Anda di halaman 1dari 18

Referat Sub Bagian Bedah Anak Londung Brisman

CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Komposisi cairan tubuh Air merupakan komponen yang terbanyak dari tubuh manusia diikuti dengan protein, mineral, lemak, dan karbohidrat. Total cairan tubuh menurut persentase per berat tubuh sangat bervariasi tergantung dari usia. Fetus mempunyai total cairan tubuh yang sangat tinggi yang secara gradual akan menurun dan menjadi sekitar 75% dari berat badan lahir cukup bulan. Total cairan tubuh ini akan turun terus secara gradual dan betahan sekitar 60 % sampai saat pubertas. Pada saat pubertas lemak menjadi lebih banyak pada wanita sehingga pada saat akhir pubertas total cairan tubuh pada laki laki tetap 60% dan pada wanita sekitar 50%. Kompartemen cairan Total cairan tubuh di bagi dalam 2 kompartemen yaitu : cairan intra seluler ( ICF ) dan cairan ekstra seluler ( ECF ). Pada saat fetus dan neonatus volume ECF lebih banyak dari pada volumeICF . Post natal diuresis akan menyebabkan penurunan segera dari volume ECF. Pada usia 1 tahun rasio vulume ICF dan ECF mendekati level orang dewasa. ECF volume kira kira 20 - 25 % dari berat tubuh dan ICF volume kira kira 30 40 % dari berat tubuh. ECF di bagi menjadi cairan lasma ( intra vaskular ) normal 5 % dari berat badan . Volume darah kurang lebih 8 % dari berat badan akan memberikan kadar hematokrit 40 %. Cairan intersisial normal kurang lebih 15 % dari berat badan dan dapat meningkat jika terjadi oedem karena gagal jantung, gagal liver dan sindrom nefrotik. Normalnya terdapat keseimbangan antara cairan intra vaskular dengan cairan intersisial. Hal ini terjadi karena adanya regulasi tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik. Cairan intravaskular mempunyai kadar albumin yang lebih tinggi dari pada intersisial, dan konsekuensinya tekanan onkotik akan mendorong cairan intersisial menuju intravaskular. Sebaliknya tekanan hidrostatik karena pompa dari jantung akan mengalirkan cairan keluar dari intravaskular menuju intersisial pada end arteri dan kapiler. Komposisi Elektrolit Komposisi elektrolit pada cairan ICF dan ECF sangat berbeda dimana pada ECF yang dominan adalah Natrium dan Klorida sebagai kation dan anion utama. Sedangkan pada ICF yang dominan adalah Kalium sebagai kation utama. Ketidaksamaan antara anion di intra dan ekstra sel karena adanya molekul intra sel yang tidak dapat membran sel yang memisahkan ECF dan ICF sedangkan perbedaan distribusi kation intra dan ekstra sel disebabkan adanya aktifitas Na, K, ATP ase yang menggunakan energi untuk mengeluarkan sodium dari sel dan memasukkan potasium kedalam sel.

Perbedaan komposisi ini sangat penting untuk mengevaluasi dan therapi dari gangguan keseimbangan elektrolit. Konsentrasi elektrolit serum yang didapatkan secara klinis tidak selalu menggambarkan keadaan dalam sel karena disebabkan lebih besarnya volume ICF dibandingkan volume ECF. Dan adanya variasi konsentrasi elektrolit di antara kedua kompartemen ini. Sodium ( Natrium ) Sodium merupakan kation dominan dalam ECF dan yang utama dalam menentukan osmolalitas ECF. Oleh karena itu Sodium sangat diperlukan dalam mempertahankan volume intra sel. Kurang dari 3% terdapat intra sel, 40% terdapat dalam tulang dang sisanya di intersisial dan intravascular. Intake Didapatkan dari makanan dan minuman dan diapsorbsi melalui GI tract dengan pengaturan yang terbatas. Mineralokotikoid menyebabkan peningkatan transport natrium dalam tubuh. Ekskresi Diekskresikan melalui keringat dan feses. Tapi ginjal berperan dalam pengaturan keseimbangan natirum. Natrium dapat sedikit dikeluarkan melalui feses kecuali pada diare.Normal keringat mengandung kadar natrium 5 40 meq/L. Kadar ini dapat meningkat pada pasien kistik fibrosis, hipoaldosteronism, pseudohipoaldosteron Hipernatremia Dikatakan hipernatremia jika konsentrasi dari natrium lebih dari 145 meq/l atau 150 meq/L. Mild hipernatremia biasa terjadi pada anak gastroenteritis. Hipernatremia dirawat karena iatrogenik yaitu pemberian cairan natrium yang berlebih. Hipernatremia disebabkan peningkatan Na+ tubuh, defisiensi air, atau keduanya. Dalam konteks bedah biasanya kehilangan air melebihi kehilangan Na+, namun untuk menghasilkan hipernatremia, asupan air harus kurang juga. Ini dapat disebabkan oleh hilangnya rasa haus akibat sedasi pasca bedah, atau pasien tidak boleh makan/minum. Bukti defisiensi air (turgor kulit berkurang, hipotensi, vasokonstriksi) biasanya jelas. Pada hipernatremia air dari intraseluler ditarik kedalam intravaskular mengakibatkan sel menjadi keriput dan sel akan menjadi rusak
Sebab-sebab

