Anda di halaman 1dari 11

STATUS EPILEPTIKUS

PENDAHULUAN
Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal, status psikomotor dan lain-lain. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam, sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Rata-rata 15% penderita meninggal, walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Lebih kurang 60 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacat neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. (1)

1.DEFINISI
Pada konvensi Epilepsy Foundation of America (EFA), status epileptikus didefenisikan sebagai keadaan dimana terjadinya dua atau lebih rangkaian kejang tanpa adanya pemulihan kesadaran diantara kejang atau aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit. Secara sederhana dapat dikatakan bahwa jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus. (2)

2.EPIDEMIOLOGY
Insiden SE telah diperkirakan pada 10 sampai 41 kasus per 100.000 orang per tahun, terhitung sekitar 100.000 menjadi 160.000 orang per tahun di Amerika Serikat,yang kebanyakan adalah pasien dengan epilepsi. Sekitar 5% dari orang dewasa dan 10% sampai 25% anak-anak dengan epilepsi akan memiliki setidaknya satu episode

SE, sedangkan 13% dari semua pasien dengan SE akan memiliki rekurensi Angka kematian keseluruhan dari SE adalah sekitar 20%, tetapi bervariasi luas, terutama berdasarkan usia, etiologi, dan durasi dari SE. Mortalitas lebih tinggi pada pasien lanjut usia atau ketika SE sekunder merupakan penghinaan akut (yaitu, stroke akut, anoksia, trauma, infeksi, gangguan metabolisme). Status epileptikus stroke sekunder dengan sebelumnya, alkohol atau antikonvulsan penarikan, tumor, atau epilepsi memiliki lebih baik prognosisnya.(3)

3.ETIOLOGI
Status epileptikus tonik-klonik, banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah, infark otak mendadak, anoksia otak, bermacam-macam gangguan metabolisme, tumor otak, menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak, atau berhenti makan obat anti kejang. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak, menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak, pasca anestesi dan cedera perinatal. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi, mungkin mempunyai riwayat trauma kepala, radang otak, tumor, penyakit pembuluh darah otak. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis, lebih sering menimbulkan status epileptikus, dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi, dcngan sendirinya mempunyai faktor pencetus tertentu. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol, keracunan kehamilan, uremia dan lain-lain. (4) Klasifikasi status epileptikus adalah sebagai berikut: (1) 1. Overt generalized convulsive status epilepticus Aktivitas kejang yang berkelanjutan dan intermiten tanpa ada kesadaran penuh. a. Tonik klonik

b. Tonik c. Klonik d. Mioklonik


2. Subtle generalized convulsive status epilepticus diikuti dengan generalized

convulsive status epilepticus dengan atau tanpa aktivitas motorik. 3. Simple/partial status epilepticus (consciousness preserved) a. Simple motor status epilepticus b. Sensory status epilepticus c. Aphasic status epilepticus 4. Nonconvulsive status epilepticus(consciousness impaired) a. Petit mal status epilepticus b. Complex partial status epilepticus.

4.PATOFISIOLOGI
Pada status epileptikus terjadi kegagalan mekanisme normal untuk mencegah kejang. Kegagalan ini terjadi bila rangsangan bangkitan kejang (Neurotransmiter eksitatori: glutamat, aspartat dan acetylcholine) melebihi kemampuan hambatan intrinsik (GABA) atau mekanisme hambatan intrinsik tidak efektif.(5) Status epileptikus dibagi menjadi 2 fase, yaitu: (1,3) 1. Fase I (0-30 menit) - mekanisme terkompensasi. Pada fase ini terjadi:

Pelepasan adrenalin dan noradrenalin Peningkatan cerebral blood flow dan metabolisme Hipertensi, hiperpireksia Hiperventilasi, takikardi, asidosis laktat Kegagalan autoregulasi serebral/edema otak Depresi pernafasan Disritmia jantung, hipotensi

2. Fase II (> 30 menit) - mekanisme tidak terkompensasi. Pada fase ini terjadi:

Hipoglikemia, hiponatremia Gagal ginjal, rhabdomyolisis, hipertermia dan DIC

Penyebab terjadinya status epileptikus antara lain infeksi, hipoglikemia, hipoksemia, trauma, epilepsi, panas, dan tidak diketahui (30%)(1)

5.GEJALA KLINIS
Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized TonicClonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi. (1,6) A. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status Epileptikus) Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum. Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan frekuensi.(6) Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik. Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak tertangani. (6) B. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus)

Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua. (6) C. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus) Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome. (1,6) D. Status Epileptikus Mioklonik Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya tingkat kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif. (6) E. Status Epileptikus Absens Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat seperti menyerupai slow motion movie dan mungkin bertahan dalam waktu periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus (monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Respon terhadap status epileptikus Benzodiazepin intravena didapati. (1,6) F. Status Epileptikus Non Konvulsif Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus non-konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. (6)

Ketika sadar, dijumpai perubahan kepribadian dengan paranoia, delusional, cepat marah, halusinasi, tingkah laku impulsif (impulsive behavior), retardasi psikomotor dan pada beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens. (6) G. Status Epileptikus Parsial Sederhana a. Status Somatomotorik Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering berhubungan dengan proses destruktif yang pokok dalam otak. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik). (6) b. Status Somatosensorik Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian march. (6) H. Status Epileptikus Parsial Kompleks Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. Dapat terjadi otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan. Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG, tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus. (1,6)

6. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS


Diagnosa dalam keadaan status epileptikus tidak sukar, akan tetapi perawatannya memerlukan lebih banyak perhatian. Status epileptikus dapat timbul karena berbagai sebab. Bilamana dokter dipanggil untuk menolong penderita, maka ia tidak usah langsungmemberi obat untuk menghilangkan kejang umum yang hebat itu. Dengan tenang harus menyelidiki dahulu penyakit yang mendasarinya. (1)

Anamnesis: Anamnesis pasien harus dilakukan secara tertib dan teratur, meliputi lama kejang, sifat kejang sama ada fokal, umum atau tonik/klonik. Seterusnya, tingkat kesadaran diantara kejang, riwayat kejang sebelumnya serta riwayat kejang dalam keluarga. Pasien juga harus ditanya sama ada panas, atau ada trauma kepala, riwayat persalinan dan tumbuh kembang. (1) Selain itu, riwayat penyakit sistemik/SSP seperti keganasan, infeksi, kelainan metabolic, keracunan. Riwayat putus obat atau gagalnya pengobatan yang sudah berjalan juga penting. (1)

Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan neurologi lengkap meliputi tingkat kesadaran, penglihatan dan pendengaran, refleks fisiologis dan patologi, lateralisasi, papiledema akibat peningkatan TIKakibat tumor,perdarahan dll., sistem motorik yaitu kelumpuhan, tonus, pergerakan tidak terkendali, ataksia, dan sistem sensorik yaitu parastesia, hipestesia, anestesia. (1,7)

Pemerikasaan penunjang: Terdiri dari pemeriksaan laboratorium yaitu darah CBC, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal dengan urin analisis dan kultur, jika ada didugaan infeksi maka dilakukan kultur darah, dan Imaging yaitu CT scan dan MRI untuk mengevaluasi lesi struktural di otak, EEG untuk mengetahui aktivitas listrik otak

dan dilakukan secepat mungkin jika pasien mengalami gangguan mental. Pungsi lumbar dapat kita lakukan jika ada dugaan subaraknoid. (1,7,8) infeksi CNS atau perdarahan

Gambar 2 : Gambaran EEG status epileptikus Subtle generalized convulsive status epilepticus with spike wave activity. (6)

7. DIAGNOSIS BANDING (4)


Serial Epilepsy Sinkop

8. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN


Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. Harus diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Biasanya dilakukan tindakan : (7,9) 1. Stabilisasi penderita. 2. Menghentikan kejang. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu; membersihkan udara dan jalan pernafasan, serta memberikan 8

oksigen. Dalam keadaan tcrtcntu, tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan, harus dilakukan intubasi. Tekanan darah dipertahankan, diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap, gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. Harus diperiksa gas - gas darah arteri, untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena, diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. (7,9,10) Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam, 2 mg/menit, masing-masing 10 mg. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg, sementara itu pernafasan dimonitor terus. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil, diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama, mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Fenitoin diberikan secara intravena, 2 10 mg fenitoin dilarutkan dalam 1ml garam fisiologis ( 5mg/ml), dengan dosis fenitoin 18 mg/kg berat badan, dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/menit, bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan, terutama bila pemberian terlalu cepat. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin, intubasi harus dilakukan. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang, maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Dosis ini

dipertahankan selama tiga jam, agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi, dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam, atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis, sebanyak 5 ml melalui rektum. (7,9,10)

9. KOMPLIKASI (7)

Asidosis Hipoglikemia Hiperkarbia Hipertensi pulmonal Edema paru Hipertermia Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) Gagal ginjal akut Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Edema otak Aspirasi Pneumonia

10. PROGNOSIS
Tergantung pada: (11)

Penyakit dasar Kecepatan penanganan kejang Komplikasi

10

DAFTAR PUSTAKA

1. Turner C. Epilepsy. In: Neurology Crash course. 2nd edition.Philadelphia:Mosby Elsevier:2006.p.95-100 2. Franzon D.Status Epileptikus [online] [cited on 31st Oktober 2011] Available from : peds.stanford.edu/8_status_epilepticus.pdf 3. Manno M.E. New Management Strategies in the Treatment of Status Epilepticus. In.Symposium on Seizures: Mayo Foundation for Medical Education and Research:2003.p.508-518 4. Aminoff M.J. Seizures and Syncope In:Clinical Neurology:3rd edition.Stamford:Simon Shuster;1996.p.234-236 5. deGroot J. Signalling in the nervous system. In :Correlative Neuroanatomy. 21st edition.Connecticut:Appleton and Lange;1996.p.18-24 6. Omkar N. Pearls,Perils and Pitfalls:EEG in Status Epilepticus [online]2010 [cited on 31st Oktober 2011] Available from ;http://www.medscape.com/viewarticle/458594_8 7. LBM Sitorus.Gawat Darurat Penyakit Syaraf [online]1992 [cited on 31st Oktober 2011] Available from:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/24_Status Epileptikus.pdf/24_StatusEpileptikus.html 8. Khalil B.A. The EEG in Epilepsy. In: Atlas of EEG and seizure semiology.Pensylvania:Elsevier Inc:2006.p.125-130 9. Kellaway P.The over all management in adult epileptic. In: The Medical Clinics of North America.Philadelphia:W.B.Saunders:1958.p.324-326 10. H. Meierkord.EFNS guideline on the management of status epilepticus In: European Journal of Neurology 2006, 13: 445450. 11. Reetta K. Status epilepticus treatment guidelines. In: Outcomes Of Status Epilepticus:Finland.p.99-102

11