didorong ke lambung oleh gerakan peristaltik. Kekuatan kontraksi peristaltik tergantung kepada besarnya bolus makanan yang masuk ke esofagus. Gerakan peristaltik esofagus terdiri dari gerakan peristaltik primer dan gerakan peristaltik sekunder. Gerak peristaltik primer adalah gerak peristaltik yang merupakan lanjutan dari gerakan peristaltik pada faring yang menyebar ke esofagus. Gerakan ini berlangsung dengan kecepatan 3-4 cm/ detik, dan membutuhkan waktu 8-9 detik untuk mendorong makanan ke lambung. Gerakan peristaltik sekunder terjadi oleh adanya makanan dalam esofagus. Sesudah gerakan peristaltik primer dan masih ada makanan pada esofagus yang merangsang reseptor regang pada esofagus, maka akan terjadi gelombang peristaltik sekunder. Gelombang peristaltik sekunder berakhir setelah semua makanan meninggalkan esofagus. Esofagus dipisahkan dari rongga mulut oleh sfingter esofagus proksimal atau sfingter atas esofagus (upper esopaheal spinchter/ UES), dan dipisahkan dengan lambung oleh sfingter esofagus distal atau sfingter bawah esofagus (lower esophageal spinchter/ LES). Sfingter esofagus proksimal terdiri dari otot rangka dan diatur oleh n. vagus. Tonus dari otot ini dipertahankan oleh impuls yang berasal dari neuron post ganglion n. vagus yang menghasilkan asetilkolin. Sfingter esofagus distal yang terletal 2-5 cm di atas hubungan antara esofagus dan lambung merupakan otot polos. Secara anatomis, strukturnya tidak berbeda dengan esofagus tetapi secara fisiologis berbeda oleh karena dalam keadaan normal sfingter selalu konstriksi. Proses menelan dapat di bagi menjadi 3 tahap yaitu : Faseoral, yang mencetuskan proses menelan Fase oral terjadi secara sadar. Makanan yang telah dikunyah dan bercampur

dengan liur akan membentuk bolus makanan melalui dorsum lidah ke orofaring

akibat kontraksi otot intrinsik lidah. Kontraksi m. levator veli palatini mengakibatkan rongga pada tekukan dorsum lidah diperluas, palatum mole dan bagian atas dinding posterior faring (Passavants ridge) terangkat penutupan nasofaring akibat kontraksi m. levator veli palatine kontraksi m. Palatoglosus ismus fausium tertutup kontraksi m. palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik ke rongga mulut. Fase faringeal, terjadi secara refleks pada akhir fase oral, membantu jalannya makanan dari faring kedalam esophagus. Faring dan taring bergerak ke atas oleh kontraksi m.stilofaring, m. salfingofaring, m.tirohioid dan m. palatofaring. Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring, yaitu plika ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m. ariepiglotika dan m. aritenoid obliges penghentian aliran udara ke laring karena refleks yang menghambat pernapasan (bolus tidak akan masuk ke sal.nafas meluncur ke arah esophagus. Fase esofageal, fase involunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari esofagus ke lambung. Rangsangan makanan pada akhir fase faringeal relaksasi m. krikofaring introitus esofagus terbuka dan bolus makanan masuk kedalam esofagus. sfingter berkontraksi > tonus introitus esofagus saat istirahat, refluks dapat dihindari. Akhir fase esofageal sfingter ini akan terbuka secara refleks ketika dimulainya peristaltik esofagus servikal untuk mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan menutup kembali. 2. GASTER Secara histologi, lambung terdiri atas 5 lapisan,yaitu: mukosa, submukosa, muskularis, subserosa & serosa. Pada cardia terdapat kelenjar yang menghasilkan musin/lendir. Fundus dan corpus merupakan 4/5 dari permukaan lambung memiliki 3 macam sel, yaitu: Sel musin yang menghasilkan lendir, terutama terletak di bagian atas Sel utama menghasilkan pepsinogen Sel parietal menghasilkan HCl dan faktor intrinsik Castle. Jika bercampur dengan Juga ditemukan sel argentafin yang tersebar, yaitu sel yang dapat dipulas dengan perak dan mempunyai fungsi endokrin.

faktor ekstrinsik akan membentuk vitamin B12 (faktor antianemia).

Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae, sehingga dapat berdistensi waktu diisi makanan. Submukosa, Jaringan areolar yang menghubungkan lapisan mukosa dan muskularis bergerak bersama gerakan peristaltik mengandung pleksus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe. Muskularis, tiga lapis otot polos: lapisan longitudinal (luar), lapisan sirkular (tengah) & lapisan oblik (dalam)memecahkan, mengaduk & mencampur dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum. Serosa/Subserosa Merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan memanjang ke arah hati, membentuk omentum minus. Fungsi lambung sebagai berikut : A A. Fungsi motorik : Fungsi Reservoir : Menyimpan makanan. Fungsi Mencampur : Memecahkan menjadi pertikel kecil dan mencampurnya dengan g getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Fungsi Pengosongan: Pengosongan diatur oleh faktor saraf dan hormonal. B B. Fungsi pencernaan dan sekresi : P Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini. Sintesis & skresi gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,peregangan a antrum,alkalinisasi antrum dan rangsangan vagus. Sekresi faktor intrinsik absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. a Sekresi mukus Melindungi lambung & sebagai pelumas. Faktor pertahanan mukosa gastro-duodenal Epitel lambung diiritasi oleh 2 faktor yaitu endogen (HCL,pepsinogen/ pepsin & garam empedu) dan eksogen (obat-obatan,alkohol dan bakteri), maka terdapat s sistem pertahanan mukosa gastroduodenal yang terdiri dari : Lapisan pre epitel: Berisi mukus bikarbonat (air 95% & lipid glikoprotein) sebagai r rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen. Sel epitel : Menghasilkan mukus,transportasi ionik sel epitel serta produksi

b bikarbonatmempertahankan pH (6-7) intraseluler, intracellular tight junction. Sub epitel : Sistem mikrovaskuler dalam lapisan submukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan sub epitel. Fisiologi Sekresi Lambung Fase sefalik. Menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Penglihatan,penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase sefalik melalui perangsangan nervus vagus.Sinyal neurogenik yag menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Fase Gastrik. Terjadi pada saat makanan masuk kedalam lambung,komponen sekresi adalah kandungan makanan yang terdapat didalamnya (asam amino dan amino bentuk lainnya) yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang selanjutnya mengaktifasi sel-sel parietal melalui mekanisme langsung maupun tidak langsung.Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan produksi asam. Fase intestinal. Sekresi asam lambung dimulai pada saat makanan masuk kedalam usus dan diperantarai oleh adanya peregangan usus dan pencempuran kandungan makanan yang ada.

EPIDEMIOLOGI Keadaan ini umum ditemukan di Negara Barat, diduga disebabkan karena factor diet dan meningkatnya obesitas. Relatif jarang rendah insidennya pada Negara Asia-Afrika. Di Amerika, dilaporkan 1 dari 5 orang dewasa mengalami gejala reflux (heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu, serta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika mendekati 7%, di Negara non-western lebih rendah (1,5% di Cina dan 2,7% di Korea) Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8%

dari semua pasien yang menjalani endoskopi atas indikasi dyspepsia.

