Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

1.1.Definisi Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit yang

dikarakteristikan dengan adanya Obstruksi aliran udara yang dikenal sebagai Chronic Bronchitis atau Emphysema. Obstruksi aliran udara biasanya progresif dan mungkin disertai dengan Hyperreactivity akiran udara dan digambarkan sebagai Partially Reversible. ( American Thoracic Society ). PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikan sebagai keterbatasan Airflow yang tidak sepenuhnya reversible. Keterebatasan aliran udara ini biasanya progressive dan dihubungkan dengan respon inflamasi yang abnormal paru paru terhadap partikel berbahaya atau gas. ( Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ).

1.2.Epidemiologi Paling sering/ paling utama terjadi pada perokok. Non-perokok: o Wanita yang terlalu lama terpapar oleh polusi indoor sewaktu memasak. o Para pekerja yang dihubungkan dengan kadar tinggi partikel yang dihirup. 14 juta orang di US:

o 12,5 juta memiliki bronchitis kronis. o 1,65 juta partikel yang dihirup. Penyebab kematian ke-4 di US sebagian besar wanita. Persentase perokok pada populasi dewasa di US lebih dari 50% dropped, kira-kira 25%nya meninggal pada usia 30 tahun. Survei th 2001: Di US, kira-kira 12.1 jt pasien menderita PPOK, 9juta menderita bronkitis kronis, dan sisanya menderita emphysema, atau kombinasi keduanya. The Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan, jumlah penderita PPOK sedang hingga berat di negara-negara Asia Pasifik mencapai 56, 6 juta penderita dengan angka prevalensi 6,3 persen. Sementara itu, di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderita dengan prevalensi 5,6 persen. Kejadian meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok (90% penderita PPOK adalah smoker atau ex-smoker)

1.3.Etiologi 1. Rokok : yang paling utama 2. Environmental Pollution 3. Genetic faktor. 4. Infection Definisi Mid exacerbation: No risk factors for poor outcome Mikroorganisme H. influenza S. pneumoniae M. catarrhalis Chlamydia pneumoniae Viruses

Group A

Group B

Moderate exacerbation with risk factor(s) for poor outcome

Group C

Severe exacerbation with risk factors for P.aeruginosa infection

Group A plus, presence of resistant organisms (-lactamase producing, penicillin-resistant S.pneumoniae), Enterobacteriaceaae(K.pneumoniae, E.coli, Proteus, Enterobacter, etc) Group B plus: P.aeruginosa

1.4.Faktor Resiko 1) Genetik PPOK adalah polygenic disease dan contoh klasik interaksi antara geneenvironment. Terjadi deficiency alpha-1 antitrypsin. Gen yang mudah terpengaruh PPOK meliputi chromosome 2q. Genetik yang berhubungan dengan pathogenesis PPOK meliputi transforming growth factor beta 1 (TGF1), microsomal epoxide hydrolase 1 (mEPHX1), dan tumor necrosis factor alpha (TNF).

2) Paparan partikel o Tobacco smoke Perokok aktif mempunyai prevalence abnormalitas symptom

respiratory dan fungsi paru, meningkatkan mortality rate PPOK dibandingkan perokok pasif. Resiko untuk PPOK berhubungan

dengan usia saat mulai merokok, banyaknya merokok, dan seringnya merokok. Perokok pasif juga dapat berhubungan dengan gejala respiratory dan PPOK karena peningkatan total partikel dan gas yang

dihirup. Merokok selama kehamilan juga dapat beresiko terhadap fetus, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru in utero dan juga system imun. o Occupational dusts, organic, and inorganic Exposure meliputi organic dan inorganic dust dan agen kimia dan asap. o Indoor air pollution from heating and cooking kayu, kotoran hewan, sisa tanaman, dan batubara, biasanya dibakar dalam api terbuka atau kurang berfungsinya kompor, berperan terhadap tingginya level indoor air pollution. Tanda indoor air pollution dari biomass cooking dan heating pada tempat tinggal yang berventilasi buruk adalah factor resiko penting untuk PPOK. o Outdoor air polution Polusi udara yang tinggi dapat membahayakan individu untuk terkena penyakit jantung atau paru-paru. 3) Pertumbuhan dan perkembangan paru-paru Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses yang terjadi selama kehamilan, kelahiran dan exposure selama childhood. 4) Oxidative stress Paru-paru secara terus menerus terexpose terhadap oxidant baik secara endogen dari phagocyte dan type cell lain atau secara exogen dari polusi udara atau cigarette smoke. Ketika terjadi ketidakseimbangan antara oxidant dan antioxidant terjadi oxidative stress.

