Anda di halaman 1dari 29

GERD

DEFINISI GERD Refluks Gastroesofageal atau lebih umum dikenali sebagi GERD adalah suatu kondisi di mana kandungan cairan di dalam lambung mengalami regurgitasi (naik semula atau refluks) semula ke esofagus. Cairan tersebut dapat menyebabkan inflamasi dan merosakkan permukaan esofagus walaupun kesannya hanya dapat terlihat pada pasien minority. Cairan regurgirtasi tersebut biasanya mengandung asam lambung dan hormone pepsin yang dihasilkan oleh lambung. Cairan regurgitasi tersebut juga mungkin mengandungi cairan empedu yang naik ke lambung dari pada duodenum. Asam lambung dipercayai sebagai komponen utama menyebabkan kebanyakkan kecederaan serius pada pasien GERD. Pepsin dan cairan empedu juga dapat menyebabkan kecederaan pada esofagus tetapi peran kedua ini masih lagi tidak jelas berbanding peranan asam. EPIDEMIOLOGI Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) umum ditemukan pada populasi di negaranegara barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasamengalami gejala refluks (heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu serta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis di Amerika Serikat mendekati 7%, sementara di negara-negara non-western prevalensinya lebih rendah (1.5% di China dan 2.7% di Korea).Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini, namun Divisi

Gastroenterohepatologi Departemen IPD FKUI- RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, mendapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia, gastroesofageal reflux didapatkan pada 4589% penderita asma, hal ini mungkin disebabkan oleh refluks esofageal, refluks esfagopulmoner dan bat relaksan otot polos yaitu golongan betha adrenergik, aminofilin, inhibitr fosfodiesterase menyebabkan inkompetensi LES esfagus. Pada Bayi mengalami refluks ringan, sekitar 1 : 300 hingga 1:1000. Gastroesofagus refluks paling banyak terjadi pada bayi sehat berumur 4 bulan, dengan > 1x episode regurgitas, Pada umur 6 7 bulan, gejala berkurang dari 61% menjadi 21%. Hanya 5% bayi berumur 12 bulan yang masih mengalami GERD. Etiologi Penyakit gastroesofagal refluks bersifat multifaktorial, yang artinya banyak hal yang esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus, dan dapat

juga terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus walaupun kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal,pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi saat menelan, atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi pada tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat 2. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3. Meningkatnya tekanan intra abdomen ANATOMI DAN FISIOLOGI Pintu masuk ke saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral. Lubang berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan dan menampung makanan di mulut. Langit-langit atau yang biasa di sebut dengan palatum yang membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dengan rongga hidung. Keberadaan palatum yang memungkinkan manusia dapat bernafas, mengunyah atau mengisap secara bersamaan. Dibagian belakang dekat tenggorokan terdapat suatu tonjolan menggantung dari palatum mole (langit-langit lunak), yakni uvula yang berperan penting untuk menutup saluran hidung ketika menelan. Lidah yang membentuk dasar rongga mulut terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunter. Pergerakan lidah tidak saja penting untuk mengunyah dan menelan tetapi juga penting untuk berbicara.(2) Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan. Menelan di mulai ketika suatu bolus atau bola makanan secara sengaja di dorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Menelan dapat dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu tahap orofaring dan tahap esofagus. Tahap orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Saat masuk faring sewaktu menelan, bolus harus diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain yang berhubungan dengan faring. Dengan kata lain makanan harus dicegah untuk kembali kemulut, masuk ke saluran hidung dan masung ke trakea. (2) Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang di antara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga thoraks dan menembus diagfragma untuk menyatu dengan lambung di rongga abdomen beberapa sentimeter dibawah

diagfragma. Kadang-kadang sebagian lambung mengalami herniasi menembus hiatus esofagus dan menonjol ke dalam rongga thoraks, suatu keadaan yang dikenal sebagai hernia hiatus. (2) Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melalui saluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringoesofagus, dan sfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus. Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tetap tertutup untuk mencegah masuknya sejumlah besar udara ke dalam esofagus dan lambung saat benapas. Apabila tidak ada sfingter faringoesofagus, saluran pencernan akan menerima banyak gas, yang dapat menyebabkan eructatition (bersendawa) berlebihan. Selama menelan, sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat lewat ke dalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus , sfingter faringoesofagus menutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat kembali di lakukan. Tahap orofaring selesai dan tahap iki kira-kira memakan waktu 1 detik setelah proses menelan dimulai. (2) Tahap esofagus menelan sekarang dimulai. Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esofagus, mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung. Peristaltik mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus ke depan kontraksi. Gelombang peristaltik berlangsung sekitar lima sampai sembilan detik untuk mencapai ujung bawah esofagus. (2) Kecuali sewaktu menelan, sfingter gastroesofagus tetap berkontraksi untuk mempertahankan sawar antara esofagus dan lambung, sehingga mengurangi kemungkinan refluks isi lambung yang asam ke esofagus. Apabila isi lambung mengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter, keasaman isi lambung tersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak nyaman di esofagus yang dikenal sebagai heartburn. Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saat gelombang peristaltik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung, sfingter gastroesofagus kembali berkontraksi. Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saat gelombang peristalktik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke lambung. (2) Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esofagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak diatas lubang esofagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus. Lapisan otot polos di fundus

dan korpus relatif tipis, tetapi bagian bawah lambung, antrum, memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus, yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum. Terdapat empat aspek motilitas lambung : 1. pengisian lambung (gastric filling), 2. penyimpanan lambung (gastric storange), 3. pencampuran lambung (gastric mixing), 4. pengosongan lambung (gastric emptying).

HISTOLOGI ESOFAGUS

1.

