Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir 5% pasien yang dirawat di rumah sakit 4,7 % wanita dan 5,1 % laki-laki. Insien gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semain meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.(1) Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda-tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas dan menigkatka kelangsungan hidup.(1) Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau fungsi sistolik, gangguan irama jantung, atau

ketidaksesuaian preload dan afterload, keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.(1) Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.(1,2) Gagal jantung dapat disebabkan banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah peyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita.(1) Berikut ini dilaporkan suatu kasus seorang laki-laki dengan diagnosis Congestif Heart Failure yang telah dirawat di ruang Penyakit Dalam Pria, pada Bulan November 2012.

BAB II LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS Nama Jenis Kelamin Umur Bangsa Alamat MRS RMK : Tn. S : Laki-laki : 49 tahun : Indonesia : Raya pagatan besar RT 3 : 14 November 2011 : 1 02 06 59

II.

KELUHAN UTAMA Sesak napas RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Sejak 2 tahun yang lalu pasien merasakan sesak, Sesak napas dirasakan

hilang timbul. Sesak napas tidak tergantung waktu, kadang bisa muncul siang dan malam. Sesak napas dirasakan bila pasien terlalu lelah beraktivitas, sesak napas berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak napas dirasakan semakin memberat sekitar 1 bulan ini. Sejak 2 bulan yang lalu pasien mulai merasakan nyeri dada, nyeri dada dirasakan di sebelah kiri serta menjalar ke leher serta lengan kiri. Nyeri dada juga dirasakan bila setelah beraktivitas.

Sejak 2 bulan yang lalu juga, kaki dan tangan pasien mulai bengkak. Bengkak muncul secara perlahan-lahan dan dirasakan terus menerus. Sejak 1 bulan yang lalu pasien juga merasakan perutnya membesar, pasien merasa juga perutnya terasa nyeri. Pasien sudah dirawat 6 hari di RS pelaihari dan kemudian dirujuk ke RSUD Ulin RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, asma maupun diabetes RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Keluarga pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi, asma maupun diabetes

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tanda vital : Tampak sakit sedang : Kompos mentis, GCS 4-5-6 : TD Nadi Respirasi Suhu : 110/80 mmHg : 88 kali/menit : 20 kali/menit : 36,3 0C

Kepala dan Leher Kepala : Bentuk mesosefali, rambut berwarna hitam, tidak mudah dicabut. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), palpebra edema(+/+), refleks cahaya (+/+) Telinga Hidung Mulut : Simetris, serumen minimal : Bentuk simetris, sekret minimal : Mukosa bibir basah, tidak sianosis, lidah tidak kotor dan tidak tremor, faring tidak hiperemis, tonsil tidak membesar. Leher : JVP meningkat, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening leher

Thorax Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan nafas simetris, retraksi tidak ada. Palpasi Perkusi : Fremitus vokal dextra menurun : Lapang paru tengah-bawah dextra redup Lapang paru atas-bawah sinistra sonor Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi ( wheezing (-/-) )

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus cordis : Iktus cordis teraba : Batas jantung kanan atas : ICS II linea parasternal dextra kanan bawah : ICS V linea midklavikula dextra Batas jantung kiri atas : ICS II linea midklavikula sinistra kiri bawah : ICS V linea midaxillaris sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal, bising tidak ada

Abdomen Inspeksi Palpasi : Cembung : Hepar teraba 3 cm, tepi tumpul. Lien dan massa tidak teraba Shifting dulness (+) Perkusi Auskultasi : Redup : Bising usus (+) normal

Ekstremitas Edema ( ),

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Labolatorium tanggal 14 November 2012 Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

HEMATOLOGI Hb Eritrosit Leukosit Hematokrit Trombosit RDW-CV 13,7 4,25 6,9 42,7 130.000 21,1 14-18 g/dl 4,50-6,00 juta/ul 4.000-10.500 / ul 40-50 vol% 150.000-450.000 /ul 11,5-14,7 %

MCV MCH MCHC HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit %

100,5 32,2 32,0

80-97 fl 27-32 pg 32-38 %

78,5 13,4

50,0-70,0 % 25,0-40,0 %

KIMIA DARAH GDS 129 <200 mg/dL

HATI SGOT SGPT 48 37 16-40 U/I 8-45 U/I

GINJAL Ureum Kreatinin 27 0,6 10- 45 mg/dL 0,4-1,4 mg/dL

Albumin LDH CKMB

3,0 1008 U/I 35

3,5-5,5 225-450 0-24

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal

HEMATOLOGI Hb Leukosit Eritrosit 14,7 9,8 4,48 14-18 g/dl 4,50-6,00 juta/ul 4.000-10.500 / ul

