Status Pasien Ruangan

STATUS PASIEN RUANGAN (Stroke Iskemik)

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Alamat Agama Status Perkawinan Suku Pekerjaan Pendidikan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Tn.I : 54 tahun : Banda Safa : Islam : Menikah : Aceh : Pegawai Negeri : SMA : 06 Januari 2013 : 07 Januari 2013

I.

ANAMNESA Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran : Sukar berbicara dan kelemahan anggota gerak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa oleh keluarga dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 dhari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien mengeluhkan pusing yang cukup berat yang disertai nyeri kepala dan menjalar keseluruh kepala. Nyeri kepala dialami lebih kurang 1 bulan yang lalu yang dirasakan setiap hari, nyeri tersebut dirasaka terus menerus dan memberat 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan seperti berdenyu-denyut dan sangat mengganggu aktivitas pasien sebagai guru sekolah. Riwayat sebelumnya pasien sudah sering mengalami pusing-pusing lebih kurang 3 tahun yang lalu. Keadaan ini juga sangat mengganggu aktivitas pasien baik ringan maupun yang berat. Pasien juga merasakan sukar

Status Pasien Ruangan

berbicara dan hal ini dialami pasien 1 minggu SMRS dan semakin hari semakin memberat. Keluhan lain juga dialami pasien seperti tidak mampu berjalan dengan baik. Tampak kesan telapak kaki menyeret tanah setiap kali melangkah yang semakin hari keadaan ini semakin memberat sehingga pasien tidak mampu berjalan lagi. Keadaan seperti ini dialami pasien sejak tahun 2009 hingga saat ini. Keluhan tersebut diikuti dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri (tangan dan kaki) yang disertai perasaan kebas-kebas pada pergelangan tangan kiri dan tungkai hingga telapak kaki kiri. Pasien juga memiliki riwayat perasaan tertahan ketika buang air kecil yang dialami lebih kurang 3 tahun yang lalu dan telah berobat ke dokter dengan diagnosa pembengkakan prostat namun belum dilakukan tindakan operasi. Riwayat Penyakit Dahulu :

Pusing-pusing lebih kurang 3 tahun yang lalu Riwayat hipertensi lebih kurang 6 tahun yang lalu Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal

Riwayat Pengunaan obat-obatan : Pasien lupa nama obatnya. Riwayat Kebiasaan Sosial : Makan makanan yang berlemak disangkal Sering minum kopi Merokok 1 bungkus sehari

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Keadaan Gizi : tampak sakit sedang : compos mentis : 140/90 mmHg : 90 kali/ menit : 20 kali/ menit : 36,7 C : Normoweight

Status Pasien Ruangan

IV. STATUS INTERNUS a. Kulit Warna Turgor Sianosis` Ikterus Oedema Anemia : Kuning Langsat : Cepat kembali : (negatif) : (negatif) : (negatif) : (negatif)

b. Kepala Rambut Wajah Mata : Hitam, putih dan ikal, sukar dicabut : Simetris, edema (-), deformitas (-) : conjunctiva palpebra inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), RCL (+/+), RCTL (+/+), pupil isokor 3 mm/3 mm. Telinga Hidung Mulut c. Leher Inspeksi Palpasi : Simetris : TVJ = R-2 cm H2O. Pembesaran KGB (-) Bibir Lidah Tonsil Faring : Bibir pucat (-), mucosa basah (+), sianosis (-) : beslaq(-) : dalam batas normal : dalam batas normal : Serumen (-/-), secret (-/-) : Sekret (-/-)

d. Thorax Inspeksi Statis Dinamis : Simetris : Pernafasan abdomino thorakal, Retraksi

Suprasternal (-), Retraksi Interkostal (-), retraksi epigastrium (-) e. Paru Inspeksi : Simetris, statis, dinamis. 3

Status Pasien Ruangan

Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Sterm fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal

Kiri Sterm fremitus (dbn) Sonor Vesikuler Normal

Ronchi (-), wheezing (-) Ronchi (-), wheezing (-)

f. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat, cardiac bulging (-) : Ictus cordis tidak teraba : Atas Kiri : ICS III sinistra : ICS V 2 cm lateral Linea mid-clavicula sinistra Kanan : Linea parasternal kanan. Auskultasi : BJ I > BJ II di apex, regular, bising (-), gallop (-)

g. Abdomen Inspeksi Palpasi Hepar Lien Ren : Simetris, distensi (-), tumor (-), vena collateral (-) : Nyeri tekan (-), soepel (+), defans muscular (-) : tidak teraba : tidak teraba : tidak teraba, ballottement (-) : Timpani (+), Shifting dullness (-) : Peristaltik normal

Perkusi Auskultasi

h. Genitalia i. Anus

: Tidak diperiksa : Tidak diperiksa : dbn : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat

j. Tulang Belakang k. Kelenjar Limfe l. Ekstremitas

Status Pasien Ruangan

Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri -

Inferior Kanan Kiri

V.

STATUS NEUROLOGIS : E4 M6 V5 : Bulat, Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+

A. GCS Pupil Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Tanda rangsang Meningeal Kaku Kuduk Laseque Kernig Brudzinski I Brudzinski II

:::: -/: -/:-

Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) B. Nervus Craniales Kelompok Optik o Nervus II (Visual) : o Visus Lapangan pandang Melihat warna Kesan normal Kesan normal Kesan normal Kanan

Kiri

Kesan normal Kesan normal Kesan normal

Nervus III (otonom) Ukuran pupil Bentuk pupil Refleks cahaya langsung 3 mm bulat + 3mm bulat + + -

Refleks cahaya tidak langsung + Nistagmus Strabismus -

Status Pasien Ruangan

Nervus III, IV, VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata: Lateral Atas Bawah Medial Diplopia Kanan + + + + Kiri + + + + -

Kelompok Motorik o Nervus V ( fungsi motorik) o Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : miring kesamping kiri : kesan normal

Nervus VII (fungsi motorik) Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi Memperlihatkan gigi Sudut bibir : kesan normal : kesan normal : kesan normal :kesan normal : asimetris (Jatuh ke sisi kiri)

Nervus IX dan X (fungsi motorik) Bicara Menelan : kesan normal : kesan normal

Nervus XI (fungsi motorik) Mengangkat bahu Memutar kepala

Kanan : kesan normal : kesan normal

Kiri kesan normal kesan normal

Nervus XII (fungsi motorik) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah : Pelo : fasikulasi

Status Pasien Ruangan

Kelompok Sensoris o o o o Nervus I (fungsi penciuman) Nervus V (fungsi sensasi wajah) Nervus VII (fungsi pengecapan) : kesan normal : kesan normal : kesan normal

Nervus VIII (fungsi pendengaran) : kesan normal

C. Badan Motorik o o o o o o Gerakan respirasi Bentuk columna vertebralis Gerakan columna vertebralis Sensibilitas Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba : kesan normal : kesan normal : kesan normal : Abdomino thorakal : Simetris : Kesan simetris

D. Anggota Gerak Atas Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 5555/4444 : N /N : N/N

Refleks o o Biceps Triceps : + /+ : + /+

Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba

Kanan kesan normal kesan normal kesan normal

Kiri kesan normal kesan normal kebas pada pergelangan

Status Pasien Ruangan

E. Anggota Gerak Bawah Motorik o o o o Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi : +/+ : 5555/4444 : N/N : N/N

Refleks o o o o o o o Patella Achilles Babinski Chaddok Gordon Oppenhaim Schaefer : + /+ : + /+ : -/: -/: -/: -/: -/-