Tunika mukosa esophagus dilapisi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk Di bawa epitel terdapat lamina propia yg terdiri atas jaringan ikat jarang, di bawah lamina propia terdapat tunika muskularis mukosa yang terdiri atas berkas otot polos yang tersusun memanjang.

2.

Tunika submukosa berupa jaringan ikat jarang, di dlmnya terdpt kelenjar esophagus bersifat mukosa atau mukoserosa. Pada beberapa sajian dalam lapisan ini dapat

ditemukan pleksus submukosus Meissneri yang biasanya terdiri atas sel ganglion otonam dan serat saraf. 3. Tunika muskularis terdiri atas 2 lapisan yang sebelah dalam tunika muskularis sirkularis berupa berkas serat otot polos melingkar sedangkan yang sebelah luar tunika muskularis longtudinalis berupa berkas serat otot polos memanjang. ANtara ke-2 lapis otot ini kadang2 dapat ditemukan pleksus mienterikus Auerbachi. 4. Tunika adventisia/ serosa terdiri atas jaringan ikat jarang, di sini disebut tunika adventisia kerana tidak diliputi peritoneum. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GERD dan esofagitis refluks : 1. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 mmHg). Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat obatan (antikolinergik, beta-adrenergik, theofilin, opiat, dan lain lain), faktor hormonal. Pada pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada kasuskasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Hubungan antara hernia hiatus dan GERD masih controversial, meskipun 50 60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik, sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GERD karena kantong hernia mengganggu fungsi LES, terutama pada waktu mengejan. Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GERD. Namun harus diingat

bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. Ini yang dinamakan Inappropriate, atau Transient Sphincter Relaxation, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. Hernia hiatus LES inkompeten (penurunan tonus LES) Erosif GERD Hiatus hernia TLESRs lebih sering terjadi.

Faktor hormonal (cholecystokinin, secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen, tekanan LES juga turun. 2. Isi lambung dan pengosongannya GERD lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa, oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Selanjutnya pengosongan lambung yang lambat akan menambah kemungkinan refluks tadi. 3. Daya perusak bahan refluk Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus. 4. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Mula mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus, kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0,5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa

Patofisiologi Kondisi penyakit refluks gastroesofagus atau GERD (gastroesophageal reflux disease) disebabkan aliran balik (refluks) isi lambung ke dalam esophagus. GERD sering kali disebut nyeri ulu hati (heartburn) karena nyeri yang terjadi ketika cairan asam yang normalnya hanya ada di lambung, masuk dan mengiritasi atau menimbulkan rasa seperti esophagus. Refluks gastroesofagus biasanya terjadi setelah makan dan disebabkan melemahnya tonus sfingter esophagus atau tekanan di dalam lambung yang lebih tinggi dari esophagus. Dengan kedua mekanisme ini, isi lambung yang bersifat asam bergerak masuk ke dalam esophagus. Isi lambung dalam keadaan normal tidak dapat masuk ke esofagus karena adanya kontraksi sfingter esofagus (sfingter esofagus bukanlah sfingter sejati, tetapi suatu area yang tonus ototnya meningkat). Sfingter ini normalnya hanya terbuka jika gelombang peristaltik menyalurkan bolus makanan ke bawah esofagus. Apabila hal ini terjadi, otot polos sfingter melemas dan makanan masuk ke dalam lambung. Sfingter esofagus seharusnya tetap dalam keadaan tertutup kecuali pada saat ini, karena banyak organ yang berada dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan abdomen lebih besar daripada tekanan toraks. Dengan demikian, ada kecenderungan isi lambung terdorong ke dalam esofagus. Akan tetapi, jika sfingter melemah atau inkompeten, sfingter tidak dapat menutup lambung. Refluks akan terjadi dari daerah bertekanan tinggi (lambung) ke daerah bertekanan rendah (esofagus). Episode refluks yang berulang dapat memperburuk kondisi karena menyebabkan inflamasi dan jaringan parut di area bawah esofagus. Dalam keadaan normal, refluksat asam dibersihkan dan dinetralisir oleh peristaltic esofagus, bikarbonat dari saliva. Pada GERD klirens ini terganggu(abnormal), misalnya pada scleroderma yang sering disertai dengan gangguan peristalsis dan pada hiatus hernia. Pengosongan lambung yang terlambat karena gastroparesis/obstruksi sebagian dari saluran terbakar di

keluar lambung akan menyebabkan distensi lambung yang merangsang sekresi asam lambung dan memicu relaksasi transient dari sfingter esofagus bagian bawah dan akhirnya memperberat PRGE. Helicobacter pylori berperanan penting pada patogenesis gastristis atrofi kronik, tukak peptic, limfoma pada lambung dan mungkin pula pada Ca lambung. Pada esofagitis refluks infeksi Hp memiliki pengaruh negative pada patogenesis GERD. Didapatkan bahwa pada GERD prevalensi Hp lebih rendah dan eradikasi Hp membangkitkan GERD. Derajat gastristis lebih ringan pada pasien dengan esofagitis refluks yang berat daripada yang lebih ringan. Data menunjukkan bahwa prevalensi infeksi Hp yang rendah menyebabkan gastritis atrofi yang lebih ringan dan mengeksaserbasi esofagitis refluks. Pada beberapa keadaan, meskipun tonus sfingter dalam keadaan normal, refluks dapat terjadi jika terdapat gradien tekanan yang sangat tinggi di sfingter. Sebagai contoh, jika isi lambung berlebihan tekanan abdomen dapat meningkat secara bermakana. Kondisi ini dapat disebabkan porsi makan yang besar, kehamilan atau obesitas. Tekanan abdomen yang tinggi cenderung mendorong sfingter esofagus ke rongga toraks. Hal ini memperbesar

gradien tekanan antara esofagus dan rongga abdomen. Refluks yang terjadi pada posisi berbaring terutama setelah makan dapat merusak esofagus karena gravitas serta ketiadaan gerakan menelan dan salivasi. Refluks isi lambung mengiritasi esofagus karena tingginya kandungan asam dalam isi lambung. Walaupun esofagus memiliki sel penghasil mukus, namun sel-sel tersebut tidak sebanyak atau seaktif sel yang ada di lambung (Corwin, 2009: 600) Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis, Barretts esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks prainfeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung. Sementara itu pada

pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang

KLASIFIKASI Klasifikasi Los Angeles Derajat kerusakan :Gambaran endoskopi A B Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 m Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan C D Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esophagus

