TUGAS ILMU DASAR KEPERAWATAN (IDK) IV ANEMIA

DISUSUN OLEH: DEWI DIYAH ERNAWATI J210090122

JURUSAN KEPERAWATAN S1 FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2010

A. PENGERTIAN ANEMIA Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin (Hb) atau hematrokit (Ht) dibawah normal.Anemia menunjukan suatu status penyakit atau perubahan fungsi tubuh. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000). Anemia merupakan kondisi kurangnya sel darah merah dalam darah seseorang yang disebabkan karena kurangnya Hb dan minimnya oksigen dalam darah (Dr.moch agus,Budiyanto:2002). Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah masa eritrosit atau red cell mass sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup kejaringan perifere. Anemia ditunjukan oleh penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit.Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri tetapi merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar.(Bimz:2010) Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dalam darah kurang dari normal yang berbeda untuk setiap kelompok umur dan jenis kelamin.(I Dewa nyoman,Bachyar,Ibnu fajar:2001) Istilah anemia mengacu pada suatu kondisi di mana terdapat penurunan konsentrasi hemoglobin,jumlah eritrosit sirkulasi,atau volume sel darah tanpa plasma (hematokrit) dibandingkan dengan nilai-nilai normal.(Dr.Jan tambayong:2000) Anemia terjadi pada orang dewasa jika nilai hematokrit kurang dari 41 % (hemoglobin < 13,5 g/dl ) pada pria atau 37 % ( hemoglobin < 12 g/dl ) pada wanita. (Lawrence,Stephen,Maxine:2003). B. MACAM-MACAM ANEMIA 1. Anemia Defisiensi Besi Adalah kondisi dimana kandungan besi tubuh total menurun dibawah kadar normal.ini merupakan tipe anemia yang paling umum.Anemia

ini ditemukan pada pria dan wanita pasca menopause karena perdarahan ( misalnya:ulkus,gastritis,atau tumor gastrointestinal ),malabsorpsi atau diit sangat tinggi serat ( mencegah absorpsi besi ). Penyebab tersering pada wanita premenopause adalah menoragi.Alkholisme kronis sering menyebabkan masukan besi yang tidak adekuat dan kehilangan besi melalui darah dari gastrointestinal ).( Diane c baugman,JoAnn c.hackley:2000) Anemia defisiensi besi meupakan jenis malnutrisi yang banyak dijumpai bukan hanya di Indonesia tetapi bahkan di seluruh penjuru dunia.Anemia defisiensi besi kerap kali terjadi diantara kaum wanita,khususnya wanita dengan haid yang banyak atau ibu yang mengalami kehamilan berulangkali.Jenis anemia ini juga sering ditemukan diantara anakanak dan para remaja. (Mary e beck:2000) Besi dibutuhkan untuk pembentukan heme dan enzim lainnya.Total kadar besi dalam tubuh berkisar antara 2 g sampai 4 g : kira-kira 50 mg / kg pada laki-laki dan 35 mg / kg pada wanita.Sebagian besar ( 70-95 % ) besi terdapat dalam hemoglobin di sirkulasi eritrosit.Satu milliliter packed red cells (PRC)-(bukan darah lengkap) mengandung sekitar 1 mg besi.Pada lakilaki,volume eritrosit sekitar 30 ml / kg.Laki-laki dengan berat badan 70 kg akan memiliki sekitar 2100 ml.PRC dan dengan demikian memiliki kira-kira 2100 mg besi dalam sirkulasi darahnya.Pada wanita,volume eritrositnya sekitar 27 ml / kg,berarti seorang wanita 50 kg memiliki sekitar 1350 mg besi yang bersikulasi dalam eritrosiynya.Hanya 200-400 mg besi terdapat dalam myoglobin dan enzim non heme.Jumlah besi yang tardapat dalam plasma hamper tidak ada.Disamping dalam sirkulasi eritrosit,lokasi utama besi dalam tubuh adalah pada tempat cadangan/simpangan.BesI dideposit sebagai feritin atau sebagai hemosiderin dan berlokasi di makrofag. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003).

Anemia defisiensi besi merupakan jenis malnutrisi yang banyak dijumpai bukan hanya diindonesia tetapi bahkan diseluruh dunia.(Mary e.beck:2000) 2. Anemia Aplastik Semua sel hemapoetik berasal dari sel stem pluripoten yang mengaktifkan precursor bentuk eritroid,mieloid,dan platelet.Trauma atau penekanan pada sel stem hematopoetik akan menyebabkan pansitopenia. Anemia aplastik adalah kondisi kegagalan sumsum tulang yang timbul dari trauma atau ekspresi abnormal sel stem.Sumsum tulang menjadi hipoplastik dan terjadi pansitopenia. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000) 3. Anemia Hemolitik Anemia hemolitik termasuk dalam kelompok kelainan dimana didapatkan ketahanan / umur eritrosit berkurang,baik episodic maupun kontinyu.Sumsum tulang memiliki kemampuan untuk meningkatkan produksi eritroid sampai delapan kali lipat sebagai respon penurunan ketahanan eritrosit.Dengan demikian,anemia hanya terjadi jika kemampuan kompensasi sumsum tulang telah melampaui batas. Hal ini terjadi jika ketahanan eritrosit berkurang sangat tajam atau jika kemampuan kompensasi sumsum tulang gagal oleh berbagai sebab. Anemia hemolitik terbagi menjadi: a. Anemia sel sabit Anemia sel sabit adalah anemia hemolitik berat yang diakibatkan oleh defek molekul hemoglobin dan berkenaan dengan serangan nyeri.Anemia ini ditemukan terutama pada orang mediterania dan populasi afrika serta terutama pada kulit hitam.Defek ini adalah substansi asam mino tunggal dalam rantai B hemoglobin.Hemoglobin sabit memerlukan pembentukan serupa-kristal bila terpajan pada tegangan oksigen rendah.Sel yang mengandung hemoglobin S ini menjadi berubah

