Anda di halaman 1dari 19

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Kelenjar tiroid, yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri trakea menyekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga menyekresi kalsitonin, suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium. Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju metabolisme turun sekitar 40 persen dibawah normal dan sekresi tiroksin yang berlebihan sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat tinggi 60 sampai 100 persen diatas normal. Sekresi tiroid terutama diatur oleh hormon perangsang tiroid yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Kadar basal hormon tiroid yang dilepaskan bersifat esensial untuk mempertahankan laju metabolisme normal. Keadaan-keadaan yang membutuhkan peningkatan produksi panas, misalnya jika tempratur inti tubuh turun, dapat menyebabkan peningkatan aktivasi aksis tiroid. (Sherwood, 2011) Fungsi tiroid diatur oleh hormon perangsang tiroid (TSH, Thyroid Stimulating Hormon) dari hipofisis anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini sebagian diatur oleh TSH (Thyrotropin Releasing Hormone) dari hipotalamus dan berada dibawah kontrol umpan balik negatif oleh peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah yang bekerja di hipofisis anterior dan hipotalamus. (Ganong, 2008) Sekresi kalsitonin meningkat bila kelenjar tiroid diperfusi dengan larutan yang mengandung kalsium berkonsentrasi tinggi. Kalsitonin bermanfaat pada pengobatan penyakit paget, suatu keadaan dengan peningkatan osteoklas yang mencetuskan kompensasi berupa pembentukan tulang baru yang tidak teratur. Kandungan kalsitonin pada tiroid manusia rendah dan kadar kalsium plasma tetap normal selama kelenjar paratiroid utuh. (Ganong, 2008)

1.2 Tujuan dan Manfaat 1.2.1 Tujuan a. Memberikan informasi tentang pengaruh hormon tiroid dan kalsitonin. b. Mengetahui struktur anatomi dan histologi kelenjar tiroid. c. Memberikan informasi dari fungsi hormon yang dihasilkan kelenjar tiroid. 1.2.2 Manfaat Dengan mengetahui struktur anatomi dan histologi kelenjar tiroid serta fungsinya, kita akan dapat lebih mudah mempelajari sistem endokrin pada tubuh manusia.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Struktur Anatomi Kelenjar tiroid terdapat pada semua vertebrata. Pada mamalia, tiroid berasal dari evaginasi dasar faring; dan duktus tiroglosus menandai jalur perjalanan tiroid dari lidah ke leher, yang kadang-kadang menetap sampai dewasa. Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan, yaitu ismus tiroid, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari ismus didepan laring. Kelenjar mendapat vaskularisasi yang baik, dan tiroid merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki jumlah aliran darah tertinggi per gram jaringannya. (Ganong, 2008) Tiroid terbentuk dari banyak asinus (folikel). Tiap-tiap folikel sferis disekelilingi oleh suatu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid. Saat kelenjar tidak aktif, koloid berjumlah banyak, folikel berukuran besar dan sel-sel yang membatasinya tipis. Bila kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-sel cuboid atau columnar dan tepi folikel mengalami lekukan yang membentuk banyak lakuna reabsorpsi kecil. (Ganong, 2008) Dari apeks sel tiroid, terdapat mikrovili yang menonjol kedalam koloid, dan didalam mikrovili terdapat kanalikulus. Retikulum endoplasma tampak menonjol, suatu gambaran yang lazim terdapat pada sebagian besar sel kelenjar dan tampak butir-butir sekretor tiroglobulin. Tiap-tiap sel tiroid terdapat diatas lamina basalis yang memisahkan sel-sel ini dari kapiler sekitarnya. (Ganong, 2008) Vaskularisasi 1. Sistem Arteri Arteri Thyroidea superior, adalah cabang Arteri Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

Arteri Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar. Aretri Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus. Aretri Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang Aretri Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial. (Mega Sari, 2004)