MANIFESTASI KLINIS Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri / rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya di dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik. Kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pectoris. Namun, heartburn pada GERD kadang-

kadang bercampur dengan gejala disfagia (sulit menelan makanan). Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena struktur atau keganasan yang berkembang dari barrets esofagus. Odinofagia juga bisa timbul yaitu rasa sakit waktu menelan makanan, gejala ini juga dapat timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat. Peradangan pada esofagus atau esofagitis, bisa menyebabkan perdarahan yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. Darah dapat dimuntahkan atau keluar melalui saluran pencernaan bagian bawah yang menghasilkan kotoran atau feses berwarna hitam gelap yang biasa dikenal sebagai melena. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesofagheal apabila : 1. Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus 2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama. GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstraesofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non kardiak (non-cardiac chest pain.NCCP), suara serak, laringitis, dan batuk. Batuk adalah gejala pernapasan umum yang muncul akibat aspirasi dari isi lambung ke dalam tracheobronchial atau dari refleks vagal yang mengakibatkan bronchokonstriksi. Gejala GERD biasanya perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang dapat mengancam nyawa pasien. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan tenggorokan dan larynx Terdapat simptom seperti batuk, hoarness atau sore throat yang diperhatikan pada penderita GERD. Terdapat juga tanda-tanda inflamasi di larynx dan

tenggorokan(hiperemis). Pemeriksaan fisik tergantung kasus

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada kasuskasus dengan gejala klinis GERD yang berdasarkan keyakinan seorang klinisi diduga kuat menderita penyakit GERD dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan. Atau juga pada kasuskasus dengan gejala klinis GERD yang sudah dilakukan pengobatan tapi tidak memberikan hasil yang memuaskan, pemeriksaan penunjang harus dilakukan untuk membantu mendiagnosa, mencari penyebab dan melihat apakah telah terjadi komplikasi

akibat GERD. Di bawah ini akan dijelaskan secara ringkas mengenai pemeriksaan penunjang yang dilakukan saat ini untuk membantu mendukung suatu diagnosa GERD. Barium per oral. Prinsip pemeriksaan adalah melihat refluks bubur barium. Pemeriksaan ini sangat berguna untuk melihat adanya kelainan struktural dan kelainan anatomis dari esofagus, adanya inflamasi dan esofagitis dengan erosi yang hebat (inflamasi berat). Ketika pemeriksaan ini dilakukan pasien diberi minum bubur barium, baru foto rongen dilakukan. Pada pemeriksaan ini dapat terlihat adanya suatu ulkus, hiatal hernia, erosi maupun kelainan lain. Dari pemeriksaan dengan bubur barium dapat dibuat gradasi refluks atas 5 derajat, yaitu derajat: 1. Refluks hanya sampai didistal esofagus. 2. Refluks sampai di atas karina tapi belum sampai di servikal esofagus. 3. Refluks sampai di servikal esofagus. 4. Refluks sampai di servikal dan disertai dilatasi dari bagian kardia lambung. Refluks dengan aspirasi paru. Tetapi pemeriksaan ini tidak dapat mendeteksi ulkus ataupun erosi yang kecil. Pada pemeriksaan ini bisa terjadi positif semu jika pasien menangis selama pemeriksaan, peningkatan tekanan intraabdomen dan meletakkan kepala lebih rendah dari tubuh. Bisa juga terjadi negatif semu jika bubur barium yang diminum terlampau sedikit. Kelemahan lain, refluks tidak dapat dilihat jika terjadi transient low oesophageal sphincter relaxation (TLSOR). Manometri esophagus. Manometri merupakan suatu teknik untuk mengukur tekanan otot. Caranya adalah dengan memasukkan sejenis kateter yang berisi sejenis transduser tekanan untuk mengukur tekanan. Kateter ini dimasukkan melalui hidung setelah pasien menelan air sebanyak 5 ml. Ukuran kateter ini kurang lebih sama dengan ukuran pipa naso-gastrik. Kateter ini dimasukkan sampai transduser tekanan berada di lambung. Pengukuran dilakukan pada saat pasien meneguk air sebanyak 1015 kali. Tekanan otot spingter pada waktu istirahat juga bisa diukur dengan cara menarik kateter melalui spingter sewaktu pasien disuruh melakukan gerakan menelan. Dengan pemeriksaan ini dapat diketahui baik tidaknya fungsi esofagus ataupun SEB dengan berbagai tingkat berat ringannya kelainan. Pemantauan pH esophagus. Pemantauan pH esofagus dilakukan selama 24 jam. Uji ini merupakan cara yang paling akurat untuk menentukan waktu kejadian asidifikasi esofagus serta frekuensi dan lamanya refluks. Prinsip pemeriksaan adalah untuk mendeteksi perubahan pH di bagian distal esofagus

