Anda di halaman 1dari 13

PENATALAKSANAAN VENTILASI MEKANIK PADA PASIEN KRITIS AKIBAT TRAUMA MENURUT ITACCS McCunn M, Sutcliffe AJ, Mauritz W, dan

the International Trauma Anesthesia dan Critical Care Society (ITACCS) Critical Care Committee* Tujuan:
1. Mengulas tentang penggunaan ventilasi mekanik pada trauma. 2. Mengevaluasi peran ventilasi mekanik pada potensiasi pengembangan

alveolar,

mengoptimalkan

distribusi

gas

intrapulmonal,

dan

mempersempit perbedaan waktu yang konstan.


3. Membahas strategi penatalaksanaan ventilasi untuk meminimalkan

atelektasis dan kerusakan menderita luka parah. PENDAHULUAN

parenkim paru-paru pada pasien yang

Pasien yang menderita trauma berat beresiko tinggi untuk berkembang menjadi kegagalan pernapasan: Acute Lung Injury (ALI) dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) (Lampiran 1). Strategi pengelolaan untuk pasien ini harus dimulai setelah tiba di pusat trauma/gawat darurat dengan terlebih dahulu mengidentifikasi pasien yang dapat mengalami insufisiensi pernafasan parah yang parah. Tujuannya adalah memulai terapi awal (yaitu, "Open Lung" atau "Protective Lung" ventilasi paru-paru) di ruang gawat darurat, kamar operasi, dan unit perawatan intensif dalam upaya untuk mengurangi atau untuk mencegah pembentukan atelektasis dan/atau kerusakan parenkim paru-paru. PERMASALAHAN Salah satu keterampilan klinis yang paling dasar dan bertentangan dengan kemajuan dalam praktek anestesiologi dan perawatan kritis adalah pengelolaan ventilasi mekanis. Idealnya, ventilasi mekanis harus mempotensiasi pengembangan alveolar, mengoptimalkan distribusi gas intrapulmonal dan mempersempit perbedaan waktu yang konstan. Penatalaksanaan ventilator yang

ideal harus mendistribusikan tekanan dan volume pada daerah dependen dan nondependen secara proporsional. Rekomendasi untuk penatalaksanaan ventilator, diambil secara acak, percobaan prospektif, disarankan dalam Tabel 30.1. Rekomendasi ini mengacu pada lokasi di mana pasien ditempatkan sesuai cedera yang dialami: unit darurat, ruang operasi (OK), dan unit perawatan intensif (ICU). Pada pasien dengan kegagalan pernafasan yang memerlukan operasi, jika pengaturan ventilator di ICU melebihi kemampuan ventilator OK, maka pasien harus dibawa pada ventilator ICU daripada OK, dan tetap pada ventilator ICU untuk prosedur bedah. Tujuannya agar tidak terjadi kerusakan lebih lanjut pada pasien dengan resiko tinggi. ATELEKTASIS Penelitian terbaru memberikan data yang mendukung penggunaan tekanan positif dan konsentrasi oksigen yang rendah untuk meminimalkan atau mengembalikan bentuk atelektasis selama ventilasi mekanik dan anestesi umum. Pembentukan atelektasis juga terlihat pada unit perawatan intensif di zona paruparu yang bergantung pada ventilator. Tabel 30.1: Rekomendasi untuk Pengaturan Ventilator Volume tidal 6 8 mL/kg PEEP tinggi dari titik infleksi terendah Batas puncak tekanan/ plateu < 35 cm H2O / 25,7 mmHG Penyesuaian rasio I : E tingkat pernapasan yang diperlukan untuk mencapai semua di atas Menyapih FiO2 untuk mendapatkan PaO2 80-100 mmHg (atau saturasi O2 9397%) Konversi awal untuk mode ventilasi tekanan terbatas PEEP, Postive end-expiratory pressure Dalam waktu lima menit setelah induksi anestesi umum, tampak peningkatan densitas pada regio yang dependen pada kedua paru-paru [1]. Berkembang dengan anestesi intravena (IV) dan inhalasi, dan apakah pasien bernapas spontan atau