Pra bedah Dehidrasi dengan kehilangan air melebihi kehilangan Na+, misal kehilangan gastrointestinal tanpa asupan cairan. Diabetes tak-terkontrol yang menyebabkan diuresis osmotik. Sebab-sebab jarang lain (hiperaldosteronisme primer, diabetes insipidus sentral). Dapat terjadi setelah pem-bedahan saraf atau trauma otak.

Pasca bedah Penggantian cairan yang tidak benar di mana NaCl 0,9% diberikan melebihi kehilangan Na+. Banyak kehilangan cairan diare dan luka bakar menyebabkan

dehidrasi hipoosmolar, dan tanpa rasa haus normal atau asupan oral, penggantian cairan dengan normal saline saja tidak sesuai. Pasien yang telah mendapat sejumlah besar cairan iv yang mengandung salin (larutan Ringer laktat atau Hartmann, koloid atau NaCl 0,9%) dan telah diberikan diuretik untuk edema dapat mengalami hipernatremia. Diabetes insipidus nefrogenik setelah obstruksi saluran kemih mereda. Fungsi tubuli ginjal rusak oleh obstruksi kronik dan kemampuan pemekatan urin dapat hilang secara menetap. Kehilangan air yang melebihi kehilangan Na+ pada situasi ini menjurus ke hipernatremia jika pasien tidak mendapat cukup air.

Penatalaksanaan Kalkulasi defisit air Hipernatremia dikelola dengan menghitung defisit air tubuh dan menggantinya. Defisit air bisa dihitung menurut langkah-langkah yang dimuat pada box
Kecepatan koreksi

Jika hipernatremia bersifat kronik, koreksi harus dilakukan lambat-lambat. Seperti halnya hiponatremia, koreksi cepat bisa lebih merugikan daripada gangguan fisiologis itu sendiri. Hipernatremia pada mulanya menyebabkan penyusutan otak, tetapi setelah 1-3 hari, volume otak dipulihkan dengan ambilan solute ke dalam sel. Jika air diberikan cepat, edema serebral bisa terjadi, disertai kejang, kerusakan otak permanen dan kematian. Dalam konteks bedah, hipernatremia cenderung terjadi akut dan ini bisa dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium. Di sini hipernatremia boleh dikoreksi dengan cepat. Tujuannya adalah merendahkan Na+ serum tidak lebih cepat dari 0,5 mmol/L per jam. Di samping itu, terapi tidak perlu dilanjutkan sekali Na+ telah turun menjadi 145 mmol/L. Pada contoh dalam Box , kelebihan Na+ sebesar 28 mmol/L harus dikoreksi dengan memberikan 4,8 L air selama 56 jam (86 ml/jam). Di samping itu, insensible loss adalah 40 ml/jam dan jumlah urin paling sedikit 40 ml/jam, sehingga air bisa diberikan dengan kecepatan 160 ml/jam.

Asumsi-asumsi Na+ serum normal adalah 140 mmol/L Air tubuh adalah 50% berat badan pada wanita, 60% BB pria Pada dehidrasi, air tubuh lebih sedikit 10% Air tubuh normal (NBW) = air tubuh sekarang (CBW) x Na+ serum 140 Defisit air = NBW CBW Oleh karena itu Defisit air = CBW x Na+ serum - CBW = CBW x 140 Na+ 140 -1

Contoh Pasien wanita, berat badan 60 kg, Na+ serum 168 mmol/L CBW = 40% x 60 = 30 L Defisit air = 40% x 60 x 168 140 -1 = 4,8 L

Cara pemberian air dan pemantauan Jika pasien bisa minum berikan air per oral. Jika tidak, berikan D5 NS atau D5 NS Pantau jumlah urin setiap jam, usahakan paling sedikit 30 ml/jam. Periksa Na+ serum setiap 6 jam untuk mengusahakan penurunan tidak melebihi 0,5 mmol/L per jam. Ketika Na+ serum < 145 mmol/L, berikan cairan pengganti normal.

Hiponatremia Hiponatremia sering dijumpai dan bisa fatal. Penurunan osmolalitas plasma menyebabkan air bergerak ke dalam sel. Ini bisa menyebabkan edema otak. Jika Na + serum < 120 mmol/L pasien cenderung kehilangan kesadaran dan/atau bingung, dan memiliki risiko kejang. Hiponatremia ringan (>125 mmol/L) mungkin menunjukkan suatu kelainan dasar yang membutuhkan perhatian, namun hiponatremia itu sendiri tidak memiliki dampak buruk dan ditoleransi dengan baik. Hiponatremia pra bedah bisa akut atau kronik, dan ini mempengaruhi urgensi dan jenis terapi. Idealnya, hiponatremia bermakna yang dideteksi pada masa prabedah harus didiagnosis dan dikoreksi sebelum pembedahan dan anestesi. Hiponatremia akut pasca bedah lebih cenderung menyebabkan gejala-gejala serebral dan bisa fatal. Laju penggantian Na+ serum lebih penting daripada kadar aktual.