2. Sistem Vena Vena Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang Vena Facialis) Vena Thyroidea inferior; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada Vena Brachiocephalica sinistra. Vena Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di Vena Jugularis inferior. (Mega Sari, 2004)

Gambar 2.1 Anatomi Tiroid (www.google.com)

2.2 Struktur Histologi Kelenjar tiroid (glandula thyroidea) terletak dileher depan dibawah laring. Ini adalah kelenjar tunggal yang terdiri dari lobus kiri dan kanan yang besar, dihubungkan oleh isthmus ditengah. Sebagian besar sel, jaringan atau organ endokrin tersusun dalam bentuk pita (korda) atau kelompok dan menyimpan

produk sekretoriknya didalam sitoplasmanya. Kelenjar tiroid adalah organ endokrin yang unik karena sel-selnya tersusun menjadi struktur bulat, yaitu folikel (folliculus). Setiap folikel dikelilingi oleh serat retikular dan suatu anyaman kapiler yang memudahkan hormon tiroid masuk kedalam aliran darah. Epitel folikel dapat berupa epitel selapis gepeng, kuboid atau kolumnar rendah, tergantung pada keadaan aktivitas kelenjar tiroid. (Eroschenko, 2007) Folikel adalah unit struktural dan fungsional kelenjar tiroid. Sel-sel yang mengelilingi folikel yaitu sel folikulkar (thyrocytus T) juga disebut cellula principalis, menyintesis, melepaskan dan menyimpan produknya diluar

sitoplasma, atau ekstraselluler dilumen folikel sebagai substansia gelatinosa, yaitu koloid (colloideum). Koloid terdiri atas tiroglobulin, suatu glikoprotein beriodin yang merupakan bentuk simpanan hormon tiroid yang tidak aktif. Selain sel folikular, kelenjar tiroid juga mengandung sel parafolikular (thyrocytus C) terpulas pucat yang lebih besar. Sel-sel ini ditemukan ditepi epitel folikel atau didalam folikel. Jika sel parafolikular terletak dalam suatu folikel, sel ini biasanya terpisah dari lumen folikel oleh sel-sel folikular di sekitarnya. (Eroschenko, 2007) Kelenjar tiroid ditandai oleh folikel dengan berbagai ukuran yang terisi oleh koloid asidofilik. Folikel biasanya dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang terdiri dari folikular (prinsipalis). Folikel yang terpotong tangensial tidak

memperlihatkan lumen. Sel-sel folikukar menyintesis dan menyekresi hormon tiroid. Kelenjar tiroid juga mengandung jenis sel lainnya yaitu parafolikular. Sel ini berupa sel tunggal atau berkelompok ditepi folikel. Sel parafolikular menyintesis dan menyekresi hormon kalsitonin. (Eroschenko, 2007) Septum jaringan ikat dari kapsul kelenjar tiroid meluas ke bagian dalam kelenjar dan membagi kelenjar menjadi lobulus-lobulus. Banyak pembuluh darah, arteriol, venula dan kapiler terlihat diseptum jaringan ikat dan disekitar folikel. Diantara masing-masing folikel terdapat sedikit jaringan ikat interfolikular. (Eroschenko, 2007) Pembesaran yang lebih kuat pada kelenjar tiroid menggambarkan rincian folikel tiroid. Tinggi sel folikular bergantung pada fungsinya. Pada folikel yang

sangat aktif, epitelnya kuboid. Pada folikel yang kurang aktif, epitelnya terlihat gepeng. Sel parafolikular terletak didalam epitel folikel atau dalam kelompok kecil di dekat folikel tiroid. Sel ini lebih besar dan berbentuk lonjong atau bervariasi, dengan sitoplasma yang lebih pucat daripada sel folikular. Sel parafolikular tidak secara langsung terletak dilumen folikel, namun terpisah dari lumen oleh prosessus sel folikular disekitarnya. Disekeliling folikel tiroid, sel folikular dan parafolikular terdapat jaringan ikat interfolikular tipis dengan banyak pembuluh darah dan kapiler. (Eroschenko, 2007)