terjadi paralisis dan ventilasi mekanis [2]. Meskipun atelektasis mungkin tidak tampak berat pada chest x-ray (CXR) atau computed tomography (CT) scan, kolaps paru-paru meliputi lebih dari empat kali pada jaringan paru-paru dibanding daerah yang teraerasi. Untuk alasan ini, sejumlah kecil jaringan paru-paru yang terkompresi dapat memperlihatkan peningkatan yang signifikan pada fraksi shunt. Dari tiga mekanisme dasar pembentukan atelektasis yang telah dijelaskan, atelektasis kompresi dan absorbsi, dibandingkan dengan atelektasis akibat kekurangan surfaktan merupakan kesalahan utama selama anestesi [3]. Kontributor lain dari pembentukan atelektasis adalah tingginya konsentrasi oksigen terinspirasi. Preinduksi FiO2 100% dan sebelum ekstubasi dapat memberikan kontribusi untuk terjadinya atelektasis [4] dan mungkin menjelaskan secara bagian signifikan dari hipoksia yang terlihat di unit perawatan postanesthesia (PACU). 80% konsentrasi oksigen terinspirasi dan 30% selama anestesi, keduanya menurunkan kejadian atelektasis dan fraksi shunt [5]. Namun, selama fase resusitasi trauma akut, pasien dengan syok hemoragik mungkin memerlukan 100% oksigen untuk menambah pasokan O2 ke jaringan yang iskemik. Selain itu, peluang untuk kesulitan jalan napas besar kemungkinan terjadi seperti pada pasien dengan muntah, trauma wajah, atau trauma major cervical spine, trakhea, atau cedera leher. Untuk alasan ini, preoksigenasi dengan 100% O2 atau hiperoksigenasi awal pos intubasi secara rutin dilakukan. Untungnya, formasi atelektasis dengan konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi dapat dihindari atau diminimalkan melalui penggunaan manuver kapasitas vital [6] atau positive end-expiratory pressure (PEEP) [7]. TRAUMA PARU AKIBAT VENTILATOR Sebuah variabel yang berkontribusi terhadap berkembangnya kegagalan pernapasan akut mungkin iatrogenik: trauma paru akibat ventilator. Ada semakin banyak bukti bahwa "cara tradisional" volume tinggi, pengaturan ventilator PEEP rendah menyebabkan kerusakan parenkim melalui overdistensi atau "perengangan" dari aerasi paru-paru atau pembukaan dan penutupan yang

berulang atau "pemotongan" dari kolapsnya paru-paru yang telah dikembangkan [8, 9]. Hal ini dapat mengakibatkan terganggunya intergitas alveolar yang normal

dan dapat menimbulkan respon inflamasi dan bio-trauma [10]. Fenomena ini telah terbukti terjadi di paru-paru yang sehat [11,12] dan pada paru-paru yang sebelumnya sakit. Tabel 30.2: Faktor Resiko ARDS Pada Pasien Trauma Syok Aspirasi lambung Contusio pulmo Fraktur Transfusi multipel Skor berat cedera > 16 Skor trauma < 13 Pengukuran laktat, pH, deficit Hampir tenggelam Inhalasi asap rokok Emboli lemak Sepsis Trauma tumpul Bedah kepala

basa, serum bikarbonat DIC ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrom Beberapa peneliti telah mempublikasikan data yang memperlihatkan bahwa penatalaksanaan ventilator dengan volume tidal rendah (6-8 mL / kg), pembatasan tekanan distensi (tekanan transpulmonari, tekanan plateu kurang dari 35 mmHg) dan pengaturan PEEP di atas titik infleksi terendah pada kurva volume tekanan dapat menurunkan angka kematian, memperpendek waktu penggunaan ventilator dan perawatan ICU [13,14]. Studi acak yang dipublikasikan sampai saat ini merupakan percobaan multi senter ARDSnet [15]. Pasien dengan ALI / ARDS diujicobakan secara multi senter, secara acak dengan menggunakan antara ventilasi volume tidal secara "tradisional" (12 mL/kg) dan tekanan plateau inspirasi akhir kurang dari 50 cm H2O (36,8 mmHg) atau ventilasi "volume rendah" (6 mL / kg) dengan tekanan plateu inspirasi akhir kurang dari 30 cm H2O (22,1 mmHg). Penelitian ini dihentikan lebih awal, setelah pendataan dari 861 pasien, karena penurunan angka kematian yang signifikan pada kelompok studi pasien (39,8 berbanding 31%, masing-masing; P = 0,007).

