Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penelitian restropektif di RSUP Persahabatan Jakarta tahun 1997-1999 ditemukan kasus demam tifoid yang terbukti dari kultur darah, rata-rata dalam 1 bulan sebesar 5-18 kasus. (Iskandar, 2000) Morbiditas dan mortalitas penyakit ini masih cukup tinggi dan terjadi perluasan dari daerah endemik ke daerah non-endemik. Penyakit ini juga banyak menimbulkan masalah terutama pada kelompok dewasa muda, karena tidak jarang disertai komplikasi dan dapat berakhir dengan kematian. Dari laporan penelitian yang dilakukan RSUP Persahabatan Jakarta, ditemukan usia penderita demam tifoid berkisar 12-74 tahun, dengan usia rata-rata 14-35 tahun. (Iskandar, 2000) Diagnosis dini demam tifoid sangat bermanfaat agar dapat diberikan pengobatan yang tepat dan dapat dihindari terjadinya komplikasi. Pengetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat penting untuk membantu mendeteksi secara dini penyakit ini. Walaupun demikian pada kasuskasus tertentu dibutuhkan pemeriksaan tambahan untuk membantu menegakkan diagnosis. Pada keadaan demikian peranan labolatorium dalam diagnosis menjadi sangat penting. (Iskandar, 2000)

BAB II DEMAM TIFOID Definisi Demam tifoid merupakan penyakit akut yang sering disebabkan bakteri Salmonella typhi. Demam tifoid dapat disebabkan juga oleh Salmonella paratyphi ,akan tetapi gejalanya kurang berat dibandingkan dengan infeksi bakteri S. typhi. (Badrijah, 2009) Etiologi Etiologi demam tifoid dan demam paratifoid adalah S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B dan S. paratyphi C ( Aulia, 2010). Demam tifoid merupakan penyakit endemis di beberapa Negara berkembang, dimana sanitasi lingkungan kurang dijaga dengan baik. (Badrijah, 2009) Epidemiologi Di seluruh dunia, setiap tahun terdapat 13 juta orang menderita demam tifoid dengan lebih dari 500 ribu orang mengalami keadaan kritis. Insiden demam tifoid di amerika menurun tajam sejak awal tahun 1900 an. Saat ini, kira-kira ada 400 kasus tifoid dilaporkan di amerika serikat, terutama menyerang orang-orang yang telah bepergian ke tempat-tempat endemis. Hal ini terjadi karena adanya perbaikan sanitasi di Amerika Serikat. Amerika selatan, Mexico, Pakistan, Mesir merupakan daerah endemis bagi demam tifoid. ( Balentine, 2011) Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering bersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak dapat ditemukan. ( Aulia, 2010) Sementara, ada pendapat yang mengatakan bahwa demam tifoid merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular dan mewabah sejak tahun. Laporan dari Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular Penyehatan Lingkungan Pemukiman Departemen Kesehatan (Ditjen P2MLP Depkes) dari survey berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai 1986 memperlihatkan jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu 19.596 menjadi 26.606 kasus. Data dari Sub Direktorat Surveilans Depertemen Kesehatan frekuensi demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990, 1991, 1992, 1993, 1994 berturut-turut 9,2; 13,4; 15,8; 17,4; 15,4 per 10.000 penduduk. (Budi, 2000)

Data dari rumah sakit di Jakarta menunjukan proporsi penderita demam tifoid yang dirawat di rumah sakit meningkat dari 11,4-18,9% (tahun 1983-1990) menjadi 22-36,5% (19911996). Laporan kejadian demam tifoid dari rumah sakit pusat kesehatan juga meningkat dari 92 kasus (1994) menjadi 125 kasus per 100.000 orang per tahun (1996). (Budi, 2000) Pada tahun 1986 case fatality rate (CRF) demam tifoid, menurut laporan Ditjen P2MPLP Depkes tahun 1996 sebesar 1,08% dari seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil survey Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi. (Budi, 2000)

Transmisi Ada dua sumber penularan S. typhi : pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering karier. Orang-orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 bakteri pergram tinja. (Aulia,, 2010) Bakteri yang menyebabkan demam tifoid terdapat pada air atau makanan yang terkontaminasi melalui kontak langsung dengan orang yang sudah terinkeksi tifoid. Pada negara berkembang, daerah endemis demam tifoid, sebagian kasus tifoid disebabkan oleh sanitasi yang buruk dan air minum yang terkontaminasi. Sementara sebagian besar penderita di Negara industri menderita tifoid setelah bepergian ke daaerah endemis. Hal ini berarti S. typhi terdapat pada feces dan urine penderita. Seseorang dapat terinfeksi jika mengkonsumsi makanan yang disentuh oleh tangan penderita demam tifoid yang tidak mencuci tangan dengan bersih setelah ke toilet. Seseorang juga dapat terinfeksi setelah minum air minum yang sudah terkontaminasi bakteri S.typhi. ( Balentine, 2011) Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita. Penyebaran bakteri ke dalam makanan atau minuman bisa terjadi akibat pencucian tangan yang kurang bersih setelah buang air besar maupun setelah berkemih, Dengan kata lain penyebarannya melalui fecal-oral. Lalat juga bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan. (Badrijah et al., 2009) Bakteri Salmonella typhi masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar. Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan). Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella
3

typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun. Beberapa dari pembawa bakteri ini tidak menunjukkan gejala-gejala dari demam tifoid. Sembilan puluh persen kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Pada minggu pertama sakit, demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam lainnya. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan bakteri untuk konfirmasi. (Badrijah, 2009)

Patofisiologi Masuknya bakteri Salmonella Typhi dan Salmonella Parathypi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi bakteri. Sebagian bakteri dimusnahkan di dalam lambung oleh asam lambung, dan sebagian lainnya lolos ke usus halus kemudian akan berkembang biak (Sudoyo et al., 2002). Bila respon imunitas humoral mukosa usus yakni IgA kurang baik maka bakteri akan menembus sel-sel epitel (sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia bakteri berkembang baik dan di fagosit oleh makrofag. Bakteri dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum distal kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torakikus bakteri yang terdapat dalam makrofag ini akan masuk ke srkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ di RES terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini bakteri meninggalkan sel-sel fagosit kemudian berkembang biak di luar sel atau di ruang sinusoid dan selanjutnya masuk kembali ke sirkulasi darah dan menyebabkan bakterimia kedua disertai tanda-tanda penyakit infeksi (Sudoyo et al., 2002).

Gambar 1 : Patofisiologi Demam Tifoid diambil dari Christoper, 2002

Di dalam hati bakteri masuk ke dalam kantung empedu. Bakteri kemudian berkembang biak dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. Sebagian bakteri dikeluarkan melalui feses sementara sebagian lainnya masuk kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang lagi, berhubung makrofag sudah teraktivasi sebelumnya, maka saat fagositosis bakteri salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sitemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, gangguan gastrointestinal, instabilitas vaskuler, gangguan mental dna koagulasi (Sudoyo et al., 2002). Di dalam plak peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan hyperplasia jaringan (S. thypi intra makrofag menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ) Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plak peyeri uyang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya (Sudoyo et al., 2002).
5

Perjalanan Penyakit dan Manifestasi Klinis 1. Masa inkubasi : Masa inkubasi berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12 hari. Gejala awal yang biasa terjadi adalah (Rahman, 2010) : Anoreksia Malaise Cephalgia Myalgia Tiphoid Tongue Gangguan gastroinstestinal (diare, konstipasi, kembung)

2. Minggu pertama : Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala infeksi sama seperti penyakit infeksi akut lainnya, seperti demam tinggi berkepanjangan 39 derajat sampai 40 derajat, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali per menit, denyut lemah, pernapasan makin cepat, perut kembung dan merasa tidak nyaman, diare dan konstipasi. Rose Spot umumnya muncul di hari ke tujuh dan hanya terdapat di dada, tidak merata, bercak-bercak ini berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa macula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi. (Rahman, 2010) 3. Minggu ke-2 : Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi bradikardia relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relative nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan
6

kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain (Rahman., 2010) 4. Minggu ke-3 : Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejalagejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorismus dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin, gelisah, sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya member gambaran adanya perdarahan dan merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga. (Rahman, 2010) 5. Minggu ke-4 : Merupakan stadium penyembuhan. (Rahman, 2010)

Diagnosis Kriteria Mansoni 1987 : Demam lebih dari 7 hari Bradikardia relative Coated Tongue Hepatosplenomegali Roseola spot Aneosinofilia Gangguan GI tract : konstipasi, diare

Minimal 5 dari 7 kriteria diatas terpenuhi maka seorang penderita dapat di diagnosis demam tifoid. Selain itu berbagai pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu diagnosis demam tifoid meliputi (Maripaandi, 2010) :

1. Pemeriksaan Darah dan Kimia Klinik : Menunjukkan leukopenia dan neutropenia pada 50% pasien Seringkali terdapat peningkatan SGOT dan SGPT Adanya aneosinofilia

