Anda di halaman 1dari 10

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung

dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri, menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis. Sedangkan disfungsi pada ventrikel kanan menyebabkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel

disebut kegagalan biventrikular. Gagal jantung kronis merupakan komplikasi mekanis yang paling sering terjadi setelah infark miocard. Gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopneu. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer atau sekunder, tromboemboli paru kronik, sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif

Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan engisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel Gagal jantung

Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel Gagal jantung

Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah Gagal jantung SKA arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung

CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrike kanan bekerja lebih keras hipertrofi

Diagnosis Dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG atau foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik 1. Klas I Tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. 2. Klas II Gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. 3. Klas III Gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.

4. Klas IV Gejala timbul pada saat istirahat. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. paroksismal nokturnal dispneu 2. distensi vena leher 3. ronkhi paru 4. kardiomegali 5. edema paru akut 6. gallop S3 7. peninggian tekanan vena jugularis 8. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. edema ekstremitas 2. batuk mala hari 3. dispneu de effort 4. hepatomegali 5. efusi pleura 6. takikardi 7. penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Mayor atau minor Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan Diagnosis gagal jantug ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 minor Penyakit jantung koroner merupakan eriologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katub secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas.

Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.

Penyebab dan Faktor Presipitasi Gagal Jantung

1. Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati) 2. Sindrom Koroner Akut 1. Infark miokardial/angina pectoris tidak stabil dengan iskhemia yang bertambah luas dan disfungsi iskemik. 2. Komplikasi kronik infark miokard akut 3. Infark ventrikel kanan 3. Krisis hipertensi 4. aritmia akut (takikardi ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial atau flutter atrial, takikardia supraventrikular) 5. Regurgitasi valvular/ endokarditis/ ruptur corda tendinae, perburukan regurgitasi katub yang sudah ada. 6. Stenosis katup aorta berat 7. Miokarditis berat akut 8. Tamponade jantung 9. Diseksi aorta 10. Kardiomiopati pasca melahirkan 11. Faktor presipitasi non kardiovaskular 1. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang 2. Overload volume 3. Infeksi, terutama pneumonia atau septikemia 4. Severe brain insult 5. Pasca operasi besar 6. Penuruna fungsi ginjal

7. Asma 8. Penyalahgunaan obat 9. Penggunaan alkohol 10. Feokromasitoma 12. Sindrom high output

Manifestasi Gagal Jantung

Gagal jantung dekompensasi, dengan gejala ringan atau belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis hipertensi.

Gagal jantung akut hipertensif, terdapat gejala dan tanda gagal jantung disertai tekanan darah tinggi, dan gangguan fungsi jantung relatif, dan pada foto thoraks terlihat tanda-tanda edema paru akut.

Edema paru yang diperjelas dengan foto thoraks dan respiratory distress berat dengan ronki yang terdengar pada referal lapangan paru dan ortopnea O2 saturasi biasanya kurang dari 90% sebelum diterapi.

Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hiperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistol kurang dari 90 mmHg), dan atau penurunan pengeluaran urin dengan laju nadi > 60 kali permenit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

High output failure, disertai dengan curah jantung yang tinggi, biasanya dengan laju denyut jantung yang tinggi, ditandai dengan jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.

Gagal jantung kanan, yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena jugularis, pembesaran hati dan hipotensi. Bukti adanya kongesti dan perfusi yang rendah pada gagal jantung

Adanya kongesti : Orthopnea Tekanan vena jugularis yang tinggi Edema Asites Gelombang valsav kuadrat Refleks abdomino jugularis Adanya perfusi yang rendah : Tekanan nadi sempit Ekstremitas dingin Mengantuk atau lemas Suspek hipotensi akibat ACEI Suspek penurunan kadar Na serum Salah satu penyebab buruknya fungsi ginjal Sasaran pengobatan Gagal Jantung Klinis : Penurunan gejala Penurunan tanda klinis Penurunan berat badan Peningkatan diuresis Peningkatan oksigenase Laboratorium : Normalisasi elektrolit serum

Penurunan BUN dan kreatinin Penurunan bilirubin serum Penurunan BNP Normalisasi gula darah Hemodinamik : Penurunan pulmonary capillary wedge pressure menjadi <18 mmHg Peningkatan curah jantung dan atau volume sekuncup Outcome : Penurunan lama rawat di ICU Penurunan lama rawat Penurunan mortalitas

