Anda di halaman 1dari 15

BAB II LAPORAN KASUS : SIROSIS HEPATIS 2. 1 Identitas Umum Pasien Nama Umur RM Alamat Pekerjaan Agama Ruangan : TN.

WH : 60 tahun 8 bulan 27 hari : 381759 : Kopo Sayati 3/3 Sayati Kec. Margahayu Kab. Bandung : Buruh : Islam : IGD Mawar ICU : 20 Oktober 2012 pukul 14.10 Jenis Kelamin : Pria

Tanggal Masuk

Tanggal Pemeriksaan : 22 Oktober 2012 2. 2 Anamnesis Autoanamnesis IGD ( 20 Oktober 2012) Keluhan Utama : Perut membesar Pasien mengeluhkan perutnya membesar sejak 2 minggu SMRS. Perut membesar disertai dengan nyeri ulu hati dan mual. Disangkal adanya muntah. Keluhan ini diikuti dengan bengkak pada kedua kaki sejak k.l 1 minggu SMRS. Pasien juga mengeluhkan adanya sesak yang semakin lama semakin bertambah berat. Sesak timbul jika berjalan jauh atau tidur dalam posisi terlentang, sehingga pasien merasa lebih nyaman tidur dalam posisi setengah duduk. Pasien menyangkal sering terbangun di malam hari karena sesak nafas. Disangkal adanya riwayat demam, batuk lama atau bunyi mengi pada saat bernafas Pasien mengeluh sejak 1 bulan SMRS merasa menjadi mudah lelah dan lemas, nafsu makan menurun disertai dengan penurunan berat badan k.l sekitar 5 kilogram. Mata pasien tampak menjadi kuning sejak 1 bulan SMRS. Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama 10 bulan SMRS, namun sudah 3 bulan terakhir tidak kontrol. Obat-obatan yang rutin diminum oleh pasien adalah Furosemid, Ranitidine dan antasida. BAB : frekuensi 1x/hari, keras, berwarna hitam BAK : warna kuning pekat seperti air teh sejak 1 bulan SMRS, jumlah sedikit-sedikit.

RPD : HT (-) DM (-) Sakit Kuning (-) Kebiasaan : Merokok + Sudah berhenti k.l 20 tahun yang lalu, minum minuman beralkohol (+) 2.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Kesan sakit Kesadaran Ekspresi Posisi : sakit sedang : compos mentis : tenang : tidak tampak letak paksa

Keadaan Gizi : cukup

Tanda tanda vital : TD Nadi Respirasi Suhu : 100/70 mmHg : 82 x/menit : 22 x/menit : 36,8 oC

Pemeriksaan Sistematik Mata THT Mulut Leher Thorax Cor Pulmo Abdomen Extremitas : Conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+ : sekret -, epistaksis : Mukosa basah : KGB coli t.t.m, JVP meningkat : B/P simetris, retraksi : Bunyi jantung murni reguler, murmur : VBS +/+ ka=ki, Rh+/+ basah halus pada basal paru, Wh -/: Cembung, Soepel, BU(+) Normal Ascites + , Shifting Dullness +, H/L Sulit dinilai : Akral hangat, CRT < 2, pitting edema +/+

2. 4. Diagnosis Kerja / Differensial Diagnosis Asites e.c DD/ - CHF fc III IV - CKD - Sirosis Hepatis

2. 5 Pemeriksaan Penunjang Hematologi rutin Hb : 14,5 g/dl Ht : 46 % Leukosit : 6.500 / mm3 Trombosit : 221.000 / mm3 GDS : 120 mg/dl Ureum : 34 mg/dl Kreatinin : 1,11 mg/dl SGOT : 31,8 U/l / SGPT : 15,6 U/l Bilirubin Total : 1,83 mg/dl Bilirubin Direk : 1,35 mg/dl Bilirubin Indirek : 0,48 mg/dl Protein Total : 8,80 g/dl/ Albumin : 4,54 g/dl/ Globulin : 4,26 g/dl Efusi pleura bilateral Edema paru

Pem. Kimia Klinik

Pemeriksaan Foto Thorax PA

EKG : OMI Inferior 2. 6 Terapi O2 2-4 liter/menit Venflon Ondansetron 3 x 4 mg Furosemid 3 x 2 amp Ranitidine 2x1 amp iv KSR 1x1 tab Spironolakton 1x1 tab Kateterisasi Jika urine (-) lakukan forced diuretik