Hematokrit Trombosit RDW-CV MCV, MCH, MCHC MCV MCH MCHC

45,1 341.000 20,1

40-50 vol% 150.000-450.000 /ul 11,5-14,7 %

100,6 32,8 32,6

80-97 fl 27-32 pg 32-38 %

HITUNG JENIS Neutrofil % Limfosit % ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida 139 3,7 104 135 - 146 mmol/l 3,4 - 5,4 mmol/l 95 - 100 mmol/l 0,6 11,2 50,0-70,0 % 25,0-40,0 %

Pemeriksaan foto toraks PA Tampak pembesaran jantung dengan CTR > 50% yaitu 72%. Tampak perbercakan di lapang paru tengah kanan dan kiri yang membentuk gambaran batwing appereance Tampak perselubungan di hemitoraks kanan yang membentuk meniscus sign Kesan kardiomegali dan efusi pleura dextra

V. TERAPI Inj Lasik 3 x 1 Ranitidin 2 x 1 PO Aspilet 1 x 80 mg Spironolakton 0-1-0 ISDN 3 x 5 mg Captopril 3 x 6,25

VI. RESUME Tn. G 39 tahun masuk rumah sakit dengen keluhan utama sejak 2 tahun yang lalu, sesak yang dirasakan hilang timbul. 2 bulan terakhir sesak napas disertai dengan nyari dada yang menjalar ke tangan kiri serta bengkak di ke empat tungkai. Dari pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 110/80 mmHg, nadi88 kali/menit respirasi20 kali/menit, dan suhu36,30C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan vena jugularis bilateral, edem palpebra da/n edema tungkai di kedua kaki serta asites pada abdomen pasien. Pada pemeriksaan thoraks ditemukan rhonki di seluruh lapang paru. Pemeriksaan abdomen pada pasien ditemukan hepatomegali dengan ukuran 3 cm tepi tumpul. Pemeriksaan thorax foto terlihat kardiomegali dengan CTR > 50% yaitu 72 %. Dari foto dapat dilihat adanya perselubungan yang membentuk meniscus sign yang menunjukkan efusi pleura di hemitoraks dextra. Dari foto juga dapat

10

dilihat adanya gambaran batwing appereance yang menunjukkan adanya edema paru alveolar. Dari pemeriksaan labolatorium didapatkan LDH dan CKMB yang meningkat, yaitu LDH 1008 U/I dan CKMB 35.

VI. DIAGNOSA KERJA Congestif heart failure

11

BAB III PEMBAHASAN

Pasien ini didiagnosa CHF karena dari anamnesa pasien mengeluh sesak napas, nyeri dada serta bengkak pada kedua tungkai kaki, pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan vena jugularis, edem palpebra da/n edema tungkai di kedua kaki serta asites pada abdomen pasien. Pada pemeriksaan thoraks ditemukan rhonki di seluruh lapang paru. Pemeriksaan abdomen pada pasien ditemukan hepatomegali dengan ukuran 3 cm tepi tumpul. Pada pasien ini dari pemeriksaan fisiknya ditemukan 3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria frammingham. Dari pemeriksaan foto toraks, foto dapat dilihat adanya perselubungan yang membentuk meniscus sign yang menunjukkan efusi pleura di hemitoraks dextra. Dari foto juga dapat dilihat adanya gambaran batwing appereance yang menunjukkan adanya edema paru alveolar. Pada pasien ini ditemukan 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor. Diagnosis CHF ditegakkan jika terdapat dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor. Kriteria frammingham adalah sebagai berikut: (2)

Kriteria mayor Paroksismal nocturnal dispneu Distensi vena jugularis Ronki

Kriteria minor Edema kaki bilateral Batuk malam hari Dspnea on ordinary exertion

12

Kardiomegali Edema pulmo akut Gallop S3 Waktu sirkulasi 25 detik Tekanan vena sentral > 16 cm H20

Hepatomegali Efusi pleura

Refluks hepatojugular Edema pulmo, kongesti viseral, atau kardiomegali pada otopsi

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk mendapat

pengobatan untuk gagal jantung kongestif

Pada pasien ini ditemukan sesak napas dan juga edema dikedua tungkai kaki, hal ini membuat menunjukkan bahwa pasien mengalami gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri. Pasien mengalami penurunan aktivitas, sesak napas, pergeseran apeks jantung dan pada foto thoraks menunjukkan adanya kardiomegali dan efusi pleura yang menunjukkan gagal jantung kiri. Pada pasien ini juga ditemukan peningkatan JVP, edema palpebra dan tungkai kaki, hepatomegali dan asites serta pada foto toraks ditemukan adanya gambaran batwing appereance serta efusi pleura kanan (1)

