Anda di halaman 1dari 40

BAB I ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Usia Alamat Agama Tgl masuk RS No. RM : An. S : perempuan : 5 tahun : Tegal Ilat 2/13 Kec. Soreang Kab. Bandung : Islam : 3 September 2012 : 394187

IDENTITAS ORANG TUA AYAH Nama Usia Perkawinan Pekerjaan Pendidikan IBU Nama Usia Perkawinan : Ny. S : 30 tahun :1 : Tn. A : 35 tahun :1 : supir : SD

Pekerjaan Pendidikan

: Ibu rumah tangga : SMP

Hubungan pasien dengan orang tua : anak kandung II. ANAMNESIS

Data diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis terhadap pasien dan Ibu pasien pada tanggal 3 September 2012

1. Keluhan utama Panas badan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS) 2. Riwayat penyakit sekarang Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS) penderita mengeluh panas badan yang cukup tinggi, hilang timbul, dirasakan pada siang dan malam hari. Keluhan disertai sakit batuk berdahak sejak 3 minggu SMRS. Demam tidak disertai kejang. Karena keluhan panasnya, 1 minggu SMRS penderita dibawa ke dokter umum dan diberikan sirup 3 macam, diminum 3x1 sendok obat setiap harinya, namun panasnya tidak berkurang. Selain itu penderita juga mengalami penurunan nafsu makan sejak 3 minggu SMRS, berart badan penderita dikeluhkan turun dan sukar naik oleh ibunya. Keluhan mual dan muntah disangkal penderita. Keluhan BAB dan BAK tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita batuk-batuk atau batuk berdarah ada, yaitu tante penderita yang dikatan menderita TBC dan sedang menjalani pengobatan selama 3 bulan.

3. Riwayat penyakit dahulu Pasien belum pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya

4. Riwayat penyakit keluarga Riwayat keluhan yang sama pada anggota keluarga disangkal namun pada lingkungan sekitarnya diakui, yaitu tante penderita. Ibu kandung menderita asma

5. Silsilah/ ikhtisar keturunan

Keterangan : = = perempuan 6. Riwayat pribadi laki-laki = sakit

Riwayat kehamilan Selama kehamilan ibu pasien rutin kontrol kehamilan ke bidan, anak lahir normal tidak ada masalah dalam persalinan. Riwayat meminum jamu dan obat-obatan disangkal.

Riwayat persalinan Pasien lahir secara spontan dibantu oleh bidan, cukup bulan, dengan berat lahir (3500) , dan langsung menangis.

Riwayat pasca lahir Tidak ada keluhan.


3

7. Riwayat makanan Pasien diberi ASI sejak lahir sampai usia 1,5 tahun. Setelah itu pasien mulai diberi susu formula selain ASI dan juga makanan tambahan seperti bubur dan buah-buahan. Semenjak sakit nafsu makan pasien menjadi berkurang. 8. Riwayat tumbuh kembang Ibu pasien mengaku bahwa pasien bisa tengkurap usia 8 bulan, duduk usia 10 bulan serta berdiri usia 1 tahun. Ibu pasien mengatakan pertumbuhan dan perkembangan pasien sama dengan anak-anak se-usianya. 9. Riwayat imunisasi Ibu pasien mengatakan imunisasi polio 3x, BCG 1x, hepatitis 3x, campak 1x. Ibu pasien tidak ingat usia pemberian imunisasi, dan mengatakan pemberian imunisasi lengkap di puskesmas.

10. Sosial ekonomi dan lingkungan Sosial ekonomi : Penghasilan tidak diberi tahu tetapi dikatakan cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari keluarga.

Lingkungan : Pasien adalah anak kedua yang tinggal bersama orang tuanya. Tempat tinggal pasien cukup bersih dan ventilasi ruangan kurang baik.

III.

PEMERIKSAAN FISIK ( Tanggal 3 september 20112)

A. Pemeriksaan umum
1. Keadaan umum 2. Kesadaran

: Tampak sakit sedang : compos mentis

3. Tanda Vital

Tekanan darah

: 110/70 mmHg (Normal 100-120/60-75 mmHg)

Frekuensi nafas Frekuensi nadi Suhu

: 24 x/menit reguler (Normal 14-22) : 120 x/menit reguler : 38,9C (axila)

4. Status gizi

Berat badan Tinggi badan BB/U TB/U BB/TB Simpulan status gizi

: 17 kg ( BB sebelum sakit = 19kg) : 112 cm : 20/32 x 100% = 62,5 %

: 122/139 x 100 % = 87,7 % : 20/23 x 100% : = 86,9 %

B. Pemeriksaan khusus 1. Kulit pucat (-), kering 2. Kepala


5

deformitas (-), rambut hitam ikal, tidak mudah dicabut 3. Mata konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/- , pupil bulat isokor, reflex cahaya (+), edema palpebra -/4. Telinga Deformitas -/-, nyeri tekan retroaurikular -/-, sekret -/-

5. Hidung Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-/-), PCH (-) 6. Tenggorok Tonsil T1-T1 dan faring hiperemis (-) 7. Mulut dan gigi Lidah tidak kotor, mukosa basah, caries gigi (-) 8. Leher KGB colli teraba,tdk multipel, unilateral pada leher kanan, d = 1cm, mobile, kenyal. 9. Thorak Simetris statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), retraksi suprasternal (-), tarikan dinding dada bagian bawah (-) Jantung : inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru : inspeksi : iktus kordis terlihat : iktus kordis teraba disebelah kiri : tidak dilakukan : BJ I dan II normal, gallop (-), murmur (-) : pergerakan simetris kanan dan kiri
6

Palpasi Perkusi Auskultasi

: tidak dilakukan : seluruh lapangan paru terdengar sonor : vesikuler (+), ronkhi -/-, wheezing -/-, slem +/-

10. Abdomen Inspeksi (-) Auskultasi Perkusi Palpasi : bising usus terdengar : timpani pada 4 kuadran Abdomen, shiffting dulness (-) :hepar dan lien tidak teraba, turgor baik, nyeri tekan epigastrium (-) 11. Ekstermitas Akral hangat, CRT< 2 detik, edema -/-, clubbing finger -/: datar lembut, gerakan peristaltik usus tak terlihat, nyeri tekan

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto thorax : tidak tampak kardiomegali, Kesan : TB pari aktif + susp efusi pleura kanan

V.

RINGKASAN DATA DASAR A. Anamnesis Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS) penderita mengeluh panas

PEMERIKSAAN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit

HASIL 12, 3 g/dL 36 % 12.000 sel/mm3 250.000 mm3

NILAI RUJUKAN 12.0-16.0 g/dL 37 % - 50 % 4000 10.000 mm3 150.000 400.000 mm3

badan yang cukup tinggi, hilang timbul, dirasakan pada siang dan malam hari. Keluhan disertai sakit batuk berdahak sejak 3 minggu SMRS. Demam tidak disertai kejang. Karena keluhan panasnya, 1 minggu SMRS penderita dibawa ke dokter umum dan diberikan sirup 3 macam, diminum 3x1 sendok obat setiap harinya, namun panasnya tidak berkurang. Selain itu penderita juga mengalami penurunan nafsu makan sejak 3 minggu SMRS, berart badan penderita dikeluhkan turun dan sukar naik oleh ibunya. Keluhan mual dan muntah disangkal penderita. Keluhan BAB dan BAK tidak ada. Riwayat kontak dengan penderita batuk-batuk atau batuk berdarah ada, yaitu tante penderita yang dikatan menderita TBC dan sedang menjalani pengobatan selama 3 bulan.

B. Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran : Tampak sakit sedang : Compos mentis
8

Tanda Vital

: : 110/70 mmHg (Normal 100-120/60-75 mmHg)

Tekanan darah

Frekuensi nafas Frekuensi nadi Suhu

: 24 x/menit reguler (Normal 14-22) : 120 x/menit reguler : 38,9C (axila)

Leher

: KGB colli teraba,tdk multipel, unilateral pada leher kanan, d = 1cm,

mobile, kenyal.

C. Pemeriksaan Penunjang Foto thorax Kesan : TB paru aktif

VI.

DIAGNOSIS BANDING TB paru ASMA

VII.

DIAGNOSIS KERJA TB paru

VIII. PENATALAKSANAAN Terapi di POLI


9

Paracetamol sirup 3 x 1 C INH : 5-15 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 300mg/hari Rifampisin : 10-20 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 600mg/hari Pirazinamid : 15-30 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 2000mg/hari Vit B complex

IX. A.

RENCANA PENGELOLAAN

Usulan Pemeriksaan 1. Uji tuberkulin 2. Lab darah rutin (HB, Ht, Leuko, Trombosit) 3. Tes fungsi hati : SGOT dan SGPT B. Rencana Pengobatan Umum Skrining TBC pada anggota keluarga yang lain Menjelaskan tentang penyakit pasien kepada keluarga, bahwa penyakit tersebut memerlukan kepatuhan emminum obat setiap hari selama minuimal 6 bulan Khusus OAT

INH : 5-15 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 300mg/hari Rifampisin : 10-20 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 600mg/hari Pirazinamid : 15-30 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 2000mg/hari Vit B complex

Dosis OAT Kombipak pada anak ( WHO 2009 ).

10

Dosis kombinasi TB pada anak (WHO 2009)

Berat badan (kg) 5-9 10-19 20-32 C. Rencana pemantauan

2 bulan 4 bulan RHZ (75/50/150 mg) RH (75/50 mg) 1 tablet 1 tablet 2 tablet 4 tablet 2 tablet 4 tablet

Pemantauan tanda vital pasien Pemantauan hasil pemeriksaan penunjang : darah rutin dan fungsi hati Pemantauan asupan kalori dan kenaikan berat badan pasien

D.

Rencana edukasi Memberitaukan kepada ibu pasien bahwa hal yang paling penting pada tata laksana tuberculosis adalah keteraturan minum obat. Sehingga ibu harus menjadi pengawas minum obat yang baik agar menunjang dalam keberhasilan pengobatan pasien.

11

X.

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : ad bonam : ad bonam

BAB III PEMBAHASAN KASUS

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, didapatkan data bahwa anak S, perempuan, datang dibawa ibunyake poliklinik RSUD Soreang dengan keluhan utama panasa badan yang hilang timbul sejak 1 bulan SMRS. Dari keluhan utama dipikirkan kemungkinan adanya infeksi. Dari riwayat penyakit sekarang, sejak 2 minggu pasian mengalami batuk berdahak. Napsu makan menurun, berat badan sulit naik. Pasien sering main ke rumah tantenya yang diketahui sedang mengalami batuk-batuk lama dan dikatan menderita TBC dalam pengobatan 3 bulan. Dari anamnesis, symptom yang muncul pada pasien kurang spesifik mengarah pada suatu penyakit dari organ tertentu sehingga dipikirkan diagnosis banding dari berbagai organ
12

yaitu tuberkulosis dan asma Pada pasien ini, dari anamnesis diagnosis asma disingkirkan karena pada pasien keluhan batuk tidak memberat pada malam hari, batuk tidak disertai dengan wheezing, dan tidak ada sesak, batuk tidak dipicu oleh sesuatu yang spesifik, batuk tidak dipicu oleh aktifitas fisik. Namun pada pasien dapat dipikirkan adanya faktor risiko untuk asma karena adanya riwayat alergi pada orang tua dan nenek pasien. Pada pemeriksaan fisik leher, KGB teraba dengan ukuran 1 cm, sewarna dengan kulit, nyeri tekan (-), padat, tidak terfiksir, dan berbatas tegas. Dari anamenesis dan pemeriksaan fisik, masih dipikirkan kemungkinan tuberkulosis. Namun pada anak, alat diagnostik utama untuk menentukana adanya infeksi adalah dengan melakukan uji tuberkulin cara mantoux. Sehingga pada pasien ini disarankan untuk melakukan pemeriksaan mantoux. Namun karena pada anak sangat sulit menegakkan diagnosis maka pada anak, penegakan diagnosis menggunakan sistem skoring. Pada pasien ini, jumlah total skor yang didapatkan adalah 7. Rencana tatalaksana pada pasien ini meliputi medikamentosa dan non medikamentosa. Tatalaksana medikamentosa Oat. Obat yang dipilih adalah rifampisin dengan dosis250 mg, isoniazid 200mg, dan pirazinamid 450mg. Untuk lesinya sendiri dilakukan terapi kompres untuk mempercepat pengeringan luka. Pada pasien ini, terapi yang dipilih adalah kompres NaCl. Untuk tatalaksana non medikamentosa meliputi pendekatan DOTS, lacak sentripetal dan sentrifugal, serta edukasi mengenai penyakit, keteraturan meminum obat, higiene yang baik, intake yang bergizi serta kontrol ke dokter. Prognosis ad vitam pada pasien ini bonam karena tidak mengancan nyawa, ad functionam bonam karena pada pasien ini tidak ditemukan adanya kelainan pada paru yang dapat mengganggu fungsi, ad sanationam dubia ad bonam karena jika keteraturan minum obat pada pasien baik dan orang-orang yang mempunyai faktor risiko serta riwayat kontak dengan TB diobati imaka TB dapat disembuhkan.

13

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Epidemiologi Tuberkulosis , terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang bamupun di negara maju. 1 Selama dekade akhir abad ke-20, jumlah kasus baru tuberkulosis (TB) meningkat di seluruh dunia. 95% kasus TB terjadi di negara berkembang dimana epidemik HIV/AIDS mempunyai efek yang paling besar, dan dimana identifikasi dan pengobatan dari penyakit kurang memadai. WHO mengestimasi bahwa terdapat 8 juta kasus baru TB terjadi dan kirakira 3 juta jiwa meninggal dis eluruh dunia karena penyakit ini setiap tahunnya. Lebih dari 1/3 populasi dunia terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Jika trennya berlanjut maka diperkirakan terjadi 10,5 juta kasus baru TB pada tahun 2006 dimana Africa memiliki kasus yang kebih banyak dibandingkan dengan bagian dunia lain. 2
14

Di Indonesia, TB masih merupakan salah satu masalah utama kesehatan di masyarakat. Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia. Tahun 1995, hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor tiga (3) setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu (1) dari golongan penyakit infeksi. Ada tiga hal yang mempengaruhi epidemiologi TB setelah tahun 1990, yaitu perubahan strategi pengendalia, infeksi HIV, dan pertumbuhan populasi yang cepat.1 Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Peningkatan jumlah kasus TB di berabagi tempat pada saat ini, diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu : (1) diagnosis tidak tepat, (2) pengobatan tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat (4) infeksi endemik HIV (5)migrasi penduduk (6) mengobati sendiri (self treatment) (7) meningkatnya kemiskinan (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai.1 Tuberkulosis anak merupakan faktor penting di negara-negara berkembang karena jumlah anak berusia <15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh populasi. 1

II.2 Etiologi dan Faktor Risiko II.2.1 Faktor Risiko Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor faktor tersebut dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit (risiko penyakit).1 Risiko Infeksi TB Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak baik), dan tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara, atau panti perawatan lain), yang banyak pasien TB dewasa aktif. Sumber infeksi TB pada anak yang terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius, terutama dengan BTA positif.1 Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersbut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas ataiu kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang tidak baik. Pasien TB amak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak.1
15

