Abses Hati Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur,

maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT; ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hati. Organisme mencapai hati melalui satu jalur berikut: 1) infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens); 2) melalui pembuluh darah, baik porta atau arteri; 3) infeksi langsung ke hati dari sumber disekitar; 4)luka tembus. Abses hati timbul pada keadaan defisiensi imun (lanjut usia, imunosupresi, kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang). Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang. Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan fungal. Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan fileflebitis. Bakteri patogen melalui a. hepatica atau sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia sistemik, atau menyebabkan komplikasi infeksi intraabdominal (diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi). Sedangkan saat era antibiotik, terjadi peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris (kolangitis, kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan hidup dan makin banyak pula orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat trauma, luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik Patogenesis Hati adalah organ paling banyak yang dikenai abses. Abses hati dapat berbentuk soliter atau multiple. AHP dapat berupa lesi tunggal dan jamak, dengan garis tengah milimeter hingga masif. Abses terjadi melalui penyebaran hematogen atau infeksi rongga peritoneum. Hati menerima darah sistemik dan melalui sirkulasi portal, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi berulang, tapi adanya sel kupffer bisa melindungi terjadinya infeksi hati. Adanya sistem biliaris, memungkinkan terjadinya obstruksi aliran empedu dan akibatnya terjadi proliferasi bakteri (abses empedu biasanya multiple yang mengandung bahan purulen). Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang vena portal dan limfatik sehingga terbentuk formasi abses fileflebitis. Penyebaran secara hematogen menimbulkan mikroabses dan multiple sehingga terjadi bakteri sistemik. Sedangkan penyebaran langsung dari trauma biasanya menyebabkan abses besar dan tunggal. Penetrasi akibat luka tusuk menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadi kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan kanalikuli.

Kerusakan kanalikuli akan memudahkan bakteri masuk, dan proliferasi melalui proses supurasi. AHP lebih sering terjadi pada lobus kanan hepar. Hal ini berdasarkan perbedaan anatomi hati, yaitu lobus kanan menerima darah dari a. mesenterika superior dan vena portal sedang lobus kiri menerima darah dari a. mesenterika inferior dan aliran limfatik. Manifestasi Klinis Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Sindrom klinis klasik AHP berupa nyeri spontan perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan dua tangan ditaruh diatasnya. Selain itu, demam tinggi (keluhan utama) disertai keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi AHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis (terutama akibat AHA). Gejala lain, mual, muntah, anoreksia, berat badan turun yang unintentional, badan lemah, ikterus, berak seperti kapur, dan urin berwarna gelap. Pemeriksaan Penunjang Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia; laju endap darah, alkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat; konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan Penunjang Lain Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru Pada foto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular. Abdominal CT-Scan atau MRI, USG abdominal, sdan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang. Kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis yang tidak spefisik. CT-scan dan tes serologis sangat membantu. Diagnosis berdasarkan penemuan bakteri penyebab dengan kultur darah hasil aspirasi (merupakan standar emas). Dengan diagnosis dini, akan memperlihatkan prognosis yang baik.

Penatalaksaan Secara konvensional dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas. Penatalaksanaan saat ini, dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi computer, komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal, infeksi, atau kesalahan penempatan kateter untuk drainase. Kadang pada AHP multiple dilakukan reseksi hati. Penatalaksanaan dengan antibiotik, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya dikombinasikan dengan antara ampisilin, aminoglikosida, atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka antibiotik diganti dengan antibiotik sesuai hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengobatan secara perenteral dapat dirubah menjadi oral setelah 10-14 hari, dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi obstruksi sistem bilaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan melakukan endoskopi. (penjelasan berikutnya mengenai Hepatotoksisitas Imbas Obat, pada kasus Warna Urin seperti Air Teh, buka di halaman Modul Enterohepatik Hepatotoksisitas Imbas Obat)