2.7 Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad malam Quo ad functionam : ad malam 2. 9 Resume Seorang pria berusia 60 tahun datang ke IGD RSUD Soreang dengan keluhan perut membesar sejak 2 minggu SMRS disertai dengan nyeri ulu hati, nausea tanpa disertai vomitus, edema ekstremitas inferior (+), dyspnea deffort (+), orthopnea (+) , disangkal adanya paroxysimal nocturnal dyspnea, orthopnea, keringat malam ataupun riwayat demam dan batuk lama. Sejak 1 bulan SMRS pasien juga mengeluhkan adanya anoreksia, malaise dan penurunan berat badan sebanyak 5 kg disertai dengan ikterik pada mata. BAK menjadi seperti air teh dengan jumlah sedikit-sedikit setiap BAK. BAB menjadi berwarna hitam dan keras. Pasien pernah dirawat dengan keluhan serupa 10 bulan SMRS namun sudah 3 bulan tidak kontrol, disangkal adanya riwayat HT, DM dan Sakit Kuning, Pasien pernah memiliki kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol sekitar 20 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik : KU: Compos mentis dengan Vital Sign dbn, Sclera Icteric, JVP meningkat, Batas Jantung Kiri melebar 2 jari lateral LMCS, Pada pemeriksaan paru ditemukan Rhonki basah halus pada basal paru tanpa adanya wheezing, Pada Abdomen, ditemukan ascites dengan shifting dullness, bising usus +, dan hepar serta lien sulit dinilai. Pitting edema pada ekstremitas inferior + Diagnosis sementara adalah : Asites e.c DD/ CHF - CKD - Sirosis Hepatis Pemeriksaan Penunjang didapatkan Bilirubin Total : 1,83 mg/dl (meningkat), Bilirubin Direk : 1,35 mg/dl (meningkat), Protein Total : 8,80 g/dl(meningkat), Globulin : 4,26 g/dl (meningkat) Pemeriksaan Foto Thorax PA didapatkan Efusi pleura bilateral dan edema paru. Pemeriksaan EKG : OMI Inferior. Terapi yang didapatkan : O2 2-4 liter/menit, Venflon, Ondansetron 3 x 4 mg, Furosemid 3 x 2 amp, Ranitidine 2x1 amp iv, KSR 1x1 tab, Spironolakton 1x1 tab, Kateterisasi Jika urine (-) lakukan forced diuretik Pada hari pertama dan kedua perawatan, kondisi pasien dalam kondisi stabil,

dilakukan pemeriksaan tambahan berupa HBsAg, Profil lipid (dbn), As. Urat (13,44 mg/dl) serta USG dengan hasil menyokong gambaran sirosis hepatis dan splenomegali. Produksi Urine pasien pada hari pertama 700 cc/24 jam dan pada hari kedua 750 cc/24 jam. Diagnosis sementara adalah Sirosis Hepatis + CHF fc ?. Terapi dilanjutkan dengan penambahan dosis spironolakton menjadi 3 x 100 mg dan curcuma 3x1 tab. Pada hari ketiga perawatan (17.00), pasien menjadi bertambah sesak dan kesadaran menjadi delirium. Produksi urine menurun menjadi hanya 20 cc/jam. Disarankan untuk masuk ICU dan dilakukan forced diuresis. Di ICU diberikan terapi Dopamine 1 mcg/kgbb/menit, Dobutamine 5 mcg/kgbb/menit serta dilakukan forced diuresis mulai dengan pemberian lasix 4 amp iv dinaikkan menjadi 8 amp iv dan 12 amp iv, namun urine tetap tidak keluar. Pada hari keempat perawatan (2.10) pasien apnea, TD tidak terukur dan nadi tidak teraba, setelah dilakukan RJP pasien dinyatakan meninggal di ICU di hadapan dokter, perawat dan keluarga.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun1826. Diambil bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Batasan fibrosis sendiri adalah penumpkan berlebihan matriks ekstaselular (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dala hati. Menurut SHERLOCK; secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati, tidak hanya pada satu lobulus saja. Menurut GALL; sirosis hati ialah penyakit hati kronis dimana terjadi kerusakan sel hati ynag terus menerus, dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrose parenkim atau timbulnya inflamasi. 3.2 Epidemiologi Kejadian sirosis hati di Yogyakarta menurut ARYONO; selama observasi 6 tahun (1969 1974) ditemukan 5,35% dari seluruh penderita yang dirawat di bagian penyakit dalam Rumah Sakit Pugeran Yogyakarta. Selama 1966 1974 ditemukan 5,2% dari seluruh penderita ynag dirawat di bagian penyakit dalam Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. Di RSUP Padang menurut YULIUS dan HANIF selama tahun 1969 1972 ditemukan 39,3% penderita sirosis dari seluruh penderita penyakit hati. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki laki daripada wanita, didapat perbandingan 1,6 : 1. Menurut ARYONO, 78% penderita sirosis dalam golongan umur 30 60 tahun. Puncaknya sekitar usia 40 49 tahun. Menurut JULIUS dan HANIF di RSUP Padang puncaknya antara 30 49 tahun, dan 64,8%

