Anda di halaman 1dari 41

1

BAB I PENDAHULUAN I.1. LATAR BELAKANG Embriogenesis yaitu proses perkembangan dari satu sel melalui periode pembentukan primordia organ (8 minggu pertama pada perkembangan manusia). Periode dari tahap ini (awal minggu kesembilan) hingga lahir disebut periode janin (fetal period), periode ini ditandai oleh pematangan jaringan dan organ serta pertumbuhan yang pesat. Panjang janin biasanya dinyatakan sebagai crown-rump length (panjang puncak kepala bokong,PPB) (tinggi duduk) atau sebagai crownheel length (panjang puncak tumit, PPT), ukuran dari verteks tengkorak hingga tumit (tinggi berdiri). Ukuran-ukuran ini, yang dinyatakan dalam sentimeter, berkorelasi dengan usia janin dalam minggu atau bulan. Pertambahan panjang terutama mencolok selama bulan ketiga, keempat, dan kelima, sementara penambahan berat lebih mencolok pada 2 bulan terakhir kehamilan. Secara umum, lama kehamilan dianggap 280 hari, atau 40 minggu setelah onset hari pertama haid normal terakhir (HPHT) atau, yang lebih akurat 266 hari atau 38 minggu setelah pembuahan. Untuk kepentingan pembahasan dinyatakan dalam minggu atau bulan kelender. Tabel 1. Pertambahan Panjang dan Berat Selama Periode Janin Usia (minggu) 9-12 13-16 17-20 21-24 25-28 29-32 33-36 37-38 PPB (cm) 5-8 9-14 15-19 20-23 24-27 28-30 31-34 35-36 Berat (g) 10-45 60-200 250-450 500-820 900-1300 1400-2100 2200-2900 3000-3400

Berat Badan Lahir Rendah

2

Panjang dan berat janin dapat sangat bervariasi, dan kadang-kadang keduanya tidak berkaitan dengan usia janin yang diperhitungkan dalam minggu atau bulan. Sebagian besar faktor yang mempengaruhi panjang dan berat ditentukan secara genetik, tetapi faktor lingkungan dan faktor makanan yang dimakan oleh ibu juga sangat berperan penting. Pertumbuhan janin terhambat (PJT- intrauterine grown retriction) adalah suatu istilah yang digunakan untuk bayi yang berada di persentil ke-10 atau kurang untuk perkiraan berat badan lahir sesuai usia kehamilannya. Kadangkadang para bayi ini disebut small for date, kecil menurut usia kehamilan (KMK), mengalami malnutrisi saat janin, atau dismatur. Sekitar 1 dari 10 bayi mengidap PJT sehingga berisiko besar mengalami defisit neurologis, malformasi kongenital, aspirasi mekonium, hipoglikemia, hipokalsemia, dan sindrom distres pernapasan (respiratoty distress syndrome, RDS). Insidens lebih tinggi pada orang berkulit hitam dibandingkan yang berkulit putih. Faktor penyebabnya mencakup kelainan kromosom (10%) teratogen, infeksi kongenital (rubela, sitomegalovirus, toksoplasmasis, dan sifilis), gangguan kesehatan ibu (hipertensi serta penyakit jantung dan ginjal) status gizi dan tingkat sosioekonomi ibu, konsumsi rokok, alkohol, dan obat lain oleh ibu, insufisiensi plasenta, dan kelahiran multipel (misal kembar dua,kembar tiga). Janin dengan berat kurang dari 500 sampai 1000 g dapat hidup asalkan mendapatkan perwatan ahli, namun, sekitar 50% bayi yang lahir dengan berat kurang 1000 g dan b LPPP , CC ertahan hidup akan mengalami aterm tetapi kecil PJT atau kecil karena lahir prematur. Faktor pendorong pertumbuhan yang utama selama perkembangan sebelum dan sesudah lahir adalah Insulin-like Growth Factor I (IGF-I), yang memiliki efek mitogenik dan anabolik. Jaringan janin mengekspresikan IGF-I, dan kadar serum berkorelasi dengan pertumbuhan janin. Mutasi Gen IGF-I menyebabkan PJT dan retardasi pertumbuhan ini berlanjut setelah lahir. Berbeda dengan periode pranatal, pertumbuhan pascanatal bergantung pada hormon pertumbuhan. Hormon ini mengikat reseptornya (GHR (Growth Hormon Releasing)), mengaktifkan suatu jalur transduksi sinyal dan menyebabkan sintesis dan sekresi IGF-I. Mutasi di GHR menyebabkan dwarfisme (perawakan yang pendek karena retardasi pertumbuhan tulang) yang ditandai oleh retardasi

3

pertumbuhan, hipoplasia bagian tengah wajah, sklera biru, dan ekstensi siku terbatas. Para pasien ini tidak atau sedikit memperlihatkan PJT, karena selama perkembangan masa janin produksi IGF-I tidak bergantung pada GH. I.2. TUJUAN 1. Mengetahui proses peningkatan berat badan dari mulai janin hingga dewasa. 2. Mengetahui proses metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dalam tubuh. 3. Mengetahui proses terjadinya gangguan berat badan yang turun mendadak maupun drastis dalam beberapa penyakit yang sering dijumpai. I.3. MANFAAT 1. Menambah sumber pustaka mengenai berat badan dari mulai janin hingga dewasa beserta proses metabolismenya dalam tubuh.
2. Menambah wawasan keilmuan serta bermanfaat kepada pembaca

mengenai proses penurunan berat badan mendadak atau drastis, khususnya dalam metabolik dan endokrin.

BAB II

4

PEMBAHASAN II.1. Peran Metabolisme Metabolisme berperan mengubah zat-zat makanan seperti: glukosa, asam amino, dan asam lemak menjadi senyawa-senyawa yang diperlukan untuk proses kehidupan seperti: sumber energi (ATP (Adenosine triphosphate) ). Energi antara lain berguna untuk aktivitas otot, sekresi kelenjar, memelihara membran potensial sel saraf dan sel otot, sintesis substansi sel. Zat-zat lain yang berasal dari protein berguna untuk pertumbuhan dan reparasi jaringan tubuh. Hasil metabolisme tersebut kemudian dimanfaatkan oleh tubuh untuk berbagai keperluan antara lain: sumber energi, mengganti jaringan yang rusak, pertumbuhan, dan sebagainya. Metabolisme adalah seluruh reaksi biokimiawi yang terjadi di dalam sel tubuh makhluk hidup. Metabolisme dapat dibedakan menjadi 2 (dua) macam proses yaitu anabolisme (penyusunan) dan katabolisme (penguraian). Anabolisme adalah sintesis makromolekul seperti protein, polisakarida, dan asam nukleat dari bahan-bahan yang kecil. Proses sintesis demikian tidak dapat berlangsung tanpa adanya masukan energi. Secara langsung atau tidak langsung, ATP merupakan sumber energi bagi semua aktifihtas anabolik di dalam sel. Metabolisme memerlukan keberadaan enzim agar prosesnya berjalan cepat. Hasil proses metabolisme berupa energi dan zat-zat lain yang diperlukan oleh tubuh. II.1.A. Metabolisme Karbohidrat Karbohidrat tersusun atas untaian molekul glukosa. Karbohidrat merupakan sumber utama energi dan panas tubuh. Karbohidrat tersusun atas untaian (polimer) molekul glukosa. Karbohidrat sebagian besar dalam bentuk glukosa (sekitar 80%), lainnya dalam bentuk fruktosa dan galaktosa (sekitar 20 %). Fruktosa dan galaktosa setelah diserap akan segera diubah menjadi glukosa, hanya sedikit yang tetap dalam bentuk fruktosa dan galaktosa. Glukosa dalam darah masuk lewat vena porta hepatica kemudian masuk ke sel hati. Selanjutnya glukosa diubah menjadi glikogen (glikogenesis). Sebaliknya, jika tubuh kekurangan glukosa, maka glikogen akan segera diubah lagi menjadi glukosa (glikogenolisis yang dirangsang oleh hormon glukagon dan adrenalin).

Makanan yang banyak mengandung karbohidrat akan merangsang sekresi insulin dan mencegah sekresi glukagon. Faktor-faktor tersebut mempengaruhi baik secara terpisah (sendiri-sendiri) atau bersamaan terhadap proses fisiologis yang mengatur kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah disamping memacu pembebasan insulin oleh pankreas juga mempengaruhi glukostat yang terdapat pada basal hipotalamus yang merupakan pusat kenyang (satiety center). kondisi psikologis. Sedangkan disakarida tidak dapat masuk ke dalam sel. Glukosa dapat masuk ke dalam sitoplasma melalui mekanisme difusi fasilitasi dengan menggunakan bantuan (difasilitasi) oleh protein karier yang dirangsang oleh hormon insulin (kemampuannya 10 kali lipat bila dibanding tanpa ada insulin). Penurunan kadar glukosa darah dikenali oleh . atau jaringan lain. pengambilan makanan. Jika makanan terbatas. kembali normal. kecepatan digesti makanan. dan reproduksi. Pada kondisi kadar glukosa darah rendah. Regulasi Kadar Glukosa Darah Kadar glukosa darah dipengaruhi oleh beberapa faktor sebagai berikut: Jumlah dan jenis makanan. II. ekskresi. Glukosa setelah berada di dalam sel. II. Insulin berfungsi mempermudah dan mempercepat masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan afinitas molekul karier glukosa. Pusat ini menghambat hipotalamus lateral yang merupakan pusat makan (feeding center).1.1. pusat kenyang tidak lagi menghambat pusat makan sehingga memacu pusat tersebut dan timbul keinginan untuk makan (nafsu makan).5 Hal ini dapat terjadi di hati karena hati memiliki kedua enzim yang berperan dalam katabolisme maupun anabolisme karbohidrat.1. maka latihan mampu menurunkan kadar glukosa darah.A.A. glukosa meningkat.2. Perpindahan Glukosa Lewat Membran Sel Molekul glukosa setelah berada pada cairan jaringan (interseluler) tidak serta merta dapat melewati membran sel yang bersifat selektif permeabel bagi glukosa. Glukagon berperan merangsang proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. Insulin berperan untuk meningkatkan sintesis glikogen. oleh insulin akan disimpan atau disintesis menjadi glikogen baik di hati. latihan (olah raga). otot.