5) Gender Gender dalam perkembangan PPOK unclear. Dahulu, dalam penelitian memperlihatkan prevalence dan mortality PPOK lebih tinggi pada pria dibanding wanita, namun seiring perkembangan prevalence antara pria dan wanita sama. Pada beberapa penelitian menyatakan prevalence pada wanita lebih tinggi dibanding pria. 6) Usia 7) Respiratory infections Infeksi virus dan bakteri mungkin berkontribusi terhadap pathogenesis dan progresi PPOK, dan koloni bakteri berhubungan dengan airflow limitation, dan juga berperan terhadap exacerbation. 8) Socioeconomic status Bukti resiko berkembangnya PPOK yang berhubungan dengan status sosioekonomi masih unclear, walaupun berhubungan terhadap paparan terhadap indoor dan outdoor air pollutants , keramaian, nutrisi yang buruk atau factor lain yang berhubungan dengan status ekonomi yang rendah. 9) Nutrisi Malnutrisi dapat mengurangi kemampuan otot respirasi ketika ekspirasi dan inspirasi.

1.5.Klasifikasi Spiometric Classification of COPD Severity Based of Post-Bronchodilator FEV1 Stage Stage I: Mild Stage II: Moderate Stage III: Severe Stage IV: Very Severe

FEV1/FVC <0.70 FEV1 80 % predicted FEV1/FVC <0.70 50% FEV1 80% predicted FEV1/FVC <0.70 30% FEV1 50% predicted FEV1/FVC <0.70 FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure

At risk for COPD dahulu dikenal sebagai stage 0 (tahun 2001), yaitu orang-orang dengan baruk kronik dan produktif, namun bukti yang ada belum lengkap untuk mendiagnosisnya.

Stage I: Gejala batuk kronik dan produktif mungkin ada tapi tidak selalu. Pada stage ini, pasien mungkin belum sadar bahwa fungsi paru-parunya telah menurun.

Stage II: shortness of breath yang khas berkembang pada saat exertion dan batuk dengan sputum juga kadang-kadang ada. Pada stage ini, pasien akan mencari pertolongan medis karena gejala respirasi yang kronik atau eksaserbasi penyakitnya. (stage pada kasus ini)

Stage III: greater shortness of breath, penurunan kapasitas exercise, fatigue, dan eksaserbasi berulang yang hampir selalu berefek pada quality of life dari pasien.

Stage IV: Respiratory failure didefinisikan sebagai penurunan tekanan parsial arteri O2 (PaO2) yang kurang dari 8.0 kPa (60 mmhg), dengan atau

tanpa tekanan pasial arterial CO2 (PaCO2) yang lebih besar dari 6.7 kPa (50 mmhg) ketika bernapas pada sea level. Kegagalan respirasi ini mungkin juga berefek pada jantung, seperti cor pulmonal (gagal jatung kanan) yang memiliki gejala peningkatan JVP, dan pitting ankle edema. Pasien dengan stage ini, memungkinkan untuk terdapatnya komplikasi, quality of life nya pun sangat terganggu dan eksaserbasi mungkin mengancam kehidupannya.