Risiko Sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Faktor-faktora yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB adalah (1) anak berusia 5 tahun karena imunitas selularnya belum berkembang sempurna (imatur). Akan tetapi risiko sakit ini akan berkurang seiring dengan bertambahnya usia, (2) 1 tahun pertama setelah infeksi, terutama selama 6 bulan pertama. Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun ) dan biasanya timbul gejala yang akut, (3) infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir, malnutrisi, keadaan imunokompromais,(misalnya pada infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ, dan pengobatan imuonosupresi), diabetes melitus, dan gagal ginjal kronik. 1 Faktor yang tidak kalah penting adalah status sosioekonomi yang rendah, penghasilan yang kurang, kepadatan hunian, pengangguran, pendidikan yang rendah, dan kurangnya dana untuk pelayanan masyarakat. Di negara maju, migrasi penduduk termasuk menjadi faktor risiko,sedangkan di Indonesia hal ini belum menjadi masalah yang berarti. Faktor lain yang mempunyai risiko terjadinya penyakit TB adalah virulensi dari M.tuberkulosis dan dosis infeksinya. Akan tetapi, secara klinis hal ini sulit dibuktikan. 1

II.2.2 Etiologi Terdapat 5 Mycobacteria yang terhubung dengan dekat dalam kompleks M.tuberkulosis: M.tuberkulosis, M.bovis, M.africanum, M.microti, dan M.canetti. M.tuberculosis merupakan penyebab paling penting penyakit pada manusia. 2 Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat bermanifestsi pada hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer. 3 II.3 Patogenesis Paru merupakan port dentre lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5m), kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup dapat mencapai alveolus. Pada awalnya, basil tuberkel akan bermultiplikasi pada alveolus dan dukutus alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respons imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam nonactivated makrofag dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus primer Ghon. Walaupun biasanya fokus primer Ghon muncul pada
16

mulanya organ-organ sistem retikuloendotelial, replikasi bakteri lebih sering terjadi pada organ-organ yang mendukung pertumbuhan mereka, seperti apeks paru, otak, ginjal, dan tulang.1,2 Dari fokus primer Ghon, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleksprimer (primary complex).1 Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu, biasanya berlangsung selama 4-8 minggu. 1 Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas selular tubuh terhadap TB terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem yang berfungsi baik, pada saat sistem imun selular berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas selular telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan oleh imunitas selular spesifik (cellular mediated immunity).1 Setelah imunitas selular terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. 1 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).1 Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus akan terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme ventil (ball-valve mechanism). Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial
17

atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonistis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.1,2 Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.adanya penyebaran hemtaogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.1 Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadis dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa, dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif (tenang), demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.1 Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut dengan TB diseminata. Tuberkulosis diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak bawah 5 tahun, terutama di bawah 2 tahun.1 Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Kuman ini akan menyebar ke seluruh tubuh, dalam perjalanannyadi dalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler, dan membentuk tuberkel di tempat tersebut. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama.Istilah milier bersal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jemawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3mm,s edangkan secara histologik merupakan granuloma.1 Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama) biasanya sering terjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer (postprimary TB) sebagai akibat resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda. Tuberkulosis
18

ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB.1 Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya postif dalm 4-8minggu steelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodusum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.1 Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 36bulan pertama setelah infeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. Tuberekulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal bisanya terjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB. 1

*Catatan :
1. Penyebaran hematogen umunya terjadi secara sporadik (occult heamtogenic spred).

Kuman TB kemudian membuat fokus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi


19

yang baik. Fokus ini bepotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari. 2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), limfangitis (2), dan limfadenitis regional (3). 3. Tuberkulosis primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran hematogen, terbentuknya kompleks primer dan imunitas seluler spesifik, hingga pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer.
4. Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pasacaprimer karena mekanismenya dapat

melalui proses reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen). 1 II.4 Diagnosis Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan ditemukannya M.tuberculosis pada pemeriksaan sputum, bilas lambung, cairan serebrospinal (CSS), cairan pleura atau biopsi jaringan. Pada anak, kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh dua hal, yaitu sedikitnya jumlah kuman (paucibacillary) dan sulitnya pengambilan spesimen (sputum). Penyebab pertama, yaitu jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa, dikarenakan lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer serta tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat dewasa. Penyebab kedua, yaitu sulitnya melakukan pengambilan spesimen/sputum. Pada anak, karena lokasi kelainannya di parenkim yang tidak berhubungan langsung dengan bronkus maka produksi sputum tidak ada/minimal dan gejala batuk jarang. Sputum yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan adalah sputum yang kental dan purulen, hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml, dan ini sulit diperoleh pada anak. Walaupun batuknya berdahak, pada anak biasaya dahak ditelan sehingga diperlukan bilas lambung yang diambil melalui nasogastric tube (NGT). 1 Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin, foto toraks, dan pemeriksaan laboratorium. Adanya riwayat kontak dengan pasien BTA positif, gejala dan tanda sugestif , uji tuberkulin postif,dan foto toraks yang mengarah pada TB (sugestif TB), merupakan dasar untuk menyatakan anak sakit TB. 1 II.4.1 Manifestasi Klinis Patogenesis TB sangat kompleks, sehingga manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan bergantung pada beberapa faktor. Faktor yang sangat berperan adalah kuman TB, pejamu, serta interaksi antara keduanya. Faktor kuman bergantung pada jumlah dan virulensi kuman, sedangkan faktor pejamu bergantung pada usia, dan kompetensi imun seerta kerentanan pejamu pada awal terjadinya infeksi. Anak kecil seringkali tidak menunjukkan gejala walaupun sudah tampak pembesaran kelenjar hilus pada foto toraks. Manifestasi klinis TB terbagi dua, yaitu manifestasi sistemik dan manifestasi spesifik organ/lokal.1 Manifestasi Sistemik
20

Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Sebagian besar anak dengan TB tidak memperlihatkan gejala dan tanda selama beberapa waktu. Sesuai dengan sifat kuman TB yang lambat membelah, manifestasi klinis TB umumnya berlangsung bertahap dan perlahan, keculai TB diseminata yang dapat berlangsung dengan cepat dan progresif. Tuberkulosis yang mengenai organ manapun dapat memberikan gejala dan tanda klinis yang tidak khas, terkait dengan organ yang terkena. Keliuhan sistemik ini diduga berkaitan dengan peningkatan tumor necrosis factor- (TNF). Salah satu gejala sistemik yang sering terjadi adalah demam. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 40-80% kasus. Demam bisanya tidak tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu yang cukup lama. Manifestasi sistemik lain yang sering dijumpaiadlaah anoreksia, berat badan (BB) tidak naik (turun, tetap, atau naik, tetapi tidak sesuai dengan grafik tumbuh), dan malaise (letih, lesu, lemah, lelah). Keluhan ini sulit diukur dan mungkin terkait dengan penyakit penyerta. 1 Pada sebagian besar kasus TB paru pada anak, tidak adda manifetsasi respiratorik yang menonjol. Batuk kronik merupakan gejala terserung pada TB paru dewasa namun pada anak bukan merupakan gejala utama. Fokus primer TB oparu aoda anak umumnya terdapat didaerah parenkim yang tidak emmpunyai reseptor batuk. Akan tetapi, gejala batuk kronik pada TB anak dapat timbul bila limfadenitis regional menekan bronkus sehingga merangsang reseptor batuk secara kronik. Drlain itu batuk berulang dapat timbul karena anak dengan TB mengalami penurunan imunitas tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi respiratorik akut (IRA) berulang. Gejala BKB dapat disebabkan oleh berbagai penyakit lain, misalnya sinusitis, refluks gastroesofageal, pertusis, rinitis kronik, dan lain-lain. Gejala sesak jarang dijumpai, kecuali paa keadaan sakit berat yang berlangsung akut, misalnya pada TB ,ilier, efusi pleura dan pneumonia TB. Gejala umum pada TB anak adalah sebagai berikut :
1. Demam lama (2 minggu) dan atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan demam

tifoid, infeksi saluran kemih, malaria, dan lain-lain), yang dapat disertai keringat malam. Demam umumnya tidak tinggi 2. Batuk lama >3 minggu, dan sebab lain telah disingkirkan 3. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas, atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi yang adekuat
4. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan BB tidak naik dengan

adekuat (failure to thrive)


5. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare 1

Manifetsasi Spesifik Organ/lokal Manifestasi klinik spesifik bergantung pada organ yang terkena. Misalnya kelenjar
21

limfe, susunan saraf pusat (SPP), tulang, dan kulit.1 Kelenjar limfe superfisialis. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis sebagai manifestasi TB sering dijumpai. Kelenjar yang sering terkena adalah kelenjar limfe kolli anterior atau posterior, tetapi juga dapat terjadi di aksila, inguinal, submandibula, dan supraklavikula. Secra klinis, karakteristik kelenjar yang dijumpai biasanya multipel, unilateral, tidak nyeri tekan, tidak hangat pada perabaan, mudah digerakkan dan dapat saling melekat (confluence) satu sama lain. Perlekatan ini terjadi akibat adanya inflamasi pada kapsul kelenjar limfe (perifocal inflammation). Pembesaran superfisilasi ini dapat disebabkan oleh penyakit lain.1 Susunan saraf pusat. Tuberkulosis pada SSP yang tersering adalah meningitis TB. Penyakit ini merupakan penyakit yang berat dengan mortalitas dan kecacatan yang tinggi. Gejala klinis yang terjadi berupa nyeri kepala, penurunan kesadaran, kaku kuduk, muntah proyektil, dan kejang. Proses patologi meningitis TB biasanya terbatas pada basal otak sehingga gejala neurologis lain berhubungan dengan gangguan saraf kranial. Bentuk TB SSP yang laina dalah tuberkuloma yang manifestasi klinisnya lebih samar daripada meningitis TB sehingga sering terdeteksi secara tidak sengaja. Bila telah tejadi lesi yang menyebabkan proses desak ruang, maka manifetsasi klinisnya sesuai dengan lokasi lesi.1 Sistem skletal. Gejala yang umum ditemukan pada TB sistem skeletal adalah nyeri, bengkak pada sendi yang terkena, dan gangguan atau keterbatasan gerak. Gejala infeksi sistemik biasanya tidak nyata. Pada bayi dan anak yang sedang dalam masa pertumbuhan, epifisis tulang merupakan daerah dengan vaskularisasi tinggi yang disukai oleh kuman TB. Oleh karena itu, TB sistem skeletal lebih sering terjadi pada anak daripada orang dewasa. Tuberkulosis skeletal yang sering terjadi adalah spondilitis TB, koksitis TB, dan gonisitis TB. Manifestasi klinis TB sistem skeletal biasanya muncul secara perlahan dan samar sehingga sering lambat terdiagnosis. Manifestasi klinis dapat muncul pascatrauma, yang berperan sebagai pencetus. Tidak jarang pasien datang pada tahap lanjut dengan kelainan tulang yang sudah lanjut dan ireversibel. Gejalanya dapat berupa pembengkakan sendi, gibbus, pincang, lumpuh, dan sulit membungkuk. Kulit. Mekanisme terjadinya manifestasi TB pada kulit dapat melalui dua cara, yaitu inokulasi langsung (infeksi primer) seperti tuberculous chancre, dan akibat limfadenitis TB yang pecah menjadi skrofuloderma (TB pasca primer). Manifestasi TB pada kulit yang paling sering dijumpai adalah bentuk kedua, yaitu dalam bentuk skrofuloderma. Skrofuloderma sering ditemukan di leher dan wajah, di tempat yang mempunyai kelenjar gentah bening (KGB), misalnya daerah parotis, submandibula, supraklavikula, dan lateral leher. 1 Rangkuman dari gejala spesifik sesuai organ yang terkena adalah sebagai berikut : 1. Tuberkulosis kelenjar limfe superfisialis (terbanyak di regio kolli, multipel, tidak nyeri dan saling melekat) 2. Tuberkulosis otak dan saraf Meningitis TB
22

Tuberkulosis otak

3. Tuberkulosis skeletal Tulang punggung (spondilitis) : gibbus Tulang panggul (koksitis) : pincang Tulang lutut (gonitis) : pincang dan atau bengkak Tulang kaki dan tangan Spina ventosa (daktilitis)

4. Tuberkulosis kulit (skrofuloderma) 5. Tuberkulosis mata

Konjungtivitis fliktenularis (conjungtivitis phlyctenularis) Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)

6. Tuberkulosis organ-organ lainnya, misalnya peritonitis TB, TB ginjal, dll.1

II.4 2 Pemeriksaan Penunjang Uji Tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas seluler terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit.1 Uji tuberkulin merupakan alat diagnosis TB yangs udah sangat lama dikenal, tetapi hingga saat ini masih mempunyai nilai diagnostik yang tinggi terutama pada anak, dengan sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90%. Tuberkulin yang tersedia di Inodensia saat ini adalah PPD RT-23 2 TU (tuberculin unit). 1 Uji tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT 23 2TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalam milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negatif. Selain ukuran indurasi perlu dicatat jika ditemukan vesikel hingga bula. 1
23

Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10 mm dinyatakan sebagai hasil positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi Bacille Calmette-Guerin (BCG) atau infeksi M.atipik. Bacille Calmette-Guerin merupakan infeksi TB buatan dengan kuman M. bovis yang dilemahkan, sehingga kemampuannya dalam menyebabkan reaksi tuberkulin menjadi positif, tidak sekuat infeksi alamiah. Pengaruh BCG terhadap reaksi postif tuberkulin secara bertahap akan semakin berkurang dengan berjalannya waktu,dan paling lama berlangsung hingga 5 tahun setelah penyuntikan. 1 Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diamter indurasi 0-15mm dinyatak uji tuberkulin postif, kemungkinan karena infeksi alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi 15 mm, hasil positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Jika membaca hasil tuberkulin pada anak berusia lebih dari 5 tahun, faktor BCG dapat diabaikan.1 Apabila diameter indurasi 0-4 mm, dinyatakan uji tuberkulin negatif. Diameter 5-9 mm dinayatakan postif meragukan. Hal ini dapat disebabkan oleh kesalahan teknis (trauma dan lain-lain), keadaan anergi atau reaksi silang dengan M.atipik. Bila mendapatkan hasil yang meragukan, uji tuberkulin dapat diulang. Untuk menghindari efek booster tuberkulin, ulangan dilakukan 2 minggu kemudian dan penyuntikan dilakukan di lokasi yang lain, minimal berjarak 2 cm. 1 Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cutoff point hasil positif yang digunakan adalah 5 mm, keadaan imunkompromais ini dapat dijumpai pada pasien dengan gizi buruk, infeksi HIV, keganasan, morbili, pertusis, varisela, atau pasien pasien yang mendapat imunosupresan jangka panjang (2minggu). Pada anak yang mengalami kontak erat dengan pasien TB dewasa aktif disertai BTA postif, juga digunakan batas 5mm. Uji tuberkulin sebaiknya tidak dilakukan dalam kurun waktu 6 minggu setelah imunisasi morbili, MMR (measles,mumps,rubella), dan varisela karena dapat terjadi anergi (negatif palsu karena terganggunya reaksi tuberkulin). 1 Pada reaksi uji tuberkulin dapat terjadi reaksi lokal yang cukup kuat bagi individu tertentu dengan derajat sensitivitas yang tinggi, berupa vesikel, bula, hingga ulkus di tempat suntikan. Juga pernah dilaporkan terjadinya limfangitis, limfadenpati regional, konjungtivitis fliktenularis, bahkan efusi pleura, yang dapat disertai demam, walaupun jarang terjadi. 1 Tuberkulosis pada anak tidak selalu bermanifestasi klinis secara jelas, sehingga perlu dilakukan deteksi dini yaitu dengan uki tuberkulin. Pada anak yang tinggal di daerah endemis TB, uji tuberkulin perlu dilakukan secara rutin, bila hasilnya negatif dapat diulang setiap tahun. 1 Uji tuberkulin postif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut : 1. Infeksi TB alamiah Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)
24