Klonus o o Paha Kaki Tanda Laseque Tanda Kernig : -/: -/: negatif : negatif

Sensibilitas o o o Rasa suhu Rasa nyeri Rasa raba

Kanan kesan normal kesan normal kesan normal

Kiri kesan normal kesan normal sensasi berkurang pada tungkai kaki

F. Koordinasi, Cara berjalan dan Keseimbangan Pasien merasa pusing, gaya berjalan tampak seperti menyeret tanah dan tidak sanggup berdiri terlalu lama karena merasa seperti berputar-putar G. Gerakan Abnormal :-

Status Pasien Ruangan

H. Fungsi Vegetatif o o Miksi Defekasi : Inkontinensia Urine : Inkontinensia Alvi (-) (-)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Tanggal 07/01/2013 Hb Leukosit Trombosit Hematokrit Ureum Creatinin KGD S Na K Cl : 12,8 gr/dl : 5,4 x 103 /l : 200 x 103 /l : 39% : 27 mg/dl : 1,0 mg/dl : 100 mg/dl : 141 mEq/L : 3,0 mEq/L : 106 mEq

Status Pasien Ruangan

2.

Elektro Kardio Grafi (EKG) Tanggal 07 januari 2013

Bacaan EKG Irama QRS Rate Regularitas Axis Interval PR Hipertrofi Morfologi Gel P : sinus : 75 x/i, reguler : reguler : Normo axis : 0,20 s :: : normal

Komlpeks QRS : 0,12 s

10

Status Pasien Ruangan

Q patologis ST elevasi ST depresi T inverted

::::: Irama sinus 75 x/i reguler. : Kesan EKG normal

Kesan Kesimpulan

3.

Foto Thoraks Tanggal 06 Desember 2013

Kesimpulan : Cor dan Pulmo tidak tampak kelainan

11

Status Pasien Ruangan

4.

CT-SCAN Non Kontras

Kesimpulan : pada CT-Scan kepala dengan potongan axial didapatkan tampak gambaran hipodens di daerah cerebelum dextra, tidak tampak adanya penekanan.

VII. RESUME 1. Identifikasi

Tn. I, 54 tahun, Pegawai Negeri

2. Pemeriksaan Anamnesa Keluhan utama Keluhan Tambahan : Penurunan Kesadaran : Sukar berbicara dan kelemahan anggota gerak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa oleh keluarga dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 dhari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien mengeluhkan pusing yang cukup berat yang disertai nyeri kepala dan menjalar keseluruh kepala. Nyeri kepala dialami lebih kurang 1 bulan yang lalu yang dirasakan setiap hari, nyeri tersebut dirasaka terus menerus dan memberat 2 hari yang

12

Status Pasien Ruangan

lalu. Nyeri dirasakan seperti berdenyu-denyut dan sangat mengganggu aktivitas pasien sebagai guru sekolah. Riwayat sebelumnya pasien sudah sering mengalami hal yang sama lebih kurang 3 tahun yang lalu. Pasien juga merasakan sukar berbicara dan hal ini dialami pasien 1 minggu SMRS dan semakin hari semakin memberat. Keluhan lain juga dialami pasien seperti tidak mampu berjalan dengan baik. Tampak kesan telapak kaki menyeret tanah setiap kali melangkah yang semakin hari keadaan ini semakin memberat sehingga pasien tidak mampu berjalan lagi. Keadaan seperti ini dialami pasien sejak tahun 2009 hingga saat ini. Keluhan tersebut diikuti dengan kelemahan anggota gerak sebelah kiri ( tangan dan kaki) yang disertai perasaan kebas-kebas pada pergelangan tangan kiri dan tungkai hingga telapak kaki kiri. Pasien juga memiliki riwayat perasaan tertahan ketika buang air kecil yang dialami lebih kurang 3 tahun yang lalu dan telah berobat ke dokter dengan diagnosa pembengkakan prostat namun belum dilakukan tindakan operasi. Status Internus Status Neurologis GCS: E4 M6 V5, pupil isokor (3 mm/3 mm), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), TRM; (-). Motorik: kekuatan otot ekstremitas atas 5555/4444 ekstremitas bawah5555/4444, refleks fisiologis biceps + /+, triceps +/+, Patella +/+, Tendon Achilles +/+, refleks patologis: babinski (-/-), Chaddock (-/-), Gordon (-/-), Openhiem (-/-), Schaefer (-/-). Sensorik kesan normal. Otonom: inkontinensia urin(-), inkontinensia alvi(-). Pemeriksaan tambahan: tulang belakang deformitas (-), nyeri tekan sumbu (-). Nervus Cranialis 1. Kelompok Optik Fungsi Otonom :Pupil isokor (3 mm/3 mm), RCL (+/+), RCTL (+/+) Gerakan Okuler (N. III, IV, VI) : dalam batas normal Fungsi Visual (N. II) 2. Kelompok Motorik : Kesan normal : Dalam batas normal