ARDS PADA TRAUMA

Insiden ARDS dalam populasi trauma telah dilaporkan 12-39 persen, kedua setelah sepsis sebagai suatu etiologi trauma. Dari empat belas faktor resiko (Tabel 30.2) yang teridentifikasi memberikan asosiasi tinggi terhadap perkembangan ARDS selanjutnya, delapan darinya dapat dilihat sejak awal pada pasien trauma (kontusio paru, fraktur tulang, syok, transfusi berulang, aspirasi lambung, hampir tenggelam, inhalasi asap, dan emboli lemak), dan tiga lainnya dapat dilihat pada akhir (beberapa hari atau minggu) setelah masuk ke pusat trauma (pneumonia, sepsis, dan DIC). Pengujian secara prospektif pada 3.289 pasien trauma dan yang mereka berkembang nantinya ARDS dibandingkan dengan mereka yang berada di kelompok yang sehat. Analisis regresi logistik antara kelompok menunjukkan bahwa pada mekanisme trauma tumpul, dengan skor Keparahan Cedera yang lebih dari 16, Angka Trauma kurang dari 13, dan operasi kepala merupakan faktor resiko yang signifikan. Penelitian terbaru memperlihatkan bahwa asidosis metabolik di awal pemeriksaan dapat memprediksikan perkembangan ALI pada pasien trauma. Studi sebelumnya telah menunjukkan penemuan tidak konsisten pada evaluasi defisit dasar, laktat, pH, dan konsentrasi serum bikarbonat pada pasien dengan multiple injury. ARDS dini (kurang dari 48 jam setelah masuk) ditandai dengan syok hemoragik dan kebocoran kapiler, sedangkan ARDS lanjut (lebih dari 48 jam setelah masuk) ditandai oleh pneumonia dan berhubungan dengan kegagalan sistem multiple organ. Selama tahap awal ARDS, peningkatan permeabilitas kapiler mengakibatkan edema paru. Tekanan positif harus melebihi total tekanan interstitial dan tekanan hidrostatik untuk membuka kembali alveoli paru-paru. Setelah fase awal cedera, edema alveolar digantikan oleh fibrinosa. Manuver pengembangan untuk membuka alveoli yang kolaps menjadi kurang efektif sebagai respon terhadap kenaikan tekanan pada ventilator mulai mendukung overdistension. Oleh karena itu, pengembangan paru-paru perlu dilakukan di awal sebelum berlanjut menjadi gagal pernapasan.