II. hati juga memiliki fungsi lain sebagai berikut: a. Glukosa (juga fruktosa dan galaktosa) dalam darah masuk lewat vena porta hepatica. Glu-6-P dapat langsung digunakan untuk sumber energi atau disimpan dalam bentuk glikogen. Selain itu. Sintesis protein dan degradasi serta pembentukan urea dari nitrogen . sehingga kadar glukosa darah kembali ke normal. Glikogenesis diregulasi oleh insulin. II. selanjutnya oleh sel hati akan diubah menjadi glikogen (glikogenesis).1. Posforilasi glukosa tersebut bersifat reversibel. Hati (hepar/liver) merupakan organ homeostatik yang berperan penting dalam menjaga kadar gula darah (KGD) agar tetap berada pada kondisi serasi dan seimbang (homeostasis). jika tubuh kekurangan glukosa.3.4. Pembentukan glikogen dapat terjadi di semua sel tubuh terutama di hati dan otot (5-8 % dari seluruh sel). Hal ini dapat terjadi di hati karena hati memiliki kedua enzim yang berperan dalam katabolisme maupun anabolisme karbohidrat. sinusoid. Jika konsumsi karbohidrat berlebihan sehingga intake glukosa melimpah sedangkan pembongkaran glukosa untuk sumber tenaga berkurang.6 sel α pankreas menghasilkan hormon glukagon yang merangsang sel hati meningkatkan glukosa dari glikogen sehingga kadar gula darah kembali normal. maka sel β pankreas menghasilkan insulin berperan meningkatkan pengambilan glukosa dari darah ke dalam sel hati dan sel lainnya.A.A. 1.1. Sebaliknya oleh sesuatu hal (makanan) kadar gula darah naik. Sebaliknya. Glikogenesis Glukosa setelah masuk ke dalam sel akan bergabung dengan gugus posfat radikal menjadi Glu-6-P (Posforilasi): Glukosa + Posfat Glu-6-Posfat. glukosa dapat dipecah menjadi asetil Ko-A kemudian diubah menjadi lemak yang kemudian disimpan di dalam hati dan jaringan adiposa (lemak) terutama di peritoneum. maka glikogen akan segera diubah lagi menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu. maka glukosa akan diubah menjadi glikogen (glikogenesis). kemudian sel hati. Organ-organ yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat.

Epinefrin berperan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam laktat karena merangsang glikogenolisis pada hati dan otot sehingga terjadi hiperglikemik. b. Hal ini menyebabkan shunt glukosa dan FFA ke dalam otot sehingga memungkinkan terjadinya proses oksidasi.7 b. disekresikan oleh sel β pankreas. berperan sebagai faktor hiperglikemik artinya sebagai faktor yang menyebabkan meningkatnya kadar glukosa darah. disekresikan oleh sel α pankreas. Insulin. Sintesis. epinefrin merangsang lipolisis pada jaringan adiposum dan akan meningkatkan kadar asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). sehingga aliran darah pada otot menjadi . Medulla adrenal Tersusun atas sel kromafin yang berperan menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau disebut juga katekolamin. Glukagon bersifat lebih poten daripada epinefrin. 3. Bagian endokrin kelenjar pankreas yakni bagian pulau Langerhans tersusun atas sel α dan sel β yang berperan menghasilkan hormon yang mengontrol metabolisme karbohidrat yaitu: a. Absorpsi dan penyimpanan zat anti-anemik yang penting untuk pematangan (maturasi) eritrosit. Epinefrin juga menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otot skelet dan vasokonstriksi pembuluh darah splanchnik dan sirkulasi kulit. Pankreas merupakan organ yang memiliki kemampuan sebagai eksokrin maupun endokrin. Insulin berperan untuk meningkatkan sintesis glikogen. Pada metabolisme lemak. 2. Pembentukan empedu untuk digesti lemak d. penyimpanan dan penggunaan lipid c. Inaktivasi senyawa kimia. merupakan faktor hipoglikemik artinya sebagai faktor yang menyebabkan penurunan kadar glukosa darah. Sekresi epinefrin dirangsang oleh saraf simpatis sebagai respon terhadap turunnya kadar glukosa darah. Karena glukagon berperan merangsang proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. Glukagon. Epinefrin juga mempengaruhi kekuatan kontraksi otot jantung. detoksifikasi racun oleh sel retikuloendothelial (SER) e.

Kelenjar tiroid (thyroid) Kelenjar tiroid mensekresikan hormon tiroksin yang berperan untuk meningkatkan metabolisme terutama oksidasi seluler. Misalnya pada pelari maraton.8 semakin cepat sehingga total konsumsi oksigen meningkat sampai 30%. Kolesterol makanan dalam wujud sebagai kolesterol ester. Glukosa dibebaskan dari timbunan (cadangan) glikogen melalui mekanisme glikogenolisis di hati b. hati. kuning telur. sedangkan kolesterol dari tumbuhan sukar diserap usus.B. FFA) dan gliserol. maka akan terjadi hiperglikemi. Trigliserida dan ester kolesterol bersatu . dan kolesterol (Kol). epinefrin akan mempengaruhi kerja jantung dan sirkulasi. kemudian di dalam sel mukosa asam lemak dan gliserol mengalami resintesis (bergabung lagi) menjadi trigliserida. Kolesterol kebanyakan berasal dari kolesterol hewan. II. Epinefrin akan meningkatkan glikogenolisis pada otot dan hati sehingga meningkatkan kadar gula darah kemudian glukosa-6-posfat e. Sekresi insulin dihambat c. posfolipid (PL).1. Trigliserida terusun atas asam lemak (free fatty acids. sehingga meningkatkan jumlah denyut jantung dan tekanan darah dengan mengubah diameter arteriole akibatnya darah dari viscera akan berpindah ke kulit dan otot. sekresi insulin meningkat dan sekresi epinefrin dihambat. Asam lemak setelah diserap oleh sel mukosa usus halus dengan cara difusi. Kolesterol juga mengalami reesterifikasi menjadi ester kolesterol. Apabila kebutuhan glukosa telah tercukupi. Mekanismenya sebagai berikut: a. kemudian akan terjadi glikogenesis. 4. Metabolisme Lemak Unsur lemak dalam makanan (dietary lipids) yang memiliki peranan penting dalam proses fisiologis adalah: trigliserida (TG). sehingga metabolisme di otot meningkat. Kolesterol dalam makanan (hewani) terutama berasal dari otak. Penurunan kadar gula darah secara langsung merangsang saraf sympatis yang menginervasi medulla adrenal untuk mensekresikan epinefrin d. dan lemak hewan lainnya.

2. atau FFA tetap berada di plasma berikatan dengan albumin. Kilomikron yang telah kehilangan asam lemak dengan demikian banyak mengandung kolesterol dan tetap berada di dalam sirkulasi disebut chylomicron remnant (sisa kilomikron) dan akhirnya menuju ke hati yang selanjutnya didegradasi di dalam lisosom. dan protein menjadi very low density lipoprotein (VLDL). Selain itu. Kadar kilomikron dalam plasma darah meningkat 2-4 jam setelah makan. Kilomikron di dalam pembuluh darah dihidrolisis oleh enzim lipase endotel menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol. atau disimpan dalam bentuk lemak netral (trigliserida). TG yang terdapat dalam kilomikron dihidrolisis menjadi asam lemak (FFA) dan gliserol oleh enzim lipase yang dihasilkan oleh permukaan endotel pembuluh darah. Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari usus ke hati dalam bentuk kilomikron (eksogenus). Namun demikian. FFA dibebaskan dari kilomikron dan selanjutnya disimpan dalam jaringan lemak (adipose tissue) atau jaringan perifer. Di jaringan tersebut.9 diselubungi oleh protein menjadi kilomikron (chylomicron). asam lemak diresintesis menjadi TG yang kemudian bergabung dengan kolesterol. FFA juga diambil oleh sel hati. Di hati. Dalam sirkulasi darah. Kilomikron keluar dari sel mukosa usus secara eksositosis (kebalikan dari pinositosis) kemudian diangkut lewat sistem limfatik (ductus thoracicus. cysterna chili) dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah (vena subclavia). Pengangkutan asam lemak dan kolesterol dapat dibedakan menjadi 2 jalur: 1. Protein penyusun selubung kilomikron disebut apoprotein. Fungsi VLDL adalah untuk mengangkut (transpor) TG dari hati ke seluruh jaringan tubuh. Tahap pengangkutan asam lemak dan kolesterol dari hati ke seluruh tubuh dalam bentuk lipoprotein (endogenus). Sedangkan gliserol langsung diabsorpsi ke pembuluh darah porta hepatica. dan sel otot jantung. Asam lemak bebas (FFA) yang dihasilkan kemudian dibawa ke dalam jaringan lemak (adipose tissue) selanjutnya mengalami reesterifikasi menjadi TG. Selain . sel otot rangka. posfolipid. Selubung protein berfungsi mencegah antarmolekul lemak bersatu dan membentuk bulatan besar yang dapat mengganggu sirkulasi darah. FFA digunakan sebagai sumber energi. tidak semua TG dapat dihidrolisis secara sempurna.