2. Gall culture / Kultur darah : Uji ini merupakan baku emas (Gold Standard) untuk pemeriksaan Demam tifoid/paratifoid. Kultur darah merupakan metode diagnostik

standar. Menunjukkan hasil positif pada 60-80% pasien. Sensitivitas kultur darah lebih tinggi pada minggu pertama sakit, atau dilakukan pengambilan setelah minggu pertama.berkurang dengan penggunaan antibiotik, dan meningkat dengan banyaknya volume darah kultur serta rasio darah dan kaldu (Maripaandi et al., 2010). Kultur organisme penyebab tetap menjadi prosedur diagnostik yang paling efektif dalam mendiagnosis dugaan demam tifoid. Penelitian menunjukkan bahwa 10% suspensi empedu sapi adalah media terbaik untuk kultur darah. Media ini tidak hanya memiliki keuntungan dengan menghambat pertumbuhan kontaminan kulit, tetapi juga menghambat pertumbuhan bakteri paling patogen dari aliran darah lain sehingga tidak dapat digunakan sebagai tes diagnostik rutin untuk bakteremia (John, 2008). Di banyak laboratorium diagnostik, media kultur darah, atau sering disebut botol untuk media kultur darah, mungkin tidak tersedia. Pemeriksaan langsung dari buffy coat telah digunakan untuk deteksi bakteri dalam darah tetapi dilaporkan memiliki nilai yang kecil karena kesalahan tergantung operator. Kultur langsung dan sentrifugasi darah, bagaimanapun, telah sangat sukses. Kultur langsung dengan buffy coat, yang sebelumnya terbukti mengandung hampir semua S. Typhi yang ditemukan dalam darah, karena itu harus dipikirkan kemungkinan isolasi S. Typhi tanpa perlu menggunakan media kultur darah atau botol (John et al., 2008). Interpretasi hasil : Bila positif maka diagnosis pasti untu penyakit demam tifoid. Sebaliknya bila hasil negatif, belum tentu bukan demam tifoid, karena hasil biakan negatif palsu disebabkan beberapa faktor yaitu jumlah darah <2ml, darah tidak segar atau dibiarkan membeku terlebih dahulu sebelum dikultur, pasien saat diambil darah sudah diberi terapi antibiotika atau pasien sudah mendapat vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan bakteri yakni 7 hari. (Christoper, 2002)

3. Uji Widal : Pemeriksaan serologi ini ditujukan untuk mendeteksi adanya antibodi (di dalam darah) terhadap antigen bakteri Salmonella typhi / Paratyphi (reagen). Antibodi aglutinin yang dicari yaitu: (Salih, 2008) o Aglutinin 0 (dari tubuh bakteri) o Aglutinin H (flagela bakteri) o Aglutinin Vi (simpai bakteri). Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin 0 dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinteksi bakteri ini (Rao, 2010). Uji ini merupakan test kuno yang masih amat popular dan paling sering diminta terutama di Negara dimana penyakit ini endemis seperti di Indonesia. Sebagai uji cepat (rapid test) hasilnya dapat segera diketahui. Hasil positif palsu dapat disebabkan oleh faktor-faktor, antara lain pernah mendapatkan vaksinasi, reaksi silang dengan spesies lain (enterobacter), adanya faktor rheumatoid. Hasil negatif palsu disebabkan oleh karena penderita sudah mendapatkan terapi antibiotik, pengobatan dini dengan antibiotik, pemberian kortikosteroid, waktu pengambilan darah kurang dari 1 minggu, dan teknik pemeriksaan labolatorium. (Salih, 2008). Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer agglutinin yang bermakna diagnostic. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan saja, berlaku setempat dan berbeda-beda di masing-masing labolatorium. Nilai cut off yang sering dipakai adalah titer O = 1/160, titer H 1/160, dengan peningkatan titer 4 kali setelah 2 kali pemeriksaan. Pemeriksaan pertama di hari ke-7 dan pemeriksaan berikutnya pada minggu ke-2. Aglutinin O akan bertahan 4-6 bulan setelah sembuh, sementara agglutinin H menetap 6-12 bulan. Reaksi widal tunggal agglutinin O 1/320 atau agglutinin H 1/640 dapat menyokong 12. (Iskandar, 2000) 4. Kultur Sumsum Tulang : Kultur sumsum tulang merupakan metode yang paling sensitif dalam mengisolasi S.typhi. Menunjukkan hasil positif pada 80-85% pasien bahkan pada pasien yang telah mendapat terapi antibiotik dalam beberapa hari (Agarwal, 2004). Isolasi S. Typhi dari aspirasi sumsum tulang, merupakan suatu prosedur yang sangat invasif, tetapi dianggap sebagai metode standar emas untuk diagnosis demam tifoid dan dilaporkan lebih sensitif dibandingkan kultur darah oleh sebagian besar, tetapi tidak semua , peneliti. Para peneliti telah menghitung jumlah bakteri dalam darah dan sumsum tulang dan menemukan bahwa pada isolasi S. Typhi dari sumsum tulang ditemukan
9