akibat refluks dari lambung. Uji memakai suatu elektroda mikro melalui hidung dimasukkan ke bagian bawah esofagus. Elektroda tersebut dihubungkan dengan monitor komputer yang mampu mencatat segala perubahan pH dan kemudian secara otomatis tercatat. Biasanya yang dicatat episode refluks yang terjadi jika terdeteksi pH < 4 di esofagus untuk jangka waktu 15 30 detik. Kelemahan uji ini adalah memerlukan waktu yang lama, dan dipengaruhi berbagai keadaan seperti: posisi pasien, frekuensi makanan, keasaman dan jenis makanan, keasaman lambung, pengobatan yang diberikan dan tentunya posisi elektroda di esofagus. Uji Berstein. Uji Berstein termasuk uji provokasi untuk melihat apakah pemberian asam dalam jumlah kecil ke dalam esofagus dapat membangkitkan gejala GERD. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan bahwa kelainan bersumber pada esofagus jika pemeriksaan lain memberikan hasil negatif. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan garam fisiologis melalui pipa nasogastrik sebanyak 7 8 ml per menit selama 10 menit diikuti pemberian 0.1 N larutan asam hidroklorida (waktu maksimal untuk pemeriksaan adalah 20 menit). Kemudian pasien mengatakan setiap keluhan atau gejala yang timbul. Jika uji Bernstein positif maka pasien dikatakan hipersensitif atau hiperresponsif terhadap rangsangan asam. Endoskopi dan biopsy. Pemeriksaan endoskopi (esofagogastroduodenoskopi atau panendoskopi) memungkinkan untuk melihat dan sekaligus melakukan biopsi epitel esofagus. Endoskopi dan biopsi dapat menentukan ada dan beratnya esofagitis, striktura dan esofagitis Barret, serta dapat menyingkirkan kelainan lain seperti penyakit Crohn. Tapi gambaran normal esofagus selama endoskopi belum tentu tidak ada esofagitis secara histopatologi. Jika esofagitis tidak terlihat maka perubahan mukosa menjadi hiperemis maupun pucat harus menjadi perhatian. Oleh karena itu jika pemeriksaan endoskopi dilakukan, sebaiknya dilakukan juga biopsi. Sintigrafi. Pemeriksaan sintigrafi untuk mendeteksi adanya GERD sudah lama dikenal di kalangan ahli radiologi. Selain karena sensitivitasnya yang lebih baik dari pemeriksaan barium peroral, juga mempunyai radiasi yang lebih rendah sehingga aman bagi pasien. Prinsip utama pemeriksaan sintigrafi adalah untuk melihat koordinasi mekanisme aktifitas mulai dari orofaring, esofagus, lambung dan waktu pengosongan lambung. Kelemahan modalitas ini tidak dapat melihat struktur anatomi. Gambaran sintigrafi yang terlihat pada refluks adalah adanya gambaran spike yang keluar dari lambung. Tinggi spike menggambarkan derajat refluks sedangkan lebar spike menggambarkan lamanya refluks. Ultrasonografi.

Pada beberapa sentra pemeriksaan USG sudah dimasukkan ke dalam pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya refluks. Malah dikatakan bahwa USG lebih baik dari pemeriksaan barium per oral maupun sintigrafi. Tetapi beberapa penelitian menyebutkan bahwa USG tidak mempunyai sensitifitas dan spesifisitas yang baik sehingga tidak dianjurkan. Kelemahan yang lain adalah lamanya waktu yang diperlukan dalam pemeriksaan dan pada beberapa kasus terdapat kesulitan untuk melihat bentuk esofagus (echotexture). KOMPLIKASI Batuk dan asma Erosif esofagus Esofagus Barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner metaplastik. Pada sebahagian besar kasus merupakan lanjutan dari refluk esofagitis, yang merupakan faktor risiko terhadap adenokarsinoma esofagusdan adenoma

gastroesofageal junction. Esofagitis ulseratif Perdarahan saluran cerna akibat iritasi. Perdarahan dari refluks esofagitis umumnya ringan, namun kadang kala timbul perdarahan masif, sehingga tidak jarang terjadi anemia defisiensi besi. Striktur esophagus / Peradangan esophagus Peradangan esophagus menyebabkan nyeri selama menelan dan perdarahan yang biasanya ringan, tetapi bias juga berat. Penyempitan menyebabkan kesulitan menelan makanan padat bertambah buruk Aspirasi Tukak kerongkongan Tukak esophageal peptic adalah luka terbuka yang terasa nyeri pada lapisan kerongkongan. Nyeri ini biasanya dirasakan di belakang tulang dada atau tepat dibawahnya. DIAGNOSIS BANDING a. Dispepsia Dyspepsia adalah sekumpulan gejala yang berasal dari saluran pencernaan atas. Bisa berhubungan dengan makan atau minum dan diantaranya berupa rasa terbakar pada jantung dan nyeri (biasanya asam) pada perut atas/dada bawah, kembung, anoreksia, muntah, bersendawa, cepat kenyang, perut keroncongan (borborgygmi)

hingga kentut-kentut. Gejala itu bisa akut, berulang, dan bisa juga menjadi kronis. Disebut kronis jika gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus. b. Esofagitis Korosif Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat, basa kuat, dan zat organik. Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala sakit ketika menelan, muntah, dan sakit di lambung. c. Batu Empedu (kolelitasis) Suatu episode ikterus obstruktif, gangguan tes fungsi hati atau pancreatitis akut atau dilatasi duktus biliaris komunis pada ultrasonografi menunjukkan adanya batu duktus biliaris komunis. Mempunyai gejala nyeri kolik yang berat pada perut bagian abdomen bagian atas yang menjalar kesekitar batas iga kanan dengan atau tanpa muntah. d. Asma Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Proses inflamasi ini menyebabkan peningkatan kepekaan (hipereaktiviti) saluran napas terhadap berbagai rangsangan sehingga timbul gejala/gejala pernapasan akibat penyempitan saluran napas difus dengan derajat bervariasi yang dapat membaik secara spontan atau dengan pengobatan. Tanda dan gejalanya meliputi tidak bisa menghirup cukup udara, rasa penuh di dada, dada terasa berat, rasa tercekik, napas pendek dan berat. e. Angina Pektoris Angina pektoris merupakan suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher atau punggung. Angina pektoris di jadikan diagnosis banding karena GERD dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk, bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif.

