Curriculum Vitae

Nama : Tpt/ tgl lahir : Pangkt / jab : Pendidikan & Pekerjaan: 1988 1988 1996 1997 2000 2000 skrg 2003 2006 2004 skrg 2007 2011 : : : : : : : Lulus dokter umum FK UGM Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM Konsultan Serebrovaskuler DR. dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) Kebumen, 6 Mei 1963 Lektor Kepala / IVb

2008 2012 : 2009 :

KOMA

Ismail Setyopranoto Unit Stroke RSUP Dr Sardjito / Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM

Tujuan
Mengetahui tentang koma struktural dan metabolik
Pendekatan diagnosis, differential diagnosis dan managemen pasien dengan kesadaran menurun Menentukan mati batang otak dan prosedur pemeriksaannya

Definisi
Kesadaran adalah keadaan sadar terhadap diri sendiri dan lingkungan. Koma adalah suatu keadaan tidak sadar total terhadap diri sendiri dan lingkungan meskipun distimulasi dengan kuat. Diantara keadaan sadar dan koma terdapat berbagai variasi keadaan/status gangguan kesadaran.
Secara klinis derajat kesadaran dapat ditentukan dengan pemeriksaan bedside.

Anatomi Kesadaran
Terdapat 2 komponen kesadaran
formasio retikularis dan hemisfer serebral.

Formasio retikularis terletak di rostral midpons, midbrain (mesencephalon) dan thalamus ke korteks serebri - ascending reticular activating system (ARAS).

ARAS

Reticular Activating System

Menerima input sensoris multipel Mediasi kesadaran

Anatomi otak normal

Korteks serebral

Brain Stem

Reticular Activating System

Wakefulness

Awareness

Consciousness

Etiologi Gangguan Kesadaran

1. Proses difus dan multifokal Metabolik (hipo atau hiperglikemia, gagal hati, gagal ginjal, keracunan (obat-obatan, alkohol) Infeksi Konkusio dll. Lesi Supratentorial Hemoragik (EDH, SDH, ICH) Infark (embolus, trombus). Tumor (primer, sekunder, abses). Lesi Infratentorial. Hemoragik (serebelum, pons). Infark batang otak. Tumor serebelum. Abses serebelum.

2.

3.

Pendekatan diagnostik pada pasien tidak sadar Membedakan secara cepat faktor penyebab apakah kerusakan stuktural atau metabolik dan penatalaksnaanya Komponen yang harus diperiksa pada tingkat kesadaran meliputi Pola pernafasan, Ukuran dan reaksi pupil Pergerakan mata dan Respon dari okulovestibuler

Gambaran Pola Nafas

Pernafasan Cheyne Stokes

Pola: periode hiperpnoe diselingi periode apnoe sekitar 10-20 detik. Penyebab: Disfungsi dari hemisfer kiri dan kanan (level diensefalon). Proses gangguan metaboli seperti uremia, gangguan fungsi hati berat, atau infark bilateral atau lesi karena adanya massa pada proensefalon dengan perubahan anatomi/ pergeseran pada diensefalon.

Hiperventilasi Neurogenik Sentral

Pada disfungsi batang otak atau pons bagian atas. Pernafasan cepat antara 40-50x/mnt PO2 meningkat lebih dari 70-80 mmHg. Jika level PO2 dibawah normal hipoksemia Penyakit jantung, paru, dan problem metabolik dapat juga menyebabkan hiperventilasi.

Pernafasan Apneustik

Lokasi di lesi bagian bawah pons, didapat fase inspirasi yang memanjang dan berhenti pada saat inspirasi maksimal/penuh.

Pernafasan Kluster

Hanya signifikan pada kerusakan bagian bawah pons, karakteristik kelainan ini hampir sama dengan pernafasan mendekati proses apnoe

Pernafasan Ataksik

Kerusakan terjadi pada bagian bawah pontine atau masalah pada pusat pernafasan di medullar.
Polanya tidak teratur dan kadang pada henti nafas adanya petunjuk menghembuskan nafas dan akhirnya pernafasan dada.

Ukuran dan Besarnya Pupil

Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau irreguler lesi fokal di midbrain.
Pinpoint, reaktif lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin.

Unilateral dilatasi, RC (-) herniasi uncal.

Bilateral, fix, dilatasi herniasi sentral, iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid.