PENGEMBALIAN PENGEMBANGAN PARU

Selama ventilasi mekanik, ALI / ARDS pasien dipastikan berada pada posisi terlentang. Hipoksemia dan ketidakstabilan hemodinamik sering menyebabkan staf medis untuk tidak menganjurkan perubahan posisi pasien. Secara umum, tempat tidur rumah sakit dirancang khusus untuk meminimalkan gerakan pasien. Posisi telentang memaksimalkan efek kompresi jantung, struktur mediastinum, dan tulang rusuk. Posisi terlentang mengkonsentrasikan berat ke arah posterior organ perut dan cephalad. Hasilnya, bagian perut menggantikan bagian crural dari cephalad diafragma, melewati rongga dada. Frekuensi terbesar dari pembukaan unit paru-paru terjadi pada sekitar 25 cm H2O dengan frekuensi maksimal dari perkiraan tekanan pembukaan transpulmonari dilihat pada tekanan antara 20 dan 25 cm H2O (14,7 dan 18,4 mmHg) [23]. Gattinoni dkk juga telah menunjukkan bahwa pengembangan terjadi pada model distribusi Gaussian, atau normal, sehingga daerah yang berbeda dari paru-paru yang dikembangkan pada tekanan yang berbeda, mulai dari 10 - 45 cm H2O. Mayoritas pengembangan terjadi pada nilai PEEP antara 0 - 15 cm H2O pada kisaran tekanan yang tumpang tindih. Memang, tingkat PEEP rata-rata yang diperlukan untuk mempertahankan saturasi oksigen adalah 16,7 2,3 cm H2O pada ARDSexp dan 15,6 2.5 cm H2O pada ARDSp pada penelitian secara randomized prospective . Overdistensi menciptakan dead space. Overdistensi yang progresif memulai kompresi kapiler dan aliran darah didistribusikan daerah dengan ventilasi yang kurang, sehingga memperparah hipoksemia. Perngenbangan jaringan paru-paru membutuhkan tekanan saluran udara yang cukup untuk melebihi tekanan pembukaan saluran udara yang utama. Pengembangan paru-paru juga membutuhkan waktu selain tekanan pembukaan utama. Ketika tekanan ini tercapai dan dipelihara, memungkinkan adanya waktu untuk redistribusi volume gas dialirkan. Investigasi awal dalam penelitian ARDS memandang perubahan fisiologis pertukaran gas, variabel hemodinamik, dan sistem pernapasan mekanik. Baru-baru ini, sebuah literatur baru telah memberi kita pemahaman mengenai variabel yang telah disempurnakan berkorelasi dengan temuan yang terlihat pada CT-scan. Hal ini telah memungkinkan kita untuk lebih gambaran paru-paru ("primer" atau insult

"langsung") ARDS (ARDSp) atau dari bentuk luar paru-paru ("Sekunder" atau insult "tidak langsung") (ARDSexp). ARDSp adalah proses konsolidasi primer, dengan pengirsian alvoeli denga fibrin, edema, sel darah, dan kolagen, dibandingkan ARDSexp, yang memperlihatkan atelektasis dari bentuk alveoli diakibatkan oleh kongesti mikrovaskuler [25,26]. Hal ini sesuai untuk temuan ARDSp yang tampak seperti sebuah paru-paru "kaku", yang mungkin tidak membaik dengan PEEP, sedangkan di ARDSexp ada kekakuan dari dinding thoracoabdominal dan berbagai bentuk paru lainnya, dapat dipulihkan dengan PEEP [27]. PERNAPASAN SPONTAN Pernapasan spontan sering kali menjadi aspek yang diabaikan dalam pemeriksaan meskipun komponen ini sangat krusial dalam perbaikan ventilai/perfusi (V/Q), ada perbedaan yang signifikan dalam distribusi aliran gas (V) antara ventilasi mekanis yang terkontrol (CMV) dengan pernapasan spontan. Ventilasi mekanik mengakibatkan volume tidal dihantarkan menuju unit paru yang memiliki perfusi minimal (Wests Zone I), sedangkan pernapasan spontan lebih dipilih karena volume tidal dihantarakan ke region paru-paru yang memiliki lebih banyak aliran darah (Q). Selain itu, pernapasan spontan dapat menyebabkan pergerakan diafragma sehingga otot tidak mengalami atrofi. Dengan begitu, ada keunggulan lain yang bisa kita dapatkan, yakni: organ abdominal dapat terhindar dari bagian dada. Relaksasi diafragma ke arah posterior dada saat posisi supine akan meng-eksarsebasi kolpasnya paru-paru. Pernasapan spontan tidak akan meningkatkan peningkatan konsumsi oksigen (VO2). Dulu, pernapasan spontan pada pasien ALI/ARDS bukanlah hal yang dianjurkan. Ventilasi terkontrol sering kali dilakukan dengan cara blockade neuromuskuler atau sedasi tingkat tinggi, hal ini akan mengeliminasi potensi diafragma dalam membantu ventilasi paru-paru. Selain itu, kurangnya tonus diafragma akan mengakibatkan perpindahan organ ke arah rongga thoraks. Dampak dari akhir mekanisme tersebut adalah kurangnya ventilasi ke daerah