bentuk,kekakuan,dan berbentuk sabit bila dalam sirkulasi vena..(Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000) Anemia sel sabit adalah lelainan autosom resesif dimana terdapat hemoglobin abnormal yang menyebabkan anemia hemolitik kronis dangan tampilan klinis bervariasi. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital damana banyak sel darah merah berbentuk menyerupai sabit,karena adanya hemoglobin abnormal S ( Hb S ) (Prof.dr.H.Slamet suyono:2001) b. Anemia Hemolitik Autoimun Anemia hemolitik autoimun adalah kelainan dapatan dimana terbentuk autoantibodi jgG,yang akan mengikat membrane eritrosit. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) c. Anemia Hemolitik Mikroangiopati Anemia hemolitik mikroangiopati termasuk kelainan yang berupa fragmentasi eritrosit. Anemia terjadi dan intravaskuler, pada kasus menimbulkan yang berat hemoglobinemia, hemoglobinuria,

menimbulkan methemalbuminemia. (Llawrense, Stephen, Maxine: 2003) 4. Anemia Sideroblastik Anemia sideroblastik merupakan kelainan heterogen dimana sintesis hemoglobin berkurang disebabkan kegagalan penggabungan heme dari bentuk protoporifin menjadi bentuk hemoglobin.Terdapat akumulasi besi,terutama dalam mitokondria.Pengecatan sumsum tulang dengan prusisan blue menunjukan adanya sideroblas bercincin,sel dengan deposit besi ( dalam mitokondria ) .( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003)

5. Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblast yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel tersebut. Sel tersebut dinamakan megaloblas. (Prof.dr.H.Slamet suyono:2001) Anemia yang disebabkan defisiensi vitamin B 12 dan defisiensi asam folat memperlihatkan perubahan-perubahan sum-sum tulang dan darah perifer yang identik. Kedua vitamin tersebut penting untuk sintesis DNA. Pada masing-masing kasus terjadi hyperplasia sum-sum tulang dan hyperplasia precursor eritroid serta sel-sel myeloid membesar dan tampak bizar. (diane c.baugman,joAnn c.hackley:2000). Yang termasu dalam anemia megaloblastik yaitu: a. Anemia defisiensi vitamin B12 Vitamin B12 termasuk golongan kobalamin dan merupakan kofaktor enzim penting tybuh.Sebagai metilkobalamin,vitamin B12 merupakan kofaktor enzim metionin sintetase dalam perubahan homosistein menjdi metionin.Sebagai adenosikobalamin ,vitamin ini berperan sebagai kofaktor pada perubahan metal diet dan vitamin ini terdapat dalam semua makanan dari hewan. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) b. Anemia defisiensi asam folat Asam folat merupakan istilah yang sering digunakan untuk asam pteroilmonoglutamat.Dalam bentuk tetra hidrofolat,zat ini berperan sebagai mediator berbagai reaksi termasuk transfer satu karbon.Reaksi penting tersebut meliputi konversi homosistein menjadi metianon dan deoksiudilat menjadi timidilat,suatu langkah penting dalam sintesis DNA( lawrense,Stephen,Maxine: 2003).

6. Anemia pada Penyakit Kronis Beberapa penyakit kronis berhubungan dengan terjadinya anemia ringan atau sedang.Anemia pada gagal ginjal kronik mempunyai perbedaan dalam patofisiologi dan biasanya lebih berat.Ketahanan eritrosit secara perlahan berkurang dan sumsum tulang gagal melakukan kompensasi adekuat melalui peningkatan produksi eritrosit.Kegagalan untuk meningkatan produksi ini eritrosit ini terutama disebabkan oleh pemecahan besi dalam system retikuloendotelial.Penurunan eritropoetin jarang tejadi pada kasus penting dalam penurunan produksi eritrosit,kecuali pada gagal ginjal,dimana penurunan eritropoetin berperan ( kecuali pada penyakit polikistik) ( lawrense,Stephen,Maxine: 2003) C. ETIOLOGI ATAU PENYEBAB ANEMIA 1. Anemia Defisiensi besi Penyebab anemia defisiensi besi antara lain ddefisiensi diet,diet orang amerika rata-rata mengandung 10-15 mg besi per hari.sekitar 10 % dari jumlah tersebut diabsopsi didalam lambung,duodenum,dan jejunum atas. Diet besi dalam bentuk heme lebih efektif diabsopsi (10-20 %), sebaliknya besi non heme sangat sedikit diabsorpsi ( 1-5 % ).Kecepatan absorpsi dipengaruhi terutama oleh fosfat,tanin dan zat makanan yang lain.Sejumlah kecil besi sekitar 1 mg / hari ,secara normal hilang melalui eksfoliasi kulit dan sel mukosa,dan tidakl terdapat mekanisme fisiologis untuk menambah kehilangan besi tubuh normal tersebut.Sampai saat ini Penyebab terpenting anemia defisiensi besi adalah pendaran,khususnya perdarahan gastrointestinal.Penggunaan aspirin secara kronis dapat menyebabkan perdarahan kronis tanpa besi struktur yang nyata.Pada anemia defisiensi besi harus dicari kemungkinan sumber perdarahan gastriintestinal jika sumber perdarahan yang lain, tidak didapatkan.