f. kelainan motilitas esofagus (cth:akalasia) akalasia (kardiospasme, esophageal aperistaltis, megaesofagus) adalah suatu kelainan yang berhubung dengan saraf yang tidak diketahui penyebab PENATALAKSANAAN Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esophagus, menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi. 1. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus, berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel, mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung, menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen, menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam, jikan memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone. 2. Terapi medikamentosa Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD : 1) Antasid Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. 2) Antagonis reseptor H2 Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam,

golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. 3) Obat-obatan prokinetik Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam. 4) Metoklopramid Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia. 5) Domperidon Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang disbanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung. 6) Cisapride Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon. 7) Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi). 8) Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI) Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan

asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus, bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau ondemand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya. Baik antagonis reseptor histamin (H2) dan penghambat pompa proton (proton pump inhibitors) dapat mengurangi gejala dan memulihkan mukosa (selaput lendir) saluran cerna.

obat
Antagonis H2 Cimetidine Famotidine Ranitidine Penghambat Proton (PPI) Lansoprazole Omeprazole Pompa

dosis
40 mg/kg/hari 1 mg/kg/hari 5-10 mg/kg/hari

frekuensi
3 4 x/hari 2 x/hari 2 3 x/hari

0.4-2.8 mg/kg/hari 0.7-3.3 mg/kg/hari

Sekali sehari Sekali sehari

3. Pembedahan Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapi medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoaplikasi

4. Terapi endoskopi Walaupun laporannya masih terbatas serta msih dalam konteks penelitian, akhirakhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi pada GERD yaitu : 1) penggunaan energi radiofrekuensi 2) plikasi gastric endoluminal 3) implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat implan di bawah mukosa esophagus bagian distal, sehingga lumen esophagus bagian distal menjadi lebih kecil. Pada anak : 1) Bayi dengan refluks harus diberi makan pada posisi tegak atau setengah tegak dan kemudian dijaga pada posisi tegak untuk 30 menit setelah makan. 2) Untuk anak yang lebih tua, kepala pada tempat tidur bisa diangkat 6 inci (kirakira 15 cm) untuk membantu mengurangi refluks di waktu malam, menghindari makan 2 sampai 3 jam sebelum waktu tidur, minum minuman berkarbonat atau apa yang mengandung kafein, menjauhi asap tembakau. 3) Pada bayi dengan ASI Eksklusif, jangan mengganti/menambahkan ASI dengan susu formula, dan pada bayi dengan konsumsi susu formula, tidak perlu mengganti ke jenis susu formula khusus. HEALTH EDUCATION (HE) Beri tahu klien mengenai penyebab refluks , cara menghindari refluks dengan pengobatan antirefluks (medikasi, makanan, dan terapi posisional) dan gejala apa yang harus dilihat dan dilaporkan. Minta klien menghindari keadaan apapun yang meningkatkan tekanan intraabdominal (misalnya membengkokkan badan, batuk, laithan berat, pakaian ketat,

konstipasi dan obesitas) atau substansi apapun yang mengurangi control sfingter (misalnya kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol, makanan berlemak, dan obat tertentu). Sarankan klien duduk tegak lurus, terutama setelah makan dan mengkonsumsi makanan dalam jumlah sedikit namun sering. Minta ia menghindari makanan yang sangat berbumbu, jus asam, minuman beralkohol, makanan kecil sebelum tidur dan makanan kaya lemak/ karbohidrat yang bisa menurunkan tekanan sfingter esophageal bawah. Sarankan ia tidak berbaring dalam 3 jam setelah makan. Minta klien minum antacid sesuai perintah (biasanya 1-3 jam setelah makan dan sebelum tidur) Sarankan klien duduk tegak lurus, terutama setelah makan dan mengkonsumsi PROGNOSIS Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa (jarang menyebabkan kematian). Prognosis dari penyakit ini baik jika derajat kerusakan esofagus masih rendah dan pengobatan yang diberikan benar pilihan dan pemakaiannya. Pada kasus-kasus dengan esofagitis grade D dapat masuk tahap displasia sel sehingga menjadi Barrets Esofagus dan pada akhirnya Ca Esofagus.
Endoskopi esofagus normal barrets esophagus