Infeksi TB dan sakit TB TB yang telah sembuh

2. Imunisasi BCG (infeksi TB buatan)


3. Imunisasi mikobakterium atipik 1

Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut : 1. Tidak ada infeksi TB 2. Dalam masa inkubasi infeksi TB
3. Anergi1

Anergi adalah keadaaan penekanan sistem imun oleh berbagai keadaan, sehingga tubuh tidak memberikan reaksi terhadap tuberkulin walaupun sevenarnya sudah terinfeksi TB. Beberapa keadaan dapat menimbulkan anergi, misalnya gizi buruk, keganasan, penggunaan steroid jangka panjang, sitostatik, penyakit morbili, pertusis, varisela, influenza, TB yang berat, serta pemberian vaksinasi dengan vaksin virus hidup. Yang dimaksud dengan influenza adalah infeksi oleh virus influenza, bukan batuk pilek panas biasa, yang umumnya disebabkan oleh rhinovirus dan disebut sebagai selesma (common cold). 1 Meskipun demikian, pada keadaan-keadaan di atas, uji tuberkulin dapat positif, sehingga pada pasien-pasien dengan dugaan anergi tetap dilakukan uji tuberkulin jika dicurigai TB. Uji tuberkulin postif palsu juga dapat ditemukan pada keadaan penyuntikan dan interpretasi yang salah, demikian juga dengan negatif palsu, di samping penyimpanan tuberkulin yang tidak baik sehingga potensinya menurun. 1 Uji Interferon Secara garis besar, pemeriksaan penunjang untuk mencari bukti adanya penyakit infeksi dapat dibagi menjadi dua kelompok besar. Pertama adalah pemeriksaan untuk menemukan kuman patogen di dalam spesiemn, misalnya dengan pemeriksaan langsung, pemeriksaan biakan, atau polymerase chain reaction (PCR). Kedua adalah pemeriksaan untuk mendeteksi respon imun terhadap kuman tersebut. Pemeriksaaan untuk respon imun terhadap infeksi terdiri dari pemeriksaan imun humoral (ELISA), dan pemeriksaan respon imun selular. Pada penyakit infeksi non TB, yang banyak dipakai adalah pemeriksaan respons imun humoral yaitu pemeriksaan serologi. Pada infeksi TB, respon imun selular lebih memgang peranan , sehingga pemeriksaan diagnostik yang lebih representatif adalah uji tuberkulin. 1 Uji ini dilakukan dengan mengambil spesimen darah. Prinsip yang digunkaan adalah merangsang limfosit T dengan antigen tertentu, di antaranya antigen dari kuman TB. Bila sebelumnya limfosit T tersebut telah tersensitisasi dengan antigen TB (pasien telah mengalami infeksi TB), maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma, yang kemudian dikalkulasi. Dari hasil kalkulsi tdai diharapkan dapat dilakukan penentuan cut-off
25

point yang membedakan infeksi dengan sakit TB. Antigen spesifik yang digunakan untuk uji ini adalah ESAT-6 dan CFP-10> akan ettapi, uji klinis menunjukkan bahwa QFT TB memiliki sensitivoitas dan spesifisitas yang tidak terlalu baik, terlebih untuk pasien anak. Kemudian dikembangkan uji QFT-G, hanya saja jumlah penelitian yang menyatakan efektivitas pemeriksaan ini pada anak usia <17 tahun masih terbatas. Sejauh ini hasilnya juga belum menggembirakan, sehingga hatapan untuk dapat membedakan infeksi TB dengan sakit TB belum dapat dicapai. 1 Selain itu pemeriksaan imunitas selular lain dengan spesimen darah yaitu enzymelinked immunospot interferon gamma untuk TB (ELISpot TB). Cara kerjanya adalahd engan kalkulasi interferon gamma yang dihasilkan oleh sel T CD4 dan CD8 yang tersensitisasi oleh M. Tuberkulosis. Pemeriksaan ini dapat membedakan anatar hasil postif yang disebabkan oleh infeksi M. Tuberculosis, oleh BCG, dan oleh infeksi M. Atipik. Akan tetapi pemeriksaan tersebut hingga saat ini belum dapat membedakan anatar infeksi TB dan sakit TB. 1 Radiologi Gambaran foto toraks pada TB tidak khas. Kealinan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdeteksi secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain dapat mendukung. Dengan demikian, pemeriksaan foto toraks saja tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis TB, kecuali gambaran milier. 1 Secara umum, gambaran radiologis yang sugestif TB adalah sebagai berikut :

Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/ tanpa iniltrat Konsolidasi segmental / lobar Milier Klasifikasi dengan infiltrat. Atelektasis Kavitas Efusi pleura Tuberkuloma1

Foto toraks tidak cukup hanya dibuat secara antero-posterior, etatpi harus disertai dengan foto lateral, mengingat bahwa pembesaran KBG hilus biasanya leih jelas pada foto lateral. Sebagai pegangan umum, jika dijumpai ketidaksesuaian (diskongruensi) antara gambaran klinis ringan, maka harus dicurigai TB . pada keadaan foto toraks tidak jelas, bila perlu dilakukan pemeriksaan pencitraan lain seperti CT scan toraks. 1 Serologi
26

Pada awalnya, pemeriksaan serologis diharapkan dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. Berbagai penelitian dan pengembangan pemeriksaan imunologik antigenantigen spesifik untuk M.tuberkulosis ELISA dengan menggunakan PPD, A60, 38 kDa, lipoarabinomanan (LAM) dengan bahan pemeriksaan dari darayh, sputum, cairan bronkus cairan pleura dan CSS terus dilakukan. 1 Mikrobiologi Diagnosis kerja TB biasanya dibuat berdasarkan gambaran klinis, uji tuberculin, dan gambaran radiologist paru. Diagnosis pasti ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis. Pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam, yaitu pemeriksaan mikroskopis apusan langsung untuk menemukan BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tuberculosis. Pemeriksaan di atas sulit dilakukan pada anak karena sulitnya mendapatkan specimen berupa sputum. Sebagai gantinya, dilakukan pemeriksaan bilas lambung (gastric lavage) 3 hari berturut-turut, minimal 2 hari. Hasil pemeriksaan mikroskopik langsung pada anak sebagian besar negatif, sedangkan hasil biakan M.tuberkulosis memerlukan waktu yang lama yaitu sekitar 6-8 minggu. Saat ini ada pemeriksaan biakan yang hasilnya diperoleh lebih cepat (1-3 minggu), yaitu pemeriksaan bactec, tetapi biayanya mahal dan secara teknologi lebih rumit. 1 Patologi Anatomik (PA) Pemeriksaan penunjang yang mempunyai nilai tinggi meskipun tidak setinggi mikrobiologi adalah pemeriksaan histopatologik, yang dapat memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya multinucleated giant cell (sel datia langhans). Diagnosis histopatologik dapat ditegakkan dengan menemukan perkijuan (kaseosa), sel epiteloid, limfosit, dan sel datia langhans. Kadang-kadang dapat ditemukan juga BTA. Speerti halnya pemeriksaan mikrobiologi. Kendalanya adalah kesulitan mendapatkan specimen yang representatif. Spesimen yang paling mudah dan sering diperiksa adalah limfadenopati kolli. Idealnya kelenjar diambil secara utuh agara gambaran histopatolgis yang khas dpat terlihat. Pemeriksaan PA kelenjar limfe ini mempunyai perancu, yaitu infeksi M.atipik dan limfadenitis BCG yang secara histopatoligs sulit dibedakan dengan TB. Pada kenyataannya, seringkali KGB kolli ini diambil dengan cara biopsy jarum halus. Sebenarnya specimen yang diambil dengan menggunakan jarum halus kurang representative karena jaringan yang terambil hanya berupa sel, sehingga lebih mendekati pemeriksaan sitologi yang sulit untuk dibuat kesimpulan yang pasti. 1 II.5 Penegakan Diagnosis Kesulitan menegakkan diagnosis TB pada anak menyebabkan banyak usaha membuat pedoman diagnosis dengan sistem skoring dan alur diagnostik, misalnya pedoman yang
27