Kehilangan darah melalui menstruasi pada wanita memegang oeranan penting dalam metabolisme besi.Rata-rata perdarahan menstruasi tiap bula adalah 50 ml atau sekitar 0,7 mg / hari.Meskipun begitu,banyaknya darah menstruasi mungkin mencapai lima kali rata-rata tersebut.Untuk menjaga simpanan besi yang adekuat,wanita dengan m,enstruasi yang sangat banyak harus menyerap 3-4 mg besi dari dietnya setiap hari.Nilai tersebut merupakan batas atas dari yang bisa diabsorpsi tubuh,sehingga wanita dengan monoragu derajat ini hampir pasti mengalami defisiensi besi. Secara umum metabolisme sel menyeimbangka antara absorpsi 1mg/hari dan kehilangan 1 mg / hari.Kehamilan dapat meningkatkan keseimbangan besi damana dibutuhkan 2-5 mg / hari selama kehamilan dan laktasi.Diet besi normal tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut,sehingga diperlukan suoleman besi.Kehamilan berulang (terutama dengan menyusui) merupakan penyebab defisiensi besi yang paling sering terjadi jika penigkatan kebutuhan besi tidak dipenuhi dengan supleman besi. Hemoglobinuria kronis dapat menjadi anemia defisiensi besi karena lebih dari 1 mg / hari hilang melalui jalur ini.Penyebab tersering adalah hemolisis traumatik yang terjadi pada katup,biasanya mekanik dan protestik.Selai itu,hemolisis intreavaskuler spt PNH perlu dipikirkan jika didapatkan hemoglobinuria. Penyebab yang jarang antara lain pemecahan makrof pulmonal pada hemosidosis pulmonal idiopatik. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) 2. Anemia Aplastik

Penyebab anemia aplastik adalah : a. Faktor genetik kelompok anrmia apalastik konstitusional dan sebagian besar dari padanya diturunkan menurut hukum - anemia fanconi;suatu sindrom meliputi hipoplasia sumsum tulang diserta pigmentasi coklat di kulit hipoplasia ibu jari atau

radius,mikrosefali,retardasi,mental dan seksual,kelainan ginjal dan limpa. - anemia estren dameshek;anemia tanpa kelainan fisis. b. Obat-obatan dan bahan kimia Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan.Praktis semua obat dapat menyebabklan anemia aplastik pada seseorang dengan predisposisi genetik.Yang sering menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol.Obat-obatan lain dan juga sering dilaporkan adalah fenilbutazon,senyawa sitotoksik,misdalnya sulfur,emas mileran dan atau antivulkusan,obat-obatan ialah sednyawa benzen. c. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen,contohnya virus Epstein-Barr,Influensa A,dengue,tuberkolosis (miller).Seyogyanya setiap infeksi virus dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen.Hepatitis A atau hepatitis non A,non B (mungkin hepatitis C) dapa menyebabkan anemia aplastik berat. (prof.Dr.Slamet Suyono:2001) 3. Anemia Anemia Hemolitik hemolitik disebabkan oleh perdarahan atau

nitrosourea.Bahan kimia terkenal dapat menyebabkan anemia aplastik

hemolisis,infeksi,hereditas.Anemia hemolitik juga disebabka oleh factor eksternal sebagian besar adalah anemia hemolitik imun. Anemia sel sabit disebsbkan olehn mutasi titik (point mutitions) berubahan satu DNA tunggal menyebabkan substitusi asam amino dari valin menjadi glutami pada posisi keenam rantai globin Rantai B abnormal ini disebut hemoglobin S.(prof.Dr.Slamet Suyono:2001)

Etiologi

pasti

dari

penyakit

autoimun

memang

belum

jelas,kemungkinan terjadi karena gangguan pada proses pembatasan limfosit autoreaktif residual.(Aru w.sudoyo,etall:2009) 4. Anemia Sideroblastik Disebabkan oleh kegagalan penggabungan heme dari bentuk protoporfirin menjadi bentuk hemoglobin.Penyebab penting lainnya meliputi alkholisme,toksisitas obat (agen antituberkolosis,kloramfeniko) dan keracunan. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) 5. Anemia Megaloblastikgah