13

Status Pasien Ruangan

Fungsi Motorik (N. V) Fungsi Motorik (N. VII) Memperlihatkan gigi Sudut bibir

: mulur miring kesamping kiri : Kesan normal : Kesan normal : Asimetris (Jatuh ke sisi kiri) : kesan normal : kesan normal : : bicara pelo : fasikulasi

Fungsi Motorik (N. IX. X) Fungsi Motorik (N. XI) Fungsi Motorik (N. XII) Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah

3. Kelompok sensori Fungsi Pengecapan (N. VII) Fungsi Penciuman (N.I) Fungsi Pendengaran 4. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R. Fisiologis R. Patologis : Kesan normal : Kesan normal : Kesan normal atas +/+ 5555/4444 N/N N/N +/+ -/bawah +/+ 5555/4444 N/N NN ++ -/-

VIII. DIAGNOSA Diagnosa Klinis : Hemiparesis sinistra, parese N V dan VII dekstra dan parese N.XII Diagnosa Etiologi Diagnosa Topis Diagnosis Patologis : Oklusi a. cerebri posterior : Subkorteks serebelum hemisfer dextra :Tromboemboli serebelum infark hemisfer dextra Diagnosa lain : Hipertensi stage 1

14

Status Pasien Ruangan

IX. TERAPI 1. Non Farmakologis Bed rest Edukasi life style untuk merubah faktor resiko yang ada Fisioterapi dan Mobilisasi

2. Farmakologis -

Elevasi kepala 30 O2 2 4 liter/menit Diet Sonde 6 x 200 cc IFVD RL 20 gtt/i

Ij. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam

Ij. Brain Act 1 gr/ 24 jam Ij. Alinamin F 1 amp/ 12 jam

Terapi Kardiologi: Digoxin 1 x 0,25 mg Amlodipin 1 x 5 mg

X.

PROGNOSIS - Qou ad vitam - Qou ad functionam - Qou ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

15

Status Pasien Ruangan

Lembar Follow Up Ny. N, perempuan, 57 Tahun

Tanggal 7/ 1/ 2013 S Sukar berbicara Anggota gerak kiri lemas O Kes : compos mentis TD : 140/90 mmHg N : 90 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5C PF/ Status Neurologis: GCS : E4 M6 V5 Mata : Pupil isokor (+/+) RCL (+/+), RCTL (+/+) TRM : N. Cranialis : parese NV, VII, dan XII Motorik :

A Hemiparese sinistra ec Stroke Iskemic + hipertensi Stage 1

P Terapi: Elevasi kepala 30 O2 2 4 liter/menit Diet Sonde 6 x 200 cc IFVD RL 20 gtt/i Ij. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam Ij. Brain Act 1 gr/ 24 jam Ij. Alinamin F 1 amp/ 12 jam

Sensorik : hipostesia di pergelangan tangan kiri dan tungkai kaki kiri R. Fisilogis :