ETIOLOGI Penyakit reflux esophageal bersifat multifaktorial. Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona bertekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad, yaitu pada saat menelan, atau aliran retrograd, yang terjadi saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalu LES hanya terjadi bila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg). Reflux gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1. reflux spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat 2. aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3. meningkatnya tekanan intra abdomen PATOGENESIS Patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara factor defensif dari esophagus dan factor ofensif dari bahan refluksat. Factor defensif esophagus adalah : 1. Pemisah anti refluks Pemeran terbesarnya adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan intra abdomen. Factor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES antara lain hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES panjang LES makin pendek, makin rendah tonusnya obat obatan antikolinergik, beta adrenergic, teofilin, opiat, dll. , dan factor hormonal ada kehamilan, Peningkatan progesterone dapat menurunkan tonus LES. Berdasarkan hasil perkembangan teknik pemeriksaan manometri, pada tonus LES yag normal ditemukan adanya peranan transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi

LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan, yang pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat dan dilatasi lambung. 2. Bersihan asam dari lumen esophagus factor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari lumen esofagus: gravitasi peristaltic ekskresi air liur bikarbonat

setelah terjadi reflux, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan gerakan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena semakin lama kontak antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Reflux malam hari (nocturnal refux) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esophagus tidak aktif. 3. Ketahanan epithelial esofagus berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mucus yang melindungi mukosa esophagus. Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari : membran sel batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen dan bikarbonat, serta menyalurkan ion H+ dan CO2 sel-sel esophagus mempunyai kemampuan untuk metransport ion H+ dan Clintraselular dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular

FAKTOR-FAKTOR GEJALA GERD

YANG

DAPAT

MEMPENGARUHI

TIMBULNYA

nikotin dapat mebghambat transport ion Na melalui epitel esophagus alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitias epitel terhadap ion H factor ofensif adalah potensi daya refluksat, kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat : HCl, pepsin, garam empedu, enzim pancreas derajat kerusakan mukosa meningkat pada pH < 2, atau dengan adanya pepsin atau garam empedu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi : asam kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis : dilatasi lambung, obstruksi gastric outlet, delayed gastric emptying peranan infeksi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada, namun ada hubungan terbalik antara infeksi H.pilory dangan strain virulens (Cag A positif) dangan kejadian esofagitis, Barretts esophagus, dan adenocarsinoma esophagus. Pengaruh H.pilory terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H.pilory dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang non-acid relux (reflux gas) berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD, diduga karena hipersensitivitas visceral MANIFESTASI KLINIK Gejala klinik yang khas : nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn) derajat berat-ringan heartburn tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik terkadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan gejala angina pektoris kadang-kadang bercampur dengan gejala dysfagia (sulit menelan) timbul saat makan makanan padat, kemungkinan karena terjadi striktur atau Barretts esophagus odinofagia (nyeri menelan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat

mual regurgitasi rasa pahit di lidah bisa jg terjadi gejala ekstra-esofageal yang atipik dan sangat bervariasi : mulai dari nyeri dada non-kardiak, suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi, bronkiektasis, asma

beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predesposisi timbulnya gejala GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesofageal high pressures zone, akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES (missal:teofilin)

gejala GERD biasanya terjadi perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang mengancam nyawa, karena itu umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik

DIAGNOSIS Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat diakukan untuk menegakan diagnosis GERD : 1. Endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar yang baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis reflux) dengan endoskopi dapat dilihat perubahan makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi pada pasien dengan gejala khas GERD, disebut sebagai non-erosif reflux disease (NERD) pemeriksaan histopatologi (biopso) dapat mengkonfirmasi : gejala heartburn tersebut disebabkan oleh GERD, adanya Barretts esophagus, displasia, keganasan pada kasus NERD tidak perlu dilakukan biopsy Klasifikasi Los Angeles Derajat kerusakan A B Gambaran endoskopi Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter <5mm Erosi pada mukosa/lipatan berhubungan mukosa

dengan diameter >5mm tanpa saling

C D

Lesi

yang

konfluen

tetapi

tidak

mengenai/mengelilingi seluruh lumen Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh mukosa esophagus) 2. Esofagografi dengan barium

dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan sering tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan pada kasus esofagitis berat, gambaran radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen pemeriksaan ini memiliki kelebihan disbanding endoskopi pada keadaan : stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala dyspepsia, hiatus hernia 3. Pemantauan pH 24 jam episode reflux esophagus menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus dapat diukur dengan meletakan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus pH di bawah 4 pada jarak 5cm di atas LES dianggap diagnostik untuk reflux esofagus 4. Tes Bernstein mengukur sensitifitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam bersifat pelengkap terhadap pemantauan pH 24 jam bila larutan ini menimbulkan nyeri dada seperti yang dialami pasien, tetapi larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka tes dianggap positif hasil yang negatif tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esofagus 5. Manometri esophagus memberi manfaat yang berarti jika pada pasien dengan nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal 6. Sintigrafi gastroesofageal menggunakan cairan atau makanan cair dan padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak diabsorbsi (biasanya digunakan technetium) penghitung gamma (gamma counter) eksternal akan memonitor transit makanan/cairan yang dilabel tersebut

7. Tes penghambat pompa proton (proton pump inhibitor/PPI test) atau tes supresi asam (acid suppression test) merupakan terapi empirik untuk menilai gejala GERD dengan memberikan PPI dosis tinggi selama 1-2 minggu sambil melihat respons yang terjadi terutama dilakukan jika tidak teradapat modalitas diagnostik seperti endoskopi tes ini dianggap positif jika terdapat perbaikan 50-75% gejala merupakan salah satu tata laksana GERD yang idanjurkan sebagai lini pertama pasien yang tidak disertai disfagia, dengan gejala alarm riwayat (BB turun, anemia, kanker hematemesis/melena, odinofagia, keluarga

esophagus/lambung) dan umur >40 tahun PENATALAKSANAAN Target penatalaksanaan GERD : Menyembuhkan lesi esophagus Menghilangkan gejala/keluhan Mencegah kekambuhan Memperbaiki kualitas hidup Mencegah timbulnya komplikasi Meninggikan posisi kepala saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur meningkatkan kebersihan asam selama tidur serta mencegah terjadinya reflux asam dari lambung ke esophagus Berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan keduanya dapat menimbulkan distensi lambung Menurunkan BB pada pasien kegemukan, menghindari pakaian ketat mengurangi tekanan intra abdominal Menghindari makanan-minuman spt coklat,teh ,peppermint, kopi, minuman bersoda menstimulasi sekresi asam Jika memungkinkan hindari obat-obatan yang menurunkan tonus LES, seperti: anti-kolinergik, teofilin, diazepam, opiat, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone

1. Modifikasi gaya hidup

2. Terapi Medika Mentosa Terapi Step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis lebih rendah, atau antagonis reseptor H2, prokinetik, antasid lebih ekonomis dari segi biaya dibandingkan terapi step up Terapi Step up dimulai dengan obat-obatan yang tegolong kurang kuat, bila gagal diberikan obat yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama Terapi supresi asam lebih efektif dibanding dendan obat-obatan prokinetik untuk memperbaiki ganggun motilitas Pada umumnya terapi memperlihatkan hasil kesembuhan 60-80% dalam waktu 6-8 minggu, selanjutnya dapat dilanjutkan dengan maintenance theraphy atau bahkan on demand theraphy (bila perlu pengobatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang) Antasid Antagonis resepto H2 Obta-obatan prokinetik Sukralfat Penghambat pompa proton (PPI)

3. Terapi terhadap komplikasi Striktur esophagus jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur <13mm dapat dilakukan dilatasi busi (Hurst bougie, Moloney bougie, Savarry bougie, Pneumatic bougie), jika gagal dapat dilakukan operasi Esophagus Barretts terapi medikamentosa, terapi bedah, terapi endoskopi KOMPLIKASI Striktur esophagus Esophagus Barretts Ulserasi

Perdarahan

PROGNOSIS Prognosis pada GERD umumnya baik dengan terapi antacid. Beberapa orang mungkin membutuhkn terapi lain dan tidak diketahui sampai kapan terapi tersebut harus dilakukan untuk mencapai recovery. Pada beberapa kasus, recovery bisa bersifal sementara atau parsial.