Penyebab anemia megaloblastik adalah ; a. Anemia defisiensi vitamin B12 Defisiensi vitamin B12 sangat jarang terjadi tetapi dapat terjadi akibat ketidakadekuatan masukan pada vegetarian yang ketat ,kegagalan absorpsi saluran gastrointestinal,tidak terdapatnya faktor-faktor instrinsik.vitamin B12 dapat dijumpai dalam daging binatang,ikan laut. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000). Penyebab tersering anemia vitamin B12 dalah anemia pernisiosa.Meskipun penyakit ini herediyas,jarang manifes sebelum usia 35 tahun.Anemia pernisiosa menimnbulkan gambaran klinis yang terkait dengan defisiensi vitamin B12. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) Kekurangan vitamin B12 akan menimbulkan anemia pernisiosa,keadaan ini terjadi akibat gangguan penyerapan vitamin tersebut dari taktus alimentarius.Karena gangguan penyerapan vutamiun B12 pada anemia pernisiosa timbyl akibat kekurangan faktor antrinsik,keadaan ini tidak dapat diobati atau dicegah dengan makanan yang kaya akan vitamin B12 atapun dengan preparat vitamin B12.Dalam keadaan ini dioerlukan oenyuntikan vitamin B12.(Mary e.beck:2000)

Kekurangan vitamin B12 pada umumnya disebabkan oleh absorpsi yang kurang baikn,yang dilakukan oleh kekurangan faktor intrinsik (Dr.moch.agus,Budiyanto:2002) b. Anemia defisiensi asam folat Masukan diet yang tidak adekuat merupakan penyebab tersering defisiensi asam folat.Alkaholik,pasien anoreksia ,orang orang yang tidak pernah predisposisi untuk terjadinya defisiensi asam folat.Penurnan absorpsi asam folat jarang terjadi ,karena absorpsi dapat dilakukan diseluruh traktus gastrointestinal. ( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) 6. Anemia pada Penyakit Kronis Penyebab yang sering terjadi meliputi ionfeksi atau anflamasi kronis,kanker,dan penyakit hepar.Ketahana eritrosit secara perlahan berkurang dan sumsum tulsng gagal melakukan kompensesi adekuat melalui peningkatan dalam produksi produksi eritrosi.Pemecahan eritrosit,kecuali (kecuali kronis lain-lain). pada dapat besi pada dalam system retikuloendotelial.Penurunan eritropoetin jarang terjadi pada kasus penting penunan gagal ginjal,dimana polikistik). karena abses, proses misalnya eritropoetin Anemia inflamsi,misalnya tuberkolosis, Suyono:2001) berperan pada penyakit terjadi

(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) penyakit dan infeksi ginjal,paru (bronkiektasis, Proses empiema,

pneumonia

inflamasi,

rheumatoid/ atritis. Neoplasma, misalnya limfoma malignum. (Prof.Dr.Slamet

D. TANDA DAN GEJALA 1. Anemia Defisiensi besi Gejala dan tanda yang tampak dari anemia defisiensi besi adalah apa yang disebut dengan anemia itu sendiri (mudah lelah,takikardi,palpitasi,dan yakipnea pada saat bekerja).Defisiensi yang berat dapat menyebabkan perubahan kulit dan mukosa,seperti smooth tongue,brittle nails,dan kheilosis.Disfagia yang disebabkan oleh pambentukan web esofageal (sindroma plummer-Vinson,juga dapat terjadi( Lawrense,Stephen,Maxine: 2003). Gejala dan tanda lainnya yaitu keletihan,peka rangsang,kebas,dan kesemutan pada ekstermitas.Jika berat akan mengalami lidah sakit,dan terlihat rata;pika.Konsentrasi besi rendah.Hemoglobi rendah dibandingkan dengan hematokrit dan jumlah el darah merah. (Diane c.baugman, JoAnn c.hackley:2000). 2. Anemia Aplastik Gejala anemia ini menimbulkan lemah dan mudah lelah,nuuropenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri dan trombosipeia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit.Pemeriksaa fisik mungkin menimbulkan tanda-tanda pucat,purpura,dan petekie.Abnormalitas lain seperti hepatosplenomegali,limfadenopati,atau nyeri seharusnya tidak dodapatkan dan jika tanda itu terdapat justru meimbulkan tertanyaan diagnosis. Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) 3. Anemia Hemolitik Tanda dan gejala anemia sel sabit yaitu gen hemoglobin S ditemukan orang amerika berkulit hitam dan satu dari kelahiran orang amerika kulit hitam menghasilkan anak dengan anemia sel sabit.Kelahiran ini mempunyai onset pada tahun pertama kehidupan,dimana kadar hemoglobin F turun

sebagai tanda pergeseran produksi dari globin y (gamma) menjadi B (betta).Orang yang menderita anemia sel sabit mengalami pubertas. Peningkatan insidensi infeksi terkait dengan hiposplenisme sebagaimana defek pada jalur alternatif komplemen (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) Gejala dan tanda anemia hemolitik autoimun yaitu sering menimbulkan anemia dangan onset cepat dapat mengancam jiwa.pasien mengeluh muda lelah dan mungkin terdapat bersama angina atau gagal jantung kongestif.Pada pemeriksaan biasanya didapatkan aplenomegali dan ikterus. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003). Anemia hemolitik mikroangiopati terjadi antravaskuler,menimbulkan hemoglobenia,dan pada kasus berat menimbulkan methemalbuminemia.Tanda khas dari kelainan ini adala ditemukannya fragmentasi eritrosit ( schistosit,sel helmet) pada apusan darah tepi.(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) 4. Anemia Sideroblastik Secara khas didapatkan hiperplasia eritroid,tanda dari ertropoesis inefektif ( ekspansi eritroid sumsum tulang yang tidak menghasilkan produksi retikulosit dalam darah perifer).Peningkatan besi sumsum tulsng menunjukan peningkatan simpanan besi dan adanya sideroblast bercincin.Gambaran khas lainnya adalah kadar besi serum dan saturasi transferin yang tinggi.Pada kondisi keracunan kadar serum akan meningkat.(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) 5. 1. 2. Anemia Megaloblastik Anemia karena eritropoesis yang inefektif Ikterus ringan akibat pemecahan hemoglobin meninggi karena usia