13

Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak napas saat beraktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk

mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 leads, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru.(1) Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya perbesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%) , gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih 25 mmHg didapatka gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi gambaran unilateral yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.(2) Pada gambaran EKG pada pasien tidak didapatkan adanya gambaran atrial fibrilasi. Pada elektrokardigrafi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST-T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block, dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto toraks menunjukkan gambaran normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.(1)

14

Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan atau keduanya. Berikut gambaran klinis gagal jantung kanan dan jantung kiri : (2) Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala Penurunan kapasitas aktivitas Dispneu (mengi, ortopneu, PND) Batuk (hemoptisis) Letargi dan kelelahan Penurunan nafsu makan dan berat badan Kulit lembab Pergeseran apeks Regurgitasi mitral fungsional Krepitasi paru (efusi pleura) Tanda

Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala Tanda Denyut nadi (aritmia takikardi) Peningkatan JVP Edema Hepatomegali dan asites S3 dan S4 RV Efusi pleura

Pembengkakan pergelangan kaki

Dispneu (namun bukan ortopnea atau PND)

Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada

15

Gagal jantung yang terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidakmampuan mengerluarkan darah dari ventrikel dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan dikenal sehari-hari, penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik myokard. (1,3) Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan penurunan cardiac output, hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem renin-angiotensin-aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.(1) Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vaskonstiksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivitas simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan nekrosis miokard fokal.(1) Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium

16

dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.(1) Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel. Kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja sebagai antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung.(1) Vasopressin merupakan anidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapat pada pemberin diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.(1) Endotelin yang disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.

17

Konsentrasi endotellin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan edotellin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambt terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotellin. (1) Gagal jantung yang terjadi sebagai abnormalitas kerja jantung pada fase diastolik, yaitu kemampuan pada pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri ), terutama pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif. (2,3) Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangny compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walau masih kontroversial, dikatakan 30%-40% pederita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang msih normal. Pada penderita gagal jantung serig ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.(1,3)

18

Berdasarkan klasifikasi NYHA, gagal jantung terbagi atas 4 derajat, yaitu: (6)
Derajat I Gejala

Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatanfisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa. Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada Penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpamenimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatanfisik meskipun sangat ringan.
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penatalaksanaan

II

III

IV

secara nonfarmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksanaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.(1) Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan hidup yang dapat dilakukan sendiri. Pengubahan gaya hidup seperti pengaturan

19

nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelangsungan hidup belum dapat dibuktikan. Gagal jantug kronis mempermudah dan dicetuskan oleh infeksi, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococcal perlu dipertimbangkan. Obat-obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung antara lain : (loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors, blocker, digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine/nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.(1) Pada penderita yang memerlukan perawatan, retriksi cairan (1,5 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.(1) Penderita gagal jantung datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardi serta cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya trias hipotensi ( tekanan darah sistolik < 90 mmHg ), oliguria serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam keadaan syok

20

kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard yang luas, aritmia yang menetap ( fibrilasi atrium maupun ventrikel ). (1) Gagal jantung yang berat merupakan kondisi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyeba, perbaikan

hemodinamik, menghilangkan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan di ruangan khusus. (1) Pada pasien ini diberikan lasix 3 x 1, pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan vasodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Obat ini bekerja di loop menghambat reabsorpsi NaCl dalan ansa Henle asendens segmen tebal. Segmen ini mempunyai kapasitas yang besar untuk mengabsorpsi NaCl sehingga obat yang bekerja ditempat ini menyebabkan dieresis yang lebih hebat. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin inhibitor seperti obat inflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.(1,5) Pada pasien diberi spironolakton 1x1, merupakan diuretic lemah penghemat kalium. Bekerja pada segmen yang berespon terhadap aldosteron pada nefron distal, dmana homeostasuis K+ dikendalikan. Aldosteron menstimulasi reabsorpsi Na+ membangkitkan potensial negative dalam lumen, yang mengarahkan ion K+ dan H+ ke dalam lumen. Spironolakton menurunkan reabsorpsi Na+ dengan