jumlah bakteri yang lebih besar, dimana sepuluh kali lipat lebih banyak per volume sumsum tulang daripada per volume darah. Namun, jika cukup dengan kultur darah memungkinkan peningkatan sensitivitas kultur darah daripada kultur sumsum tulang, maka aspirasi sumsum tulang dapat dihindari (John, 2008). 5. Kultur Feses : Kultur feses positif hanya ditemukan pada 30% pasien. Sensitifitas tergantung pada jumlah kultur tinja dan hasil positif akan meningkat bersamaan dengan durasi penyakit (Agarwal et al.,2004). Pada kultur tinja, media pengayaan yang mengandung Selenite telah terbukti lebih efektif daripada media pengayaan lainnya. Selenite dengan manitol (M Selenite) telah direkomendasikan tetapi belum ada perbedaan yang signifikan dengan Selenite yang mengandung kaldu. Media Selenite F merupakan standar emas untuk isolasi Salmonella dari tinja, untuk perbandingan Selenite F dan Selenite dengan manitol perlu dilakukan pertimbangan lebih lanjut sebelum digunakan (John, 2008)

6. DNA Probe dan Polymerase Chain Reaction (PCR) : DNA probe dan PCR telah dikembangkan untuk mendeteksi S.typhi langsung dalam darah (Agarwal et al.,2004). Metode ini belum banyak digunakan di daerah-daerah di mana demam tifoid sering terjadi. (Christoper, 2002)

7. ELISA : Diagnosis demam demam tifoid bergantung pada isolasi Salmonella Typhi dari
sampel klinis atau dari deteksi dari naiknya serum antibodi untuk menyerang serotipe typhi, yakni antigen O (LPS/ lipopolisakarida) atau H (flagellum) (tes Widal). Pada penelitian yang dilakukan di Vietnam sekitar tahun 1998, dimana saat itu Demam tifoid menjadi suatu endemi, diketahui bahwa respon antibode terhadap adanya kedua antigen tersebut sangat bervariasi pada tiap individu yang terinfeksi. Dan lagi terjadi peningkatan titer antibodi pada sebagian nesar serum sampel dari individu yang sehat dari komunitas tersebut. Inilah peran penting dari In-house enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA) untuk mendeteksi kelas-kelas spesifik dari anti-LPS dan antiflagellum antibodi dan dibandingkan dengan tes dasar lain untuk mendiagnosis demam demam tifoid (Widal TO dan TH, anti-serotype Typhi immunoglobulin M [IgM] dipstick, dan IDeaL TUBEX). (Brush, 2010)
10

Terapi 1. Perawatan Medis : Jika seorang pasien menunjukkan gejala menyerupai demam tifoid yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya dalam waktu 60 hari setelah kembali dari daerah endemik demam tifoid (demam enterik) atau setelah mengkonsumsi makanan yang dipersiapkan oleh seseorang yang terinfeksi demam tifoid, maka penggunaan antibiotika empirik spektrum luas harus segera dimulai. Pengobatan tidak boleh ditunda untuk uji konfirmatori sejak ditemukan bahwa pengobatan yang tepat secara drastis mengurangi risiko komplikasi dan kematian. Terapi antibiotik harus dipersempit sekali lagi dari informasi yang tersedia. (Levine, 2009). Pasien dengan penyakit tanpa komplikasi dapat diobati secara rawat jalan. Mereka harus disarankan untuk menerapkan teknik mencuci tangan yang ketat dan menghindari menyiapkan makanan untuk orang lain selama sakit. Pasien harus ditempatkan dalam ruang isolasi selama fase akut infeksi. Tinja dan urin harus dibuang secara aman. (Getenet, 2008) 2. Medika Mentosa : Pada 1990-an, S.typhi mengembangkan resistansi secara bersamaan untuk semua obat yang terdapat pada pengobatan lini pertama. Sekarang fluorokuinolon adalah obat yang paling efektif untuk pengobatan demam tifoid. Panas berkurang dalam waktu ratarata kurang dari 4 hari, dan angka kesembuhan melebihi 96%. Kurang dari 2% dari pasien yang dirawat telah mengalami penyakit persisten atau relaps. Fluoroquinolones harus digunakan pada dosis semaksimal mungkin dalam waktu minimal 10-14 hari. Ofloksasin telah terbukti efektif dalam kasus-kasus resisten kloramfenikol yang dibuktikan dengan pemeriksaan kultur sumsum tulang (Agarwal,2004) Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, cefixime, cefotaxime, dan

cefoperazone) dan macrolides seperti azitromisin juga efektif untuk pengobatan demam tifoid. Dengan penggunaan seftriakson dan sefiksim, penurunan demam terjadi dalam waktu rata-rata satu minggu dan tingkat kegagalan pengobatan adalah 5-10%. Tingkat kekambuhan adalah 3-6% (Agarwal, 2004) Tingkat penyembuhan 95% dicapai dalam 5-7 hari dengan pengobatan azitromisin. Demam menghilang dalam 4-6 hari dan tingkat kekambuhan dan kesembuhan adalah <3%. Aztreonam13 dan imipenem merupakan obat potensial lini