Gejala-gejala klinis anemia megaloblastik :

eritrosit memendek

3. 4. 5.

Glositis (lidah bengkak, merah), stomatitis angularis, gejala-gejala Purpusa trombositopenik karena maturasi megakariosit terganggu Neuropati pada vitami B12.Pada pasien dengan defisiensi B12

malabsorpsi ringan

yang berat dapat terjadi kelainan saraf sensorik pada kolumna posterior dan neuropati bersifat simetris ,terutama mengenai kedua kaki.Pasien mengalami kesulitan dalam berjalan. .(Prof.Dr.Slamet Suyono:2001) a. Defisiensi vitamin B12 Ciri khas defisiensi vitamin B12 adalah anemia

megaloblastik.Anemia bisa berat dengan hematokrit sampai 1015%.Kondisi megaloblastik juga menumbulkan mukosa,menyebabkan glossitis,dan gangguan gastrointestinal lain seperti anoreksia dan diare.Defisiensi vitamin B12 juga dapat menimbulkan sindrom neurologis tama pasien mengeluh parestesia (mati rasa).Selanjutnya kolumna posterior akan terganggu dan pasien mengeluh adanya gangguan dalam keseimbangan.Pada kasus yang lebih berat fungsi serebral dapat berubah sedemikian rupa sehingga bisa terjadi dimensia dan perubahan neuropsikiatrik lain komplek.Nervus perifer biasanya terpengaruh paling awal dan pertama- yang mungkin.mendahului perubahan hematologis.Pada pemeriksaan pasien tampak pucat dan mungkin ikteri ringan.Pemeriksaan neurologi akan menunjukan penurunan sensasi vibrasi dan posisi. .(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) Secara bertahap menjadi lemah,cepat capek dan pucat.Terjadi merah pada lida,sakit,dan halus sertra diare ringan.Kerusakan medulla spinalis mengakibatkan kekacauan mental,lebih sering parestesia pada ekstermitas dan kesulitan mempertahanakan keseimbangan,kehilangan rasa posisi yang mantap. (Diane c.baugman,JoAnn c.hackley:2000)

b.

Anemia defisiensi asam folat Gambaranya mirip defisiensi vitamin B12 yaitu adanya anemia

megaloblastik dan perubahan megaloblastik pada mukosa.Namun pada defisiensi asam folat tidak didapatkan abnormalitas neurologis. . (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) 6. Anemia Pada Penyakit Kronis Gambaran klinis pada jenis anemia ini biasanya ringan.Kecurigaan diagnosa timbul pada pasien yang diketahui mempunyai penyakit kronis,dikonfirmasi dangan penemuan kadar serum yang rendah,TIBC rendah,dan peningkatan atau kadar serum feritin yang normal,(cadangan besi sumsum tulang bisa normal atau normal ).Pada kasus anemia nyata (<60% dari harga normal),perlu dipikirkan adanya koeksistensi dengan anemia defisiensi besi atau asam folat.Penurunan intake diet folat atau besi sering terjdi pada pasien sakit,dan beberapa mengalami perdarahan gastrointestinal.Pasien yang menjalani hemodialisa rutin mengalami kehilangan besi dan folat tubuh selama dialisa.(Lawrense,Stephen,Maxine: 2003) E. KARAKTERISTIK ANEMIA 1. Anemia Defisiensi besi Karakteristik anemia defisiensi besi yaitu mikrositik atau

hipokrom:penurunan ukuran dan warna sel darah merah disebabkan oleh ketidakadekuatan konsentrasi hemoglobin.(Dr.Jan tambayong :2000) 2. Anemia Aplastik Yaitu normokrom atau normositik : ukuran dan warna sel darah merah normal diberikan oleh konsentrasi hemoglobin.Kehabisan trombosit dan leukosit.(Dr.Jan tambayong :2000)

3.