Jika LDL banyak. Kandungan kolesterol bebas: LDL (7 %).1. hal ini biasanya terjadi pada lesi atherosklerotik. Reseptor tersebut mengenali komponen apoprotein B-100 dari LDL. IDL (5 %). VLDL dan HDL (4 %).reseptor LDL . Kilomikron (3 %). maka LDL juga diambil oleh makrofag (MQ).1. Kontrol umpan balik kolesterol LDL .endositosis . VLDL yang telah kehilangan FFA berubah menjadi IDL. Pembebasan asam lemak dari VLDL dengan cara hidrolisis oleh enzim lipase memerlukan heparin (sebagai kofaktor). TG juga diedarkan ke seluruh tubuh dalam bentuk intermedier density lipoprotein (IDL). IDL memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol di HDL . Sel-sel hati dan kebanyakan jaringan memiliki reseptor LDL yang terdapat pada membran sel yang berperan menangkap LDL kemudian LDL secara endositosis masuk ke dalam sel tersebut.reseptor LDL turun (dibebaskan) memberikan posfolipid melalui enzim lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT) mengambil kolesterol ester yang dibentuk dari kolesterol II. LDL memberikan kolesterol ke jaringan untuk sintesis membran sel dan hormon steroid.B. IDL (25 %). sehingga MQ penuh dengan kolesterol membentuk sel busa (foam sel).10 dalam bentuk VLDL. low density lipoprotein (LDL). Kilomikron (2 %). VLDL dan HDL (16 %). dan high density lipoprotein (HDL). Pemanfaatan Asam Lemak . Peran utama HDL adalah pertukaran kolesterol dan esterifikasi HDL lewat LCAT kolesterol ester yang ditransfer ke IDL dan kembali lagi ke LDL. IDL di HDL. IDL setelah dihidrolisis oleh lipase akan kehilangan asam lemak kemudian berubah menjadi LDL. Kandungan kolesterol ester: LDL (46 %).

3. asetil Co-A juga dapat digunakan untuk pembentukan kolesterol. Selain itu. Simpanan Lemak 1. 3. Bersama dengan posfolipid berperan sebagai komponen penting membran sel.1.2. Di dalam mitokondria jaringan lemak atau di hati. Akan tetapi. II. Biosintesis hormon steroid seperti: hormon adrenal oleh kortek adrenal. Dipecah menjadi asetil-koenzim-A (Asetil Co-A) yang kemudian masuk ke dalam siklus Kreb’s diubah menjadi sumber energi (glukoneogenesis). Pada kondisi seimbang (steady internal state). asam lemak dan gliserol bergabung membentuk lemak netral (TG) kemudian disimpan sebagai cadangan energi. hormon seks oleh gonade. Di berbagai jaringan tepatnya di dalam mitokondria dan mikrosoma.B. Biosintesis garam empedu oleh hati. antara kolesterol yang masuk lewat makanan dan yang disintesis oleh hati seimbang dengan kolesterol yang digunakan atau dikeluarkan dari tubuh.11 Asam lemak oleh hati dimanfaatkan sebagai: 1. asetil CoA diubah menjadi trigliserida untuk disimpan sebagai lemak jaringan atau dapat juga diubah menjadi protein (asam amino). Kolesterol yang keluar dari sel diabsorpsi ke dalam HDL yang disintesis di usus dan hati. fungsi tambahannya adalah menyediakan isolasi panas bagi tubuh. Kolesterol dalam tubuh digunakan untuk: 1. . Jaringan Adiposa (deposit lemak) Fungsi utama jaringan adiposa adalah menyimpan trigliserida sampai zat ini dibutuhkan untuk menyediakan energi di tempat lain dalam tubuh.B. 2. 3. Regulasi Metabolisme Kolesterol Kadar kolesterol dalam sel berperan menghambat biosintesis kolesterol dengan cara menghambat aktivitas enzim HMG Co-A reduktase sehingga menghambat sintesis reseptor LDL dan merangsang esterifikasi kolesterol. II.1. 2.

(2) mensintesis trigliserida terutama dari karbohidrat. fungsi ini merupakan tambahan sintesis lemak dalam hati. paling banyak hanya beberapa ratus gram . Sebagian enzim ini mengkatalisis penyimpanan trigliserida dari kilomikron dan lipoprotein lain. Sel hati juga jauh lebih mampu daripada jaringan lain untuk mendesaturasi asam lemak sehingga trigliserida hati dalam keadaan normal jauh lebih tidak jenuh daripada trigliserida jaringan adiposa. Pertukaran lemak antara jaringan adiposa dan darah (lipase jaringan). Kemampuan hati ini untuk desaturasi asam lemak ini tampaknya secara fungsional penting bagi semua sel mengandung lemak tidak jenuh dalam jumlah yang cukup besar. Desaturasi ini disempurnakan oleh dehidrogenase dalam sel hati. II. mengandung fosfolipid dan kolesterol dalam jumlah besar. Lainnya. Lipase dalam jumlah besar terdapat dalam jaringan adiposa. bila diaktifkan oleh hormon menyebabkan pemecahan trigliserida sel lemak untuk mengeluarkan asam lemak bebas. yang menekankan keadaan dinamika penyimpana lemak. Jadi lemak yang disimpan dalam jaringan hari ini tidak sama dengan lemak yang disimpan bulan lalu. Karena pertukaran asam lemak yang cepat.1. dan dalam arti lebih sempit dari protein. Manfaat Pembentukan dan Penyimpanan Lemak Sintesis lemak dari karbohidrat terutama berguna untuk: 1. 2. dan sumber utamanya adalah hati. yang secara terus menerus disintesis oleh hati. Sel lemak juga dapat mensintesis sejumlah kecil asam lemak dan trigliserida dari karbohidrat. Lipid Hati Fungsi utama hati pada metabolisme lipid adalah: (1) mendegradasi asam lemak menjadi senyawa-senyawa kecil yang dapt digunakan untuk energi. Sel-sel hati selain mengandung trigliserida.B. Kemampuan berbagai sel tubuh untuk menyimpan karbohidrat dalam bentuk glikogen biasanya kecil.4. khususnya kolesterol dan fosfolipid.12 Sel-sel lemak adiposa merupakan modifikasi fibroblast yang mampu menyimpan trigliserida hampir murni dalam jumlah setara 80-95% volumenya. (3) mensintesis lipid lain dari asam lemak. trigliserida dalam sel lemak diperbaharui kira-kira sekali dalam setiap 2-3 minggu.

Oleh karena itu. fibrinogen. Bahkan rata-rata orang menyimpan energi dalam bentuk lemak hampir 150 kali energi yang disimpan dalam bentuk karbohidrat. Pembentukan protein plasma 4. Semua protein plasma (kecuali gamma globulin) disintesis oleh hati. seseorang dapat menyimpan lebih banyak energi dalam bentuk lemak daripada dalam bentuk karbohidrat. Metabolisme Protein dalam Tubuh Tubuh tidak dapat menggantikan kontribusi hati pada metabolisme protein lebih dari beberapa hari tanpa terjadi kematian. Deaminasi asam amino 2. Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh 3. . 2. pembentukan lemak menyediakan suatu cara penyimpanan energi yang berasal dari kelebihan karbohidrat (dan protein) yang dicerna untuk digunakan kemudian. Ammonia (yang terbentuk dalam usus akibat kerja bakteri pada protein) juga diubah menjadi urea di dalam hati. Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Peranan hati dalam metabolisme protein sangat penting untuk kelangsungan hidup. II.1. Tiap gram lemak mengandung hampir dua setengah kali kalori dari energi yang dikandung tiap gram glikogen. Amonia (NH3) yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea dan diekskresi oleh ginjal dan usus. Sebaliknya. banyak kilogram lemak yang dapat disimpan.13 glikogen yang dapat disimpan di hati. Fungsi hati yang paling penting dalam metabolisme protein: 1. Protein tersebut antara lain albumin (diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid). Selain itu. untuk menambah berat.C. protrombin. dan faktor-faktor pembekuan lain. otot rangka dan semua jaringan tubuh lainnya secara bersamaan. sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati melalui proses deaminasi atau pembuangan gugus amino (NH2). Oleh karena itu.

ginjal juga mensintesis sejumlah glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya.14 II.E. yang membantu mempertahankan suplai glukosa ke otak. Glukosa merupakan substrat utama untuk menghasilkan energi di jaringan seperti otak dan sel darah merah. terutama dari asam laktat dan asam amino (glukoneogenesis). jumlah yang cukup untuk menyuplai kebutuhan energi tubuh hanya selama 12 sampai 24 jam. Peristiwa pembentukan glukosa dari asam amino dan asam lemak disebut glukoneogenesis.1. Glukosa terutama disimpan sebagai glikogen sampai sel telah menyimpan glikogen sebanyak kemampuannya. Hati berperan utama dalam mempertahankan kadar glukosa darah selama puasa dengan mengubah simpanan glikogennya menjadi glukosa (glikogenolisis) dan dengan mensintesis glukosa. glukosa ekstra yang masuk secara kontinue ke dalam sel akan disimpan sebagai glikogen atau diubah menjadi lemak. Sekitar 60% asam amino dalam protein tubuh dapat diubah dengan mudah menjadi karbohidrat.D. sedangkan 40% sisanya mempunyai konfigurasi kimia yang menyulitkan atau tidak memungkinkan pengubahan tersebut. maka lemak dan protein akan diubah menjadi asetil koenzim A (Asetil Ko-A) sehingga dapat masuk ke siklus Kreb's. Konversi Glukosa menjadi Glikogen atau Lemak Bila glukosa tidak segera dibutuhkan untuk energi. glukosa tambahan akan diubah menjadi lemak serta disimpan sebagai lemak di dalam sel lemak. Sekitar 25% glukosa yang diproduksi di hati selama puasa berasal dari glukoneogenesis. Pembentukan karbohidrat dari protein dan lemak (Glukoneogenesis) Apabila ketersediaan glukosa tidak tercukupi. Bila sel penyimpan glikogen (terutama sel hati dan otot) mendekati saturasi glikogen.1. II. Pada puasa yang berkepanjangan. serta jumlah glukosa yang adekuat harus tersedia selama beberapa jam diantara waktuwaktu makan. . Glukoneogenesis sangat penting untuk menghambat penurunan yang berlebihan kadar glukosa darah selama puasa. Setiap asam amino diubah menjadi glukosa melalui proses kimia yang sedikit berbeda.