Gerakan Bola Mata

Posisi istirahat: Deviasi gaze menjauhi lesi lesi hemisfer kontralateral Deviasi gaze sesuai hemisfer lesi pons kontralateral Deviasi ke bawah lesi tektum otak mesensefalon

Refleks Okulosefalik (dolls eye) Disfungsi hemisfer serebri bilateral

Okulovestibular Negatif koma dalam karena lesi batang otak

Diagnosis Banding Koma

Kelainan Gambaran Klinis Onset akut Defisit Neurologi Diagnosis Clinical diagnosis of coma and sign of severe brain damage in focal distribution approriate to the coma Imaging : infark atau hemoragik

Stroke

Anoksia

Coma following episode of anoxia Myoclonus and/or seizure are often seen Multifocal sign with unequal region of anoxic

History of cardiac arrest or other cause of anoxia Clinical feature of coma with or without myoclonus

Intoksikasi

Coma with lost of brainstem Clinical feature are reflexes without other focal sign nonspecific. Suspicion is key History of substance ingestion Drug screen is critical

Diagnosis Banding Koma Kelainan Gambaran Klinis Diagnosis

Head injury

Coma following head injury with or Clinical feature without focal sign History of head injury Mental status fluctuate with cerebral Imaging : normal, contusion, edema and other factor edema, haemorrhage Overts sign of injury are present Lab results show abnormality : electrolytes, etc. Imaging and lab result do not show other cause consider another causes

Metabolic derangements are uncommon cause of coma, more often encephalopathy Metabolic derangements Coma with preserved brainstem function can be seen. Seizure can occur Locked in syndrome in brainstem infarction

Patient imobile, on casual Able to communicate with eye observation appear to be comatose movement Patient retain vertical eye movement Brainstem infarction may see in and communication is possible with MRI or CT this condition

Diagnosis Banding Koma

Kelainan

Gambaran Klinis

Diagnosis
Evidence of exam of preserved response : Hold arm over head and let it fallwith pseudocoma the arms fall so that the face is not hit Normal EEG Clinical exam Finding of maintained brainstem response to stimuli Imaging and lab results show causes for the unresponsiveness

Clinical appearance of coma with preservation of brain function Pseudocoma Patient may be unaware of the pseudocoma or be intentionally unresponsiveness State of unconsciousness with preserved reflexe responsiveness Differentiated from coma by the ability to make elementary responses to stimuli Patient may appear awake or a sleep, but exam show that they are unable to appreciate their environment, commands, and situation

Persistence vegetative state

Penilaian
Pemeriksaann umum
Pemeriksaan Neurologi

GCS Fungsi batang otak (pupils, gerakan bola mata, menelan dll)

Motorik

Riwayat
Cari riwayat penyakit sistemik & riwayat pengobatan
Kondisi neurologi sebelumnya Seputar onset (?trauma, ?obat-obatan, ?toksin)

Setelah Penilaian
? Koma Non-trauma
? Fokal atau tanda lateralisasi ? Tidak ada fokal atau tanda lateralisasi

? meningismus ? bukan meningismus

? Metabolic

Non-traumatic coma - focal brainstem or lateralising cerebral signs= structural coma Cerebral tumor Cerebral haemorrhage Cerebral infarct Cerebral abscess

Non-traumatic coma - no focal or

lateralising signs Tanda rangsang meningeal (+) Diagnosis Banding SAH Meningitis Encephalitis

Non-traumatic coma - no focal or lateralising signs Tanda rangsang meningeal (-) = Koma Metabolik Diagnosis Banding Kondisi anoksia-iskemia Gangguan metabolik Intoksikasi Infeksi sistemik Hipo/hipertermia Epilepsi Gangguan behavior

Toksin atau obat-obatan

Sedatif
Narkotika Alkohol

Racun Obat-obat psikotropik Karbon monoksida (CO)

Overdosis (disengaja & kecelakaan) Status withdrawal

Manajemen Pasien tidak sadar

Resusitasi, memakai ABC neurologi

N Neck A Airway B - Breathing C - Circulation D - Diabetes Drug

E Epilepsy F - Fever G GCS H Herniation I Investigate

Investigasi
Glukose, Test fungsi hati, ginjal, analisa gas darah, hematologi dan koagulasi
EKG, Ro foto thoraks CT scan (+/- kontras) Lainnya: skrening infeksi, TFT, alcohol darah, toksikologi, lumbal punksi (jarang), EEG, MRI