Anda di halaman 1dari 10

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nya laporan task reading yang berjudul ASIDOSIS RESPIRATORIK ini dapat kami selesaikan dengan sebagaimana mestinya. Di dalam laporan ini kami memaparkan hasil kegiatan yang telah kami laksanakan yakni berkaitan dengan Kurikulum Berbasis Kompetensi serta metode pembelajaran berbasis pada masalah yang merupakan salah satu metode dalam Kurikulum Berbasis Kompetensi. Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan dukungan serta bantuan hingga terselesaikannya laporan ini. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan materi yang kami bahas. Oleh karena itu kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun sehingga dapat membantu kami untuk dapat lebih baik lagi kedepannya.

Mataram, 24 November 2012 Penyusun

Kelompok 17

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR Daftar Isi. BAB I PENDAHULAN 1.1 Latar Belakang. BAB II PEMBAHASAN BAB III PENUTUP 1.3 Kesimpulan.. Daftar Pustaka.

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Asidosis respiratorik adalah kelebihan asam karbonat ditandai dengan peningkatan primer dari PaCO2 > 45 mmHg dan PH > 7,35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3 serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut ataupun kronik. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. Keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Asidosis respiratorik yaitu peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Asidosis Respiratorik Terjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2 sehingga akhirnya terjadi peningkatan PCO2 (hiperkapnia) Beberapa faktor yang menimbulkan asidosis respiratorik : Inhibisi pusat pernafasan Obat yang mendepresi pusat pernafasan (sedative, anastetik), kelebihan O2 pada hiperkapnia Penyakit neuromuskular Neurologis (poliomyelitis, SGB), muskular (hipokalamia, muskular dystrophy) Obstruksi jalan nafas Asma bronchial, PPOK, aspirasi, spasmae laring Kelaianan restriktif Penyakit pleura (efusi pleura, empiema, pneumotoraks), kelainan dinding dada (kifoskoliosis, obesitas), kelainan restriktif paru (pneumonia, edema) Overfeeding Prinsip dasar terapi asidosis respiratorik adalah mengobati penyakit dasarnya dan dukungan ventilasi. Hiperkapnia akut merupakan keadaan kegawatan medis karena respon ginjal berlangsung lambat dan biasanya disertai dengan hipoksemia, sehingga bila terapi yang ditujukan untuk penyakit dasar maupun terapi oksigen sebagai suplemen tidak memberi respon baik maka mungkin diperlukan bantuan ventilasi mekanik baik invasive maupun non invasive.

2.2 KLASIFIKASI.

1. Asidosis Respiratorik Akut.

Asidosis respiratorik akut umumnya timbul akibat obstruksi akut saluran nafas seperti pada laringospasme, edema pulmonal akut, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, aspirasi benda asing, atau depresi susunan saraf pusat (SSP) pada pusat pernafasan dimedula oblongata seperti pada kelebihan dosis barbiturat atau narkosis, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP. Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. 2. Asidosis Respiratorik Kronis. Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif. Peningkatan kompenatorik yang diperkirakan dari HCO3- plasma pada asidosis respiratorik kronik adalah 3,5 mEq/L untuk tiap peningkatan PaCO2 sebanyak 10 mmHg diatas 40 mmHg.

2.3 ETIOLOGI 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata: a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur. 2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada : a. Penyakit neuromuscular: Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik. b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis c. Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwickian d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga

3. Gangguan Pertukaran Gas : a. PPOM (emfisema dan bronchitis) b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus c. Pneumonia atau asma yang berat d. Edema paru akut e. Pneumotorak 4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut : a. Aspirasi benda asing atau muntah b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat

5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metaboli

2.4. PENYEBAB

Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti: Emifisema Bronkitis kronis Pneumonia berat Edema pulmoner Asma

Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.

2.5. GEJALA Gejala pertama berupa sakit kepala dan rasa mengantuk. Jika keadaannya memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut menjadi stupor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan koma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan terhenti atau jika pernafasan sangat terganggu atau setelah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu terganggu. Ginjal berusaha untuk mengkompensasi asidosis dengan menahan bikarbonat, namun proses ini memerlukan waktu beberapa jam bahkan beberapa hari.
2.6. MANIFESTASI KLINIS

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis yaitu: 1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala. 2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). 3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk

mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

COPD singkatan dari Chronic Obstrutive Pulmonary Disease atau yang biasa disebut Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK). Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal dengan COPD adalah : Bronchitis kronis, emfisema paru-paru dan asthma bronchiale. Sering juga penyakit ini disebut dengan Chronic Airflow Limitation (CAL) dan Chronic Obstructive Lung Diseases (COLD).

Klasifikasi COPD : a. ASTHMA BRONCHIALE Asthma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial yang mempunyai ciri bronchospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran nafas).Asthma merupakan penyakit yang kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biochemical, endokrin, infeksi, otonomik dan psikologi. b. BRONCHITIS KRONIS Bronchitis akut adalah radang mendadak pada bronchus yang biasanya mengenai trachea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan laringotracheobronchitis. Radang ini dapat timbul sebagai kelainan jalan nafas tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit sistemik, misalnya pada morbili, pertusis, difteri dan typhus abdominalis.

c. EMFISEMA PARU Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan.

DAFTAR PUSTAKA

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 1995. Patofisiologi edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. Aslinar.2011. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Posted 19 Oktober 2011 <http://aslinar.blogspot.com/2011_10_01_archive.html> Anang. 2008. Asidosis Respiratorik. Posted 29 Februari 2008 <http://dr-anang.blogspot.com/2008/02/asidosis-respiratorik.html> http://id.scribd.com/doc/106263562/Asidosis%C2%A0Respiratorik. Akses 28 November 2012. 18.45 WITA.