Algoritme terapi

CONTOH KASUS Penyakit refluks esofagus(GERD) Kasus 1 : GASTRO-ESOPHAGEAL REFLUX DISEASE PADA LAKI-LAKI BERUSIA 30 TAHUN DENGAN RIWAYAT GASTRITIS KRONIK Penyakit Refluks Gastro Esofageal (PRGE) atau Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) adalah kondisi dimana isi cairan dari lambung dimuntahkan/dialirkan kembali (refluxes) ke dalam esofagus. Pasien laki-laki berusia 30 tahun dengan keluhan nyeri telan kumatkumatan disertai pusing dan batuk berdahak. Kemudian pasien dirawat di bagian penyakit dalam dan dikonsulkan ke bagian THT dengan keterangan tonsilofaringitis kronis dan dispepsia. Pasien mengeluhkan nyeri telan, kepala pusing, batuk berdahak, perut terasa sebah dan panas. Rasa panas menjalar sampai ke dada. Pemeriksaan fisik ditemukan mukosa faring hiperemis, ronkhi pada paru kanan dan nyeri tekan pada regio epigastrik. KASUS Pasien laki-laki berusia 30 tahun dengan keluhan nyeri telan kumat-kumatan disertai pusing dan batuk berdahak. Kemudian pasien dirawat di bagian penyakit dalam dan dikonsulkan ke bagian THT dengan keterangan tonsilofaringitis kronis dan dispepsia. Pasien mengeluhkan nyeri telan, kepala pusing, batuk berdahak, perut terasa sebah dan panas. Rasa panas menjalar sampai ke dada. Pasien mengaku sudah lama timbul gejala tersebut dan sudah berobat ke dokter namun tidak membaik. Riwayat sering batuk. Ada riwayat keluhan yang sama sebelumnya, ada riwayat maag, ada riwayat berobat dengan keluhan serupa sebanyak 5 kali. Pada keluarga tidak ditemukan adanya keluhan serupa. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah 130/100 mmHg, nadi 92 kali per menit, pernafasan 28 kali per menit, suhu 37,50 C. Pemeriksaan tenggorokan didapatkan mukosa faring hiperemis, ukuran tonsil T2-T1, pembesaran limfonodi leher kanan, pada perabaan leher terasa panas. Pada auskultasi paru didapat suara ronkhi pada paru kanan. Pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan di regio epigastrik. DIAGNOSIS Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik maka dibuat diagnosa kerja gastro-esophageal reflux disease. TERAPI Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu injeksi cefotaxime 2x1 gram, omeprazole tablet 2x1, lain-lain sesuai dokter Sp.PD.

DISKUSI Penyakit Refluks Gastro Esofageal (PRGE) atau Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) adalah kondisi dimana isi cairan dari lambung dimuntahkan kembali ke dalam esofagus. Biasanya terjadi secara berjeda terutama setelah makan. Cairan yang dimuntahkan biasanya mengandung asam dan pepsin yang dihasilkan oleh lambung. Cairan yang dialirkan kembali juga mungkin mengandung empedu yang telah membalik ke dalam lambung dari duodenum. Asam dipercayai adalah komponen yang paling berbahaya dan dapat melukai esofagus. Pepsin dan empedu juga mungkin melukai esofagus, namun perannya dalam menghasilkan peradangan dan kerusakan esofagus adalah tidak sejelas peran dari asam. GERD adalah kondisi kronis. Bahkan dapat dialami seumur hidup. Pada kasus ini pasien sudah memiliki riwayat keluhan serupa selama beberapa tahun. Sudah pernah mencoba berobat sebanyak 5 kali namun belum mendapat kesembuhan. Menurut pasien keluhan ini sangat mengganggunya. Manifestasi klinis GERD sangat bervariasi dan gejala yang timbul kadang-kadang sulit dibedakan dengan kelainan fungsional lain dari traktus gastrointestinal. Gejala-gejala GERD pada orang dewasa antara lain terutama rasa panas/nyeri di dada, nyeri dada substernal, epikardial atau retrosternal, regurgitasi asam, sendawa, cepat merasa kenyang, mual, muntah, cegukan, disfagia dan odinofagia. Pada kasus ini pasien mengeluh perutnya terasa sebah dan panas. Rasa panas tersebut menjalar hingga ke dada. Pasien juga merasa mudah kenyang dan nafsu makannya menurun. Pasien sering mual dan muntah dan sering merasa perutnya penuh. Ditemukan juga adanya keluhan nyeri saat menelan pada pasien ini. Pada kasus GERD, pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah laringoskopi maupun endoskopi. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan tersebut karena kurangnya sarana pemeriksaan. Pengobatan pada GERD terbagi dalam 3 fase. Fase 1 bertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks, memperbaiki (barier) anti refluks dan mempercepat proses pembersihan esophagus dengan mengubah cara atau kebiasaan hidup. Fase 2 dengan obat-obatan untuk mengurangi keasaman lambung dan menurunkan jumlah sekresi lambung. Fase 3 dengan pembedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan indikasi, antara lain GERD persisten, malnutrisi berat, infeksi saluran napas berulang, striktur esofagus yang gagal terapi.

Pada kasus ini dilakukan pengobatan fase 2 yaitu dengan pemberian obat antisekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan menurunkan jumlah sekresi lambung, serta pemberian obat yang berfungsi untuk melapisi mukosa lambung. KESIMPULAN Penyakit Refluks Gastro Esofageal (PRGE) atau Gastro-Esophageal Reflux Disease (GERD) adalah kondisi dimana isi cairan dari lambung dimuntahkan kembali (refluxes) ke dalam esofagus. Dapat terjadi secara kronik bahkan seumur hidup. Gejala yang muncul menimbulkan rasa ketidaknyamanan dan dapat menyebabkan berkurangnya nafsu makan bahkan depresi. Pemeriksaan penunjang membutuhkan sarana yang memadai. Pengobatannya sesuai dengan derajat keparahan penyakit.