Penurunan berat badan yang menetap atau terus terjadi pada seorang yang obese. yang semua ini bisa bekerja sendirian atau bersama–sama. pembedahan atau sakit yang membawa keadaan stres cenderung diperantarai glukagon dan hormon katabolik lainya. peningkatan laju metabolisme dan kehilangan kalori dalam urin atau tinja. yang menyebabkan penurunan berat badan yang serius. Mekanisme terjadinya penurunan berat yang bersifat patologik mencakup penurunan asupan makanan. terutama pada penyakit – penyakit yang serius yaitu kanker. Definisi ini menekankan petingnya peran mekanisme saraf pusat dalam patofisiologi anoreksia pada penyakit – penyakit . sesuai dengan istilahnya yang secara harfiah berarti “tidak makan”. 2. kendati dietnya sedang diterapkan .2. pengurangan nafsu makan dapat disebabkan oleh peningkatan pengeluaran energi.15 II. Pada banyak keadaan. tetapi bukti keterlibatanya tidak cukup. Keadaan ini disebabkan oleh kurangnya ketersediaan makanan atau oleh keadaan patofisiologi yang sangat mengurangi nafsu makan. karena pada keadaan tersebut terdapat peluang yang lebih besar untuk terjadinya penyakit organik. Inanisi Inanisi merupakan kebalikan dari obesitas dan ditandai dengan penurunan berat badan yang ekstrem. harus menjadi petunjuk yang perlu diperhatikan karena turunya berat badan yang menetap jarang pada obesitas. Anoreksia Dapat dinyatakan sebagai pengurangan asupan makanan yang terutama disebabkan oleh hilangya nafsu makan. Keseimbangan nitrogen yang negatif setelah terjadinya trauma. Tanda yang menyebabkan penurunan selera dan hilangnya jaringan terakselerasi tidak dikenal. Penurunan Berat Badan Penurunan berat badan biasanya merupakan masalah yang lebih serius dari pada kenaikan berat badan. kelainan hiptalamus. 1. meliputi gangguan psikogenik. Hampir setiap keadaan sakit yang serius dapat menyebabkan penurunan berat badan lewat efek langsung yang ditimbulkan oleh penyakit tersebut atau dengan menimbulkan malaise dan depresi. dan beberapa faktor yang dilepaskan dari jaringan perifer. Molekul kandidat tambahan untuk penyakit senyawa – senyawa sitokin yang menginduksi penurunan seperti faktor nekrosis tumor ( cachetin ) dan adipsin.

16 seperti kanker. Anoreksia nervosa adalah suatu keadaan psikis abnormal yang menyebabkan hilangnya nafsu makan dan bahkan menjadi mual oleh makanan akibatnya timbulah inanisi yang parah. dapat juga menyebabkan seseorang mengkonsumsi makanan dalam jumlah yang lebih sedikit. proteolisis-6 interlukein-1β. Kaheksia Suatu kelainan metabolisme disertai peningkatan pengeluaran energi yang menyebabkan penurunan berat badan yang lebih banyak dari penurunan yang diakibatkan kurangnya asupan makanan. Sebagian besar sitokin inflamasi ini agaknya ikut memerantarai anoreksia melalui aktivasi sistem melanokortin di hipotalamus. Penyusutan Cadangan Makanan di dalam Jaringan Tubuh Selama Kelaparan Walaupun jaringan lebih mengutamakan penggunaan karbohidrat untuk energi daripada lemak maupun protein. Anoreksia adan kaheksia sering kali terjadi secara bersamaan pada banyak jenis kanker atau pada sindrom penyusutan/wasting sindrom yang dijumpai dapa pasien AIDS dan penyakit radang menahun. Hampir semua jenis kanker menyebabkan anoreksia dan kaheksia lebih dari setengah pasien–pasien kanker mengalami sindrom anoreksia– kaheksia selama perjalanan penyakitnya. jumlah cadangan karbohidrat yang .2. Akan teteapi. telah terbukti dapat menyebabkan anoreksia dan kaheksia. namum blokade reseptor melanokortin hipotalamus agaknya hampir sepenuhnya menghambat efek anoreksia dan kaheksia pada beberapa hewan percobaan. 3. dan suatu faktor pemicu proteolisis. saat keadaan – keadaan lain seperti nyeri dan mual. penelitian lebih lanjut diperlukan untuk lebih memahami mekanisme patofisiologi anoreksia dan kaheksia pada pasien kanker dan untuk mengembangkan obat – obatan sehingga status nutrisi dan ketahanan hidup pasien – pasien tersebut dapat membaik. Faktor perifer dan saraf sentral diyakini menimbulkan anoreksia dan kaheksia yang terkait kanker. Beberapa sitokin inflamasi.A. yang mencakup tumor necrosis factor-ɑ. II. Mekanisme yang pasti mengenai interaksi antara sitokin atau produk tumor dan jaras melanokortin untuk mengurangi asupan makanan masih belum jelas.

seperti glukosa. Karena lemak merupakan sumber utama energi (energi lemak yang tersimpan dalam tubuh orang yang normal 100 kali lebih banyak dari energi karbohidrat ). menghasilkan keadaan ketosis. Pada saat itu. cadangan protein sekali lagi memasuki masa penyusutan cepat. dan kecepatan penyusutan menjadi sangat berkurang. Rangkaian kejadian ini menyebabkan penghematan parsial cadangan protein tubuh. efek yang utama adalah penyusutan progresif jaringan lemak dan protein. Pada waktu ini. maka kematian biasanya terjadi jika protein tubuh telah menyusut sampai sekitar setengah kadar normal. kurang lebih dua pertiga energi otak ini dihasilkan dari badan keton. Karena protein juga penting untuk mempertahankan fungsi selular. lalu penyusutan amat lambat dan akhirnya penyusutan cepat lagi sesaat sebelum kematian. mula–mula penyusutan cepat. kecepatan penyusutan lemak selanjutnya tidak terelakan. dan kemudian terjadi metabolisme glukosa teutama oleh otak. dan sumber enrgi satu – satunya yang tersisa adalah protein. terutama dari betahidroksibutirat. Akhirnya ada saatnya cadangan lemak hampir semuanya menyusut. . Penyusutan cepat yang pertama disebabkan oleh penggunaan protein yang secara mudah dimobilisasi untuk metabolisme langsung atau untuk konversi protein menjadi glukosa. Badan keton. Persediaan glukosa yang berkurang kemudian menyebabkan serangkaian kejadian yang mengarah ke penggunaan lemak yang berlebihan dan konversi beberapa produk pemecahan lemak menjadi badan keton. Setelah cadangan protein yang mudah dimobilisasi berkurang selama fase awal kelaparan. kecepatan glukoneogenesis menurun menjadii sepertiga sampai seperlima dari kecepatan awal. dan dapat dipergunakan sebagai energi oleh sel otak. kecuali untuk beberapa jam pertama kelaparan. Oleh sebab itu. cadangan ini dapat menyediakan energi yang dibutuhkan untuk fungsi tubuh barang kali hanya untuk setengah hari. Oleh karena itu.17 biasanya disimpan oleh tubuh hanya beberapa ratus gram (terutama glikogen di dalam hati dan otot ). dapat melintasi sawar darah otak. sampai sebagian besar cadangan lemak hilang. maka sisa protein menjadi sulit dikeluarkan. Protein mengalami 3 fase penyusutan yang berbeda.

dapat dihitung dengan rumus berikut: IMT = Berat Badan (kg) Tinggi Badan(m) x Tinggi Badan(m) Tabel 2. Klasifikasi IMT berdasarkan Departemen Kesehatan RI Status Kurus Kurus Sekali Normal Gemuk Obesitas Kategori Kekurangan berat badan tingkat berat Kekurangan berat badan tingkat ringan Normal Kelebihan berat badan tingkat ringan Kelebihan berat badan tingkat berat IMT (Kg/m2) <17. CDC dan American of Pediatric (AAP) merekomendasikan penggunaan BMI untuk penyaringan untuk kelebihan berat badan dan obesitas pada anak-anak mulai dari 2 tahun.0 17. terdapat dua penyakit yang dapat . IMT digunakan sebagai alat penyaringan untuk mengidentifikasikan masalah berat badan yang mungkin bagi anak-anak. WHO mengenal pasti bahawa obesitas dan berat badan berlebihan pada anak-anak telah mencapai tahap endemik di kebanyakan negara-negara industri.0 – 27.masalah social dan psikososial serta meningkatkan faktor resiko obesitas apabila dewasa muda kelak.0 >27.0 >25.5 >18.0 -18. Indeks Massa Tubuh (IMT) berassosiasi langsung dengan tahap kegemukan. seperti underwater weighing dan dual energy x-ray absorptiometry (DXA).3. IMT tidak mengukur lemak anak secara langsung.0 II. tetapi penelitian telah menunjukkan bahawa IMT berkorelasi langsung dengan ukuran lemak tubuh. Selain itu.18 Indeks Masaa Tubuh (IMT) IMT adalah indikator yang dapat diandalkan kegemukan tubuh untuk kebanyakan anak-anak dan remaja. Penyakit-Penyakit yang dapat Menyebabkan Penurunan Berat Badan Dalam bidang endokrin dan metabolisme.5 – 25.faktor resiko untuk penyakit jantung. IMT adalah murahdan mudah untuk melakukan metode penyaringan untuk kategori berat tubuh yang dapat menyebabkan masalah kesehatan. IMT bisa dianggap sebagai sebuah alternatif untuk pengukuran langsung lemak tubuh. Untuk mengetahui nilai IMT ini.