Anemia Hemolitik Ciri morfologi pada anemia hemolitik yaitu normositik atau

normokrom:ukuran dan sel darah merah normal diberikan oleh konsentrasi hemoglobin. .(Dr.Jan tambayong :2000) 4. Anemia megaloblastik Dalam anemia ini karakteristiknya yaitu makrositik : maksudnya ukuran sel darah merah besar.Dengan variasi ukuran sel darah merah (anisositosis) dan variasi bentuk sel darah merah (poikilositosis). .(Dr.Jan tambayong :2000) 5. Anemia pada penyakit kronis Contohnya pada pasca perdarahan akut.Normositik atau normokrom : ukuran dan warna sel dearah merah disebabkan oleh ketidakadekuatan konsentrasi hemoglobin,dan naiknya retikulosit dalam 48-72 jam. .(Dr.Jan tambayong :2000) F. PERJALANAN ANEMIA 1. Anemia Defisiensi besi Defisiensi besi terjadi dalam beberapa tahapan.Pertama adalah hilangnya simpanan besi.Pada tahap ini,telah terdapat anemia tapi belum terjadi perubahan ukuran eritrosit.Kadar ferritin serum menjadi turun abnormal.Kadar ferritin kurang dari 30 mg/L hampir selalu menandakan habisnya simpanan besi dan merupakan indikator yang sangat reliabel untuk defisiensi besi.Total iron binding capacity ( TIBC ) serum akan meningkat. Setelah simpanan besi habis ,pembentukan eritrosit dilanjutkan dengan suplai besi yang sangat kurang.Kadar besi serum mulai menjadi turun jurang dari 30 mg/L,dan saturasi tranferin akan turun menjadi

kurang dari 15 %.Pada tahap awal,nilai MCV masih normal.Selanjutnya nilai MCV akan turun dan apusan darah menunjukan sel mikrositik hipokromik.Dengan progresi lebih lanjut,akan terjadi anisisotosis ( variasi ukuran eritrosit ) dan poikilositosis ( variasi bentuk eritrosit ). Defisiensi besi yang berat akan menimbulkan apusan darah tepi yang aneh (bizzare), dengan sel yang sangat sel hipokromik,sel target,sel berbentuk pensilhiopokromik,dan kadang dalam jumlah sedikit ditemukan eritrosit berinti.Biasanya jumlah platelet nomal pada defisiensi besi yang ringan tapi akan meningkatkan pada kasus yang lebih berat. (Lawrense,Stephen,Maxine: 2003). 2. Anemia Aplastik Patofisiologi anemia aplastik yang masuk akal yang disimpulkan dari berbagai observasi klinis hasil terapi dan eksperimen laboratorium yang sistemik.Diakhir tahun 1960-an,mathe et al memunculkan teori baru berdasarkan kelainan autoimun setelah melakukan transplantasi sumsum tulang kepada pasien anemia aplastik.Keberhasilan transplantasi sumsum tulang untuk menyembuhkan anemia aplastik memperlihaykan adanya kondisi defisiensi sel asal ( stem cell ). Adanya reaksi autoimunitas pada anemia aplastik juga dibuktikan oleh percobaan in vitro yang memperlihatkan bahwa limfosit dapat menghambat pembentukan koloni hemopoietik alogenik dan autologis.Setelah itu diketahui bahwa limfosi T sitotoksik memerantai destruksi sel-sel asal hemopoetik pada pada kelainan ini.Sel-sel T efektor tampak lebih jelas di sumsum tulang dibandingkan dengan darah tepi pasien anemia aplastik.Sel-sel tersebut menghasilkan interferon-y dan TNF-a yang merupakan inhibitor langsung hemopoiesis dan meningkatkan ekspresi Fas pada sel-sel CD34 positif .Klon sel-sel T imortal yang positif CD4 dan CD8 dari pasien anemia aplastik juga

mensekresi sitokin T-helper-I yang bersifat toksik langsung ke sel-sel CD34 positif autologus. Sebagian besar anemia aplastik didapat secara patofisiologis ditandai oleh destruksi spesifik yang diperantarai sel T ini.Pada seorang pasien,kelainan respons imun tersebut kadang kadang dapat dikaitkan dengan infeksi virus atau pajanan obat tertentu atau zat kimia tertentu.Sangat sedikit bukti adanya mekanisme lain,seperti toksisitas langsung pada sel-sel asal atau defisiensi fungsi faktor pertumbuhan hematopoietik.Lagi pula derajat destruksi sel asal dapat menjelaskan variasi kualitatif respons imun dapat menerangkan respons terhadap terapi imunosupresif .Respons terhadap terapi imunosuperatif menunjukann adanya meknisme imun yang bertanggungjawab atas kegagalan hematopoetik.(Aru w.sudoyo,etall:2009). 3. a. Anemia Hemolitik Anemia sel sabit Mulai sickle mensubsitusi thymine untuk adenine pada codon ke-6 dari gen yang bertanggungjawab membentuk rantai globin jenis beta dan nengecode valinee bukan asam glutamat pada codon ke-6 rantai beta.Perubaha inilah yang betanggungjawab untuk kelainankelainan yang begitu luas dalam kestabilan dan daya larut Hb.Kecendurangan Hb S yang teroksigenasi untuk proses polimerisasi eritrosit ( tactoids ) adalah dasar dari gejala-gejala yang luas pada manifestasi klinis sindrom sel sabit. Hemoglobin S mempunyai muatan listrik yang lebih rendah sehingga pada pemeriksaan elektroforesis hemoglobin,Hb S akan bergerak lebih lambat dari pada Hb A.Adanya Hb S akan mempengaruji membran eritrosit dan menyebabkan kelainan bentuk eritrosit.Pada dehidrasi karena kehilangan air dan eritrolit,akumulasi