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG Umum Infeksi. Pasien GJA yang lanjut rentan terhadap komplikasi infeksi, terutama unfeksi saluran nafas, infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan insulin jangka pendek. Status katabolik, balans asupan kalori dan protein harus diperhatikan. Gagal ginjal, merupakan precipitating factor untuk timbulnya GJA dan sebaliknya. Oksigen dan Alat Bantu Napas

Prioritas utama dalam menangani GJA adalah tercapainya oksigenasi yang adekuat untuk mencegah disfungsi end organ dan serangan gagal organ yang multipel. Saturasi O2 dipertahankan dalam batas normal antara 95-98% untuk menjamin pasokan oksigen untuk jaringan tubuh. Terapi medikamentosa

Morfin dan analog morfin, diindikasikan pada stadium awal apabila pasien gelisah dan sesak napas. Diberikan bolus IV 3 mg segera sesudah dipasang intravenous line. Antikoagulan, untuk sindrom koroner akut, dengan atau tanpa gagal jantung, termasuk pada fibrilasi atrium. Vasodilator, first line therapiy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kongesti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Nitrat, mengurangi kongesti paru, kombinasikan dengan furosemid dosis rendah. Sodium Nitroprusid, SNP 0,3 g/kg/menit dititrasi hati-hati menjadi 1 g/kg/menit sampai 5 g/kg/menit direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung berat. Netrisid, suatu recombinant human brain peptide atau BNP yang identik dengan hormon endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel kiri sebagai respons terhadap peninggian dari wall stress, hipertensi dan volume over load. Netrisid mempunyai efek vasodilator untuk vena, arteri dan vasodilator koroner, akan mengurangi pre load dan after load, meningkatkan cardiac output tanpa efek miokard langsung.

Inhibitor ACE, tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkan secara bertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Lama pemberian paling tidak 6 minggu. Diuretik, diberikan apabila ada simtom retensi air. Beta blocker, kontraindikasi pada GJA kecuali pada GJA yang sudah stabil. Obat Inotropik, apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi, menurut fungsi ginjal) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter. Fosfodiesterase inhibitor, tipe III PDEIs memblokade pemecahan siklik AMP menjadi AMP. Milrinon dan enoksinon. Levosimedan, mempunyai dua mekanisme kerja utama, yaitu sensitisasi ion Ca dari protein yang contractile yang bertanggung jawab terhadap aksi inotropik positif dan membuka ion channel Kalium dari otot polos yang bertanggung jawab pada vasodilatasi perifer. Glikosida jantung, menghambat myocardial Na/K ATPase. Dengan demikian, meningkatkan mekanisme pertukaran ion Ca/Na, menghasikan efek inotropik positif. Indikasi pemberian pada GJA adalah takikardia yang mengnduksi gagal jantung meliputi atrial fibrilasi.

Satu atau lebih jenis obat-obatan di bawah ini diberikan untuk gagal jantung: diuretik digoxin vasodilator beta bloker inhibitor enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE) angiotensin reseptor bloker (ARB) penyakat-kanal-kalsium Diuretik menghilangkan kelebihan garam dan air melalui ginjal dengan membuat pasien lebih sering buang air kecil. Ini membantu mengurangi bengkak karena pembentukan cairan di jaringan. Digoxin membantu otot jantung menguatkan aksi pompa. Vasodilator, inhibitor

ACE, ARB dan penyakat-kanal-kalsium menurunkan tekanan darah dan memperbesar pembuluh darah membuat jantung lebih mudah memompa darah melalui pembuluh darah. Kadang, operasi diperlukan untuk memperbaiki ketidaknormalan jantung atau katup jantung yang menyebabkan gagal jantung. Kerusakan jantung bawaan dan katup jantung tidak normal dapat diperbaiki dengan operasi. Penyumbatan arteri jantung dapat diobati dengan angioplasty atau operasi bypass arteri jantung. Pada gagal jantung parah, otot jantung mungkin rusak dan pengobatan yang tersedia tidak membantu. Pasien dengan gagal jantung tahap akhir biasanya mempertimbangkan transplantasi jantung ketika pengobatan lainnya tidak berhasil.