Sebab-sebab Hasil laboratorium bisa semu jika sampel darah diambil dari pembuluh proksimal dari insersi infus dektrosa atau dekstrosa/ salin. Bilamana mungkin coba akses hasil darah sebelumnya. Hiponatremia pra bedah Hiponatremia biasa mengikuti dehidrasi. Pada pasien bedah, ini biasanya dari kehilangan gastrointestinal. Hiponatremia kronik dapat terjadi pada pasien yang mendapat diuretik secara reguler. Jarang-jarang, hiponatremia kronik dapat terjadi karena sekresi ADH yang tidak wajar dari suatu tumor. Insufisiensi adrenal merupakan penyebab langka dari hiponatremia (walaupun idealnya harus dicegah dengan steroid pada pasien yang rentan). Anamnesis dan pemeriksaan fisik dan jika perlu tes synachten akan menyingkirkan ini. Edema (gagal jantung, gagal hati, sindrom nefrotik) sering mengakibatkan hiponatremia.

Hiponatremia pasca bedah Hiponatremia pasca bedah biasanya disebabkan oleh pemberian berlebihan infus D5 atau dekstrosa 4%/NaCl 0,18%. Nyeri pasca bedah, hipotensi, nausea dan beberapa obat bisa meningkatkan sekresi ADH (antidiuretic hormone), sehingga mengganggu ekskresi air bebas oleh ginjal. SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) merupakan temuan akut yang tidak biasa pada situasi pasca bedah tetapi kadang-kadang bisa menjadi komplikasi pneumonia. (Catatan: ADH disekresi sebagai respons normal terhadap pembedahan mayor. Ini wajar dan tidak menyebabkan hiponatremia).

Pendekatan diagnostik Berbagai sebab hiponatremia terbaik dinilai menurut status volume pasien: normovolemik, deplesi volume atau kelebihan cairan. Skala waktu (akut atau kronik) mempengaruhi kecepatan koreksi hiponatremia. Hiponatremia normovolemik : ini merupakan keadaan pengenceran (dilutional) dengan volume sirkulasi normal. Tidak ada edema dan TD normal. Jenis ini merupakan yang terbanyak untuk hiponatremia pasca bedah dan biasanya disebabkan karena terapi iv yang kurang tepat dengan dekstrosa 5% atau D5/saline. Hiponatremia dengan deplesi volume: akan ada bukti kehilangan gastrointestinal. Turgor kulit berkurang, lidah kering. TD mungkin rendah; jika normal bisa menyebabkan pasien terjatuh (jika pasien tidak bisa berdiri, bahkan mendudukkan pasien dalam posisi tegak di ranjang bisa menyingkap adanya hipotensi postural. Hiponatremia dengan kelebihan cairan: terdapat edema perifer atau edema paru. Gagal jantung merupakan penyebab paling mungkin. Gagal hati dan gagal ginjal bisa

disingkirkan hanya dengan tes laboratorium sederhana. Terapi yang sesuai biasanya memperlambat atau menghentikan cairan iv dan/atau membatasi asupan oral. Diuretik akan dibutuhkan. Tatalaksana Tujuan dari therapi hiponatremia adalah koreksi dari intravascular volume dengan cairan isotonic ( NS atau RL ). Dehidrasi hiponatremia membutuhkan penggantian natrium dan air. Formula ini dapat digunakan untuk mengkalkulasi deficit sodium: Na deficit: 0.6 X BB X (Na target Na inisial ) Banyak silang pendapat mengenai terapi hiponatremia. Pilihannya adalah memberikan garam (biasanya sebagai normal saline), atau membatasi asupan air. Yang terpenting adalah terapi agresif dari hiponatremia asimtomatik justru lebih merugikan. Di lain pihak, terapi yang terlambat dari hiponatremia dengan komplikasi neurologis bisa berakibat fatal. Jika hiponatremia diketahui baru terjadi (24-36 jam) atau jika ada komplikasi serebral, maka perlu koreksi cepat. Terapi untuk hiponatremia asimtomatik atau kronik NaCl hipertonik tidak diindikasikan: Berikan NaCl 0,9% jika ada deplesi volume. Jika tidak, batasi asupan air dan biarkan homeostasis memulih perlahan-lahan box Terapi NaCl hipertonik (3%) untuk hiponatremia akut dengan gejala neurologi berat