Gambar 2.2 Histologi Kelenjar Tiroid (www.google.com)

2.3 Struktur Kimia Hormon utama yang disekresi oleh tiriod adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Triiodotironin juga dibentuk di jaringan perifer melalui deiodinasi tiroksin. Kedua hormon adalah asam amino yang mengandung iodium. Sejumlah kecil cadangan triiodotironin (3,3,5-triiodotironin, RT3) dan senyawa lain juga ditemukan dalam darah vena tiroid. Triiodotironin lebih aktif dari pada tiroksin, sedangkan respon triiodotironin tidak aktif. Bentuk tiroksin yang terdapat secara alami dan turunannya dengan atom karbon asimetrik adalah isomer-isomer L. D-Tiroksin hanya memiliki sedikit fraksi aktivitas bentuk L. (Ganong, 2008)

2.4 Metabolisme Iodium Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minimum untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150 ug pada orang dewasa. Kadar iodium plasma normal adalah sekitar 0,3 ug/dL, dan iodium disebarkan dalam satu ruang sekitar 25 L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil iodium adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormon tiroid, dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urine. Sekitar 120 ug/h masuk kedalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormon tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80 ug/h iodium dalam bentuk triiodotironin dan tiroksin. Iodium perhari berdifusi kedalam CES (cairan ekstrasel). Tiroksin dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain yang akan melepaskan 60 ug iodium per hari kedalam cairan ekstrasel. Beberapa turunan hormon tiroid diekskresikan melalui empedu, dan sebagai iodium didalamnya diserap ulang, tetapi berat bersih kehilangan iodium dalam tinja sekitar 20 ug/h. (Ganong, 2008)

2.5 Sintesis Hormon Tiroid Dikelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke posisi karbon 3 residu tirosin yang meruapakan bagian dari molekul tiroglobulin di koloid. Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk daru dua subunit dan memiliki berat molekul 660.000. Molekul ini mengandung karbohidrat sebanyak 10% dari beratnya. Molekul ini juga mengandung 123 residu tirosin, tetapi hanya 4-8 residu yang secara normal bergabung menjadi hormon tiroid. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan disekresikan kedalam koloid oleh eksositosis granula yang juga mengandung tiroid peroksidase, enzim yang mengatalis oksidasi iodium dan pengikatannya. Hormon tiroid tetap terikat pada molekul tiroglobulin sampai disekresikan. Saat disekresi, koloid diabsorpsi oleh tiroid, ikatan peptida mengalami hidrolisis dan triiodotironin dan tiroksin bebas dilepaskan dalam kapiler. Dengan demikian, sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi. Sel-sel ini mengumpulkan dan memindahkan iodium: membentuk tiroglobulin dan

mengeluarkannya kedalam tiroid; serta mengeluarkan hormon tiroid dari tiroglobulin dan menyekresikannya kedalam sirkulasi. (Sherwood, 2011) Dalam proses pembentukan hormon, produk pertama adalah monoiodotirosin (MIT). Monoiodotirosin kemudian mengalami iodinasi diposisi karbon 5 untuk membentuk diiodotirosin (DIT). Dua molekul diiodotirosin kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tirosin (T4) dengan pengeluaran rantai sisi alanin dari molekul yang membentuk cincin luar. Ada dua teori yang menerangkan terjadinya reaksi penggabungan (coupling reaction): 1. Penggabungan terjadi dengan dua molekul diiodotirosin melekat ke tiroglobulin (penggabungan intramolekul). 2. Diiodotirosin yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari tiroglobulin. (penggabungan antarmolekul). Pada keadaan serta kedua tersebut, tiroid peroksidase dibentuk berperan dalam

penggabungan

iodinasi.Triiodotirosin

melalui

kondensasi

monoiodotirosin dengan diiodotirosin. (Sherwood, 2011)