1.6.Gambaran Klinis 1) Anamnesis o Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan o Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja o Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

o Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara o Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

o Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi 2) Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi o Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

o Penggunaan otot bantu napas o Hipertropi otot bantu napas o Pelebaran sela iga o Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai o Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi * suara napas vesikuler normal, atau melemah * terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paks * ekspirasi memanjang * bunyi jantung terdengar jauh Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik

1.7.Tipe PPOK 1.7.1 Chronic Bronchitis

1.7.1.1 Definisi Merupakan inflamasi yang terjadi pada bronkus dan ditandai dengan hipersekresi mucus dan batuk kronis yang produktif selama 3 bulan atau lebih pertahun. 1.7.1.2 Etiologi 1) Faktor lingkungan - Merokok - Pekerjaan

- Polusi udara - Infeksi 2) Faktor host - usia - jenis kelamin - penyakit paru yang sudah ada

1.7.1.3 Manifestasi klinis Mengik Nafas pendek Obstruksi saluran nafas.

1.7.1.4 Patogenesis

1.7.2 Emphysema

1.7.2.1 Definisi Kondisi paru-paru yang dikarakteristikan dengan pembesaran abnormal yang permanent dari acini (gas exchange airway) disertai dengan distruksi dinding alveolar.

1.7.2.2 Insidensi Penyebab ke 4 morbidity dan mortality di US 50% dari semua case kombinasi panacinar dan centriacinar emphysema Terdapat hubungan antara cigarreta smoking dan emphysema, type severe terjadi pada laki-laki dan perokok.

1.7.2.3 Etiologi o Smoking o Polusi udara o Defisiensi 1-antitripsin (factor genetik)

1.7.2.4 Manifestasi klinis Sesak saat aktivitas, batuk dengan sedikit sputum, pasien biasanya kurus, hiperresonant pada saat perkusi.

1.7.2.5 Klasifikasi Pembagian emphysema berdasarkan anatomis distribution: 1. Centriacinar (centrilobular)emphysema Menyebabkan obstruction airflow yang significant >95%dari kasus yang terkena adalah bagian sentral atau proksimal acini, yang dibentuk oleh respiratory bronhioles rusak , tapi distal alveoli tidak rusak.

Emphysematous dan normal airspaces berada di dalam acinus dan lobule yang sama.

Lesi umumnya terdapat dan lebih parah pada upper lobes, terutama apical segment

Emphysematous spaces mengandung sejumlah besar black pigment Umumnya terdapat inflamasi disekitar brochi dan bronchioles Terdapat banyak pada heavy smokers, sering berhubungan denagn chronic bhronchitis.

2. Panacinar (panlobular) emphysema Acini umumnya membesar dari respiratory alveoli. Biasanya pada lower zone dan pada bagian batas anterior dari paru-par, lebih parah pada bases Tipe ini berhubungan dengan defisiensi alfa 1 antitripsin bhronchioles sampai

3. Distal Acinar (paraseptal) emphysema Bagian proximal dari acinus normal, tapi bagian distal lebih sering terlibat. Dikarakteristikan: multiple, continuos, pembesaran diameter airspaces dari<5cm hingga>2 cm, terkadang berbentuk seperti cyst

4. Airspaces enlargement with fibrosis (irregular) Acinus irregular Biasanya terdapat scarring Asimptomatik dan tanda-tanda yang significant

1.7.2.6 Patogenesis

Perbedaan emphysema dan chronic bronchitis Predominant Bronchitis Age (yr) Dyspnea Cough Infection Respiratory insufficiency Cor pulmonale Airway resistance Elastic recoil Chest radiograph Appearance 40-45 Mild ; late Early ; copious sputum Common Repeated Common Increased Normal Prominent vessels ; large heart Blue bloater Predominant Emphysema 50-75 Severe; early Late; scanty sputum Occasional Terminal Rare; terminal Normal or slightly increased Low Hyperinflation; small heart Pink puffer

Pink puffer : Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathin. Pasien yang over ventilasi dan oksigenasi yang tetap baik. Blue bloater : Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Pasien dengan chronic bronchitis lebih sering mempunyai riwayat recurrent infection, jumlah purulen sputum banyak, hypercapnia, dan severe hypoxemia.