KASUS 2 : GASTRO ESOFAGEAL REFLUX DISEASE (GERD) PADA PENDERITA HIPERTENSI DAN DISLIPIDEMIA GASTRO ESOFAGEAL REFLUX DISEASE (GERD) PADA PENDERITA

DISLIPIDEMIA ABSTRAK Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/Penyakit Refluks Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat, aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, meningkatnya tekanan intra abdomen. Gejala klinis yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak pada epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn). Pada kasus ini, GERD terjadi pada wanita usia 35 tahun dengan keluhan dada terasa panas dan ulu hati terasa nyeri dan mulut terasa pahit. Pasien ini juga memiliki sakit dislipidemia yang merupakan faktor resiko dari GERD. Kata kunci : dislipidemia, GERD KASUS Seorang wanita berusia 35 tahun datang dengan keluhan dada terasa panas, ulu hati terasa nyeri disertai rasa mual, dan mulut terasa pahit. Pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa kesan umum dan kesadaran terlihat lemas, sakit sedang dan compos mentis. Vital sign: TD :

120/80, nadi : 74x/menit, suhu : 36,4C, dan respirasi: 25x/menit. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil adanya peningkatan kolesterol, trigliseride dan asam urat. Pemeriksaan EKG telah dilakukan untuk mempertimbangkan diagnosa dari penyakit jantung, namun hasilnya tidak menunjukkan kelainan. DIAGNOSIS Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik, diagnosa pada kasus ini adalah suspek GERD TERAPI Pengobatan yang diberikan adalah drip Pantoprazole dalam NaCl 0,9% 100cc yang diberikan 1 kai dalam sehari, Aluminium Hidroksida+Magnesium Hidroksida dalam bentuk syrup yang diminum 3 kali sehari, Alopurinol 100 mg 1x1, dan Simvastatin 1x1 yang diminum hanya pada waktu malam.Selama dirawat inap dan mendapatkan terapi ini, kondisi pasien mengalami perbaikan DISKUSI Pada kasus ini, diagnosanya masih berupa suspek GERD karena tidak dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat membuktikan bahwa ini benar-benar merupakan GERD.Gastroesophageal Reflux Disease (GERD/Penyakit Refluks Gastroesofageal) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. Refluks asam sendiri merupakan suatu pergerakan dari isi lambung dari lambung ke esophagus. Refluks ini sendiri bukan merupakan suatu penyakit, bahkan keadan ini merupakan keadaan fisiologis. Refluks ini terjadi pada semua orang, khususnya pada saat makan banyak, tanpa menghasilkan gejala atau tanda rusaknya mukosa esophagus. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme, yaitu Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat, aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, meningkatnya tekanan intra abdomen. Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esofagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Faktor defensif dari esofagus yaitu pemisah antirefluks berupa tonus LES. Menurunnya tonus LES menyebabkan menurunnya kecepatan klirens asam sehingga apabila terjadi aliran retrograde transient akan ada cukup waktu untuk asam mengiritasi mukosa esofagus. Faktor defensif lainnya dari esofagus adalah ketahanan dari epitelial esofagus. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES antara lain adanya hiatus hernia, panjang LES (makin pendek

LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiat, dll., serta factor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesterone dapat menurunkan tonus LES. Selain itu, beberapa penyakit paru dapat menjadi factor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesofageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES (misalnya teophilin). Gejala klinis yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak pada epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang ada gejala disfagia, mual, atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Nyeri biasanya timbul saat setelah makan atau sedang berbaring. Gejala heartburn yang timbul kadang mirip dengan serangan angina pectoris. Odinofagia ditemukan pada keadaan yang sudah berat. Batuk-batuk adalah gejala pernapasan umum yang muncul akibat aspirasi dari isi lambung ke dalam tracheobronchial atau dari refleks vagal yang mengakibatkan bronchokonstriksi. Rasa terbakar dapat disertai dengan keluarnya isi lambung ke dalam mulut atau produksi air liur yang berlebihan. Jumlah air liur yang banyak, yang terjadi jika asam lambung mengiritasi kerongkongan bagian bawah yang meradang disebut water brash. Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah, serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah, menyembuhkan lesi esofagus, menghilangkan

gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi. 1. Modifikasi gaya hidup Hal-hal yang perlu dilakukan adalah : meninggikan posisi kepala pada saat tidur serts menghindari makan sebelum tidur

dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus. Berhenti merokok dan mengkonsumsi alcohol karena keduanya dapat menurunkan

tonus LES Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena

keduanya dapat menimbulkan distensi lambung Menurunkan berat badan pada pasien obesitas Menghindari makanan/minuman yg dapat menstimulasi sekresii asam Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan LES seperti

antikolinergik, teofilin, dll.

2. Medikamentosa Jenis jenis obat yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD yaitu pertama adalah antasid yang berfungsi sebagai buffer terhadap HCl, obat ini juga dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Yang kedua adalah Antagonis H2 Reseptor (H2RA), yang bekerja menghambat reseptor H2 pada sel parietal yang akan menekan sekresi asam, contoh obat dari golongan ini yaitu Ranitidine, Cimetidine, dan Famotidine. Obat pilihan lainya yaitu Sukralfat, yang bekerja meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Pilihan lain dan yang merupakan drug of choice yaitu Proton Pump Inhibitor (PPI).PPI bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H K-ATPase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. PPI ini dianggap lebih efektif dibandingkan H2RA karena H2RA hanya menghambat sekresi asam basal dan sekresi yang distimulasi oleh makanan, sedangkan PPI menghambat sekresi asam basal, sekresi terstimulasi makanan, dan sekresi asam puasa (fasting acid secretion). 3. Terapi bedah Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting jika terapi medikamentosa gagal, atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. 4. Terapi Endoskopi Terapi ini masih sangat jarang dilakukan dan masih dalam tahap penelitian. Pada kasus ini, profil lipid yang meningkat adalah kolesterol dan asam urat. Untuk pengobatan kolesterol bisa kita berikan golongan obat-obatan statin (lovastatin, simvastatin, dll.) karena obat ini dapat menurunkan kadar kolesterol total dalam tubuh secara kuat. Asam urat yang meningkat bisa kita turunkan dengan memberikan alupurinol yang sudah terbukti secara efektif dapat menurunkan kadar purin yang meningkat dalam darah dan air kemih.