11

ketiga. Untuk demam tifoid yang berat, fluoroquinolones parenteral adalah pengobatan pilihan (Agarwal,2004) Kloramfenikol, amoksisilin, dan trimethoprimsulfamethoxazole tetap digunakan untuk pengobatan demam tifoid di daerah-daerah di dunia di mana bakteri penyebab demam tifoid masih sepenuhnya rentan terhadap obat-obatan ini dan di mana fluoroquinolones tidak tersedia atau tidak terjangkau. Obat-obat ini dapat menghilangkan gejala, dengan penurunan suhu badan sampai yg normal biasanya terjadi dalam waktu 5-7 hari;Namun, mungkin diperlukan pengobatan sampai 2-3 minggu. Meskipun, angka kesembuhan adalah 95%, tingkat relaps adalah 1-7% (Agarwal,2004). Sementara itu, di Indonesia, pemilihan antibiotika terhadapn demam tifoid adalah sebagai berikut : (Suhendro, 2000) 1. Kloramenikol : merupakan obat pilihan utama. Dosis yang diberika adalah 4x500 mg per hari per oral. Obat ini dapat menurunkan demam rata-rata dalam 7 hari. Efek samping berupa depresi sum-sum tulang. 2. Tiamfenikol : dosis dan efektivitasnya sama dengan kloramfenikol, hanya saja, memiliki kemungkinan lebih rendah untuk komplikasi hematologinya. Dosisnya adalah 4x500mg. Demam rata-rata turun pada hari ke-5 sampai ke-6 3. Kotrimoksazol : dosis dan efektivitasnya hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk dewasa adalah 2x2 tablet (1 tablet mengandung sufametoksazol 400 mg dan trimetoprim 80 mg) diberikan selama 2 minggu. 4. Ampisilin dan amoksisilin : kemampuan menurunkan demam lebih rendah dibandingkan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu. 5. Sefalosporin generasi ke-3 : seftriakson dengan dosis 3-4 gram dalam dekstrosa 100cc diberikan jam per infuse per hari. Diberikan 3-5 hari. 6. Fluorokuinolon : Demam pada umumnya turun pada hari ke-3 atau ke-4. a. Ofloxasin : 2x400 mg/hari selama 7 hari b. Siprofloksasin : 2x500 mg/hari selama 6 hari c. Pefloksasin : 400 mg/hari selama 7 hari d. Fleroksasin : 400 mg/hari selama 7 hari e. Norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari
12

Kadang perlu pemakaian 2 kombinasi antibiotika yang diindikasikan hanya pada keadaan tertentu saja seperti toksik tifoid, peritonitis, atau perforasi, septic syok, dimana pernah terbukti 2 macam organisme selain bakteri Salmonella. (Suhendro,2000)

Tabel 1 : Terapi Antibiotika Lini Pertama Pada Demam Tifoid Tanpa Komplikasi

(diambil dari Agarwal,2004)

Tabel 2 : Terapi Antibiotika Lini Kedua Pada Demam Tifoid Tanpa Komplikasi

(diambil dari Agarwal,2004)

13

Tabel 3 : Terapi Antibiotika Lini Kedua Pada Demam Tifoid Severe

(diambil dari Agarwal, 2004) 3. Kortikosteroid : Penggunaan kortikosteroid diindikasikan pada tifoid toksik atau demam tifoid yang mengalami syok septic dengan dosis 3x5 mg. (Suhendro, 2000)

4. Demam tifoid pada wanita hamil : Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan karena dapat terjadi partus prematurus, kematian fetus intrauterin, dan grey syndrome pada neonates. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada trimester pertama karena memiliki efek teratogenik. Klotrimoksazol dan fluorokuinolon juga tidak boleh digunakan. Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson. (Suhendro, 2000)

5. Perawatan Bedah : Pembedahan biasanya ditunjukkan dalam kasus-kasus perforasi usus. Kebanyakan ahli bedah lebih suka penutupan perforasi sederhana dengan drainase peritoneum. Reseksi usus kecil diindikasikan untuk pasien dengan perforasi ganda. Jika perawatan antibiotik gagal untuk membasmi hepatobiliary, kandung empedu harus direseksi. Kolesistektomi tidak selalu berhasil dalam pemberantasan karier karena infeksi hati yang persisten. (Duncan, 2008)

14

6. Konsultasi Penyakit ini seharusnya dikonsultasikan kepada spesialis penyakit infeksi. Konsultasi dengan dokter bedah diindikasikan pada dugaan perforasi gastrointestinal, perdarahan gastrointestinal yang serius, kolesistitis, atau komplikasi ekstraintestinal (arteritis, endokarditis, abses organ) (Duncan, 2008).