Terapi Kardiologi: - Digoxin 1 x 0,25 mg - Amlodipin 1 x 5 mg

R. Patologis: - Babinski : -/- Chaddok : -/- Gordon : -/- Oppenhaim : -/- Schaefer : -/Otonom : dbn

16

Status Pasien Ruangan

TINJAUAN PUSTAKA

1. 1.1

Stroke Definisi Stroke Menurut WHO, stroke adalah suatu penyebab gangguan suplai darah ke

otak, pada umumnya dikarenakan oleh pecahnya pembuluh darah otak, atau penyumbatan oleh bekuan pengumpalan darah. Hal ini menurunkan suplai oksigen dan nutrisi sehingga terjadi kerusakan jaringan otak. Stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang terjadi secara akut, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vascular.

1.2

Klasifikasi Stroke Secara umum stroke dibagi menjadi dua pembagian besar yaitu : 1. Stroke Iskemik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena suplai darah ke otak terhambat atau berhenti, dapat menimbulkan Transient Ischemic Attack (TIA), trombosis serebri, dan emboli serebri. 2. Stroke Hemoragik yaitu penyakit stroke yang terjadi oleh karena pecahnya pembuluh darah di otak, dapat menimbulkan perdarahan baik perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid Untuk penggunaan klinis yang lebih praktis lagi adalah klasifikasi dari New

York Neurological Institute, dimana stroke menurut mekanisme terjadinya dibagi dalam dua bagian besar, yaitu 1. Stroke Iskemik (85%), pembagiannya yaitu: a. Trombosis ( 75 80% ) b. Emboli ( 15 20% ) c. Lain lain ( 5% ) : vaskulitis, koagulopati, hipoperfusi Stroke Hemoragik (10 15%) yang terdiri dari (Gambar 2.2): a. Perdarahan Intraserebral ( PIS )

2.

17

Status Pasien Ruangan

b. Perdarahan Sub Arachnoidal ( PSA )

Gambar 2.1 : Stroke Iskemik

Gambar 2.2 : Stroke Hemoragik

2. 2.1

Stroke Iskemik Definisi Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu

atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh otak atau pembuluh organ distal, emboli dari pembuluh darah besar dan jantung dan vasokontriksi.

18

Status Pasien Ruangan

2.2

Faktor Risiko Stroke iskemik dapat disebabkan oleh berbagai faktor risiko baik yang dapat

dimodifikasi maupun yang tidak dapat dimodifikasi, dapat berdiri sendiri maupun terjadi bersamaan. Faktor resiko terkena stroke dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Tidak dapat dimodifikasi : usia, jenis kelamin, ras, etnik, keturunan (riwayat

keluarga : hipertensi, diabetes)

2. Dapat dimodifikasi :

a. Karena penyakit : diabetes, atrial fibrilasi, hipertensi, penyakit jantung,

riwayat stroke atau TIA (transient ischemic attack)

b. Life style : merokok, minum, obes, aktifitas fisik, rendahnya estrogen. 2.3 Patofisiologi Mekanisme penyebab stroke iskemik adalah thrombosis, emboli dan hipoperfusi atau kombinasinya. Stroke trombotik disebabkan obstruksi patologis vaskuler akibat aterosklerosis. Stroke emboli dapat terjadi akibat embolisasi arteri dipusat sirkulasi dengan berbagai penyebab. Cabang superficial arteri serebral dan serebelaris merupakan tempat tersering terjadi emboli. Trombosis akut berawal dari fissure cap fibrosa plak arterosklerosis yang merusak permukaan endotel arteri. Pelepasan tissue factor menyebabkan

berkembangnya bekuan darah plak. Hal ini dapat mengakibatkan sumbatan local maupun sumbatan dari arteri ke arteri. Aliran darah yang kuat dapat membawa sebagian thrombus dari tempat thrombosis ke cabang distal pembuluh darah. Ulserasi pada permukaan plak dapat menjadi sumber emboli kolestrol yang bermigrasi ke distal pembuluh darah. Sumbatan pada cabang distal ini akan menyebabkan infark otak. Penyakit jantung dan Atrial Fibrilasi merupakan penyebab tersering oklusi di arteri serebri media. Arterosklerosis pada arteri karotis interna merupakan salah satu penyebab terjadinya emboli yang menyebabkan tersumbatnya arteri serebri media sehingga terjadi infark otak. Emboli dari arteri ke arteri ini seringkali menyebabkan defisit perfusi di daerah pembuluh darah yang tersumbat.