pada laki laki.

3.3 Klasifikasi Klasifikasi secara morfologi sirosis hati dibagi berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu: 1. Makronoduler (ireguler, multilobuler). 2. Mikronoduler (regular, monolobuler). 3. Kombinasi (noduler dan mikronoduler) Klasifikasi berasarkan etiologi : 1. Penyakit infeksi 2. Penyakit keturunan dan metabolik 3. Obat dan toksin 4. Penyebab lain atau tidak terbukti 3.4 Etiologi Penyebab pasti sirosis hati belum jelas, tapi di antaranya disebutkan: 1. Factor kekurangan gizi. Protein hewani terutama kholin dan methionin memegang peranan penting, demikian pula bahan makanan lainnya seperti vitamin B kompleks, tokoferol, cystine yang jika kekurangan dapat menyebabkan terjadinya sirosis. 2. Hepatitis virus. Hepatitis kronis menyebabkan terjadinya nekrose sel hati yang akhirnya terjadi sirosis hati. 3. Zat hepatotoksik Obat obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan kerusakan hati secara akut berupa nekrosis atau degenerasi lemak, secara kronis berupa sirosis hati. Pemberian zat hepatotoksik terus menerus akan menyebabkan kerusakan hati yang merata dan akhirnya terjadi sirosis hati. Misalnya alkohol yang berefek penimbunan lemak pada hati, etanol menyebabkan nekrosis dan distorsi dalam jaringan hati. 4. Penyakit Wilson Penyakit yang jarang ditemukan, biasanya pada orang muda ditandai sirosis

hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapat cincin cokelat kehijauan (Kayser Fleischer Ring) pada kornea. Diduga disebabkan oleh defisiensi bawaan seruloplasmin yang juga berhubungan dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati. 5. Hemokromatosis Dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis yaitu: 1. Penderita mengalami kenaikan absorbs Fe sejak lahir. 2. Didapat setelah lahir (acquisita) pada penderita penyakit hati alkoholik yang menyebabkan bertambahnya absorbsi dari Fe sehingga menimbulkan sirosis hati. 6. Sebab sebab lain; 1. Kelemahan jantung yang lama mengakibatkan sirosis kardiak. 2. Obstruksi saluran empedu menyebabkan sirosis biliaris primer. 3.5 Patogenesis Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakkeseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk hepatosit, tediri dari jaringan kolagen (terutama tipe I, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Sel-sel stelata, berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel yang penting untuk memproduksi matrik ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu bernama sel-sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai diaktifasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan sel hati. Sebagai contoh, peningkatan kadar TGF -1 (transforming growth factor -1) dijumpai pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis. TGF -1, selanjutnya kan merangsang sel-sel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I. Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat kontriksi. Kapilarisasi dan kontriksi sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi portal. Pemakaian obat-obat dimasa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis ini dapat difokuskan terutama untuk menekan terjadi peradangan hati, menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stelata dan merangsang degradasi matriks.

3.6. Manifestasi klinis 3.6.1 Gejala-gejala Sirosis Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau kerena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada lakilaki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala yang lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Dapat disertai gangguan pembekuaan darah, perdarahan gusi, epiktasis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah atau/dan melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. 3.6.2 Temuan Klinis Temuan klinis sirosis meliputi : Spider nevi Eritema Palmaris Kuku-kuku Muchrche Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris Ginekomastia Atrofi testis Splenomegali Hepatomegali Asites Fetor hepatikum Ikterus Asterixis-bilateral