1.8.Diagnosis Banding

(Sumber: Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1.9.Diagnosis Sesak nafas/dyspnea, Batuk kronis atau produksi sputum, dan/atau Riwayat paparan terhadap faktor resiko terutama rokok. Diagnosis dikonfirmasi dengan spirometri

(Sumber: Pauwels, R et al. Global Strategy For The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD). Updated 2007)

1) Inspeksi Sianosis sentral Keabnormalitasan dinding dada, seperti barrel chest shaped, relatively horizontal ribs, dan protruding abdomen. Hemi-diafragma mendatar Peningkatan kecepatan respirasi dan menjadi lebih dangkal. Pursed-lip breathing Retraksi otot-otot pernafasan. Edema pada tungkai bawah

2) Palpasi dan Perkusi Seringkali kurang membantu dalam COPD Deteksi apeks jantung akan sulit karena adanya hiperinflasi. Penurunan letak liver.

3) Auskultasi Penurunan suara pernafasan Mengi Crackles Suara jantung paling terdengar pada xiphoid area.

4) Spirometri: Forced Vital Capacity (FVC) Forced Expiratory Volume dalam 1 detik (FEV1) Hitung rasio FEV1 /FVC

5) Investigasi Tambahan Chest X-ray Tanda-tanda hyperinflation (diapragm yang mendatar pada lateral chest film, dan peningkatan volume retrosternal air space), hyperlucency of the lung. Alpha-1 antitrypsin deficiency screening Pada pasien Caucasian muda yang berkembang COPD (<45 tahun) atau yang mempunyai riwayat keluarga COPD, dapat diperiksa coexisting Alpha-1 antitrypsin deficiency.

1.10.

Derajat Keparahan COPD Tingkat 0 berisiko Nilai FEV1 dan gejala Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis, produksi sputum, dan dispnea. Ada paparan terhadap faktor resiko (rokok, polusi), spirometri normal FEV1/FVC < 70%, FEV1 80%, umumnya ada gejala batuk kronis dan produksi sputum, tapi tidak selalu. Pada tahap ini, pasien biasanya bahkan belum merasa bahwa paru-parunya bermasalah FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80%, gejala biasanya mulai progresif/memburuk, dengan nafas pendek-pendek. FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50%. Terjadi eksaserbasi berulang yang mulai mempengaruhi kualitas hidup pasien. Pada tahap ini pasien mulai mencari pengobatan karena mulai dirasakan sesak nafas atau serangan penyakit. FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% atau < 50% plus kegagalan respirasi kronis. Pasien bisa digolongkan masuk tahap IV jika walaupun FEV1 > 30%, tapi pasien mengalami kegagalan pernafasan atau gagal jantung kanan/cor pulmonale. Pada tahap ini, kualitas hidup sangat terganggu dan serangan mungkin mengancam jiwa.

I ringan

II sedang

III berat

IV sangat berat

1.11.

Komplikasi Bronkitis akut Pneumonia Pulmonary thromboembolism Heart failure Hipertensi pulmonal Cor pulmonale

Gagal nafas kronis Pneumotoraks spontan

1.12.

Penatalaksanaan

1.12.1 Non Farmakologis Menghentikan kebiasaan merokok Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif dengan OR dan latihan pernafasan Perbaikan nutrisi

1.12.2 Farmakologis Terapi oksigen pemberian > 15 jam/hari untuk pasien gagal nafas kronis Antikolinergik inhalasi first line therapy, dosis harus cukup tinggi : 2 puff 4 6x/day; jika sulit, gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam prn, exp: ipratropium atau oxytropium bromide, Simpatomimetik second line therapy : terbutalin (400-500 g, 4-6 jam), salbutamol (100-200g, 4-6 jam) Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik untuk meningkatkan efektifitas (aminofilin IV 240 mg atau teofilin) Corticosteroid: Oral Prednisone 0,5 mg/kg/hari selama 14 21 hari) Inhalasi 6 12 minggu

Antibiotik, indikasi: Eksaserbasi akut Bronkitis akut Mencegah eksaserbasi akut dari bronkitis kronis (profilaktik) trimetroprim-sulfametoksazol (160/800 mg setiap 12 jam), amoxicillin/amoxicillin-clavulanate (500 mg setiap 8 jam), atau doxycycline (100 mg setiap 12 jam) diberikan selama 7 10 hari.