namun dengan adanya resistensi insulin diperifer akan menyebabkan kerja dari insulin tersebut menjadi tidak efektif. Terdapat 4 organ yang yang berperanan terhadap terjadinya DM yaitu : 1. Bila terdapat defek pada reseptor insulin pada otot dan jaringan lemak maka akan terjadi resistensi insulin. Apabila penyakit ini dibiarkan tidak terkendali. Walaupun produksi insulin pankreas cukup.19 menyebabkan terjadinya penurunan berat badan secara drastis yaitu: A. Sel beta pankreas yang terdapat pada daerah pulau-pulau Langerhans merupakan tempat produksi insulin. maka akan menyebabkan produksi insulin berkurang dan terjadilah hiperglikemia. Mekanisme penurunan berat badan pada penderita DM adalah sebagai berikut: Oleh karena terjadi defek sekresi insulin (insulin kurang) maupun adanya gangguan kerja insulin (resistensi insulin) mengakibatkan glukosa darah tidak dapat masuk kedalam sel otot dan jaringan lemak. maka akan menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat fatal. Akibatnya untuk memperoleh sumber energi untuk kelangsungan hidup dan menjalankan fungsinya. Bila terdapat defek terhadap sekresi insulin pankreas. Disamping keempat organ tersebut diatas. ginjal. yaitu suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh meningkatnya kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya defek sekresi insulin dan atau adanya resistensi insulin. maka otot dan jaringan lemak akan memecahkan cadangan energi yang terdapat dalam dirinya sendiri melalui proses glikogenolisis dan lipolisis. Pankreas. maka faktor genetik dan lingkungan juga berperan sangat penting dalam proses terjadinya DM khususnya . Hati merupakan organ yang memproduksi glukosa secara endogen melalui proses glukoneogenesis. Diabetes Melitus Diabetes melitus (DM). Proses glikogenolisis dan lipolisis yang berlangsung terus menerus pada akhirnya menyebabkan massa otot dan jaringan lemak akan berkurang dan terjadilah penurunan berat badan. kebutaan dan amputasi. Otot dan jaringan lemak merupakan target kerja insulin. 3. 2. termasuk penyakit jantung. Peningkatan produksi glukosa hati akan menyebabkan terjadinya hiperglikemia.

c. Ini termasuk: a. Asosiasi dari kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon imun) gen mayor histokompatibilitas kompleks (MHC. Beberapa fitur mencirikan bahwa diabetes tipe 1 merupakan penyakit autoimun. Perubahan pada immunoregulasi sel-mediated T. Kehadiran sel-immuno kompeten dan sel aksesori di pulau pankreas yang diinfiltrasi. leukosit manusia antigen HLA). Peranan faktor lingkungan dibuktikan dengan jumlah populasi penderita DM tipe 2 yang >80 % diantaranya adalah orang gemuk (Obeis). e. khususnya di CD4+kompartemen. f. Diabetes tipe 2 DM tipe 2 memiliki hubungan genetik lebih besar dari tipe 1 DM. Mekanisme yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh untuk berespon terhadap sel-sel beta sedang dikaji secara intensif. DM tipe 2 biasanya ditemukan pada mereka yang mempunyai riwayat keluarga yang juga menderita DM. b. Kehadiran autoantibodies yang spesifik terhadap sel Lengerhans d. Efek . Onset penyakit secara klinis menandakan bahwa kerusakan sel-sel beta telah mencapai status terakhir. Sering terjadi reaksi autoimun pada organ lain yang pada penderita diabetes tipe 1 atau anggota keluarga mereka.20 tipe2. Keterlibatan monokines dan sel Th1 yang memproduksi interleukin dalam proses penyakit. Diabetes tipe 1 DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kerusakan sel-sel β pada pankreas secara selektif. Respons terhadap immunotherapy. dimana keadaan ini biasanya ditemukan pada orang-orang dengan pola makan yang berlebihan dan kurang aktifitas fisik. dan g. Obeis terjadi akibat energy required yang lebih besar dari pada Energy expenditure.

kurangnya latihan. meskipun sekresi insulin dipertahankan. sebagai resistent terhadap penyimpanan glukosa insulin mediated dan oksidasi. Sebagian besar pasien dengan insulinopati menderita hiperinsulinemia. Seterusnya memblokir fungsi siklus glikogen. namun. umur. kelehan sel beta yang menghasilkan insulin secara komplet. Namun. karena juga ditemukan pada individual obese non-diabetik. menunjukkan bahwa mutasi pada gen insulin mengakibatkan sintesis dan sekresi insulin yang abnormal. peningkatan pengambilan lemak dan kurangnya serat dan faktor genetik. Obesitas dapat disebabkan oleh faktor genetika bahkan faktor lingkungan. Insulin resistensi tidak cukup untuk menyebabkan overt glucose intolerance. gangguan dalam sekresi insulin barulah faktor primer dalam diabetes tipe 2. c. Banyak faktor berkontribusi kepada ketidakpekaan insulin. Insulin resistensi pada awal obesitas. d. yang menyebabkan peningkatan oksidasi lipid. Gen reseptor insulin terletak pada kromosom yang mengkodekan protein yang memiliki alfa dan subunit beta.21 lingkungan dapat menjadi faktor yang menyebabkan tingkat konkordansi diabetes tibe 2 lebih tinggi daripada tipe 1 DM. Dari proses- proses ini. Studi genetika molekular pada diabetes tipe 2. termasuk domain transmembran dan domain tirosin kinase. keadaan ini disebut sebagai insulinopati. dan bereaksi normal terhadap administrasi insulin eksogen. dinampakkan dari klem euglycemic. a. Evolusi obesitas sehingga menjadi diabetes tipe 2 adalah seperti berikut: Augmentasi dari massa jaringan adiposa. Mutasi mempengaruhi gen reseptor insulin telah diidentifikasi dan asosiasi mutasi dengan diabetes tipe 2 dan resistensi insulin tipe A telah dipastikan. ini memiliki efek yang kuat pada pengembangan diabetes tipe 2 DM seperti yang ditemukan di negara-negara barat. Insulin resistensi mungkin merupakan event sekunder pada diabetes tipe 2. termasuk obesitas dan durasi obesitas. glikogen yang tidak terpakai mencegah penyimpanan glukosa yang lebih lanjut dan mengarah ke diabetes tipe2. dapat dinyatakan bahwa obesitas lebih dari sekedar faktor risiko . b. tetapi dapat memainkan peranan yang signifikan dalam kasus obesitas di mana terdapat penurunan fungsi insulin. namun.

dilakukan pemeriksaan pemeriksaan TTGO. Diagnosis diabetes melitus adalah diagnosis laboratorium. tidak sadar atau pada keadaan darurat yang tidak memungkinkan penderita berpuasa atau stroke. 2.22 saja. mengantuk dan berat badan menurun. Menurut WHO. Pada penderita DM tipe 2 gejalagejala tersebut berlangsung secara perlahan-lahan dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita dan bahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa penderita mengunjungi dokter. polifagi (selalu lapar). maka . gagal ginjal. gejala klinis biasanya jelas oleh karena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat (kerusakan pankreas oleh proses autoimmum dalam waktu singkat). oleh karena itu perlu diketahui tata cara pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM. Pemeriksaan GDS untuk diagnosis hanya dilakukan bila terdapat tanda dan gejala klinik yang khas (poliuria. Dimana setelah diperiksa GDP. Gejala klinik DM adalah: Poliuri (banyak kencing). GDP dan TTGO (Test toleransi glukosa oral). Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM dibagi atas: GDS. Bila gejala tidak khas. Sebaliknya pada penderita DM tipe 1. maka penderita diberi minum glukosa 75 gram dalam 200 cc air putih (test pembebanan glukosa) dan diperiksa kadar glukosa darah 2 jam kemudian. Tidak jarang penderita DM tipe 2 ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan keluhan utama akibat komplikasi diabetes (kram-kram. polifagi. Menurut American Diabetes Association (ADA) adalah GDP dan atau b. namun dapat memiliki efek kausal dalam pengembangan diabetes tipe 2. Interpretasi hasil pemeriksaan adalah sebagai berikut : 1. maka dilakukan pemeriksaan : a. polidipsi (selalu haus). luka yang tidak mau sembuh dsb). Bila kadar GDS > 200 mg/dl disertai gejala klinis yang khas. gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit. infark miokard akut dll). luka yang tidak mau sembuh. perasaan lemas. polidipsi. 1.

2. Komposisi gizi yang dianjurkan adalah sebagai berikut : Karbohidrat: 60 – 70 % Protein: 10 – 15 % Lemak: 20 – 25 % . ≥ 126 mg/dl = Diabetes Melitus 3. B. 140 – 199 mg/dl Gangguan toleransi glukosa Yang dimaksud puasa pada pemeriksaan ini adalah: penderita diminta berpuasa selama 10-14 jam. 70 – 110 mg/dl = Normal. Perencanaan makan Strandar diet bagi penderita DM adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat. maka sangat diperlukan pengertian dan kerjasama antara dokter dengan penderita beserta keluarganya. TTGO: Interpretasi sama dengan diatas untuk GDP. protein dan lemak. Penyuluhan Penyuluhan dimaksudkan untuk memberikan pengertian dan pengetahuan sebanyak mungkin pada penderita DM. GDP: bila didapatkan hasil : A. dan senantiasa mau menolong dirinya sendiri dalam upaya pemburukan penyakit dan pencegahan komplikasi. ≥ 200 mg/dl Normal Diabetes Melitus B. < 140 mg/dl C. 2. Terapi Diabetes Melitus Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu : 1.23 diagnosis DM ditegakkan. Pemberian pengetahuan yang memadai kepada penderita DM akan menimbulkan motivasi penderita untuk turut bekerja sama dalam mengendalikan kadar glukosa darahnya. 111 . kecuali air putih pada waktu malam hari sebelum pengambilan contoh darah vena pada waktu pagi keesokan harinya. Oleh karena penyakit DM merupakan penyakit kronik yang berlangsung seumur hidup. sedangkan untuk 2 jam setelah pembebanan glukosa adalah : A.125 mg/dl = Glukosa darah puasa terganggu (GDPT) C.