7. Diet : Cairan dan elektrolit harus dimonitor dan diganti dengan rutin. Nutrisi oral dengan diet lunak akan dicerna lebih baik tanpa adanya distensi perut atau ileus (Duncan,, 2008)

8. Aktivitas : Tidak ada batasan khusus untuk aktivitas yang dilakukan pada pasien dengan demam tifoid. Seperti kebanyakan penyakit sistemik, istirahat sangat membantu. Pasien harus diedukasi untuk tinggal di rumah dan tidak bekerja sampai pemulihan (Duncan, 2008) Diferensial Diagnosis

Tifoid harus dibedakan dari penyakit demam akut dan subakut yang endemik lainnya. Penyakit-penyakit yang harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding demam tifoid antara lain sebagai berikut (Christoper et al., 2002) : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. malaria abses dalam tuberkulosis abses hati amebic ensefalitis influenza demam berdarah leptospirosis infeksi mononucleosis

10. endokarditis
15

11. brucellosis 12. tipus 13. visceral leishmaniasis 14. toksoplasmosis 15. penyakit lymphoproliferative 16. penyakit jaringan ikat Berdasarkan etiologinya, penyakit-penyakit tersebut dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Infeksi virus : infectious mononucleosis, ensefalitis, influenza, demam berdarah. 2. Infeksi bakteri : Leptospirosis, endokarditis, brucellosis, TBC, ISK. 3. Lain-lain : penyakit jaringan ikat, malaria, abses dalam Untuk pasien di negara-negara di mana tifoid tidak endemik, riwayat bepergian ke daerah endemik sangat penting ditanyakan. Algoritma klinis telah dikembangkan tetapi belum divalidasi secara umum (Christoper, 2002).

Komplikasi Komplikasi tifoid fever terjadi pada 10-15 % pada pasien dan lebih sering terjadi pada pasien yang telah demam lebih dari dua minggu (Getenet, 2008).

Tabel 4 : Komplikasi Demam Tifoid Abdominal Gastrointestinal Haemorrhage Gastrointestinal perforation Hepatitis Cholecystitis Kardiovaskuler Asymptomatic change Myocarditis Shock Neuro-psychiatric ECG Encephalopathy Delirium Psychotic states Meningitis

(diambil dari Duncan , 2008)


16

Tabel 5 : Komplikasi Demam Tifoid Pernafasan Bronchitis Pneumonia (Salmonella, aureus) Staph. Hematologi Anemia DIC Lain-lain Focal Abses Pharingitis Abortus Relaps Chronic karier (diambil dari Duncan , 2008)

Komplikasi tersering adalah perdarahan gastrointestinal, terjadi hingga 10 % pada penderita, akibat erosi dari plaks payeri yang nekrotik pada pembuluh darah enterik. Re-infeksi juga dapat terjadi, dan dapat dibedakan dengan relapse melalui tipe molekulernya (Duncan, 2008).

Penderita Karier Karier temporer mengekskresi S.typhi pada feces selama tiga bulan. Hal ini tampak pada 10% pasien yang telah sembuh. Relapse terjadi pada 5-10% pasien biasanya 2-3 minggu setelah demam mengalami resolusi dan pada isolasi organisme memiliki bentuk sensivitas yang sama seperti semula (Ferdinando,2007).

Kronik karier Ekskresi bakteri lebih dari satu tahun. 1-4% pasien menunjukan kronik karier. Faktor predisposisi menjadi kronik karier adalah jenis kelamin perempuan, pada kelompok usia dewasa, dan cholelithiasis. Pasien dengan traktus urinarius yang abnormal, seperti schistosomiasis, mungkin memgeluarkan bakteri pada urinya dalam waktu yang lama (Ferdinando,2007). Dewasa dan anak-anak dengan tifoid yang berat yang ditandai dengan delirium, obtundation, stupor, koma,atau shock memiliki keuntungan dengan penggunaan deksametason pada terapi. Dosis awal deksametason adalah 3mg/kg pelan IV diikuti dengan 1 mg/kg setiap enam jam penambahan dosis mengurangi mortalitas yang signifikan (Anil,2008). Pasien dengan perforasi gastrointestinal memerlukan resusitasi dengan air, darah, dan oksigen yang sesuai, diikuti terapi dari bedah. Macam-macam operasi dengan reseksi adalah :
17

reseksi usus dan anastomosis primer, atau primary wedge resection, debridemen ulkus, dan penutupan. Mortalitas setelsah bedah bervariasi antara 10-32% (Mohammad et al.,2008). Relapse harus diterapi sama seperti sebagaimana awal infeksi tifoid. Mayoritas karier intestinal dapat diterapi dengan antibiotik yang lebih lama (Hellena et al., 2008).