1 antitrypsin IV (60 mg/kgBB 1 x seminggu) Operasi Lung transplantation Lung volume reduction surgery Bullectomy

1.13.

Pencegahan Smoking cessation Untuk high-risk patient Vaksin influenza (tiap tahun) dan infeksi pneumokokal (5-10 tahun)

1.14.

Prognosis Indikator: umur dan keparahan Jika ada hipoksia dan cor pulmonale prognosis jelek Dyspnea, obstruksi berat saluran nafas, FEV1 < 0.75 L (20%) angka kematian meningkat, 50% Pasien berisiko meninggal dalam waktu 5 tahun

BAB II EKSASERBASI PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS

2.1. Definisi Suatu penyakit yang dikarakteristikkan dengan perubahan dyspnea, batuk, dan atau sputum, kondisi memburuk dari keadaan normal dari hari ke hari bervariasi, onset akut dan memerlukan pengobatan tambahan.

2.2. Etiologi Infeksi dari virus dan bakteri (60%-70%) Polusi udara Mikroorganisme penyebab: Mild/moderate exacerbation : Streptococcus pneumonia,

Haemophilus influenza, clamydia pneumoniae, virus. Severe exacerbation : Pseudomonas sp. , other gram-negative (enteric bacilli)

2.3. Manifestasi Klinis Meningkatnya breathlessness (dengan atau tanpa batuk) Perubahan warna dan penebalan sputum Wheezing Chest tightness fever

2.4. Diagnosa dan penilaian keparahan 2.4.1 Medical history Main : meningkatnya breathlessness, wheezing, chest tightness, peningkatan sputum dan batuk, perubahan warna sputum dan demam. Non specific : tachycardia, tacypnea, malaise, insomnia, sleepness, fatigue, depression, dan confusion.

2.4.2 Assessment of severity Spirometry Pulse oximetry dan atrial blood gas measurement Laborator test : CBC polycythemia (Hct > 55%), Sputum culture

BAB III ASMA BRONKIAL

3.1. Definisi Asma adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya penyempitan saluran pernapasan, berhubungan dengan adanya kontraksi dari otot polos dari dinding saluran napas.

3.2. Epidemiologi Angka kejadian asma di dunia mencapai 300 juta orang . Di Indonesia penderita asma melonjak dari sebesar 4,2% menjadi 5,4% setelah dilakukan penelitian pada tahun 2005 pada anak sekolah usia 13-14 tahun. Bahkan selama 20 tahun terakhir, angka kematian asma ini cenderung meningkat , diperkirakan akan meningkat sebesar 20 persen hingga 10 tahun mendatang.

3.3. Etiologi dan Faktor resiko Penyebab dari asma adalah karena terjadinya hiperresponsif pada saluran pernapasan. Adapun faktor yang mempengaruhi resiko asma adalah adanya faktor yang menyebabkan perkembangan asma, faktor yang menjadi trigger gejala asma ataupun kedua faktor tersebut. Faktor resiko asma adalah sebagai berikut : a. Host factor genetik

obesitas jenis kelamin

b. Enviromental factor Allergen Infeksi Occupational sensitizers Asap rokok Polusi udara Diet

3.4. Klasifikasi Berdasarkan seringnya gejala asma, gejala malam, serta nilai fungsi paru, beratnya asma dibagi menjadi empat tingkat mulai dari yang paling ringan sampai yang paling berat, seperti digambarkan pada tabel berikut : Intermittent gejala muncul kurang dari 1 kali dalam seminggu eksaserbasi hanya sebentar nocturnal symptoms tidak lebih dari 2 kali dalam satu bulan FEV1 atau PEF 80% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

Mild persistent Gejala muncul lebih dari 1 kali dalam seminggu, tetapi kurang dari 1 kali perhari

eksaserbasi dapat mengganggu aktifitas dan tidur nocturnal symptoms lebih dari dua kali sebulan FEV1 atau PEF 80% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 < 20-30%