19

Status Pasien Ruangan

2.4

Manifestasi Klinis Tanda-tanda stroke tergantung defisit neurologi dan area atau daerah otak

yang terganggu, antara lain : 1. Trombosis A. Karotis interna Pada penderita muda yang memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang baik, tidak akan tampak suatu defisit neurologis. Pada orang yang telah lanjut umurnya dan memiliki sirkulus arteriosus Willisi yang tidak dapat lagi berfungsi dengan baik akan tampak gejala-gejala seperti berikut: a. Hemiplegia di sisi kontraleteral b. Afasia, bila a. karotis interna yang tersebut ini memperdarahi hemisfer yang dominan c. Buta (amaurosis) pada mata di sisi ipsilateral. Ini timbul karena ikut sertanya tersumbat a. oftalmika di sisi ipsilateral.

2.

Trombosis A. serebri anterior Gejala-gejala yang akan tampak: a. Monoplegi tungkai di sisi kontralateral. (mungkin pula tampak suatu hemiparese dengan monoplegi pada tungkai dan monoparese pada tangan di sisi kontralateral) b. Hemianestesia atau gangguan sensibilitas yang terbatas pada kaki di sisi kontralateral.

3.

Trombosis A. serebri media Gejala-gejala yang akan tampak adalah: a. Hemiparese kontralateral b. Hemianestesia kontralateral b. Afasia, bila yang tersumbat adalah a. serebri media di hemisfer yang dominan.

4.

Trombosis A. serebri posterior Gejala-gejala yang akan tampak adalah:

20

Status Pasien Ruangan

a. Transient hemiparesis di sisi kontralateral b. Transient hemianestesia di sisi kontralateral. c. Hemianopsi homonim dengan bagian sentral yang bebas b. Afasia motorik, bila a. serebri posterior yang tersumbat adalah di hemisfer yang dominan

5.

Trombosis A. serebellaris posterior inferior Trombosis a. serebellaris posterior inferior akan menimbulkan sindrom

Wallenberg, dengan gejala-gejala: a. Hemihipestesi alternans b. Parese N. IX dan N. X di sisi homolateral. c. Vertigo d. Ataksia (di sisi homolateral) e. Horner di sisi homolateral

6.

Trombosis A. serebellaris superior Trombosis arteri ini akan memperlihatkan: a. Ataksia hemiserebelaris ipsilateral b. Hemianestesia kontralateral

7.

Trombosis A. basillaris Akan memperlihatkan: a. Vertigo b. Anestesia di seluruh tubuh c. Tetraplegia d. Koma dengan pupil yang isokor dan kecil

8.

Trombosis A. spinalis anterior Trombosis a. spinalis anterior akan menimbulkan mielomalasia dengan gejala