2.3 Gambar Sintesis Hormon Tiroid (www.google.com)

2.6 Metabolisme hormone tiroid Triiodotirosin dan tiroksin mengalami deiodinasi di hati, ginjal, dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa normal, sepertiga tiroksin dalam darah secara normal diubah menjadi Triiodotirosin dan 45% diubah menjadi RT3 (rekasi Triiodotirosin). Hanya sekitar 13% Triiodotirosin dalam darah disekresi oleh

kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi tiroksin. Terdapat perbedaan mencolok dalam rasio Triiodotirosin terhadap tiroksin diberbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio Triiodotirosin /tiroksin yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri. (Ganong, 2008) Terdapat 3 deiodinasi berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, dan D3. Ketiganya bersifat unik karena mengandung asam amino selenosistein yang jarang ditemukan, sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium, dan selenium esensial untuk aktivitas enzimatik. 1. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid, dan hipofisis. Berperan terutama dalam memantau pembentukan Triiodotirosin dan tiroksin di perifer. 2. D2 terdapat di otak, hipofisis dan lemak cokelat. Enzim ini berperan dalam pembentukan Triiodotirosin. Di otak, D2 terletak di astroglia dan menghasilkan Triiodotirosin untuk dipasok ke neuron. 3. D3 terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 5 di Triiodotirosin, tiroksin dan sebagai sumber utama reaksi Triiodotirosin di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase berperan untuk mempertahankan perbedaan dalam rasio Triiodotirosin/tiroksin diberbagai jaringan tubuh. Sebagian dari Triiodotirosin dan tiroksin hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deiodotirosin oleh deiodinase. Triiodotirosin dan tiroksin juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukuronida.Konjugat-konjugat ini masuk kedalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid mengalami hidrolisis dan sebagian diserap ulang, tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja. Selain itu, Triiodotirosin dan tiroksin berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen usus. Iodida yang menghilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodide total yang hilang per harinya. (Ganong, 2008)

2.7 Mekanisme Kerja Hormon tiroid masuk kedalam sel, dan Triiodotirosin berikatan dengan reseptor tiroid (thyroid receptor, TR) di inti. Tiroksin juga dapat berikatan, tetapi tidak terlalu erat. Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA

10

malalui zinc fingers dan meningkatkan atau pada sebagian kasus menurunkan ekspresi berbagai gen berbeda yang mengode enzim yang mengatur fungsi sel. Terdapat dua gen reseptor tiroid manusia: sebuah gen reseptor beta di kromosom 17 dan sebuah gen reseptor alfa di kromosom 3. Melalui proses alternative splicing, masing-masing membentuk paling sedikit dua mRNA yang berbeda (sehingga terbentuk 2 reseptor protein yang berlainan). Reseptor tiroid beta2 hanya dijumpai di otak, tetapi reseptor tiroid alfa1, alfa2 dan beta1 tersebar luas. Reseptor tiroid alfa2 berbeda dari tiga yang lain yaitu bahwa reseptor ini tidak mengikat Triiodotirosin dan fungsinya masih belum jelas. (Jeremi, 2008) Pada umumnya, Triiodotirosin bekerja lebih cepat dan sampai lima kali lebih kuat dari pada tiroksin. Hal ini disebabkan karena hormon ini terikat kurang erat dengan protein plasma tetapi lebih erat dengan reseptor hormone tiroid. (Jeremi, 2008)

2.8 Efek Hormon Tiroid 2.8.1 Efek Kalorigenik Triiodotirosin dan tiroksin meningkatkan konsumsi O2 hampir di semua jaringan yang aktif secara metabolik. Perkecualiannya adalah pada otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfa, hipofisis anterior. Tiroksin sebenarnya menekan konsumsi oksigen hipofisis anterior, karena tiroksin menghambat sekresi TSH (Tiroid Stimulating Hormone). Peningkatan kecepatan metabolisme yang ditimbulkan oleh pemberian tiroksin dosis tunggal dapat di ukur setelah periode laten beberapa jam dan menetap selama 6 hari atau lebih. (Ganong, 2008) Sebagian dari efek kalorigenik hormone tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Selain itu, hormone tiroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ ATPase yang terikat ke membran di banyak jaringan. (Ganong, 2008)