21

mengantagonis aldosteron yang menyebabkan potensial listrik epitel tubulus menurun, sehingga gaya untuk sekresi K+ berkurang.(5) Pada pasien diberikan isosorbid dinitrat 3 x 5 mg, pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina (1) Kaptopril pada pasien ini bertujuan memperbaiki hemodinamik maupun kemampuan kerja, dan mengurangi gejala gagal jantung. Kaptopril mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri, tetapi juga meningkatkan curah jantung.(4)

22

BAB IV PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus pada seorang laki-laki Tn. GT, 38 tahun yang berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosa congestif heart failure. Pasien menjalani perawatan selama 25 di penyakit dalam pria.Selama perawatan di bangsal Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin Banjarmasin telah diberikan Inj Lasik 3 x 1 Ranitidin 2 x 1 PO Aspilet 1 x 80 mg Spironolakton 0-1-0 ISDN 3 x 5 mg Captopril 3 x 6,25

23

Daftar Pustaka

1. Mariyono HH, Santoso A. Gagal jantung. Jurnal penyakit dalam 2008; 9: 8594 2. Gunadi. Gagal jantung. ; (online), diakses 16

(http://3ggunadi.blogspot.com/2012/01/gagal-jantung.html, Desember 2012 ).

3. Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: FKUI, 1996 4. Goodman and Gilman. Dasar farmakologi terapi. Jakarta; EGC,2003. 5. Neal MJ. At a glance farmakologi medis. Jakarta; EMS, 2005 6. Anonymous. NYHA classification-the stages of heart failure; (online), (http://www.abouthf.org/questions_stages.htm, diakses 25 Desember 2012)

24

Hasil foto toraks pasien

25

Hasil EKG pasien

26

Follow up pasien dari tanggal 14 November 6 Desember

Pemeriksaan 14 Subjective Sesak napas Batuk Bengkak kaki Objective TDS TDD N RR T 100 20 98 24 36,3 140 80 80 24 36, 7 Perkusi : pembesaran jantung Rhonki Bising jantung Assessment CHF Planning IVFD RL 7 tpm Inj.lasix 1x1 Inj.Ranitidi 2x1 PO aspilet 8 mg + + + + + + + + + + + + +/+ + +/+ + +/+ + + + 140 90 100 30 36, 5 + + + + + + + + + + 15 16

14 November 23 November 17 18 19 20 21 22 23

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

100 80 88 20 36, 7 +

110 80 90 20 36, 5 +

110 70 82 22 36, 9 +

110 70 82 20 36, 9 +

110 60 80 22 36, 5 +

100 70 82 24 36, 6 +

100 70 82 24 36, 6 +

+/+ +

+/+ +

+/+ -

+/+ -

+/+ -

+/+ -

+/+ -

+ + + -

+ + + +

+ + + +

+ + + +

+ + + +

+ + + +

+ + + +

27

1x1 tab ISDN 3 x 1 tab spironolakton 1 x 1 tab + + + + + + + + + + + +

Pemeriksaan 24 Subjective Sesak napas Batuk Bengkak kaki Objective TDS TDD N RR T 100 60 98 28 36,3 120 70 80 32 36, 7 Perkusi : pembesaran jantung Rhonki Bising jantung Assessment CHF + + + +/+ +/+ +/+ + + 110 70 100 24 36, 5 + + + + + + + + + + 25 26

24 November 3 Desember 27 28 29 30 1 2 3

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

+ + +

110 70 88 28 36, 7 +

110 80 90 28 36, 5 +

110 80 82 24 36, 9 +

110 80 82 28 36, 9 +

110 60 80 24 36, 5 +

100 70 82 28 36,6

100 70 82 28 36,6

+/+ -

+/+ -

+/+ -

+/+ -

+/+ -

+/+ -

+/+ -

28

Planning IVFD RL 7 tpm Inj.lasix 1x1 Inj.Ranitidin 2x1 PO aspilet 8 mg 1x1 tab ISDN 3 x 1 tab spironolakton 1 x 1 tab Kaptopril 3 x 6,25 mg + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

Pemeriksaan 4 Subjective Sesak napas Batuk Bengkak kaki Objective TDS TDD N RR T Perkusi : 100 20 98 24 36,3 + + + +

4 Desember 6 Desember 5 6

+ + +

+ + +

140 80 80 24 36,7 +

140 90 100 30 36,5 +

29

pembesaran jantung Rhonki Bising jantung Assessment CHF Planning IVFD RL 7 tpm Inj.lasix 1x1 Inj.Ranitidi 2x1 PO aspilet 8 mg 1x1 tab ISDN 3 x 1 tab spironolakton 1 x 1 tab + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +/+ +/+ +/+ -

30