paru-paru. Sehingga, trauma paru yang diberikan penatalaksanaan tradisonal akan mengakibatkan peningkatan heterogenitas paru-paru. VENTILASI TEKANAN POSITIF NON-INVASIF Ventilasi Tekanan Positif Non-Invasif (NIPPV) merupakan salah satu modalitas terapi yang sering digunakan pada anak-anak dan orang dewasa yang mengalami penyakit repirasi kronik. Baru-baru ini, beberapa peneliti telah menunjukkan hasil yang lebih baik ketika pasien dengan kegagalan pernapasan akut dikelola dengan cara ini. Pasien trauma juga dapat mengambil manfaat dari terapi ini. Sebuah tinjauan retrospektif terhadap pasien trauma dengan kegagalan pernapasan akut menunjukkan peningkatan dalam rasio PaO2/FiO2, peningkatan volume tidal dan penurunan tingkat pernapasan dengan tingkat tekanan rata-rata 12 cm H2O dan PEEP 4,5 cm H2O diterapkan dengan masker wajah. Lamanya waktu penggunaan NIPPV adalah 6-144 jam [33]. NIPPV dapat menjadi alternatif untuk intubasi endotrakeal pada pasien trauma tertentu (yaitu, mereka yang tanpa trauma wajah, status mental yang memungkinkan ,baik kerjasama dan kemampuan untuk melindungi jalan napas, dan kecurigaan yang rendah terhadap resiko aspirasi). Baik masker hidung atau masker wajah dapat digunakan. TOKSISITAS OKSIGEN Selain kontribusinya terhadap pembentukan atelektasis, oksigen yang digunakan dalam konsentrasi tinggi telah terbukti menyebabkan kerusakan paruparu yang dapat dibedakan dari ARDS. Konsentrasi oksigen tinggi yang diberikan selama resusitasi cairan mungkin meningkatkan pembentukan radikal bebas dan berko ntribusi terhadap trauma reperfusi. Akibatnya, harus diberikan dalam dosis yang cukup untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai tapi tidak berlebihan. Praktisi perawatan yang paling intensif bertujuan untuk mempertahankan PaO2 antara 8 dan 10 kPa (atau 60-80 mmHg). Meskipun bukti nyata masih kurang, tingkat ini tidak menyebabkan hipoksia jaringan kecuali perfusi jaringan terganggu oleh hipovolemia atau hipotensi. Satu-satunya pengecualian untuk aturan ini adalah penatalaksanaan pasien pada trauma kepala

berat. Untuk pasien ini, perfusi serebral cukup dipertahankan dengan PaO2 10 kPa. NUTRISI ADEKUAT/ KONTROL SUMBER INFEKSI / CAIRAN DAN PENATALAKSANAAN ELEKTROLIT Tujuan dari pedoman ini adalah untuk menguraikan kaitan ventilasi mekanis pada pasien trauma, hal ini juga diakui bahwa manipulasi ventilator sendiri (yaitu, tanpa perawatan yang teliti pada pasien) tidak cukup. Untuk alasan ini, sangat penting untuk memastikan penerapan nutrisi dini, pengendalian infeksi dan penatalaksanaan cairan dan elektrolit. REKOMENDASI
Positive end-expiratory pressure (PEEP) harus diterapkan lebih dini

(mencoba untuk menghindari pernyataan wajib). Pengaturan awal yang disarankan adalah PEEP > 10 cm H2O, karena kebanyakan pasien dalam posisi terlentang dikembangkan pada PEEP antara 10 dan 15 cm H2O. Pasien dengan resusitasi cairan yang banyak, orang-orang dengan kontusio paru-paru atau cedera paru langsung, dan obesitas mungkin memerlukan pengaturan lebih tinggi. Hipotensi pada PEEP menunjukkan resusitasi yang gagal dan volume pengganti cairan tubuh harus tetap dilanjutkan. Beberapa proses penyakit traumatis (yaitu syok neurogenik, trauma tumpul miokard, penyakit jantung) mungkin memerlukan suplementasi vasoaktif.
Pasien dengan resiko ALI/ ARDS harus memakai teknik open lung