Gambar 1. gambaran klinis pada sirosis hati 3.7 Gambaran Laboratoris Adanya sirosis dicurigai apabila ditemukan kelaninan pemeriksaan laboratorium meliputi : Peningkatan SGOT dan SGPT, SGOT lebih meningkat dari SGPT tetapi bila normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. Peningkatan alkali fosfatase Peningkatan Gamma-glutamil transpeptidase Peningkatan bilirubin Peningkatan globulin Pemanjangan waktu PT Penurunan albumin Anemia Pemeriksaan barium meal dapat melihat varises Pemeriksaan Imaging seperti CT scan dan MRI utuk melihat perubahan

morfologi hati 3.8 Komplikasi 1. Edema dan asites Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan berkumpul dalam jaringan di bawah kulit disekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi pada saat duduk atau berdiri dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur. Dengan makin beratnya sirosisdan makin banyak air dan garam yang diretensi, air akhirnya akan berkumpul dalam rongga abdomen antara diding perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairang ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. 2. Perdarahan gastrointestinal akibat hipertensi portal sehingga timbul varises esophagus yang gampang pecah.

Gambar 2. obstruksi aliran darah dalam sirkulasi portal, dengan hipertensi portal dan pengalihan aliran darah ke jalur vena yang lain, termasuk vena di lambung dan esofagus. Pada pasien sirosis, jaringan ikat dari hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan

peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Perdarahan varises biasanya hebat dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena), dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah (orthostatic dizziness atau fainting), yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring. 3. Ensefalopati hepatik Beberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakteri-bakteri normal usus. Dalam proses pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Bahan-bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh. Beberapa diantaranya, misalnya amonia, berbahaya terhadap otak. Dalam keadaan normal bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk ke dalam hati untuk didetoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati,sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Jika bahan-bahan ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran bertahap. Akhirnya ensefalopati hepatik yang berat dalam menimbulkan koma dan kematian. 4. Sindroma hepatorenal Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindroma hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius Karena terdpat penurunan fungs ginjal namn ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan perubahan

aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif ntuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi lain ginjal yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu. Bila fungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati, ginjal akan bekerja normal lagi. 5. Karsinoma hepatoseluler. Beberapa penderita sirosis ditemukan juga karsinoma hati akibat hiperplasi yang menjadi karsinoma. 6. Infeksi akibat penurunan daya tahan tubuh seperti peritonitis, pneumoni, sistitits, endokarditis, glomerulonefritis, pielonefritis, sepsis. 3.9 Pengobatan Etiologi sirosis mempengaruhi penanganannya. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakkan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/Kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Tatalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakkan hati. Terapi ini ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati. Hepatitis autoimun bisa diberikan kortikosteroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit non-alkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamvudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama setahun. Interferon alfa diberikan secara subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh. Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.

3.9. 1Pengobatan sirosis dekompensata - Asites Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Penurunan berat badan dimonitor 0.5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1Kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160mg/hari. Parasintesis dilakukan jika asites terlampau besar. Pengeluaran asites bisa sampai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. - Ensefalopati hepatik Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan unuk menurangi bakteri sus penghasil ammonia, diet prtein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. - Varises esophagus Sebelum berdarah dan sesudah berdarah dapat diberikan obat beta-blocker (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan prearat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi aau ligasi endoskopi. - Peritonitis bakerial spontan Diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida. - Sindrom hepaorenal Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. - Transpatasi hati Terapi definitif pada pasien sirosis deompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. 3. 10 Prognosis Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, jika tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata.

Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah, penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penilaian skor menurut ChildTurcotte-Pough (skor CTP). Sementara untuk penilaian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD (Model for End-stage Liver Disease) atau PELD (Pediatric for End-stage Liver Disease). CTP score : Klasifikasi CTP Bilirubin (mg/dL) Pasien PBC dan PSC Albumin (g/dL) PT memanjang INR Asites Ensefalopati Skor MELD atau PELD : Skor MELD : 3.8*log (bilirubin) + 11,2*log (INR) + 9.6* (kreatinin) +6.4 Interval skor MELD = 6 40 Menurut SHERLOCK, sirosis hati bukanlah penyakit yang progresif. Dengan terapi yang adekuat dapat terjadi perbaikan. Menurut READ, STEIGMAN jika sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal prognosanya jelek. 1 <2 <4 >3.5 >3.5 <1,7 2 23 4 10 2.8 3.5 46 1.8 2.3 Sedikit atau terkontrol obat 12 3 >3 >10 <2.8 >6 >23 Sedang atau berat 34