Moderate persistent gejala muncul setiap hari eksaserbasi mengganggu aktifitas dan tidur nocturnal symptoms lebih dari satu kali dalam seminggu FEV1 atau PEF 60-80% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

Severe persistent gejala muncul setiap hari eksaserbasi lebih sering nocturnal symptoms sering aktifitas fisik terbatas FEV1 atau PEF 60% prediksi Variabilitas PEF atau FEV1 >30%

3.5. Patogenesis Asma merupakan gangguan inflamasi pada saluran pernafasan yang melibatkan beberapa sel-sel inflamasi dan berbagai mediator yang menyebabkan perubahan-perubahan karakteristik patofisiologi. Pola inflamasinya berkaitan erat dengan hiperesponsif saluran udara dan gejala-gejala asma.

3.6. Diagnosis Banding Pada anak-anak usia 5 tahun dan di bawahnya Older children and adults Elderly - COPD - Asma kardiale

3.7. Diagnosis klinis Asthma dapat didiagnosis dengan mengetahui symptoms dan medical history pasien. Kita harus mencurigai asma jika terdapat tanda dan gejala sebagai berikut : a. frekuensi terjadinya wheezing lebih dari satu kali dalam sebulan b. aktifitas yang memicu terjadinya batuk atau wheezing c. batuk pada malam hari tanpa adanya infeksi virus d. gejala menetap setelah usia 3 tahun e. gejala muncul atau memburuk saat: binatang berbulu aerosol chemicals perubahan temperature tungau debu rumah obat (aspirin, beta blockers) olahraga atau aktifitas serbuk sari infeksi pernapasan karena virus asap emosi yang berlebihan

f. gejala membaik saat diberikan obat asma

3.8. Penatalaksanaan 3.8.1 Step 1 Mild Intermittent Long-Term Control tidak membutuhkan obat harian Quick Relief: Short acting bronchodilator: inhaled 2 agonists (ex: salbutamol tab 3-4 X 0,05-0,1 mg/kg BB, adrenalin 0,2-0,5 cc dalam larutan 1 : 1.000 injeksi subcutan) untuk menghilangkan gejala Edukasi: Tentang asma Tentang penggunaan inhaler Tentang pola pengobatan

3.8.2 Step 2 Mild Persistent Long-Term Control: Anti-inflamasi inhaled corticosteroid/ cromolyn/ nedocromil Alternatif theophyline (16-20 mg/kg BB/hari oral atau IV)

Quick relief: Step 1 action plus: short-acting inhaled 2 agonists dalam sehari Education Step 1 action plus: Teach self-monitoring Group education Review & update self-management plan

3.8.3 Step 3 Moderate Persistent Long-Term Control: Pengobatan harian: Inhaled corticosteroid (medium dose); atau Inhaled corticosteroid (low-medium dose) & long-acting

bronchodilator Jika dibutuhkan: Inhaled corticosteroid (medium high dose) dan long acting bronchodilator Quick Relief & education: sama dengan step 2

3.8.4 Step 4 Severe Persistent Long-Term Control: Daily medication: Inhaled corticosteroid (high dose); dan Long acting bronchodilator; dan Corticosteroid tablet/syrup (1-2 mg/kg/hari, umumnya tidak > 60 mg/hari Quick Relief & education: sama dengan step 2

BAB IV PERBEDAAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS DENGAN ASMA BRONKIAL

4.1. Perbedaan PPOK dan ASMA PPOK Umur mulai penyakit Peran merokok Reversibiliti obstruksi Perjalanan penyakit Riwayat alergi Kapasti difusi Hipoksemia Spirometri Dekade ke 6 paling cepat awal 40 ASMA variasi

Sangat berperan Obstruksi kronik dan menetap Progresif lambat Jarang menurun Kronis Dapat membaik dengan bronchodilator

Kurang berperan, dapat memperberat. Obstruksi episodik Episodik Sering normal Jarang Perbaikan nyata dengan bronchodilator

4.2. Perbedaan patogenesis asma dan PPOK