Latihan Jasmani Disarankan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit. Obat hipoglikemik Oral Saat ini terdapat 5 jenis OHO yang tersedia dipasaran. baru diberikan obat hipoglikemik oral atau insulin sesuai dengan indikasi.24 Jumlah kalori yang diberikan disesuaikan dengan status gizi dan aktifitas penderita dan dimaksudkan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan idaman. Mekanisme kerja utama dari obat ini adalah merangsang peningkatan sekresi insulin pankreas. kadar glukosa darah yang sangat tinggi. misalnya ketoasidosis. 4. progressive. bersepeda dan renang oleh karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE ( ontinous. Dapat menyebabkan rekasi hipoglikemia dan sering timbul perasaan lapar sehingga merupakan pilihan utama untuk penderita DM dengan berat badan kurang. Pada dasarnya pengelolaan DM tanpa dekompensasi metabolik. maka insulin atau obat berkhasiat hipoglikemik dapat segera diberikan pada kesempatan pertama. Dalam keadaan dekompensasi metabolik. A. OHO tersebut dimetabolisme dan diekresikan di hati dan ginjal. endurance training). stress berat. namun harus disesuiakan dengan kemampuan dan ada atau tidaknya penyakit penyerta. karena dapat menyebabkan memburuknya fungsi kedua organ tersebut dan dapat menyebabkan terjadinya akumulasi obat dalam tubuh. Oleh karena itu tidak dianjurkan diberikan pada penderita dengan gangguan fungsi hati dan ginjal. Latihan jasmani yang dianjurkan adalah jogging. Golongan Sulfonilurea. sebaiknya dimulai dengan pengaturan makan disertai latihan jasmani yang cukup selama beberapa waktu (4-8 minggu). c rhythmical. Obat berkhasiat hipoglikemik : Terdapat 2 kelompok obat berkhasiat hipoglikemik yaitu: obat hipoglikemik oral (OHO) dan insulin. Sedapat mungkin latihan mencapai zona sasaran yaitu mencapai 75–85% dari denyut nadi maksimal (220 umur). interval. 1. Untuk menghindari resiko hipoglikemia yang . berat badan yang menurun dengan cepat dll. 3. Bila setelah itu kadar glukosa darah masih belum memenuhi kadar sasaran metabolik yang diinginkan.

Golongan Biguanide (Metformin) Golongan obat mempunyai kerja utama untuk menekan produksi glukosa hati dan memperbaiki resistensi insulin.Golongan Thyozolidindiones Golongan obat ini mempunyai peran utama sebagai Insulin sensitizer. maka golongan sulfonylurea dengan waktu kerja panjang sebaiknya dihindari pada penderita usia lanjut. 3. B. namun bila terdapat mual maka dapat diberikan pada saat bersamaan atau sesudah makan 4. 5. Obat ini bisa menimbulkan rasa tidak enak pada perut seperti kembung dan flatulen sehingga pemberiannya sebaiknya pada waktu makan.25 berkepanjangan.Golongan alfa glukosidase Inhibitor (Acarbose). namun waktu kerjanya sangat singkat. sehingga cocok diberikan pada penderita dengan dugaan resistensi insulin (gemuk). Suntikan Insulin Indikasi pemberian insulin pada penderita DM adalah : . sehingga menghambat absorbsi absorbsi karbohidrat. Obat ini bisa diberikan sebelum makan. oleh karena itu tidak dianjurkan untuk penderita DM dengan kecenderungan hipoksiemia (misalnya penyakit jangtung dan gangguan perfusi paru yang berat). sehingga merupakan obat terpilih untuk penderita DM dengan kadar glukosa darah Post prandail (2 jam sesudah makan) yang tinggi. memperbaiki resistensi insulin diperifer. 2. Bila diberikan obat ini maka harus dilakukan pemantauan fungsi hati yang ketat (setiap 3 bulan) oleh karena bersifat hepatotoksik. Golongan Meglitinide Obat golongan ini juga merangsang sekresi insulin pancreas. Cocok diberikan pada penderita DM dengan nafsu makan yang sulit terkontrol dan juga bermanfaat untuk menekan kadar glukosa darah post prandial. Obat tidak menekan nafsu makan dan bahkan dapat menimbulkan rasa mual sehingga cocok diberikan pada penderita yang gemuk. Efek samping yang ditakutkan dari obat ini adalah terjadinya laktik asidosis. Obat ini bekerja sebagai competitive inhibitor dengan karbohidrat diusus.

laktik asidosis b. sehingga cairan yang digunakan untuk mengatasi dehidrasi adalah larutan hipotonik ( NaCl 0. pernapasan kussmaull dan ditemukannya benda-benda keton dalam urine (Ketonuria/ketosis).Tidak berhasil dikelola dengan OHO dengan dosis maksimal atau ada kontra indikasi pemberian OHO. 3. Komplikasi Diabetes Melitus Komplikasi DM terdiri dari Komplikasi akut dan komplikasi kronik. Komplikasi Akut 1. Stress berat ( infeksi berat/sistemik. bahkan akhir akhir ini dipopulerkan kombinasi terapi antara OHO dengan insulin. Dapat pula dilakukan kombinasi 2–3 macam OHO dengan mekanisme kerja yang berbeda. DM Gestasi dengan kadar glukosa darah yang tidak terkendali dengan perencanaan makan. Gejala dan terapi pada prinsipnya sama dengan KAD. stroke dll) c. Juga dipicu oleh faktor stress yang meneybabkan kebutuhan insulin meningkat. Secara klinis biasanya ditandai dengan penurunan kesadaran.demam. Hipoglikemik .26 1. dehidrasi/syok.45%). 2. koma hiperosmoler. Pilihan pengobatan harus mempertimbangkan kondisi penderita. 3. DM tipe dengan : a. KAD biasanya dipicu oleh stress berat seperti infeksi atau trauma. Keto asidosis. hanya tidak ditemukan ketosis (oleh karena masih ada insulin) dan biasanya terdapat hiperosmoler. Berat badan yang menurun dengan cepat d. Koma Ketoasidosis (KAD) Terjadi karena adanya kekurangan insulin secara absolute (terutama pada penderita DM tipe 1). a. operasi berat. Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK) Pada keadaan ini sebenarnya terdapat insulin dalam darah walaupun hanya mencukupi untuk kebutuhan basal (biasanya ditemukan pada penderita DM tipe2). DM tipe 1 2.

limpa . 2. Biasanya diawali dengan gejalagejala peringatan: mengantuk. Infeksi sering terjadi dan sulit sembuh pada penderita DM oleh karena kadar glukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman dan juga adanya vasulopati dan neuropati. Komplikasi Mikro dan makrovaskuler meliputi : Penyakit Jantung koroner. Komplikasi Kronik Bila keadaan berlanjut maka akan timbul gejala neuroglopenia seperti gelisah dan mengamuk dan pada akhirnya akan masuk 1. Kadar glukosa darah biasanya <50 mg/dl dan jarang ditemukan tanda-tanda dehidrasi. penyakit arteri oklusif perifer (PAOD). 4. Komplikasi Mikrovaskuler meliputi Retinopati dan Nefropati diabetic. Komplikasi campuran. B. TIROTOKSIKOSIS Tirotoksikosis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi akibat meningkatnya kadar hormon tiroid (T3) yang beredar dalam tubuh. inkontenentia urin serta gastropati diabetik). Triyodotironin (T3) akan meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas melalui rangsangan tarhadap Na+-K+ ATPase pada hampir semua jaringan tubuh (kecuali otak. perasaan lapar. stroke. Dasar terjadinya komplikasi makrovaskuler adalah adanya percepatan proses aterosklerosis dan disfungsi endotel. biasanya merupakan gabungan antara komplikasi neuropati dan vaskulopati seperti impotensi dan kaki diabetic (diabetic foot). Neropati diabetik meliputi: neuropati perifer (kram-kram parastesi tungkai /numbness) dan neupati otonom (gangguan irama jantung. b. koma.27 Komplikasi ini dapat terjadi akibat kesalahan magement dari dokter (Overtreatment) atau kesalahan penderita (minum OHO atau suntikan insulin tapi penderita tidak makan). 3. gemetar dan tidak dapat berkonsentrasi. Terapi utama adalah pemberian Dextrose 25% intravena sebanyak 1–2 flacon (25-50cc) dan dilanjutkan dengan infuse dextrose 5–10% sampai kadar glukosa darah stabil.

karsinoma tiroid follikulare yang bermetastase. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan adanya pembesaran kelenjar tiroid. kadang dijumpai penyakit Graves’ bersama-sama dengan DM tipe 1 serta penyakit autoimmun lainnya. berdebar-debar. sesak bila bergiat. Penyebab utama terjadinya penyakit Graves’ adalah proses otoimmun. Struma Multinoduler 4. oleh karena itu maka pembahasan selanjutnya topik tirotoksikosis akan lebih difokuskan pada penyakit Grevas’ ini. namun sayang pemeriksaan . Gejala utama dari tirotoksikosis adalah berat badan menurun walaupun nafsu makan baik. kecuali pada penderita DM tipe 1 yang juga disebabkan proses otoimmun. molahidatidosa. kecemasan dan gelisah. Penyebab yang sangat jarang: struma ovarium. Penyakit Graves’ (Diffuse Toxic goiter) Lebih dari 90% penyebab tirotoksikosis disebabkan oleh penyakit Graves’. banyak berkeringat. Hormon tiroid juga akan merangsang peningkatan sintesis struktur protein dan akhirnya menyebabkan berkurangnya massa otot. cepat lelah. umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik. Terdapat beberapa penyebab tirotoksikosis diantaranya : 1. tremor dan kelemahan otot. Tiroiditis sub akut 5. 2. Oleh karena penyakit Graves’ merupakan penyakit autoimmum. sedangkan DM pada umumnya faktor genetik dan lingkungan yang memegang peranan penting.3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0. Diagnosis tirotoksikosis. maka pemeriksaan autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab. tidak tahan panas. Tirorotoksikosis faksisia (biasanya akibat minum hormon tiroid untuk menurunkan berat badan) 6.0) menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid). Kadar FT4 yang tinggi (normal 2. pemeriksaan untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk pemantauan. 3. Itulah sebabnya.5–5.2– 5. Adenoma Toksik (Penyakit Plummer).28 dan testis) yang pada akhirnya akan meningkatkan basal metabolisme rate. maka pemeriksaan laoboratorium yang terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH (thyroid stimulating hormone).