2.8.2 Efek Sekunder Akibat Kalorigenesis Bila pada orang dewasa kecepatan metabolisme ditingkatkan oleh tiroksin dan Triiodotirosin, ekskresi nitrogen juga meningkat; bila asupan

11

makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan mengalami katabolisasi sehingga terjadi penurunan berat badan. Pada anak yang mengalami hipotiroid, hormone tiroid dalam dosis kecil menyebabkan keseimbangan nitrogen positif karena hormon ini merangsang pertumbuhan, tetapi dosis yang besar menimbulkan katabolisme protein serupa, dengan yang timbul pada orang dewasa. Kalium yang dibebaskan saat katabolisme protein muncul dalam urine dan terjadi peningkatan ekskresi heksosamin dan asam urat urine. (Ganong, 2008) Bila kecepatan metabolisme meningkat, kebutuhan seluruh jenis vitamin mingingkat dan dapat terjadi sindrom difisiensi vitamin. Hormone tiroid penting untuk perubahan karoten menjadi vitamin A di dalam hati dan penumpukan karoten dalam darah (karotenemia) pada hipotiroidisme

menyebabkan kulit berwarna kuning. Karotenemia dapat dibedakan dari ikterus karena pada karotenemia sklera tidak berwarna kuning. (Ganong, 2008) Kulit secara normal mengandung berbagai protein yang berikatan dengan polisakarida, asam hialuronat, dan asam kondroitin sulfat. Pada hipotiroidisme, kompleks-kompleks ini menumpuk, menimbulkan retensi air dan pembengkakan kulit yang khas (miksedema). Bila diberikan hormon tiroid, protein mengalami mobilisasi dan diuresis berlanjut sampai miksedema menghilang. (Ganong, 2008) Sekresi susu dirangsang oleh hormone tiroid dan sekresinya menurun pada hipotiroidisme, suatu kenyataan yang kadang-kadang digunakan dalam industri susu. Hormon tiroid tidak merangsang metabolisme uterus tetapi penting untuk siklus haid normal dan kesuburan. (Ganong, 2008)

2.8.3 Efek Pada Sistem Kardiovaskular Hormon tiroid dalam dosis besar menyebabkan pembentukan panas yang cukup besar sehingga terjadi peningkatan ringan suhu tubuh, yang pada gilirannya mengaktifkan mekanisme vasodilatasi kutan, dan hal ini meningkatkan penyerapan Na+ dan air pada ginjal, meningkatkan volume darah. Curah jantung meningkat oleh kerja langsung hormon tiroid dan

12

katekolamin pada jantung, sehingga tekanan nadi dan kecepatan denyut jantung meningkat dan waktu sirkulasi memendek. (Ganong, 2008)

2.8.4 Efek Pada Sistem Saraf Efek hipotiroidisme, proses mental melambat dan kadar protein cairan serebrospinal meningkat. Hormone tiroid memulihkan perubahan tersebut, dan dosis besar menyebabkan proses mental bertambah cepat, iritabilitas, dan kegelisahan. Secara keseluruhan aliran darah otak serta konsumsi glukosa dan oksigen oleh otak adalah normal, baik pada orang dewasa yang mengalami hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Namun, pada orang dewasa hormon tiroid masuk kedalam otak dan ditemukan di substansi grisea dibeberapa tempat berbeda. Selain itu, astrosit di otak mengubah tiroksin menjadi Triiodotirosin dan terjadi peningkatan tajam aktivitas D2 otak setelah tiroidektomi yang pulih dalam 4 jam oleh suntikan Triiodotirosin intravena dosis tunggal. Sebagian efek hormon tiroid pada otak mungkin disebabkan oleh peningkatan responsivitas terhadap katekolamin, dengan konsekuesi peningkatan system pengaktifan reticular. Selain itu, hormone tiroid memiliki efek kuat pada perkembangan otak. Bagian-bagian sistem saraf pusat yang paling terpengaruh adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Selain itu, koklea juga terpengaruh.Akibatnya, defisiensi hormon tiroid selama perkembangan menyebabkan retardasi mental, rigiditas motorik, dan tulibisu. Hormon tiroid juga menimbulkan efek pada reflex. Waktu reaksi reflex regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. Pengukuran waktu reaksi pada reflex tumit (reflex Achilles) menarik untuk dijadikan uji klinis dalam evaluasi fungsi tiroid. (Ganong, 2008)