KESIMPULAN Diagnosa pada kasus ini adalah Suspek GERD karena tidak dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat menunjukkan benar-benar merupakan penyakit GERD. Pasien ini juga menderita dislipidemia yang merupakan faktor resiko atau yang memperberat terjadinya GERD

KASUS 3 : Faringitis Kronis et Causa Gastro-Esophageal Refluks Disease (GERD) Abstrak GERD (Gastroesofageal reflux disease) adalah kondisi dimana cairan yang berasal dari lambung mengalami regurgitasi ke dalam esophagus. Cairan lambung yang mengalami regusrgitasi biasanya mengandung asam dan pepsin yang diproduksi di lambung Asam lambung inilah yang dapat menyebabkan inflamasi esophagus dan bila sampai laring dan faring dapat pula menyebabkan faringitis dan laryngitis. Gejalanya meliputi rasa seperti terbakar yang disertai perasaan nyeri saat menelan. Keyword : Faringitis Kronis , Gastro-Esophageal Refluks Disease (GERD) History Seorang wanita berusia 50 tahun dating ke poliklinik THT dengan keluhan utama Nyeri Tenggorokan . Pasien mengeluh nyeri di daerah tenggorokan, dimana tenggorokannya terasa seperti terbakar dan tercekik serta nyeri saat menelan sejak 1 bulan yang lalu. Sakitnya itu terasa semakin berat pada saat pasien tidur. Selain nyeri, pasien juga mengeluh suaranya menjadi serak. Selain itu pasien tidak mengeluh gejala lain.Riwayat sakit seperti ini sebelumnya disangkal pasien mempunyai riwayat penyakit maag, dan Riwayat penyakit hipertensi, DM dan alergi disangkal Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik, Compos mentis, Tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 88x/menit, suhu 36,70 , Laju pernapasan 22x/menit. Pada pemeriksaan tenggorokan didapat dinding faring hiperemis, tidak terdapat pembesaran tonsil, limfonodi tak teraba. Pada pemeriksaan abdomen didapat nyeri pada bagian epigastrium.

Diagnosis Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik maka dapat dibuat diagnosis Faringitis Kronis et causa GERD (Gastro-Esophageal Refluks Disease) Terapi Diberikan obat golongan proton pum inhibitor sebanyak 20 mg satu kali sehari (Omeprazole) 20 mg , Serta pasien diberi saran untuk tidak tidur sehabis makan (menunggu beberapa jam dulu) Diskusi GERD (Gastroesofageal reflux disease) adalah kondisi dimana cairan yang berasal dari lambung mengalami regurgitasi ke dalam esophagus. Cairan lambung yang mengalami regusrgitasi biasanya mengandung asam dan pepsin yang diproduksi di lambung. Asam

lambung inilah yang dapat menyebabkan inflamasi esophagus dan bila sampai laring dan faring dapat pula menyebabkan faringitis dan laryngitis. GERD disebabkan oleh kadar asam lambung yang tinggi, sedangkan faktor- factor yang dapat mempengaruhi terjadinya GERD antara lain : sfingter bawah esophageal, hiatal hernia, kontraksi esophageal dan pengosongan lambung. Tanda dan gejalanya meliputi Rasa seperti terbakar adalah gejala yang paling sering terjadi, erosi pada esophagus (erosive esofagitis), Suara parau (disfonia) kronik karena edema dan lesi inflamasi pada plika vokalis , Clearing faring kronis karena iritasi serta peningkatan sekresi mukosa faring serta kesulitan menelan (odinofagi), Tenggorokan serasa tercekik. Pada kasus ini pasien mengeluh nyeri seperti terbakar di tenggorokannya yang disertai nyeri saat menelan yang dirasakan selama 1 bulan, pasien juga mempunyai riwayat sakit maag Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan esophagram, endoscopy, laryngoscopy esophageal pH monitoring, dan esophageal motility studies. Akan tetapi pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan tersebut karena keterbatasan alat. Terapi pada GERD adalah dengan pemberian obat-obat yang dapat mengurangi kadar asam lambung, dapat berupa golongan antacid, H2 blocker ataupun Proton Pump Inhibitor. Yang disertai dengan manajemen terapi non medikasi yang terdiri atas , Hindari makanan berlemak, minuman berkafein (seperti soda, kopi, dsb), cokelat, mint, makanan pedas, makanan berbahan dasar tomat, bawang putih dan merah, berhenti merokok , tidak minum alcohol , mengurangi berat badan jika berlebih, tinggikan kepala ketika tidur ,kurangi makan saat malam , setelah makan tunggu beberapa jam (minimal 4 jam) sebelum tidur atau berbaring, biarkan lambung kosong terlebih dulu, diet tinggi karbohidrat, protein dan rendah lemak, mengindari pakaian yang ketat , menghindari konsumsi obat-obatan yang menurunkan tekanan sfingter esophagus seperti teofilin, agen antikolinergik, alfa adrenergic antagonis, beta-agonis, kalsium channel blocker, nitrat, serta obat-obatan NSAID seperti aspirin. Kesimpulan GERD (Gastroesofageal reflux disease) adalah kondisi dimana cairan yang berasal dari lambung mengalami regurgitasi ke dalam esophagus. Asam lambung inilah yang dapat menyebabkan inflamasi esophagus dan bila sampai laring dan faring dapat pula menyebabkan faringitis dan laryngitis. Gejalanya meliputi rasa seperti terbakar yang disertai perasaan nyeri saat menelan.