Tidak berlaku jika ada deplesi volume Tujuannya adalah menambah Na+ serum sebesar 20 mmol/L atau menjadi 130 mmol/L dan memulihkan tingkat kesadaran Pasien harus dikelola di HDU atau ICU 1. Taksir air tubuh total (TBW = total body water). TBW berkisar dari 35% berat badan pada wanita gemuk berusia lanjut sampai 60% pada pria. 2. Volume (dalam ml) NaCl 3% yang akan menaikkan kadar Na+ serum sebesar 1mmol/L adalah dua kali TBW (dalam liter).(Ini disebabkan NaCl 3% mengandung 1 mmol Na+/2 ml) 3. Kecepatan maksimum untuk koreksi adalah 1,5-2 mmol/L per jam untuk 3-4 jam pertama. Sesudah itu, laju kenaikan Na+ serum tidak boleh melebihi 1 mmol/L per jam, atau tidak lebih 12 mmol dalam 24 jam pertama. 4. Pompa infus sebaiknya digunakan. Catat kalkulasi anda. Gunakan kalkulator. Contoh: Konsentrasi Natrium : 115 mmol/L Berat pasien : 70 kg Jenis kelamin: pria TBW = 70 x 0,6 = 42 L Jadi 84 ml NaCl 3% akan menaikkan serum Na+ sebesar 1 mmol/L Volume toral NaCl 3% yang harus diberikan dalam 24 jam pertama adalah 12 x 84 ml = 1008 ml. Berikan 126 ml/jam (1,5 mmol/L per jam) untuk 3 jam pertama Berikan sisanya 730 ml selama 21 jam berikutnya (35 ml/jam). Ini akan mengkoreksi natrium serum menjadi 127 mmol/L dalam 24 jam, dan NaCl 3% bisa diberikan lebih menurut hasil lab.

Potasium ( Kalium ) Konsentrasi intrasel Kalium 150 meq/L sangat jauh dibandingkan dengan konsentrasi pada plasma. Sebagian besar kalium terdapat dalam otot sehingga peningkatan massa otot meningkatkan pula kadar potasium dalam tubuh.Kadar normal dalam serum 3.5 5 meq/L. Kadar Kalium serum juga tergantung dari PH. Karena pada PH rendah akan mendorong kalium keluar dari sel dan pada PH yang tinggi akan manarik kalium kedalam sel. Itu sebabnya pada asidosis kalium serum tinggi deikian pula

sebaliknya pada keadaan alkalosis kadar kalium serum rendah. 0.1 unit Ph akan merubah level potasium 0.3 0.6 meq/L . Intake Banyak terdapat dalam makanan dan konsumsi perhari 1 -2 meq / L. 90% normalnya diabsorpsi di GI tract. Ekskresi Sebagian kecil dikeluarkan melalui keringat dan sebagian lagi melalaui colon. Potasium di filtrasi di glomerulus kemudian direabsorpsi sebelum tubulus distal dan collecting duct. Hipokalemia Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan dan pembedahan. Defisit 200-400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.
Sebab-sebab

Asupan berkurang : asupan K+ normal adalah 40-120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat. Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, -agonis, stres dan hipotermia semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab. Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalah-gunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra bedah. Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat. Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.

Risiko

Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. Gambaran EKG adanya gelombang T, depresi segmen ST, munculnya gelombang U. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot

Keram

Tatalaksana

Formula yang digunakan : K deficit: 0.3 X BB X ( K target K inisial ) KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.
Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan NaCl bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena. Jika anda menambahkan KCl ke dalam infus, periksa dosis dengan dokter lain serta perawat yang akan memberikan infus. Telah dilaporkan kematian karena penggantian K+ dalam konsentrasi salah.

Hiperkalemia Yang menjadi kedaruratan medis bukanlah semata-mata K+ serum di atas kisaran normal (> 6,5 mmol/L), melainkan penyebab yang mendasarinya (misal insufisiensi adrenal). Perlu diingat menjelang anda menerima laporan laboratorium dari hiperkalemia, situasi akan berubah dalam beberapa jam. Selalu ulang pemeriksaan saat anda memulai terapi. K+ di atas 6,5 perlu koreksi cepat. Menurut tradisi, perubahan EKG harus dicari, namun menjelang gelombang T meninggi (peak T wave) atau QRS melebar, henti jantung sedang mengancam. Jangan tunggu EKG sebelum memulai pengobatan, namun mulai pemantauan EKG selama pengobatan.

Sebab-sebab

Temuan laboratorium mungkin hanya artefak: sampel terlalu lama ketika sampai di lab atau pungsi vena sukar (hemolisis)? Asidosis menyebabkan perpindahan K+ dari sel ke plasma. Sebab-sebab tipikal mencakup ketoasidosis diabetik, gangguan ginjal atau sebab lain dari asidosis metabolik. Gagal ginjal, apalagi bila disertai asidosis. Obat yang menghambat ekskresi K+ pada kemunduran fungsi ginjal ringan: penghambat ACE, AINS, diuretik hemat kalium (amiloride, spironolakton). Defisiensi insulin pada pasien diabetes dengan hiperglikemia. Insufisiensi adrenal. Transfusi darah massif: K+ merembes keluar sel darah ketika darah disimpan. Kadang-kadang transfusi darah massif bisa mengakibatkan beban K+ melebihi laju ekskresi ginjal ini lebih sering pada pasien syok yang asidosis. Nekrosis jaringan (luka bakar, gangrene, crush injury) menyebabkan lepasnya K+ intraseluler.