2.8.5 Efek Pada Otot Rangka Pada sebagian besar pasien hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati tiroktositas) dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian

13

disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein. Namun, efek yang ditimbulkan bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum diketahui pasti. Hipotiroidisme juga berkaitan dengan kelemahan otot, kram dan kekakuan otot. (Ganong, 2008)

2.8.6 Efek Pada Metabolisme Karbohidrat Hormon tiroid meningkatkan kecepatan penyerapan karbohidrat dari saluran cerna, suatu kerja yang mungkin tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Dengan demikian, pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan-makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal. Namun, kadar ini turun kembali dengan cepat. (Ganong, 2008)

2.8.7 Efek Pada Metabolisme Kolesterol Hormon tiroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolism meningkat, yang mengisyaratkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi oksigen. Walaupun telah banyak usaha yang dilakukan , analog hormon tiroid belum dapat secara klinis digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol plasma tanpa menyebabkan peningkatan metabolisme. (Ganong, 2008)

2.8.8 Efek Pada Pertumbuhan Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada anak hipotiroid, pertumbuhan tulang terlambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon tiroid, sekresi hormone pertumbuhan juga terhambat dan hormon tiroid juga memperkuat efek hormone pertumbuhan pada jaringan. (Ganong, 2008)

2.9 Mekanisme Kontrol Efek umpan-balik negatif hormon tiroid pada sekresi Tiroid Stimulating Hormone (TSH) sebagian bekerja ditingkat hipotalamus, tetapi hal ini juga sebagian besar disebabkan oleh kerja pada hipofisis, karena tiroksin dan

14

Triiodotirosin menghambat peningkatan sekresi Tiroid Stimulating Hormone yang disebabkan oleh Tiroid Releaising Hormone (TRH). Pemberian tiroksin dan Triiodotirosin melalui infus akan menurunkan kadar Tiroid Stimulating Hormone (TSH) dalam darah, yang terukur dalam 1 jam. Efek pada sekresi dan sintesis Tiroid Stimulating Hormone (TSH) tampaknya bergantung pada sintesis protein, walaupun efek pada sekresi relatif cepat. (Ganong, 2008) Sekresi tiroid setiap hari dipertahankan oleh umpan-balik hormone tiroid pada Tiroid Stimulating Hormone (TSH) dan Tiroid Releasing Hormone (TRH). Penyesuaian yang tampaknya diperantarai melalui Tiroid Releasing Hormone (TRH) meliputi peningkatan sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh dingin dan diperkirakan penurunan sekresi akibat panas. Peningkatan pembentukan panas akibat peningkatan sekresi hormon tiroid berperan kecil bila ada pada respon terhadap dingin. Stress menimbulkan efek penghambatan pada sekresi Tiroid Releasing Hormone (TRH). (Ganong, 2008) Tingkat hormon tiroid dalam serum diatur secara ketat oleh sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Tiroid-releasing hormone (TRH) disekresi oleh hipotalamus, dan merangsang pelepasan thyroid-stimulating hormone (TSH) dari kelenjar hipofisis. Dewasa TSH mencapai kelenjar tiroid dan merangsang produksi hormon tiroid dan lepaskan. Hormon utama disekresikan dari kelenjar tiroid T4, yang diubah menjadi T3 oleh deiodinase pada organ perifer. Hormon tiroid disekresikan mencapai hipotalamus dan hipofisis, di mana ia menghambat produksi dan sekresi TRH dan TSH, sehingga membentuk poros hipotalamushipofisis-tiroid. (Lisandro, 2010)