yang dimulai sebelum terjadi kelainan pada gas darah atau ditemukan pada foto thoraks. PEEP atau berarti tekanan udara, harus ditingkatkan sesuai kebutuhan untuk menjaga rasio PaO2/FiO2 mungkin pada nilai tertinggi.
Batas tekanan plateu < 35 cm H2O. Ventilator pada cedera paru-paru

diketahui menyebabkan tekanan transpulmonari > 35 - 40 cm H2O dan pada pengaturan PEEP rendah. Karena itu hal ini tidak praktis untuk mengukur tekanan transpulmonari secara klinis, tekanan plateau adalah korelasi yang dapat diterima. (Bagaimana untuk: mengurangi volume tidal, menurunkan laju pernapasan,

meningkatkan waktu inspirasi, mengubah ke mode tekanan ventilasi rasioterbalik ventilasi).


Volume tidal 6-8 mL/kg. Volume trauma karena overdistensi (TV 10-15

mL/kg) menyebabkan trauma paru-paru. Hal ini biasanya terjadi pada ujung atas kurva tekanan-volume, di atas titik infleksi. Volutrauma mungkin akibat dari volume tidal tinggi, menyebabkan cedera overdistensi, atau PEEP tinggi tanpa batasan bersamaan dalam pengaturan volume tidal (misalnya jika peningkatan PEEP diperlukan untuk meningkatkan oksigenasi, puncak / tekanan plateu harus dibatasi dengan mengurangi volume tidal atau mengkonversi ke sebuah modus batasan tekanan pada ventilasi).
Pernapasan spontan harus diperbolehkan sebanyak mungkin. Hal ini

berlaku di ICU dan di OK. Pernapasan spontan meningkatkan pencocokan V/Q, cardiac output, dan aliran darah ginjal. Selain itu, hal itu dapat mencegah deconditioning dari otot-otot pernapasan. (Banyak prosedur operatif tidak memerlukan blokade neuromuscular).
Ventilasi tekanan positive non-invasif (NIPPV) merupakan prosedur

tambahan yang berguna. NIPPV dimungkinkan untuk intubasi, dan akan menurunkan resiko pneumonia. Studi saat ini menunjukkan manfaat pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksaserbasi. NIPPV mungkin bermanfaat pada gagal jantung kongestif (CHF) dan pada pasien dengan kontusio paru- paru, namun uji coba prospektif secara acak belum membuktikan.
Manuver pengembangan harus dilakukan untuk mencoba membuka

alveoli yang kolaps. Karena pembukaan, atau distending, tekanan yang diperlukan untuk membuka alveoli yang kolaps lebih tinggi dari yang dibutuhkan untuk tetap mengembangkan alveoli terbuka, tekanan bisa berkurang sesuai manuver. Setelah manuver pengembangan PEEP harus meningkat dari level sebelumnya untuk mempertahankan patensi alveolar. (Kembali ke PEEP tingkat dasar tidak akan menjamin pengembangan lanjutan.)

Oksigen tambahan dengan konsentasi tinggi merupakan toksik

bagi paru-paru dan harus diberikan dalam dosis yang cukup untuk mempertahankan oksigenasi arteri normal. Ketika oksigen diberikan

10

dalam dosis tinggi, gas darah arteri harus diukur secepat mungkin dan konsentrasi oksigen terinspirasi harus disesuaikan.
Selama

ventilasi

manual,

seriap

pernapasan

manual

harus

diperhatikan naik turunnya pengembangan dada. Kelebihan volume dan tekanan, mudah dikelola dan hanya berbahaya dengan ventilator. Jika tersedia, saturasi oksigen perifer dan monitor karbon dioksida end-tidal merupakan panduan yang berguna untuk melihat kecukupan ventilasi. Tujuan yang dicapai adalah SpO2 93-97%dan ETCO2 4,5-6 kPa (35-45 mmHg).
Hiperkapnia yang diperbolehkan. Beberapa studi telah menunjukkan