Tabel 5 : Terapi Demam Tifoid Karier Kronik


Carier tanpa batu Terapi empedu Ampicillin atau Amoxicillin Probenecid TrimethoprimSulfamethoxazole Ciprofloksacin Carier dengan Antibiotics Cholecystectomy + 750 mg dua kali 28 hari 2 tab dua kali 3 bulan Dosis harian (mg/Kg) 100 + 30 3 bulan Lama

batu empedu

(diambil dari Hellena, 2008) Prognosis Terapi antibiotik yang tepat adalah hal yang sangat penting dalam menyembuhkan pasien demam tifoid dengan komplikasi minimal. Pemilihan obat dan durasi terapi tergantung pada beberapa faktor misal berat ringan dari penyakit, kondisi pasien, dan resistensi obat, begitu juga pengalaman dokter dan sarana yang mendukung (Tikki, 2008).

Pencegahan Penularan demam tifoid melalui makanan dan air yang terkontaminasi bakteri. Untuk menurunkan insidensi demam tifoid, harus diidentifikasi bakteri penyebab, meningkatkan kesehatan umum,personal dan memperbaiki hygine serta pendidikan kesehatan terhadap masyarakat (Jhon, 2010).

Hal yang dapat dilakukan dalam meningkatkan kesehatan umum adalah (Daigle, 2008) : Sanitasi lingkungan
18

Penyediaan sumber air yang bersih Meningkatkan pengamanan bahan pangan agar terhindar dari kontaminasi bakteri.

Vaksinasi Rekomendasi WHO untuk vaksin tifoid dianjurkan untuk daerah dengan insidensi tinggi, resissten terhadap antibiotik yang ada. Insidensi tertinggi terdapat pada kelompok pra sekolah Setiap negara demikian dianjurkan melakukan vaksinasi untuk menekan dan mengontrol endemisitas (Moehario, 2009) Ada tiga tipe vaksin tifoid saat ini yang bisa dipakai (Moehario, 2009) : 1. Heat-killed, phenol extracted typhoid vaccine. Diberikan dosis 0,5 ml injeksi subcutan, dua dosis 2-4 minggu terpisah dan booster diperlukan setiap tiga ahun. 2. Live oral vaccine (Ty21A). Strain ini menimbulkan respon imun protektif. Vaksin diberikan satu kapsul pada hari 1, 3, 5, dan 7 diberikan cocok untuk dewasa dan anak lebih dari 6 tahun. Booster diperlukan setiap 5 tahun. Pada beberapa penelitian vaksin ini memeberikan proteksi sebesar 65-95 %. 3. Purified Vi Polysaccharide vaccine, diberikan secara intra muscular pada anak lebih dari 2 tahun. Proteksi ini sebesar 64-72% selama dua minggu pemberian dan bertahan selama 2 tahun.

19

BAB III KESIMPULAN Demam Tifoid merupakan penyakit infeksi tropis yang mewabah dengan penyebab utama bakteri S. typhi. Demam Tifoid sangat berkaitan dengan transmisi fecal oral dan sanitasi yang buruk dimana pada Negara berkembang seperti di Indonesia kurang diperhatikan. Host S typhi yang utama adalah manusia, dan infeksi yang ditimbulkan bila tidak ditangani segera dapat menimbulkan gejala yang serius seperti pada demam tifoid terjadi perforasi usus dan perlu intervensi bedah. Selain itu pengobatan pada demam tifoid terus berkembang dengan munculnya mutasi dari bakteri tersebut sehingga menimbulkan resistensi tersendiri dalam pengobatannya.

20

Daftar Pustaka Agarwal, PK, Atul G, RK Gupta, 2004. Lecture Note Tyfoid Fever. JIAM 2004; 5 (1) : 60-4. Anil P, et al. 2008. A Patient With Paratyphoid A Fever : An Emerging Problem in Asia and Not Always a Benign Disease. Journal of Travel Medicine, vol. 15. Issue 5: 364-365. 2008 Aulia D, Widiyanto T. Demam Tifoid. Exomed Indonesia. Accessed at http://www. Medical journal.co.cc/2010/03/demam-tifoid_04.html. 2010 Badrijah M. Demam tifoid Abdominalis. Accessed at : http:// adulgopar.files.wordpress.com /2009/12/demam-tifoid.pdf. 2009 Balentine, Jerry. Typhoid Fever. Typhoid Fever Causes, Symptoms, Treatment and Vaccine. Accessed at : http://www.medicinenet.com/typhoid_fever/article.htm.2011 Budi S. Epidemiologi Demam Tifoid Dalam Buku Panduan dan Diskusi Demam Tifoid. 2000. Jakarta : Subagian Penyakit Tropik Dan Infeksi Bagian IlmuPenyakitDalam FKUI. Hal :1 Brush, Jl. Typhoid Fever: Deferential Diagnoses and work Up. 2010. Accessed at : http://emedicine.medscape.com/article/231135-diagnosis Daigle, France. 2008. Typhi Genes Expressed During Infection or Involved in Pathogenesis. J Infect Developing Countries. 2008; 2(6): 431-437 Christopher M, et al. 2002. Typhoid Fever. N Engl J Med 2002; 347:1770-1782 Duncan S. 2008. The Importance of Generating Evidance on Typhoid Fever for Implementing Vacciation Strategies. J Infect Developing Countries. 2008 ; (4) : 250-252 Ferdinando R, Salvatore NB. 2007. Typhoid Fever and Acut Pancreatities : Two Cases (Abstract). Le Infezioni in Medicina, n.1, 63-65. 2007 Getenet B, et al. 2008. Typhoid Fever in Ethiopia. J Infect Developing Countries. 2008; 2(6): 431-437 Hellena M, BS Smith. 2008. SPI-7: Sallmonellas Vi-Encoding Pathogenicity Island . J Infect Developing Countries. 2008; 2(4): 267-271 Iskandar Z. Diagnosis Demam Tifoid Dalam Buku Panduan dan Diskusi Demam Tifoid. 2000. Jakarta : Subagian Penyakit Tropik Dan Infeksi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal : 6-10 John W, et al. 2008. Specimens and Culture Media for the Laboratory Diagnosis of Typhoid Fever. J Infect Developing Countries. 2008; 2(6): 469-474