ion kalsium,peningkatan Hb pada membran,inaktivasi enzim protein kinase,perubahan fosfolipit,mengakibatkan mutan listrik pada permukaan eritrosit berkurang dan mungkin adhesi eritrosit kepada endotel vaskular ikut berperan menyebabkan krisis vaso-oklusif. Proses membentuk sel sabit terjadi pada keadaan tekanan oksigen rendah dan terutama pada Ph rendah.Hemoglobin S kurang elastis pada bentuk teroksigenasi sehingga viskositas darah meningkat dan mengakibatkan stasis serta obstruksi aliran darah dalam sistem kapiler,arteriol terminal dan pembuluh darah.Sickling lokal,oklusi vaskuler dan edema perivaskuler menyebabkan rasa nyeri dan pembengkakan organ yang terkait.Masa hidup sel darah merah berbentuk sabit,lebih pendek dapipada eritrosit normal. Salah satu faktor penentu kompleksnya vasooklusi darah kadar Hb S yang bervariasi dan adanya Hb abnormal lain terutama Hb F.Mekanisme vaso-oklusi diawali karena terjadi interaksi antara sel sabit,sel endotel dan plasma.Sel sabit teroksigenasi menyebabkan keluarnya ion Kalsium yang menbuat densitas sel menjadi lebih meningkat dan daya polimerisasi Hb S bertambah membentuk tactoids.Sel sabit melalui sel endotel merusak keseimbangan antara vasodilatasi dan vasokonstriksi.Perlekatan sel sabit kepada sel endotel memperlambat aliran darah ,sehingga membantu kelanjutan proses Penanda polimerisasi Hb S,pembentukan sel sabit dan vaso-oklusi sebelum darah melewati pembuluh darah mikro.Jumlah sel granulosit meningkat akan memperbesar faktor resiko kematian,karena interaksi dengan sel endotel sehingga dilepaskan berbagai sitokin yng menyebabkan kerusakan sel dan jaringan sekitarnya.Trombosit yang teraktivasi melepaskan trombospondin yang lebih lanjut membantu adhesi sel sabit pada endotel.Juga sel retikulosit yang dilepas oleh

sumsum tulang secara prematur (sterss retikulosit ) membantu lagi interaksi sel sabit dan endotel. Anemia sel sabit trait ( heterozigot) bersifay ringan karena kadar Hb S terlalu rendah untuk pembntukan polimer yang bertanggungjawab untuk manifestasi klinis,karena vasooklusi.Mekanisme vasooklusi pada pembuluh darah keci dan kadang-kadang pembuluh darah besar,mengakibatkan terjadinya lesi vaskular yang beratnya bervariasi antar individi.(Prof.dr.Slamet suyono:2001) b. Anemia Hemolitik Autoimun Perusakan sel-sel eritrosit yang diperantarai antibodi ini terjadi melalui aktivitas sistem komplemen,aktifitas mekanisme seluler,atau kombinasi keduanya. 1) aktifitas sistem komplemen.Secara keseluruhan aktifasi sistem komplemen akan menyababkan hancurnya membran sel eritrosit dan terjadinya hemolisis intravaskuler yang ditandai dengan hemoglobunuri.Sistem komplemen akan diaktifkan melalui jalur klasik ataupun jalur alternatif.Antibodi-antibodi yangf memiliki kemampuan mengaktifkan jalur klasik adalah igM,igGI,IgG2,IgG3.IgM disebut sebagai aglutinin tipe dingin sebab antibodi ini berikatan dengan antigen polisakarida pada permukaan sel darah merah pada suhu dibawah suhu tubuh.Antibodi IgG disebut aglutinin hangat karena bereaksi dengan antigen permukaan sel eritrosit pada suhu tubuh. a. Aktifitas komplemen jalur klasik.Reaksi diawali dengan aktivitas C1 suatu protein yang dikenal sebagai recognition unit.C1 akan berikatan dengan kompleks imun antigen antibodi dan menjadi aktif serta mampu mengatalisis reaksi-reaksi pada

jalur klasik.Fragmen C1 akan mengaktifkan C4 dan C2 menjadi suatu kompleks C4b,2b ( dikenal sebagai C3convertase ).C4b,2b akan memecah C3 menjadi fragmen C3b dan C3b.C3b mengalami perubahan konformation sehingga mampu berikatan secara kovalen dengan partikel yang mengaktifkan antibodi).C3 komplemen juga C3g (sel akan akan darah tetap merah berlabel menjadi pada membelah

C3d,g,dan,C3c,C3d,Dn

berikatan

membran sel darah merah dan merupakan produk vinal aktivasi C3.C3b akan membentuk kompleks dengan C4b2b manjadi C4b2b3b (C5 convertase).C5 convertase akan memecah C5 menjadi C5a (anafilatoksin) dan C5b yang berperan dalam kompleks penghancur membran terdiri dari molekul C5b,C6,C7,C8,dan beberapa C9.Kompleks ini akan menyisip ke dalam membran sel sebagai aluran transmembran sehingga permeabilitas membran normal akan tergaggau.Air dan ion akan masuk kedalam sel sehingga sel membengkak dan ruptur. b. aktifasi komplemen jalur alternatif.Aktifator jalur alternatif akan mengaktifkan C3 dan C3b yang terjadi akan berikatan dengan membran sel darah merah.Faktor B melekat pada C3b dan oleh D faktor B dipecah menjadi Ba dan Bb.Bb merupakan suatun protease serin dan tetap melekat pada C3b.Ikatan C3Bb selanjutnya akan memecah molekul C3 lagi menjadi C3a dan C3b.C5 akan berikatan dengan C3b oleh Bb dipecah menjadi C5a dan C5b.Selanjutnya C5b berperan dipecah penghancuran membran. 2) Aktifitas seluler yang menyebabkan hemolisis ekstravaskuler.Jika sel darah disensitasi dengan igG yang tidak berikatan dengan komplemen atau berikatan dengan komponen