Risiko

Risiko henti jantung berkaitan bukan hanya dengan derajat hiperkalemia tetapi akibat dari kombinasi faktor-faktor berikut: asidosis, hipoksia, hipokalsemia dan overaktivitas simpatis (karena nyeri atau syok). Henti jantung jarang dengan K+ > 7 mmol/L kecuali jika ada faktor-faktor lain. Di atas kadar itu, hiperkalemia per se bisa mengakibatkan henti jantung. Karena resusitasi pasien yang telah mengalami henti jantung akibat hiperkalemia biasa gagal, hiperkalemia berat harus diatasi segera.

Tatalaksana

Semua permberian kalium dihentikan Calcium gluconate 100-200 mg/kg (1-2 mL/kg of 10% solution) diberikan intravena dalam waktu 5 10 menit Lakukan alkalinisasi , baik dengan hyperventilasi atau pemeberian sodium bicarbonate 1-2 mEq/kg IV. Berikan Insulin untuk mendorong kalium kembali ke intrasel , insulin diberikan bersama glukosa untuk mencegah hipoglikemi Pemberian obat obatan yang mempercepat ekskresi kalium :furosemide 1 mg/kg IV or sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) 1 g/kg Dialisa atau exchange transfusion untuk mempercepat penngeluaran kalium

Faktor-faktor risiko lain Berikan O2 Atasi nyeri atau kecemasan

Atasi sebab-sebab yang mendasari: Hentikan obat-obat berikut: AINS, Penghambat ACE. Diuretik hemat kalium. Kelola diabetes Pikirkan dan obati insufisiensi adrenal Buang jaringan nekrotik, amputasi anggota gerak yang mati. Koreksi asidosis < pH 7,2 pada pasien dengan hiperkalemia 1. Berikan Ca2+ intravena sebelum mengkoreksi asidosis (lihat teks 2.
di atas). Cek gas darah arteri dan hitung defisit total HCO3-: Defisit HCO3- total(mmol) = defisit basa x berat badan dalam kg 3 (Volume distribusi bikarbonat adalah sepertiga berat badan) Koreksi separuh defisit basa selama 15-30 menit Gunakan NaHCO3 isotonik (1,26%) jika ada deplesi volume (skenario biasa). NaHCO3 1,26% mengandung 150 mmol HCO3Larutan hipertonik (4,2% dan 8,4%) biasanya tidak sesuai. Contoh Berat badan pasien 60 kg Defisit basa 10 mmol/L Total defisit HCO3- = (10 x 60) = 200 mmol 3 Jadi, 100 mmol HCO3- bisa digantikan cepat untuk mengkoreksi separuh defisit. Volume NaHCO3- 1,26% yang harus diinfus = 100/150 x 1 L = 667 ml

3.

4.

Kalsium 99% calcium terdapat di dalam tulang. Sebagian besar dalam bentuk hidroksi apatite. Pada neonatus terdapat 400mg/kg kalsium dan pada orang dewasa terdapat 950 mg/kg kalsium. Fungsi untuk faktor pembekuan , komunikasi antar sel, endositosis, eksositosis dan kontraksi otot . Hiperkalsemia Gambaran klinik Hiperkalsemia bisa dideteksi untuk pertama kali ketika masuk ke bangsal bedah. Hiperkalsemia dapat menjadi penyebab dari gejala-gejala yang dikeluhkan: nyeri abdomen, nausea, muntah, konstipasi, anoreksia, penurunan berat badan karena tidak mau makan. Hiperkalsemia moderat (< 3 mmol/L) jarang menyebabkan problema klinik selain haus, poliuria dan dehidrasi sedang, tetapi bisa diperberat oleh dehidrasi dan imobilisasi. Hiperparatiroid primer adalah penyebab tersering dari Ca yang sedikit meninggi pada pasien yang keadaan umumnya baik. Tak ada risiko khusus seandainya dehidrasi dicegah atau dikoreksi.

Hiperkalsemia berat (< 3 mmol/L) harus dikoreksi sebelum operasi untuk meminimalkan risiko aritmia jantung, penurunan kesadaran dan dehidrasi berat. Keganasan adalah penyebab yang biasa. Hiperkalsemia semu bisa muncul jika darah diambil dari pasien dehidrasi, atau dengan pemasangan turniket yang terlalu lama. Keadaan-keadaan ini menjurus ke peninggian Ca bersama dengan albumin serum. Kebanyakan lab mengkoreksi kadar albumin sehingga hasil bisa diinterpretasikan lebih baik. Namun, bijaksana untuk mengulang pemeriksaan Ca jika meninggi dan ada kesukaran mengambil sampel darah.