Metimazol dan Carbimazole (dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum) biasanya diberikan pada dengan dosis awal 100 – 150 mg per enam jam (PTU) atau 30 – 40 mg (Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Operasi Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita dengan pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler. Golongan obat ini terdiri dari propylthyourasil (PTU). 2. Pada saat itu dosis obat dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis terbagi/ 2kali sehari) untuk PTU atau 5-20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk Metimazole. Obat anti tiroid (OAT). reaksi allergi dan hepatotoksik. Terapi Tirotoksikosis Walaupun dasar terjadinya penyakit Graves’ adalah proses autoimmune. Terdapat 3 modalitas terapi saat ini yaitu : Obat anti tiroid. oleh karena obat ini kurang dapat melewati barrier palasenta (hidrofilik).29 tersebut juga memberikan nilai yang positif untuk penyakit autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto). Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat konversi T4 (tidak aktif) menjadi bentuk aktif (T3) dan juga memblok aktifitas hormon tiroid. Pada penderita hipertiroid yang sedang hamil maka pilihan obat adalah PTU. Pemeriksaan hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak memerlukan persiapan khusus bagi penderita (tidak perlu berpuasa). kecuali bila juga terdapat tanda-tanda toksik pada janin maka dapat dipilih obat Metimazole (lipofilik). 1. Pemeriksaan antibodi yang khas untuk Graves’ adalah TSH-R Ab. namun tujuan utama terapi penyakit ini adalah mengontrol hypertiroidisme.Operasi hanya dilakukan setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT) dan dua minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida . operasi dan radioterapi. Biasanya remisi spontan akan terjadi dalam waktu 1 – 2 bulan. Dosis maintenance ini dapat diberikan hingga 2 tahun untuk mencegah relaps. Efek samping obat ini adalah agranulositosis.

Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak. edem dll).30 (lugol) 5 tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga mempermudah operasi). Barbiturate. Terapi Yodium Radioaktif (I131) Pemberian radiasi secara oral (minum) dilakukan apabila ada kontra indikasi pemberian obat OAT. Propranolol 10 – 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk mengontrolgejala tahikardia. Radioaktif harus diberikan bila fungsi jantung normal dan dikontraindikasikan pada penderita hamil. Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). 3. Beta blocker. Krisis Tiroid (Thyroid Storm). 4. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT oleh karena juga menghambat konversi T4 ke T3. hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. tidak berespon dan sering relaps dengan OAT. Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan . hipertensi dan fibrilasi atrium. Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang (sedataif) dan juga dapat mempercepat metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4 dalam darah. operasi dll). Komplikasi Tirotoksikosis 1. Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat. Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT). 2. b. Terapi radiasi dianggap dapat menghentikan proses autoimmune pada penyakit Graves’ namun mempunyai efek samping hipotiroidisme yang permanent. 3. Pilihan obat lainnya a. mengamuk dan tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba. Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia. Penyakit jantung tiroid (PJT).

kemoterapi atau gabungan beberapa pengobatan sekaligus. Sedangkan kanker pada kelenjar endokrin disebut karsinoma pankreas neuroendokrin atau tumor islet sel masih langka ditemukan. Jenis kanker pankreas : Jenis kanker pankreas paling umum terjadi di kelenjar eksokrin yang disebut adenokarsinoma pankreas. Kanker pankreas Pankreas adalah organ di perut bagian atas dekat usus kecil. oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase). yaitu operasi. Adenokarsinoma pankreas sangat agresif dan kerap suda menyebar ke seluruh tubuh saat terdeteksi. . ada beberapa faktor utama penyebab kanker pankreas diantaranya. radiasi. yang disebut duodenum.31 biasanya hanya bersifat sementara. Komplikasi dan akibat ini efek biasanya samping akibat obat (hipotiroidisme) (agranulositosis. Pengobatan yang paling banyak dilakukan bersifat kuratif. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. hepatotoksik). orang lanjut usia dan pria lebih banyak mengidap kanker ini daripada wanita Penyebab lainnya adalah penyakit Diabetes mellitus serta adanya riwayat kanker pankreas dalam keluarga. 4. mensekresi hormon termasuk insulin ke aliran darah. kebiasaan merokok. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat). Penyebab Menurut ahli. Pankreas terdiri dari kelenjar dengan berbagai fungsi antara lain mensekresikan enzim yang membantu pencernaan makanan di usus. C. konsumsi alkohol berlebihan. Komplikasi overtreatment akibat pengobatan.

Pada penderita kanker beberapa penyebab terjadi nya penurunan berat badan sebagai berikut : 1. dan peningkatan laju metabolisme sel-sel kanker yang terus-menerus masuk ke sikius sel dan bereproduksi secara berlebihan. Semakin banyak gejala spesifik ditemukan dalam diagnosis. menyebabkan anemia. Kaheksia juga diketahui dapat disebabkan oleh adanya sitok inin tertentu yang dihasilkan oleh sistem imun untuk melawan kanker. yang memperberat kehilangan darah. atau keduanya. Penderita juga sering mengalami diare dengan kandungan lemak dalam feses (steatorrhea). anoreksia dan kembung. 2. Kanker yang menyebabkan perdarahan kronik. Berat badan berkurang drastis akibat kehilangan nafsu makan. terutama apabila kanker mengenai hati. Anemia terjadi akibat bermacam-macam faktor dan pada berbagai jenis kanker. serta kulit menguning. Hal ini berlaku baik bagi kanker yang secara spesifik memengaruhi sel darah merah atau sel darah putih (leukemia). mungkin disertai dengan penurunan berat badan drastis. Anemia terjadi dini pada mereka yang menderita kanker sel-sel pembentuk darah di sumsum tul ang.32 Gejala Ada beberapa gejala kanker pankreas. Sel kanker memerlukan energi yang tinggi dan mengambil nutrien yang diperlukan oleh sel lain untuk hidup. pencernaan yang terganggu. kemungkinan besar kanker pankreas semakin tinggi. Metabolisme bahan makanan misalnya glukosa dan asam amino dapat terganggu. misalnya kanker kolorektum atau uterus. Kaheksia adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan penurunan secara umum lemak dan protein seperti yang dijumpai pada pasien kanker. Kaheksia tampaknya disebabkan oleh bermacam-macam hal. Penurunan berat badan menyertai kaheksia dan lazim dialami oleh penderita kanker. Sebagian besar orang yang mengalami kanker metastatik menderita anemia. mual. termasuk faktor nekrosis tumor. punggung. termasuk hilangnya nafsu makan. Kelainan trombosit sering dijumpai. Pada penderita diabetes. Sebagian kemoterapi dan terapi radiasi dapat menekan sumsum tulang dan menyebabkan anemia . di antaranya nyeri di bagian perut.

namun prognosis penyakit ini relatif sedikit. Namun bagi pengidap kanker stadium lanjut jarang melewati tahun ketiga. kanker menyebar dari pankreas ke pembuluh darah sekitarnya atau organ lain. tetapi hanya sekitar 10 persen. pasien kanker pankreas yang menjalani operasi. dan gangguan oksigenasi jaringan akibat anemia.33 bahkan pada pasien yang sebelumnya tidak mengalami perdarahan atau kelainan sumsum tulang. yakni: Lokal. Dunia medis mencatat. dimana kanker telah menyebar di luar pankreas ke bagian lain tubuh. Namun ada beberapa faktor risiko yang dapat dikendalikan termasuk merokok serta membatasi asupan alkohol yang berlebihan. probabilitas hidup dalam 5 tahun adalah 20-30 persen. Tumor tersebut mengambil alih nutrien dan suplai oksigen dan sel normal yang menyebabkan keletihan ekstrem. Pengobatan Pengobatan tergantung tahapan penyakit yang terbagi menjadi tiga. 3. kemoterapi dengan atau tanpa terapi radiasi untuk mengurangi kemungkinan kanker akan kembali kambuh (terapi adjuvant). Metastatik. kelenjar getah bening ditemukan mengandung kanker. Kemoterapi setelah operasi pengangkatan kanker pankreas cenderung meningkatkan probabilitas hidup dalam 5 tahun. Jika saat operasi. dimana kanker berada dalam pankreas. malnutrisi protein. Serta menjaga pola makan dengan makanan yang teratur dan bernutrisi sehingga bisa menaikkan berat badan kembali normal. Ada banyak kemajuan terbaru dalam perawatan kanker pankreas. Bagi . Keletihan sering terjadi akibat nutrisi yang buruk. Pengobatan kanker pankreas berupa pembedahan. Tumor yang tumbuh menghambat suplai darah ke sel normal sambil merangsang suplai darah baginya. Pencegahan Para dokter belum menemukan tindakan pencegahan kanker pankreas. Sitokin tertentu dihasilkan untuk menunjang respons imun terhadap kanker yang juga diketahui menyebabkan keletihan. Stadium lanjut. maka probabilitas yang hidup dalam 5 tahun menurun sampai 10 persen.