2.10 Hormon Kalsitonin Kalsitonin menurunkan konsentrasi kalsium plasma tetapi tidak penting dalam kontrol normal metabolisme kalsium. Kalsitonin, suatu hormon yang diproduksi oleh sel C kelenjar tiroid, juga memiliki pengaruh pada kadar kalsium plasma. Seperti hormon paratiroid, kalsitonin memiliki dua efek pada tulang, tetapi dalam hal ini kedua efek menurunkan kadar kalsium plasma. Pertama, dalam jangka pendek kalsitonin menurunkan perpindahn kalsium dari cairan

15

tulang ke dalam plasma. Kedua, dalam jangka panjang kalsitonin menurunkan resorpsi tulang dengan menghambat aktivitas osteoklas. Penekanan resorpsi tulang menurunkan kadar Posfat serta mengurangi konsentrasi kalsium plasma. Efek hipokalsemik dan hipofosfatemik kalsitonin seluruhnya disebabkan oleh efek hormon ini pada tulang. Hormon ini tidak berefek pada ginjal atau usus. (Sherwood, 2011) Seperti PTH, regulator utama pelepasan kalsitonin adalah konsentrasi kalsium bebas dalam plasma, tetapi berbeda dengan efeknya pada pelepaan hormon paratiroid, meningkatkan kalsium plasma, merangsang sekresi kalsitonin dan penurunan kalsium plasma menghambat sekresi kalsitonin. Karena kalsitonin menurunkan kadar kalsium plasma, maka sistem ini membentuk kontrol umpan balik negatif sederhana kedua atas konsetrasi kalsium plasma, sistem yang berlawanan dengan sistem hormon paratiroid (PTH). (Sherwood, 2011) Namun, sebagian besar bukti mengisyaratkan bahwa peran kalsitonin tidak banyak atau tidak ada dalam kontrol normal metabolisme kalsium atau posfat. Meskipun kalsitonin melindungi tubuh dari hiperkalsemia namun kondisi ini jarang terjadi pada keadaan normal. Selain itu, pengangkatan tiroid atau tumor penghasil kalsitonin tidak mengubah kadar kaslium atau posfat, mengisyaratkan bahwa hormon ini dalam keadaan normal tidak esensial untuk mempertahankan homeostatis kalsium atau posfat. Namun, kalsitonin mungkin berperan dalam melindungi integritas tulang ketika terjadi peningkatan besar kebutuhan akan kalsium, misalnya sewaktu kehamilan atau menyususi. Selain itu, sebagian pakar berspekulasi bahwa kalsitonin mungkin mempercepat penyimpanan kaslium yang baru diserap setelah makan. Hormon-hormoon saluran cerna yang disekresikan selama pencernaan terbukti merangsang pelepasan kalsitonin. (Sherwood, 2011) Kanker tiroid meduler jarang terjadi pada anak-anak dan paling sering terjadi dengan neoplasia endokrin multipel (pria). Meskipun kanker tiroid meduler biasanya mempengaruhi kelenjar tiroid keseluruhan, hal itu jarang dapat hadir sebagai nodul tiroid soliter, terutama pada remaja dengan insiden sporadis kanker meduler. Tumor ini melibatkan sel-sel parafollicular C dan merupakan sekretor