Interpretasi lab Ca yang aktif biologis adalah fraksi terionisasi (Ca2+), yang tidak berikatan dengan protein. Kisaran normal untuk Ca2+ adalah 1,07-1,27 mmol/L. Walaupun beberapa lab menawarkan tes ini secara rutin, kebanyakan mesin analisis gas darah melaporkan Ca2+. Hiperkalsemia bersifat serius jika Ca2+ > 1,5 mmol/L. Interpretasi total Ca serum perlu memperhitungkan konsentrasi albumin serum, karena Ca berikatan dengan albumin. Jika total Ca rendah diikuti dengan albumin rendah, Ca mungkin biologis normal. Ada beberapa rumus untuk mengkoreksi albumin serum dan satu di box adalah mudah dan agak akurat. Rumus ini harus digunakan hanya jika hasil lab tidak dikoreksi untuk albumin. Kebanyakan laboratorium sudah mengkoreksi Ca, jadi jangan mengkoreksinya dua kali.

Koreksi Ca serum corrected Ca = uncorrected Ca - 0,025 x (serum albumin - 40) (rumus juga berlaku dalam interpretasi kadar Ca yang rendah bila albumin rendah) Sebagai contoh, anggap uncorrected Ca 2,8 mmol/L dengan albumin 48 g/L.: Corrected Ca = 2,8 0,025 (48-40) = 2,8-0,2 = 2,6 mmol/L Jangan tulis dalam kartu pasien kadar Ca total sebagai Ca2+ = 1,8 mmol/L; simbol Ca2+ berarti Ca ion, dan hasil akan menunjukkan hiperkalsemia berat, sedangkan Ca total 1, 8mmol/L berarti rendah. Sebab-sebab (sesuai urutan kekerapannya) Hiperparatiroid primer Metastasis tulang Mieloma

Iatrogenik- bisanya vitamin D atau derivatnya (alfacalcidol, dihidroksikolekalsiferol); milk-alkali syndrome sangat jarang. Sarkoid (jarang) Tirotoksikosis (sangat jarang)

Risiko Poliuria, dehidrasi, hipotensi Ngantuk, bingung

Risiko jangka panjang dari hiperkalsemia (batu ginjal, gagal ginjal, kalsifikasi kornea) tidak relevan untuk manajemen akut pasien bedah. Pemeriksaan Na+, K+, urea, kreatinin (hiperkalsemia bisa menyebabkan poliuria dan gagal ginjal) Fosfat (rendah pada hiperparatiroid) Albumin (biasanya rendah pada metastasis) Fosfatase alkali (meninggi pada metastasis tulang, sarkoid, tirotoksikosis) Prostate specific antigen (meninggi pada kanker prostat metastatik) LED (sangat tinggi pada mieloma, dapat meninggi pada metastasis) Elektroforesis protein serum, susum tulang untuk mieloma PTH (meninggi pada hiperparatiroid, tertekan pada sebab-sebab lain)

Manajemen Idealnya hiperkalsemia didiagnosis dan dikoreksi sebelum operasi. Risiko pembedahan pada hiperkalsemia ringan tidak tinggi. Cukup usahakan hidrasi adekuat dengan pemberian NaCl 0,9% selama puasa pra bedah dan diteruskan pada pasca bedah. Operasi elektif sebaiknya ditunda jika kadar kalsium > 3 mmol/L Operasi darurat atau mendesak pada pasien dengan hiperkalsemia berat harus ditunda sampai tindakan berikut telah diambil: o kateter kandung kemih untuk pemantauan jumlah urin setiap jam. o Rehidrasi dengan 1000 ml NaCl 0.9% selama 1 jam, disusul 4-6 L dalam 24 jam berikutnya. o CVP untuk memandu penggantian cairan iv o Pamidronate 60 mg iv dalam 500 ml saline selama 4 jam (Ca akan turun dalam 2 hari kecuali hiperparatiroid sebagai penyebabnya). Hiperkalsemia dapat muncul atau meningkat pada pasca bedah karena dehidrasi atau imobilisasi. Ini khas pada pasien usia lanjut. Tatalaksananya adalah rehidrasi, pemantauan fungsi ginjal, dan pamidronate seperti di atas.

Hipokalsemia Jarang pada pasca bedah kecuali jika pasien telah menjalani operasi tiroid atau paratiroid. Hipokalsemia dapat timbul sebagai komplikasi gagal ginjal akut, pankreatitis, atau crush injury syndrome. Risikonya adalah penurunan ambang rangsang neuromuskular terhadap kejang, interval QT memanjang pada EKG yang merupakan predisposisi untuk aritmia ventrikel. Munculnya tetani selama pengukuran TD berulangkali merupakan petunjuk klinik penting. Hipokalsemia semu bisa menimbulkan kekhawatiran jika kadar Ca yang tampak rendah tidak sinkron dengan kadar albumin (lihat bagian hiperkalsemia di atas). Ca2+ sekali lagi merupakan cara yang lebih langsung menilai dampak langsung dari rendahnya Ca (lihat atas). Alat analisis gas darah sering mengukur ion Ca2+, kisaran normal 1,07-1,27 mmol/L. Hipokalsemia berbahaya jika total Ca < 2,0 mmol/L atau ion Ca 2+ < 0,9 mmol/L.