bahwa pasien akan mentolerir pH > 7,2 tanpa masalah dengan kardiovaskular. Pada pasien dengan PaO2/FiO2 rasio marginal, penerimaan PCO2 tinggi, dalam pertukaran untuk menjaga tekanan pada puncak/tekanan plateu, merupakan hal yang wajar.
Posisi pasien harus mengoptimalkan ventilasi. Sering berbalik, suction,

jalan napas dan membatasi

dan fisioterapi dada akan memperlancar ventilasi / pencocokan perfusi dan meningkatkan pertukaran gas. Pasien dapat dimobilisasi dan diangkat dari tempat tidur bahkan dengan perangkat chest tube, kateter arteri pulmonal, dan vakumdibantu oleh ventilasi mekanis.
Peran terapi intermiten posisi tengkurap. Meskipun dilakukan uji coba

secara acak yang luas untuk menyelidiki peran terapi intermiten posisi tengkurap (IPPT) tidak menunjukkan manfaat pada penurunan angka kematian, analisis subkelompok menunjukkan bahwa beberapa pasien merespon intervensi ini dengan hasil yang lebih baik: secara khusus, mereka dengan ventilasi TV tinggi (12-15 mL/kg), Simplified Acute Physiology Score > 40, atau mereka dengan rasio PaO2/FiO2 <150, yaitu pada pasien dengan kondisi paling kritis [35]. Selain itu, sebuah editorial baru-baru ini menyarankan bahwa IPPT adalah intervensi yang harus dianggap meningkatkan pencocokan V / Q pada pasien yang tidak merespon terhadap metode pengembangan lain. Hal ini merupakan metode yang aman dan efektif untuk menurunkan angka mortalitas pada pasien trauma. Catatan Kaki 1: Acute Lung Injury (ALI) didefinisikan sebagai :

11

(1)Onsetnya akut (2) infiltrat bilateral pada foto polos dada (3) rasio PaO2/FiO2 200 dan (4) edema paru atau infiltrat paru non kardiogenik. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) didefinisikan sebagai : (1)Onsetnya Akut (2) infiltrat bilateral pada foto polos dada (3) rasio PaO2/FiO2 300 dan (4) edema paru atau infiltrat paru non kardiogenik. *kPa = kilo Pascal mmHg = milimeter air raksa cmH2O = centimeter air RINGKASAN
1. Pasien yang kritis akibat trauma dapat berpotensi mengalami Acute Lung

1 kPa = 10 cmH2O = 7,5 mmHg 1 mmHg = 1,4 cmH20 1 cmH2O = 0,75 mmHg

Injury (ALI) dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 2. Penggunaan tekanan positif dan kosentrasi oksigen yang rendah selama ventilasi mekanik dapat meminimalkan atelektasis 3. Pemakaian volume tidal yang rendah, dan pembatasan tekanan positif dapat menurunkan angka kematian, mempersingkat penggunaan ventilator dan perawatan ICU.
4. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan salah satu

trauma yang harus ditangani sejak awal dengan manuver pengembangan paru.
5. Postive end-expiratory pressure (PEEP) yang diberikan antara 10 - 15 cm

H2O pada ARDS.


6. Pernapasan spontan lebih dianjurkan karena dapat mengindari atrofi otot

pernapasan, volume tidal dihantarkan ke seluruh regio paru, dan tidak meningkatkan konsumsi oksigen.

12

7. Ventilasi tekanan positif non invasif merupakan pilihan yang dianjurkan pada pasien dengan penyakit paru kronik dengan syarat tanpa trauma wajah, kooperatif, dan rendahnya resiko terjadi aspirasi.
8. Oksigen yang digunakan tidak boleh diberikan berlebih sebab memiliki

efek toksisitas berupa atelektasis dan trauma reperfusi.


9. Pemakaian ventilator mekanik pada pasien trauma harus dibarengi dengan

penerapan nutrisi dini, pengendalian infeksi dan penatalaksanaan cairan dan elektrolit.

13