16

kalsitonin. Ini adalah tumor agresif dan penyembuhannya dengan tiroidektomi total. (Andre, 2010) Peningkatan konsentrasi kalsium dalam plasma menstimulasi sekresi kalsitonin. Stimulus utama sekresi kalsitonin adalah meningkatnya konsentrasi plasma ion kalsium. Efek kalsitonin terjadi dalam 2 cara: 1. Efek cepat, untuk mengurangi aktivitas osteoklas. 2. Efek yang lebih berkepanjangan, adalah menurunkan pembentukan osteoklas baru. Perbedaan utama sistem feedback kalsitonin dan paratiroid. Pertama, mekanisme kerja kalsitonin membutuhkan waktu yang lebih singkat, mencapai puncak aktivitasnya dalamwaktu 1 jam, sedangkan paratiroid membutuhkan waktu beberapa jam. Perbedaan kedua adalah efek kalsitonin terhadap tubuh lebih singkat dari paratiroid. Meskipun demikian, hingga saat ini belum ada bukti bahwa calcitonin memegang peranan penting dalam menjaga homeostasis kalsium. ini dibuktikan dengan (1) dalam kasus pengangkatan kelenjar tiroid, tidak berpengaruh pada calcium handling dan bone metabolism. (2)

sekresicalcitonin berlebih, seperti pada carcinoma, tidak banyak mempengaruhi homeostasis mineral. Karena itulah, peran calcitonin pada manusia sedang dalam pencarian. Calcitonin juga sangat berperan beberapa hal Pertama, calcitonin bisa dijadikan sebagai tumor marker dalam MCT (Medullary Carcinoma of the Thyroid). Kedua, calcitonin bisa digunakan untuk terapi Pagets Disease of Bone, hypercalcemia, dan osteoporosis. (Ganong, 2008)

17

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan, yaitu ismus tiroid, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari ismus didepan laring. Kelenjar tiroid ditandai oleh folikel dengan berbagai ukuran yang terisi oleh koloid asidofilik. Folikel biasanya dilapisi oleh epitel selapis kuboid yang terdiri dari folikular (prinsipalis). Sel-sel folikukar menyintesis dan menyekresi hormon tiroid. Hormon utama yang disekresi oleh tiriod adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Selain itu, kelenjar tiroid juga menghasilkan hormon kalsitonin untuk menurunkan kadar gula dalam darah. Tiroksin dan triiodotironin yang di sekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain yang akan melepaskan 60 ug iodium per hari kedalam cairan ekstrasel. Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormon tiroid. Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. Dikelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke posisi karbon 3 residu tirosin yang meruapakan bagian dari molekul tiroglobulin di koloid. Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk daru dua subunit Efek yang ditimbulkan dari hormon tiroid seperti efek kalorigenik, efek sekunder akibat kalorigenis, efek pada sistem kardiovaskular, efek pada sistem saraf, efek pada otot rangkam, efek pada metabolisme karbohidrat, efek pada metabolisme kolesterol, dan efek pada pertumbuhan.

18

3.2 Saran Demikian yang dapat saya paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan dalam makalah ini, tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahannya, kerena terbatasnya pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul makalah ini.

Penulis banyak berharap para pembaca yang budiman berkenan memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi sempurnanya makalah ini dan dan penulisan makalah di kesempatan - kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga para pembaca yang budiman pada umumnya.

19

DAFTAR PUSTAKA

Eroschenko, Victor P. 2007. Atlas Histologi diFiore. EGC, Jakarta. 409-412 hal.

Ganong, William F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. 331340 hal.

Hebra, Andre. 2010. Solitary Thyroid Nodule, medscape (on-line). http://emedicine.medscape.com/article/924550-overview#a0101. tanggal 28 Desember 2011. Diakses

Irizarry, Lisandro. 2010. Thyroid Hormone Toxycity, medscape (on-line). http://emedicine.medscape.com/article/819692-overview#a0101. tanggal 28 Desember 2011. Diakses

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Edisi 6. EGC, Jakarta. 757-760 hal.

Sitorus, Mega Sari. 2004. Anatomi Klinis Kelenjar Tiroid. Laporan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 7 hal.

Ward, Jeremi. 2008. At a Glance Fisiologi. EMS, Jakarta. 90-91 hal.