Manajemen

Jika corrected Ca > 2 mmol/L (atau Ca2+ > 0,9 mmol/L), berikan suplemen Ca oral dan pantau Ca setiap hari. Jika corrected Ca < 2 mmol/L (atau Ca2+ < 0,9 mmol/L), berikan berikut: o 10 ml 10% kalsium glukonat iv dalam 1-3 menit o alfacalcidol atau dihydrocholecalciferol 1-5 g oral Periksa kadar Ca pada 4 jam kemudian; jika tidak naik, mulai infus 2-5 ml/jam kalsium glukonat 10% dengan infus kontinyu menggunakan syringe driver. Periksa ulang Ca setiap hari Overkoreksi temporer tidak merugikan.

Magnesium Magnesium merupakan kation ke 4 terbanyak dalam tubuh dan kation tersering ke 3 intra seluler. Sekitar 50% - 60% terdapat dalam tulang Kadar normal dalam plasma: 1.5 2.3 mg/dl ( 1.2 1.9 meq/L, 0.62 0.94 mmol/L). Magnesium merupakan kofaktor yang diperlukan dari ratusan enzim. Hipomagnesemia dapat menyebabkan hipokalsemia sekunder melalui gangguan keseimbangan pelepasan PTH oleh glandula parathiroid. Tapi hal ini terjadi jika kadar magnesium kurang dari 0.7 mg/dl Intake Antara 30% - 50% didapat dari makanan yang makan, penyerapan terjadi di usus halus walaupun mekanisme penyerapannya belum jelas

Ekskresi Ekskresi melalui ginjal merupakan regulator dari keseimbangan magnesium. Kira kira 15% direabsorpsi di tubulus proksimal dan 70 % ansa enle tebal. Hipomagnesemia Prevalensi

Ditaksir terdapat pada 7% pasien rawat-inap, tetapi banyak kasus asimtomatik, dan tidak memerlukan terapi agresif. Seringkali bersamaan dengan hipokalsemia dan hipokalemia. Selalu periksa kadar Mg2+ jika kadar Ca2+ atau K+ rendah. Lazim pada pasien bedah: asupan oral kurang, kehilangan dari saluran cerna akibat diare, muntah dan fistula usus. Pasien risiko tinggi lainnya meliputi alkoholik kronik dan pasien yang mendapat terapi diuretik kronik.

Gambaran klinik

Risiko serupa dengan hipokalsemia dan hipokalemia: kejang, tetani, aritmia ventrikel. Ini hanya mungkin jika Mg2+ < 0,5 mmol/L. Ganti atau cegah defisiensi dengan garam Mg2+ yang ditambahkan ke nutrisi enteral dan parenteral. Berikan infus Mg2+ pada pasien simtomatik

Magnesium intravena untuk koreksi hipomagnese-mia berat dengan gejala. Injeksi magnesium sulfat 50% mengandung 2 mmol Mg2+ /ml Berikan 8 mmol Mg2+(4 ml larutan 50%) dalam 10-15 menit. Ulangi injeksi sekali jika masalah klinik (aritmia, kejang) masih ada. Ganti defisiensi Mg2+ dengan menginfus 50-72 mmol Mg2+ (25-36 ml larutan 50%) dalam 24 jam Hipermagnesemia Gambaran klinis biasanya muncul sekunder karena kelebihan intake. Tidak ada feedback mekanisme yang dapat menghentikan absorpsi magnesium dari tubuh. Magnesium banyak terdapat dalam pencahar, enema dan antasida. Gejala muncul jika konsentrasi lebih dari 4.5mg/dl. Hipermagnesemia menghambat pelepasan asetil kolin pada neuromuskular junction menyebabkan hipotonus, hiporefleksia, kelemahan dan paralisis Gambaran EKG: pemanjangan PR interval, komplek QRS dan interval QT Tatalaksana Biasanya jika fungsi ginjal baik cepat dikeluarkan . Intra vena hidrasi dan loop diuretika mempercepat proses ini.