dibuat oleh WHO, Stegen dan Jones, dan UKK Respirologi PP IDAI. Untuk memudahkan penegakan diagnosis TB anak dengan menggunakan sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai, seperti terlihat pada tabel di bawah ini (tabel1). 1,4 Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang, maka dilakukan pembobotan dengan sistem skoring. Apsien dengan jumlah skor 6 (sama atau lebih dari 6), harus ditatalaksan sebagai pasien TB dan mendapat pengobatan dengan obat anti tuberkulosis (OAT). Bial skor kurang dari 6 tetapi secara klinis kecurigaan ke arah TB kuat maka perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik lainnya sesuai indikasi, speerti bilasan lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal, pungsi pleura, foto tulang dan sendi, funduskopi, CT scan dan lain-lainnya. 4
Parameter Kontak dengan pasien TB 0 Tidak jelas 1 2 Laporan keluarga, kontak dengan pasien BTA negatif atau tidak tahu, atau BTA tidak jelas 3 Kontak dengan pasien BTA positif

Uji Tuberkulin

Negatif

Positif ( 10 mm, atau 5 mm pada keadaan imunosupresi) Gizi kurang : BB/TB <90% atau BB/U <80% 2 minggu 3 minggu 1 cm Jumlah 1, tidak nyeri Ada pembengkakan Gizi buruk : BB/TB <70% atau BB/U <60%

Berat badan/keadaan gizi (dengan KMS atau tabel) Demam tanpa sebab yang jelas Batuk Pembesaran Kelenjar limfe koli, aksila, inguinal Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang Foto dada Normal/tidak jelas

Sugestif TB Jumlah Skor

Sumber:: World Health Organization (WHO). Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit: Pedoman bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. 2009 hal. 115.

Catatan : Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter Jika dijumpai skrofuloderma (TB pada kelenjar dan kulit), pasien dapat langsung didiagnosis tuberkulosis Berat badan dinilai saat pasien datang Demam dan batuk tidak respons terhadap terapi sesuai baku puskesmas
28

Foto dada bukan alat diagnostik utama pada TB anak Semua anak denga reaksi cepat BCG (reaksi lokal timbul <7 hari steelah penyuntikan) harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak Anak didiagnosis TB jika jumlah skor 6 (skor maksimal 13) Pasien usia balita yang mendaoat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut 4

Jika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks, dan atau terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk, dan penurunan kesadarn, serta tanda kegawatan lain seperti sesak napas, pasien harus dikonsultaikan ke bedah ortopedi dan neurologi anak. 1,4 Sistem skoring dikembangkan terutama untuk penegakan diagnosis TB anak pada sarana kesehatan dengan fasilitas terbatas. Untuk mendiagnosis TB di sarana yang memadai, sistem skoring hanya digunakan untuk uji tapis. Stelah itu dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang lainnya, seperti bilas lambung (BTA dan kultur M.tuberkulosis), patologi anatomik, pungsi pleura, pungsi lumbal, CT scam, funduskopi, serta pemeriksaan radiologis untuk tulang dan sendi. 1 II.6 Tata Laksana Tatalaksana TB anak merupakan suatu kesatuan yang tidak terpisahkan antara pemberian medikamentosa, penanganan gizi, dan pengobatan penyakit penyerta. Sealin itu, penting untuk dilakukan pelacakan sumber infeksi, dan bila ditemukan sumber infeksi juga harus mendapatkan pengobatan. Upaya perbaikan kesehatan lingkungan juga diperlukan untuk menunjang keberhasilan pengobatan. Pemberian medikamentosa tidak terlepas dari penyuluhan kesehatan kepaa masyrakat atau kepada orang tua pasien mngenai pentingnya menelan obat secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama, pengwasan terhadap jadwal pemberian obat, keyakinan bahwa obat diminum, dan sebagainya. 1 Alur tatalaksana pasien TB anak dapat dilihat pada skema di bawah ini.
Skor 6

Beri OAT Selama 2 bulan dan dievaluasi

Respons (+)

Respons (-)

Terapi TB diteruskan

Teruskan terapi TB sambil mencari penyebabnya

29

Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan, lakukan evalusai baik klinis maupun pemeriksaan penunjang. Evaluasi klinis pada TB anak merupakan parameter terbaik untuk menilai keberhasilan pengobatan. Bila dijumpai perbaikan klinis yang nyata walaupun gambaran radiologik tidak menunjukkan perubahan yang berarti, OAT tetap dihentikan. 4 II.6.1 Medikamentosa Obat TB utama (first line, lini pertama) saat ini adalah rifampisin (R), isoniazid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan streptomisin (S). Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Obat TB lain (second line, lini kedua) adalah para-aminosalicylic acid (PAS), cycloserin terizidone, ethionamide, prothionamide, ofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin, ciprofloxacin, kanamycin, amikacin, dan capreomycin, yang digunkan jika terjadi MDR.1 a. Isoniazid Isoniazid (isonikotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis yang sangat efektif, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif (kuman yang sedang berkembang), dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan caoran tubuh termasuk CC, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki angka reaksi simpang (adverse reaction) yang sangat rendah.1 Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 515mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100mg dan 300mg, dan dalam bentuk sirup 100mg/5ml. Sediaan dalam bentuk sirup biasanya tidak stabil, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya. Konsentrasi puncak dalam darah biasanya dicapai dalam 1-2 jam, dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat dibandingkan dewasa sehingga memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi daripada dewasa.1 Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama. Yaitu hepatotoksisitas dan neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya terjadi apda pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian besar anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat. 3-10% pasien akan mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang cukup tinggi, tetapi hepatotoksisitas jarang terjadi. Hal tersebut lebih mungkin terjadi pad remaja atau anak-anak dengan TB yang berat. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama, tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksisitas maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila ada gejala dan tanda klinis. Heaptotoksistas akan meningkat apabila isonaiazid diberikan bersama dengan rifampisin dan pirazinamid. Pemberian isoniazid tidak dilanjutkan bila kadar transaminase serum naik lebih dari lima kali harga normal, atau tiga kali disertai ikterus dan/atau manifestasi klinis hepatitis berupa mual, muntah, dan nyeri
30