21

Levine, Morgan M. 2009. Typoid Vaccines Ready for Implementation. N Engl J Med; 2009. 361 : 403-405 Manuela R, R Paul W, Sebastian EW, Andreas JB. 2008.Clinical Pathogenesis of Typhoid Fever. J Infect Developing Countries. 2008 ; (4) : 260-266 Maripaandi A, Ali AA. 2010. Case-Report. Typhoid Fever with Severe Abdominal Pain : Diagnosis and Clinical Findings using Abdomen Ulsanogram, Hematology-Cell Analysis and the Widal Test. J Infect Dev Countries. 2010; 4 (9) : 593-596 Mohammad H, Ratnawati. 2008. Enteric Fever in Endemi Areas of Indonesia : an Increasing Problem of Resistance. J Infect Developing Countries. 2008; 2(4): 279-282 Moehario, Lucky H. 2009. The Molecular Epidemiology of Salmonella Typhi Accros Indonesia Reveals Bacterial Migration. J Infect Dev Ctries.2009; 3(8): 579-58 Rahman A, et al. 2010. Typhoid Fever in Children-An Update (Review Articles). J Dhaka Med Coll. 2010; 19(2) : 135-143 Rao S. Widal Test. 2010. Department of Microbiology. Accessed at : http://www.microrao.com/micronotes/widal.pdf Salih H, et al. 2008. Evaluation of False Negativity of the Widal Test Among Culture Proven Typhoid Fever Cases. . J Infect Developing Countries. 2008; 2(6): 475-478 Sudoyo W, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Interna Pubishing. Jakarta; 2009. Hal : 1200-06. Suhendro, Inada K, Hendrawanto, Zulkarnain I. Patogenesis Demam Tifoid Dalam Buku Panduan dan Diskusi Demam Tifoid. 2000. Jakarta : Subagian Penyakit Tropik Dan Infeksi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal : 3

22

REFERAT

DEMAM TIFOID : DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

Disusun oleh : Andyan Yugatama 030.08.028 Dokter Pembimbing : Dr. Sunarto, SpPD; Dr. Nurmilawati, SpPD; Dr. Said Baraba, SpPD. KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KARDINAH TEGAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JANUARI 2013
23

REFERAT

DEMAM TIFOID : DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAN

Disusun Oleh: Andyan Yugatama 03008028

Referat telah dipresentasikan pada Tanggal Tempat Referat telah direvisi pada Tanggal Revisi : 17 Januari 2013 : 16 Januari 2013 : RSUD Kardinah, Tegal

Telah Disetujui oleh: Dosen Pembimbing / Penguji

dr. Sunarto, SpPD

dr. Nurmila, SpPD

dr. Said B, SpPD

24

Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan berkah dan rahmat-Nya sehingga Penulis dapat menyelesaikan referat mengenai DEMAM TIFOI DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam menempuh kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Trisakti di RSU Kardinah Tegal periode 18 November 2012-19 Januari 2013. Penulis berharap semoga referat ini dapat bermanfaat khususnya bagi Penulis sendiri dan kepada Pembaca pada umumnya. Penulis juga ingin menyampaikan banyak terima kasih kepada pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan referat ini,yaitu : 1. Dr. Sunarto Sp.PD 2. Dr. Nurmilawati Sp.PD 3. Dr. Said Baraba Sp.PD 4. Rekan rekan anggota kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam RSU Kardinah Kota Tegal Penulis menyadari penulisan referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan Penulis agar reerat ini dapat menjadi lebih baik. Penulis juga memohon maaf yang sebesar-besarnya apabila banyak terdapat kesalahan maupun kekurangan dalam referat ini.

Tegal, Januari 2013

Penulis

25