Infeksi terjadi jika manusia menelan makanan yang mengandung telur parasit yang telah mengeram di dalam tanah selama 2-3 minggu. Gejala Hanya infeksi yang berat yang menyebabkan gejala berupa nyeri perut dan diare.5 cm. akan ditemukan telur parasit yang bebentuk seperti tong. dimana kebersihan lingkungannya buruk serta iklim yang hangat dan lembab memungkinkan telur dari parasit ini mengeram di dalam tanah. Penyebab Penyebabnya adalah Trichuris trichiura. Infeksi yang sangat berat menyebabkan perdarahan usus. Penyakit ini terutama terjadi di daerah subropis dan tropis. kesempatan hidup selama satu tahunkurang dari 20 persen bagi mereka yang menjalani kemoterapi dan kurang dari 5 persen bagi yang memilih untuk tidak menerima kemoterapi. Larva akan menetas di dalam usus halus lalu berpindah ke usus besar dan menancapkan kepalanya di dalam lapisan usus. Diagnosa Pada pemeriksaan contoh tinja dengan mikroskop. Setiap larva akan tumbuh sepanjang 12. D. Kadang rektum menonjol melewati anus (prolapsus rektum).34 pengidap metastatik. anemia. Infeksi Cacing Trikuriasis adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh Trichuris trichiura. terutama pada anak-anak atau wanita dalam masa persalinan. suatu cacing cambuk usus. Pengobatan . penurunan berat badan dan peradangan usus buntu (apendisitis). Cacing betina dewasa menghasilkan sekitar 5000 telur/hari dan dibuang melalui tinja.

000 kasus (256 kasus/100. Hindari sayuran yang belum dicuci bersih. Indonesia adalah negara ketiga terbesar dengan masalah TBC di dunia. E. dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru.2 – 0. Indonesia bertambah dengan seperempat juta kasus baru TBC dan sekitar 140. Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi pada tahun 19831993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di Indonesia berkisar antara 0. atau kaya) dan dimana saja. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). laki-laki. Gunakan jamban yang bersih 2. Bahkan.65%. penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP). Pencegahan Untuk mencegah terjadinya penyakit ini perlu diperhatikan hal-hal berkut: 1. Penyakit TBC Penyakit TBC dapat menyerang siapa saja (tua. Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882.000 kematian terjadi setiap tahunnya disebabkan oleh TBC. Cara Penularan Penyakit TBC . angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555. Setiap tahunnya. miskin. Penyebab Penyakit TBC Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Mebendazol tidak boleh diberikan kepada wanita hamil karena bisa membahayakan janin yang dikandungnya. Tingkatkan kebersihan individu 3. perempuan.000 penduduk). muda. Jika diperlukan pengobatan. Bahkan. Sedangkan menurut laporan Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun 2004. biasanya diberikan mebendazol.35 Infeksi ringan tidak memerlukan pengobatan khusus. sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch.

kelenjar getah bening. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah). belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat. Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru. saluran pencernaan. Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen. antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi. tulang. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru. ginjal. bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. otak. Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik. dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Disamping itu daya tahan tubuh yang . dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV.36 Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk. maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan. Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang. dan lain-lain. bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya.

biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. • Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru). Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Perasaan tidak enak (malaise). bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. . maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. Gejala Penyakit TBC Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. lemah. Gejala khusus • Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. • • • Penurunan nafsu makan dan berat badan. suara nafas melemah yang disertai sesak. virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. • • Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.37 lemah/menurun. pada muara ini akan keluar cairan nanah. akan menimbulkan suara "mengi". Bila mengenai tulang. dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Gejala sistemik/umum • Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. gejalanya adalah demam tinggi. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru.

Pada anak usia 3 bulan � 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif. Sedangkan peningkatan berat badan yang terjadi setelah mendapat terapi OAT Kategori I tahap Intensif berkisar antara 1. Penelitian ini adalah penelitian analitik observasional dengan tindakan pengamatan terhadap hasil pemeriksaan berat badan pasien tuberkulosis sebelum dan setelah menjalani fase awal terapi OAT. Analisis dengan uji-t berpasangan didapatkan bahwa selisih berat badan sebelum dan sesudah terapi OAT untuk setiap individu tidak sama dengan nol (p=0. Dengan demikian. dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah. dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Berat badan yang menurun secara drastis merupakan gejala utama yang timbul pada pasien TB. Umur dan jenis kelamin tidak mempengaruhi peningkatan berat badan pasien yang mendapat terapi OAT Kategori I tahap intensif.086 hingga 2. Selama periode penelitian didapatkan 34 pasien kasus baru yang mendapat terapi OAT kategori I tahap intensif.000). terapi OAT Kategori I tahap Intensif terbukti menyebabkan peningkatan berat-badan pasien TB. Semakin tinggi frekuensi makan penderita maka peningkatan berat badan yang terjadi semakin tinggi. Berat badan yang menurun ini merupakan efek dari penurunan nafsu makan yang terjadi selama infeksi TB. Pengambilan data dilakukan secara prospektif pada pasien TB kasus baru yang diukur berat badannya sebelum mendapat terapi dan sesudah menjalani tahap intensif terapi OAT kategori I dan diberi kuisioner yang berisi tentang aktivitas dan pola makan sehari-hari selama menjalani terapi. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh pemberian terapi OAT kategori I tahap intensif terhadap perbaikan kondisi klinis pasien TB terutama peningkatan berat badan pasien. Selama penelitian ini. Salah satu masalah kesehatan terbesar di Indonesia adalah Tuberkulosis atau dikenal juga dengan TB.978 kg dibandingkan sebelum mendapat terapi. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif.38 Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala TBC. Berat badan meningkat karena pemberian OAT menyebabkan bebasnya tubuh dari infeksi TB sehinggga mengakibatkan kondisi kesehatan pasien membaik dan nafsu makan meningkat .

Berat-ringannya aktivitas yang dilakukan pasien belum terukur. Umur dan jenis kelamin tidak mempengaruhi peningkatan berat badan karena jumlah sampel dalam penelitian ini kurang cukup untuk mewakili distribusi populasi. . yang memiliki efek penurunan nafsu makan. kelebihan kalori tersebut akan disimpan berupa lemak sehingga peningkatan berat badan yang terjadi semakin tinggi.39 kembali. Frekuensi makan yang meningkat menghasilkan kalori yang lebih tinggi. sehingga nafsu makan pasien meningkat kembali. Aktivitas yang diukur dari jam kerja tidak mempengaruhi peningkatan berat-badan karena belum bisa menggambarkan secara spesifik pengaruh aktivitas pasien. Nafsu makan meningkat pada pemberian OAT karena terjadi penurunan produksi TNFa. dan pemasukan kalori yang lebih tinggi dari pengeluaran maka.

serta jumlah glukosa yang adekuat harus tersedia selama beberapa jam diantara waktu-waktu makan. pertumbuhan.40 BAB III PENUTUP III. Hampir setiap keadaan sakit yang serius dapat menyebabkan penurunan berat badan lewat efek langsung yang ditimbulkan oleh penyakit tersebut atau dengan menimbulkan malaise dan depresi . Kesimpulan Embriogenesis yaitu proses perkembangan dari satu sel melalui periode pembentukan primordia organ (8 minggu pertama pada perkembangan manusia). mengganti jaringan yang rusak. glukosa tambahan akan diubah menjadi lemak serta disimpan sebagai lemak di dalam sel lemak. Periode dari tahap ini (awal minggu kesembilan) hingga lahir disebut periode janin (fetal period). dan sebagainya. Faktor pendorong pertumbuhan yang utama selama perkembangan sebelum dan sesudah lahir adalah Insulin-like Growth Factor I (IGF-I). Bila sel penyimpan glikogen (terutama sel hati dan otot) mendekati saturasi glikogen. yang memiliki efek mitogenik dan anabolik.Bila glukosa tidak segera dibutuhkan untuk energi. peningkatan laju metabolisme dan kehilangan kalori dalam urin atau tinja. glukosa ekstra yang masuk secara kontinue ke dalam sel akan disimpan sebagai glikogen atau diubah menjadi lemak.1. Glukosa merupakan substrat utama untuk menghasilkan energi di jaringan seperti otak dan sel darah merah. yang semua ini bisa bekerja sendirian atau bersama–sama. Hasil metabolisme tersebut kemudian dimanfaatkan oleh tubuh untuk berbagai keperluan antara lain: sumber energi. asam amino. periode ini ditandai oleh pematangan jaringan dan organ serta pertumbuhan yang pesat. dan asam lemak menjadi senyawa-senyawa yang diperlukan untuk proses kehidupan seperti: sumber energi (ATP). Mekanisme terjadinya penurunan berat yang bersifat patologik mencakup penurunan asupan makanan. Metabolisme berperan mengubah zat-zat makanan seperti: glukosa.

et al . . 2011. E. Langman Embriologi Kedokteran Edisi 10. metabolism. W. Biokimia Harper Edisi 27. Diakses 26 September 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. American Physiological Society. 2007. Fakultas Kedokteran Universitas Haluoleo. dkk. 1995. EGC. K. 2009. Jakarta.F. 2006. 2009. dkk. Hall J. C. 2000. International Journal Of Obesity. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5 Jilid 3. EGC. San Fransisco. Martial Dangin. Guyton A. 2000. EGC. Jakarta. and body-weight regulation: dose–response effects (on line). Jakarta. Jakarta. Sudoyo AW. dkk. Murray R. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Diakses 26 September 2012. EGC. Westerterp Plantenga. Review of Medical Physiology. Kendari. Edisi 4. dkk. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Dietary protein. Robbins SL. 2007. EGC. dkk. Isselbacher. 2003. dkk. Modul Tutor Berat Badan Menurun. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 5. Setiyohadi B. Ganong. Sadler TW. The digestion rate of protein is an independent regulating factor of postprandial protein retention (online). Jakarta. Prentice Hall International Inc.41 Daftar Pustaka Ashaeryanto. Jakarta.