- gejala: a. Paraplegia b. Gangguan sensibilitas (semua kualitas) setinggi lesi

21

Status Pasien Ruangan

c. Gangguan miksi, defekasi, dan fungsi genitalia. 2.5 Penegakan Diagnosis Karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka harus dilakukan evaluasi dan diagnosis klinik yang cepat, sistemik dan cermat, meliputi: 1. Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas saat serangan, gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan, gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor- faktor resiko stroke (hipertensi, hiperkolesterol, diabetes, dll). 2. Pemeriksaan Fisik, meliputi penilaian ABC, nadi, oksimetri, dan suhu tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher (misal cedera kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis, dan tanda- tanda distensi vena jugular pada gagal jantung kongestif). Pemeriksaan dada (jantung dan paru), abdomen, kulit dan ekstremitas. 3. Pemeriksaan Neurologik dan Skala stroke, Pemeriksaan neurologik terutama pemeriksaan saraf kraniales, rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan cara jalan, refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan saat ini adalah NIHSS (NATIONAL Institutes of Health Stroke Scale). 4. Pemeriksaan penunjang, berupa CT- scan (Computed Tomographic Scan) ataupun MRI (Magnetic Resonance Imaging). CT- scan akan menunjukkan warna putih pada area perdarahan dan gelap pada daerah infark, dapat membantu identifikasi penyebab kerusakan neurologi nonvaskular seperti tumor otak dan merupakan standar pemeriksaan yang direkomendasikan untuk pasien stroke. MRI dapat menunjukkan area iskemik dengan resolusi yang lebih tinggi dari pada CT- scan, dapat mendeteksi lesi kecil pada cortical atau subcortical termasuk batang otak dan cerebellum yang tampak samar dengan CTscan.

2.6

Penatalaksanaan a. Terapi trombolitik Satu-satunya obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian r-

TPA (recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut dengan syarat-syarat tertentu baik I.V maupun intra arteri dalam waktu

22

Status Pasien Ruangan

kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi penghancuran trombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan ireversibel pada otak yang terkena terutama penumbra.

b. Terapi anti koagulan Pada fase akut stroke iskemik, heparin merupakan antikoagulan yang serung dipakai. Alasan pemakaiannya adalah (1) heparin mengurangi frekuensi DVT dan emboli pulmonal, (2) mencegah dan memperkecil pembentukan trombosis intraarterial pada penderita stroke dengan demikian mencegah perburukan stroke (karena propagasi trombus). Dalam hal ini sampai sekarang, heparin belum terbukti mempengaruhi keluaran stroke iskemik (embolik) dan masih kontroversial. Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000 Unit dan selanjutnya diberikan 10.000 15.00 Unit per hari dengan mempertahankan APTT 1 - 2 (satu setengah sampai dua setengah) kali normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin) dengan target INR 2-3. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis warfarin, pemeberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral antikoagulan.

c. Terapi edema serebri Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinaldan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia. Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke. Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis

23

Status Pasien Ruangan

terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa. Teknik Pemberian Diuretik osmotik (Manitol 20%). Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30 menit, Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

d. Terapi anti platelet Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru ini sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke Trial) dan CAST (Chinese Aspirin Stroke Trial) memberikan bahwa pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut. e. Terapi neuroprotektor Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi dan mengibah reversibilitas neuronal yang menganggu akibat ischemic cascade. Termasuk dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter, edema serebri, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses delayed neuronal injury ini berkembang penuh setelah 24- 72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari. Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain: a. Ca-channel blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik kurang meyakinkan. b. Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid (EAA) seperti phenytoin, lubeluzole, dan propentophiline kesemuanya ternyata juga kurang efektif pada uji klinik. Sedangkan obat antagonis post-sinaptik terhdap EAA seperti Cerestat, dizocilpime, dextorphan, dextrometorphan, selfotel dan eliprodil telah ditinggalkan karena kurang efektif dan mempunyai potensi efek samping yang serius.

24

Status Pasien Ruangan

c. Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan membrane sel seperti prostasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek hipotensif) maupun sebagai antiplatelet, pada stroke iskemik akut. d. Obat-obat anti radikal bebas seperti lazaroid seperti tyrilazad mesylat dan propentofyline, keduanya tidak dapat digunakan karena tidak efektif. Di samping obat-obatan di atas, telah ada dilaporkan usaha pengobatan dengan tujuan memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di daerah iskemia otak. Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Pirasetam. Penggunaan obat ini melalui beberapa percobaan klinis dianggap bermanfaat, dalam skala kecil.

25