komplemen namun tidak terjadi aktifitasi komplemen lebih lanjut, maka sel darah merah tersebut akan dihancurkan oleh sel-sel retikuloendoteliel. Proses immune adherence ini sangat peting bagi perusakan sel eritrosit yang diperantarai sel. Immunoadherence, terutama yang diperantai igG-FcR akan menyebabkan fagositosis. (Aru.w. Sudoyo,etall:2009). 4. Anemia Sideroblastik Sejak lama diduga bahwa mekanisme anemia sideroblastik adalah atas dasar kelainan sintesis heme oleh karena pada anemia sideroblastik didapatkan sintesis globin yang normal,persediaan besi cukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom mikrositer. Diduga banyak mekanisme yang terlibat dalam proses terbentuknya cincin sideroblas berdasarkan atas etiologo penyakitnya.Pada keadaan besi yang amat berlebihan dapat terjadi defek metabolisme besi yang mungkin merupakan sebab utama pada anemia sideroblastik atau sebaliknya. Anemia sideroblastik idiopatik sering merupakan keadaan preleuemia.Hal ini menimbulkan dugaan adanya faktor-faktor dimana perubahan diferensiasi normal dan kapasitas proliferatif sel hemopoesis dapat juga mempengaruhi pembentukaneritrosit. (Prof.dr.Slamet suyono: 2001). 5. Anemia Megaloblastik Patofisiologi anemia megaloblastik yaitu timbulnya megaloblas yang merupakan gangguan maturasi inti sel karena gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas.Defisiensi asam folat jelas akan menggangu sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas.Dengan demikian pula defisiensi vitamin

B12 yang bermanfaat dalam reaksi metilasi homosistein menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA.Jadi defisiensi vitamin B12 juga akan menggangu sintesis DNA dan ini akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.Gejala lain yang menonjol pada defisiensi vitamin B12 dalah neuropati dan menurut suatu teori hal ini terjadi akibat gangguan sintesis S-adenosil metionin ( SAM ) salah satu bahan metabolik penting untuk susunan saraf.(Prof.dr.Slamet suyono:2001) 6. Anemia Pada Penyakit Kronis Sering ditemukan bahwa sieroblas berkurang dalam sumsum tulang disertai deposit besi yang bertambah dalam RES yang dapat diterangkan karena tidak ada kolerasi antara deposit hemosiderin dalam sistem retikulo-endoteliat dalam saturasi transferin sedankan penurunan saturasi transferin akan mdnyebabkan pengurangan jumlah sideroblasHal ini menunjukan bahwa terdapat gangguan pembebasan besi dari sel sel retikulo-endoteliet yang mengakibatkan berkurangnya penyediaan besi untuk eritroblas. Banyak peneliti menemukan suatu pemendekan masa hidup eritrosit pada penyakit kronis.Karl (1969 ),pada percobaan binatangnya menemukan pemendekan masa hidup eritrosit segera setelah timbul panas.Meskipun demikian pada penyakit kronis tidak ada petunjuk bahwa hemolisis berperan sebagai penyebab anemia.Sebagian besar pasien artritis reumatid menunjukan pemendekan masa hidup eritrosit,sedangkan pada penyakit hodgkin ada hemolisis yang beratnya teregantung pada stadium penyakit hodgkinnnya.Hal ini menimbulkan dugaan bahwa hemolisis bukan merupakan faktor penting penyebab anemia.Ikut sertanya limpa pada proses penyakit hodgkin rupanya tidak berpengaruh terhadap

masa hidup eritrosit selama tidak ada tanda-tanda hipersplenisme.Sumsum tulang yang tidak bereaksi atas rangsangan turunnya Hb pada penyakit kronis merupakan sebab utama anemia pada penyakit kronis. (Prof.dr.Slamet suyono:2001)

G. DAFTAR PUSTAKA Agus,moch,budiyanto,2002,gizi dan kesehatan,bayu media,umm press Baugman,diane c, JoAnn c.hackley,2000,keperawatan medikal bedah, EGC, Jakarta Beck,mary e,2000,nutriton and dietetics for nurses ,churchill livingstone medical division of longman group uk limiled Bimz,2010,diunduh http://www.medicalera.com,diakses,7 juni 2010 Lawrence,stephen,maxine,2003,diagnosa dan terapi kedokteran penyakit dalam,salemba medika,Jakarta Nyoman,I dewa,bachyar,ibnu fajar,2001,penilaian status gizi,EGC,jakarta Tambayong,jan,2000,patifisiologi,EGC,jakarta Suyono,aru w,etall,ed,2009,ilmu penyakit dalam jilid 11 edisi

v ,interenalPubising,jakarta