perut. 1 Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan isoniazid, tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan tambahan piridoksin. Remaja dengan diet yang tidak adekuat, anak-anak dengan asupan susu dan daging yang kurang, malnutrisi, serta bayi yang hanya minum ASI, memerlukan piridoksin tambahan. Piridoksin diberikan 25-50mg satu kali seahri, atau 10 mg piridoksin setiap 100mg isoniazid.1 b. Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan, dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600mg/hari,dengan dosis satu kali pemberian perhari. Rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, termasuk CSS. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui trktus bilier. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan di ginjal dan urin. 1 Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada isoniazid. Efek samping yang kurang menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, keringat, sputum, dan air mata, menjadi warna oranye kemerahan. Sealin itu, efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (muntah dan mual),d an hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya daitandai dengan peningkatan kadar transaminase yang asimptomatik. Jika rifampisin diberikan bersamaan dengan isoniazid, terjadi peningkatan risiko hepatotoksisitas, yang dapat diperkecil denagn cara menurunkan dosis harian isoniazid menajdi maksimal 10mg/kgBB/hari. Rifampisin tersedia dalam sediaan kapsul 150mg, 300mg, dan 450mg,sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran BB. Sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat timbul malabsorpsi. 1 c. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, dan diresorbsi baik pada saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 15-30mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2gr/hari. Kadar serum puncak 45g/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam, yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid pada anak aman. Kira-kira 10% orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami efek samping berupa atrlgia, artritis, atau gout akibat hiperurisemia, teatpi pada anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas,anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersenisitivitas jarang timbul pada anak. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500mg, tetapi seperti isoiazid, dapat
31

digerus dan diberikan bersama dengan makanan. 1 d. Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Oabt ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid, jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermitten. Dosis etambutol adalah 15-20mg/kgBB/hari, maksimal 1,25 gram/hari, dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5g dalam waktu 24 jam. Etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. Ekskresi terutama melalui ginjal dan saluran cerna. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten obat jika tidak ada obat lainnya. 1 e. Streptomisin Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraselular pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraselular. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB, tetapi penggunaannya penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40mg/kgBB/hari, maksimal 1gram/hari, dan kadar puncak 4050g/ml dalam waktu 1-2 jam. Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, dan diekskresi melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita TB berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. Toksisitas ginjal sangat jarang terjadi. Streptomisin dapat menembus plasenta sehingga perlu berhati-hati dalam menentuka dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin, yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat.1 Paduan Obat TB Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase, yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal tiga macam obat pada fase intensif (2 bulan pertama) dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Pemberian padauan obat ini bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraselular dan ekstraselular. Pemberian obat jangka panjang, sealin untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. 1 Berbeda dengan lorang dewasa, OAT pada anak diberikan setiap hari, buka dua atau tigakali dalam seminggu. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat
32

yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. Saat ini paduan obat yang baku untuk seabgian besar kaus TB pada anak adalah paduan rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid, dan pirazinamid,sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan isoniazid. 1 Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti pada TB milier, meningitis TB, TB sistem skeletal, dan lain-lain, pada fase intensif diberikan minimal empat macam obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid, dan etambutol atau streptomisin). Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 3 dosis, maksimal 60 mg dalam 1 hari. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh, dilanjutkan tappering off selama 1-2 minggu. 1 Untuk menjamin ketersediaan OAT untuk setiap pasien, OAT diberikan dalam bentuk paket. Satu paket dibuat untuk satu pasien untuk satu masa pengobatan. Paket OAT anak berisi untuk tahap intensif, yaitu rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z) sedangkan untuk tahap lanjutan yaitu rifampisin (R) dan isoniazid (H) .Salah satu masalah dalam terapi TB adalah keteraturan (adherence) pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. Untuk mengatasi hal tersebut dibuat suatu sediaan obat kombinasi dengan dosis yang telah ditentukan, yaitu FDC atau kombinasi dosis tetap (KDT).1,4 Dosis :

INH : 5-15 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 300mg/hari Rifampisin : 10-20 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 600mg/hari Pirazinamid : 15-30 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 2000mg/hari Etambutol : 15-20 mg/KgBB/hari, dosis maksimal 1250 mg/hari Streptomisin : 15-40 mg/KgBB/hari,dosis maksimal 1000mg/hari 4

Untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak, paduan obat yang banyak, paduan OAT disediakan dalam bentuk Kombinasi Dosis Tetap = KDT (Fixed Dose Combination = FDC). Jumlah tablet yang KDT yang diberikan harus disesuaikan dengan berat badan anak dan komposisi dari tablet KDT tersebut. 4 Unit kerja Koordinasi Respirologi PP IDAI telah membuat rumusan mengenai FDC pada anak seperti di bawah ini.
BERAT BADAN (KG) 2 BULAN TIAP HARI RHZ (75/50/150) 5-9 1 tablet 1 tablet 4 BULAN TIAP HARI

33

10-14 15-19 20-32

2 tablet 3 tablet 4 tablet

2 tablet 3 tablet 4 tablet

Sumber:: Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Edisi ke-2. Penyunting : Rahajoe NR, Basir D, MS Makmuri, Kartasasmita CB. Jakarta : UKK Respirologi PP Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007 hal. 55.

Keterangan :

Bila BB 33 g, dosis disesuaikan dengan dosis maksimal Bila BB < 5kg, sebaiknya dirujuk ke RS Perhitungan pemberian tablet di atas sudah mempehatikan dosis per kgBB Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah OAT KDT dapat diberikan dengan cara ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum. 1,4

Evaluasi Hasil Pengobatan Sebaiknya pasien kontrol setiap bulan. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah d2 bulan terapi. Evaluasi hasil pengobatan penting karena diagnosis TB apda anak sulit da tidak jarang terhadi salah diagnosis. Veluasi pengobatan dilkaukan dengan beberapa cara, yaitu evaluasi klinis, evaluasi radiologis, dan pemeriksaan LED. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis, yaitu menghilang atau embaiknya kelainan klinis yangs ebelumnya ada pada awal pengobatan, misalnya penambahan BB yang nermkana, hilangnya demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu makan, dan lain-lain. Apabila respons pengobatan baik maka pengobatan dilanjutkan. Sedngkan apabila respons pengobatan kurang atau tidak baik maka pengobatan TB tetap dilanjutkan sambil mencari penyebabnya. Sistem skoring hanya digunakan untuk diagnosis, bukan untuk menilai hasil pengobatan. 1,4 Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin, kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier, efusi pleura, atau bronkopneumonia TB. Pada pasien TB milier, foto toraks perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan, sedangkan pada efusi pleura TB pengulangan foto torkas dilakukan setelah 2 minggu. LED dapat digunakan sebagai sarana evaluasi bila pada awal pengobatan nilainya tinggi.1 Apabila respons steelah 2 bulan kurang baik, yaitu gejala masih ada dan tidak terjadi penambahan BB, maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan evaluasi lebih lanjut emngapa tidak ada perbaikan. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis, mistreatment, atau
34

resisten terhadap OAT. Evaluasi yang dilakukan meliputi evaluasi kembali diagnosis, ketepatan dosis OAT, keteraturan menelan obat, kemungkinan adanya penyakit penyerta, serta evaluasi asupan gizi. Setelah pengobatan 6-12 bulan dan terdapat perbaikan klinis, pengobatan dapat dihentikan. Foto toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin. 1 Pengobatan selama 6 bulan bertujuan untuk meminimalisasi residu subpopulasi persisten M.tuberculosis (tidak mati dengan obat-obatan) bertahan dalam tubuh, dan mengurangi secara bermkana kemungkinan terjadinya relaps. Pengobatan lebih dari 6 bulang pada TB paru tanpa komplikasi menunjukkan angka relaps yang tidak berbeda bermakna dengan pengobatan 6 bulan. 1 Evaluasi Efek Samping Pengobatan OAT dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemebrian isoniazid dan rifampisin ada;ah gangguan gastrointestinal, heaptotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah heaptotoksisitas.1 Hepatotoksisitas jarang terjadi pada pemebrian dosis isoniazid yang tidak melebihi 10mg/kgBB/hari dan dosis rifampisin yang tidak melebihi 15mg/kgBB/hari dalam kombinasi. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT dan SGPT hingga 5 kali tanpa gejala, atau 3 kali batas atas normal (40U/l) disertai dengan gejala, peningkatan bilirubin total > 1,5 mg/dl, serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai dengan ikterus, anoreksia, nausea, dan muntah. 1 Pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjran, pemriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Pada keadaan ini, hanya perlu dilakukan penapisan fungsi hati sebelum pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala klinis hepatotoksisitas. 1 Tatalaksana heaptotoksistas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yang tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian dosis rifampisin. 1 Apabila peningkatan enzim transaminase 5 kali tanpa gejala atau 3 kali batas atas normal disertai dengan gejala,maka semua OAT dihentikan, kemudian kadar enzim transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. Obat antituberkulosis diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan isoniazid dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Hepatotoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis yang diberikan langsung secara penuh (full dose) dan pirazinamid digunakan dalam paduan pengobatan. 1 Putus Obat
35

Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama 2 minggu. Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien datang kembali, sudah berapa lama menjalani pengobatan, dan berapa lama obat telah terputus. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya. 1 Multidrug Resistance TB Multidrug resistance TB adalah isolat M.tuberculosis yang resisten terhadap dua atau lebih OAT lini pertama, minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT, yaitu pemakaian obat tunggal, penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar, dan kurangnya keteraturan menelan obat. 1

II.6.2 Non medikamentosa Pendekatan DOTS Hal yang paling penting pada tata laksana TB adalah keteraturan menelan obat. Pasien TB biasanya telah menunjukkan perbaikan bebrapa minggu setelah pengobatan, sehingga merasa telah sembuh dan tidak memerlukan pengobatan. Nilai sosial dan budanyanya serta pngertian yang kurang mengenai TB dari pasien serta keluarganya tidak menunjang keteraturan pasien untuk menelan obat. 1 Keteraturan pasien dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam paduan pengobatan. Keteraturan menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya resistensi.salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observed treatment). DOTS adalah strategi yang telah direkomendasikan WHO dalam pentalaksanaan program penanggulangan TB, dan telah dilkasanakn di Indonesia sejak tahun 1995. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memeberikan angka kesembuhan yang tinggi.1 Sesuai dengan rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen, yaitu sebagai berikut : 1. Komitmen politis dari para pengambil keputusan, termasuk dukungan dana 2. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secaar mikroskopis 3. Pengobatan dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO) 4. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin

36

5. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi

program penanggulangan TB. 1 Kelima komponen DOTS di atas terutama untuk pasien TB dewasa, khusunya pada butir dua dan lima. Untuk diagnosis TB anak digunakan uji tuberkulin.1 Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung, yaitu mengharuskan adanya sesorang yang bertanggung jawab mengawsi menelan obat, disebut sebagai PMO. Setiap pasien baru yang ditemukan harus selalu didampingi seorang PMO. Syarat untuk menjadi PMO adalah dikenal, dipercaya, dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun pasien, serta harus disegani dan dihormati oleh pasien; bersedia membantu pasien dengan sukarela; bersedia dilatih atau mendapatkan penyuluhan. Orang yang dapat menjadi PMO adalah petugas kesehatan keluarga pasien, kader,pasien yang sudah sembuh, tokoh masyarakat, serta guru sekolah atau petugas unit kesehatan sekolah yang sudah dilatih strategi DOTS. Tugas PMO adalah mengawasi pasien agar menelan obat secara teratur samapi selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur, mengingatkan pasien untuk periksa sputum ulang (pasien dewasa), serta memberikan penyuluhan kepada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala tersangka TB untuk segera memaksakan diri ke unit pelayanan kesehatan. 1 Sumber Penularan dan Case Finding Apabila kita menemukan seorang anak dnegan TB, maka harus dicarisumber penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan sumber infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelcakan sentripetal). Bila telah ditemukan sumbernya, perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal, yaitu mencari anak ain di sekitarnya yang mungkin juga tertular, dengan cara uji tuberkulin. 1 Sebaliknya jika ditemukan pasien TB dewasa aktif maka anak di sekitarnya atau yang ontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi infeksi TB (pelacakan sentrifugal). Pelacakan tersbeut dilakukand engan cara anmnesis, pemeriksaan fisis , dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin.1 Aspek Edukasi dan Sosial Ekonomi Pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama, maka biaya yang diperlukan cukup besar. Selain itu, diperlukan juga penanganan gizi yang baik, meliputi kecukupan asupan makanan, vitamin, dan mikronutrient. Tanpa penanganan gizi yang baik, pengobatan dengan medikamentosa saja tidak akan mencapai hasil hasul yang optimal. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui mengenai TB. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB pada anak tidak menular keapada orang di sekitarnya. Aktfitas fisik pasien TB anak gtidak eprlu dibatasi, kecuali pada TB berat.1 Pencegahan
37

1. Imunisasi BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan secara inrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan) lebih mudah dan lemak subkutan lebih tebal, ulkus tidak mengganggu struktur otot dan sebagai tanda baku). Bila BCG diberikan pada usia >3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin terlebih dahulu. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak pemberian vaksin, dan intensitas pemaparan infeksi. 1 Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, yaitu 0-80%. Efek samping yang sering ditemukan adalah ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan insidens 0,1-1%. Kontraindikasi imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais, misalnya defisiensi imun, infeksi berat, gizi buruk, dan gagal tumbuh. Pada bayi bayi prematur, BCG ditunda hingga bayi mencapai BB optimal. 1 2. Kemoprofilaksis Terdapat dua macam kemoprofilaksis, yaitu kemoprofilaksis primer dan kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BTA sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Obat ini diberikan selama 6 bulan. Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Jika tetap negatif, profilaksis dilanjutkan hingga 6 bulan. Jika terjadi konversi tuberkulin menjadi positif, evaluasi status TB pasien. Pada akhir bulan keenam pemberian profilaksis, dilakukan lagi uji tuberculin, jika tetap negatif profilaksis dihentikan, jika terjadi konversi tuberkulin menjadi positif, evaluasi status TB pasien. 1 Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi belum sakit, ditandai dengan uji tuberculin positif, sedangkan klinis dan radiologis normal. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder, tetapi hanya anak yang termasuk dalam kelompok risiko tinggi untuk berkembang menajdi sakit TB, yaitu anak-anak pada keadaan imunokompromais. Contoh anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita, menderita morbili, varisela, atau pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru (konversi uji tuberculin dalam waktu kurang dari 12 bulan). Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan.1

38

DAFTAR PUSTAKA 1. Nastiti N Rahajoe, Darfioes Basir, Makmuri MS, Cissy B Kartasasmita: Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak 2005, Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi IDAI.
2. Nastiti N Rahardjo, Bambang, Darmawan, Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi ke-2.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI 2010.


3. Behrman, Kliegman, Arvin : Ilmu Kesehatan Anak 2 edisi 15, Nelson, Penerbit Buku

Kedokteran, EGC.2000
4. Depkes RI. Pedoman nasional penanggulangan tuberculosis. Departemen Kesehatan

Republik Indonesia 2002. Diakses tanggal 25 des 2011. Di kutip dari : www.slideshare.net/mbagiansah
5. WHO Indonesia. 2009. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak

di Rumah Sakit

Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia.


39

Jakarta: Depkes RI.


6. State of Lung Disease in Diverse Communities. Tuberculosis in the United States.

American Lung Association. www.slideshare.net/mbagiansah

2010;1-800.

Di

kutip

dari

40