Fosfat 2/3 plasma fosfat dalam bentuk fosfolipid tapi tidak larut dalam asam dan tidak dapat dinilai secara laboratorium. Hipofosfatemia Epidemiologi dan patofisiologi 10-15% pasien rawat-inap memiliki fosfat serum rendah (<0,8 mmol/L). Proporsi lebih kecil memiliki hipofosfatemia berat (< 0,3 mmol/L). Efek kronik dari kadar fosfat serum yang rendah terhadap metabolisme tulang adalah tidak relevan pada situasi akut. Pada pasien bedah yang berpotensi berbahaya adalah dampak biokimia deplesi fosfat terhadap metabolisme sel: Kadar 2,3-DPG (difosfogliserat) eritrosit turun dengan berkurangnya hantaran O2 ke jaringan. Kadar ATP intrasel menurun dan fungsi sel yang memerlukan senyawa fosfat energi tinggi bisa terganggu. Gejala dan tanda

Sistem saraf: ensefalopati metabolik bisa terjadi dan mengakibatkan iritabilitas dan bingung atau bahkan delirium dan coma. Jantung: curah jantung dapat menurun karena gangguan kontraktilitas miokard. Pernapasan: bisa terganggu karena kelemahan otot diafragma. Fungsi otot: miopati proksimal, disfagia, dan ileus bisa terjadi. Rhabdomyolisis merupakan risiko pada pasien alkoholik dengan hipofosfatemia. Sel darah merah: risiko hemolisis meningkat tetapi jarang terjadi akibat hipofosfatemia sendiri. Sel darah putih: hipofosfatemia berat bisa menggangggu fagositosis dan chemotaxis dari granulosit.

Sebab-sebab: Pada pasien bedah ada beberapa faktor kontribusi tipikal terhadap hipofosfatemia. Pertama dari ketiga ini adalah yang terpenting. Peningkatan sekresi insulin selama realimentasi: glikolisis memacu fosforilasi karbohidrat di hati dan otot rangka dengan akibat penurunan fosfat serum. Ini cenderung terjadi pada pasien malnutrisi atau alkoholik, atau pasien yang menerima TPN (total parenteral nutrition). Alkalosis respiratorik: (sebagai contoh pada pasien ventilasi) menyebabkan peningkatan pH intrasel yang menjurus ke peningkatan glikolisis. Alkalosis adalah penyebab tersering dari hipofosfatemia pada pasien rawat-inap. Diare bisa menyebabkan deplesi fosfat ringan. Asupan fosfat yang kurang tidak menyebabkan hipofosfatemia karena katabolisme sel melepas fosfat dari sel dan retensi fosfat oleh ginjal bisa mengkompensasi kekurangan asupan.

Obat: antasid yang mengandung Al3+, Ca 2+, atau Mg 2+ bisa mengikat fosfat di usus dan menyebabkan deplesi ringan. Hiperparatiroid primer menyebabkan peningkatan ekskresi fosfat di urin. Defisiensi vitamin D menyebabkan hiperparatiroid sekunder, yang juga meningkatkan kehilangan fosfat urin. Ekspansi volume akut mengurangi resorpsi Na+ di tubulus proksimal dan meningkatkan kehilangan fosfat urin.

Tatalaksana Tatalaksana hipofosfatemia ditujukan terutama terhadap penyakit dasarnya. Suplementasi oral tidak sesuai kecuali jika untuk pasien dengan kehilangan kronik melalui urin dan bersifat refrakter. Suplementasi fosfat iv biasa diberikan pada semua pasien yang menerima TPN, dan infus fosfat adakalanya dibutuhkan pada pasien yang alkoholik dan memiliki risiko rhabdomiolisis karena hipofosfatemia. Dosis iv tidak boleh melebihi 0,08 mmol/kg setiap 6 jam. Fosfat iv memiliki potensi berbahaya dan bisa menyebabkan aritmia jantung. Hiperfosfatemia Penyebab tersering adalah gangguan ginjal, tidak adanya PTH pada hipoparatiroid atau pseudo hipoparatiroid menyebabkan hiperfosfatemia karena peningkatan absorpsi magnesium pada proksimal tubulus ginjal. Tatalaksana Tergantung dari berat ringannya hiperfosfatemia. Jika ringan akan sembuh sendiri. Jika fungsi ginjal tidak baik penberian cairan intra vena membantu mengeluarkan fosfat. Pembatasan diet fosfat deierikan pada pasien dengan hiperfosfatemia kronik.

Daftar Pustaka 1. Larry A. Greenbaum , Electrolyte and acid base disorders ,Nelson textbook of Pediatric 17th ed, 2005 page: 191 223 2. Anthony Nicholls, Electrolyte imbalance 346 - 367 3. Bushinsky DA, Monk RD (1998). Calcium. Lancet 352:306-11. 4. Gennari FJ (1998). Hypokalemia. New England Journal of Medicine 339:451-8. 5. Gluck SL (1998). Acid-Base. Lancet 352:474-9. 6. Halperin ML, Kame KS (1998). Lancet 352:220-8 7. Kumar S, Berl T (1998). Sodium. Lancet 352:220-8. 8. Rose BD (1986). New approach to disturbances in the plasma sodium concentration. American Journal of Medicine 81:1033-7.
9. Weisinger JR, Bellorin-Font E (1998). Magnesium and phosphorus. Lancet 352:391-6. : 10. Namasivayam Ambalavanan, MD, Fluid, Electrolyte, and Nutrition Management of the Newborn. www.emedicine.com