Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETIK KETOASEDOSIS (DKA) / KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD) PADA ANAK

A. Pengertian Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. Ketoasidosis diabetik adalah suatu gangguan metabolik karena adanya keton yang diproduksi secara berlebihan dan mengancam kehidupan yang ditandai dengan hiperglikemia, asidosis metabolik, dehidrasi dan perubahan tingkat kesadaran (Suriadi 2006). Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif di sirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Hal ini akan memicu peningkatan produksi glukosa oleh hepar dan ginjal disertai penurunan penggunaan glukosa perifer, sehingga mengakibatkan keadaan

hiperglikemia dan hiperosmolar. Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit.

B. Epidemiologi dan Faktor Risiko Kejadian ketoasidosis diabetik pada anak meliputi wilayah geografik yang luas dan bervariasi bergantung onset diabetes dan sebanding dengan insidensi IDDM di suatu wilayah. Frekuensi di Eropa dan Amerika Utara adalah 15% - 16%. Di Kanada dan Eropa, angka kejadian KAD yang telah dihospitalisasi dan jumlah pasien baru dengan IDDM telah diteliti, yaitu sebanyak 10 dari 100.000 anak. Onset KAD pada IDDM lebih sering terjadi pada anak yang lebih muda (berusia < 4 tahun), memiliki orang tua dengan IDDM, atau mereka yang berasal dari keluarga dengan status sosial ekonomi rendah. Pemberian dosis tinggi obat-obatan seperti glukokortikoid, antipsikotik atipik, diazoksida, dan sejumlah immunosuppresan dilaporkan mampu menimbulkan KAD pada individu yang sebelumnya tidak mengalami IDDM. Risiko KAD pada IDDM adalah 1 10% per pasien per tahun. Risiko meningkat pada anak dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan peripubertal dan remaja, anak dengan gangguan psikiatri (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah
1

asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD. Anak yang mendapat terapi insulin secara teratur dan terkontrol jarang mengalami episode KAD. Sekitar 75% episode KAD berkaitan dengan kelalaian pemberian insulin atau pemberian yang salah. Angka mortalitas KAD di sejumlah negara relatif konstan, yaitu 0,15% di Amerika Serikat, 0,18% di Kanada, 0,31% di Inggris. Di tempat dengan fasilitas medik yang kurang memadai, risiko kematian KAD relatif tinggi, dan sebagian penderita mungkin meninggal sebelum mendapatkan terapi. Edema serebri terjadi pada 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD. Insidensi edema serebri relatif konstan pada sejumlah negara yang diteliti: Amerika Serikat 0,87%, Kanada 0,46%, Inggris 0,68%. Dari penderita yang bertahan, sekitar 10-26% mengalami morbiditas yang signifikan. Meski demikian, sejumlah individu ternyata tidak mengalami peningkatan morbiditas dan mortalitas bermakna setelah kejadian KAD dan edema serebri. Selain edema serebri, penyebab peningkatan angka morbiditas dan mortalitas pada KAD mencakup hipoglikemia, hipokalemia, hiperkalemia, komplikasi susunan saraf pusat, hematom, trombosis, sepsis, infeksi, pneumonia aspirasi, edem pulmonar, RDS, dan emfisema. Beberapa sekuele lanjut yang berkaitan dengan edema serebri dan komplikasi SSP mencakup insufisiensi hipotalamopituitary, defisiensi growth hormone, dan defisiensi thyroid-stimulating hormone.

C. Etiologi Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
-

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi. Keadaan sakit atau infeksi. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

D. Patofisiologi Interaksi berbagai faktor penyebab defisiensi insulin merupakan kejadian awal sebagai lanjutan dari kegagalan sel secara progresif. Keadaan tersebut dapat berupa penurunan kadar atau penurunan efektivitas kerja insulin akibat stres fisiologik seperti sepsis dan peningkatan kadar hormon yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Secara bersamaan, perubahan keseimbangan hormonal tersebut akan meningkatkan produksi glukosa, baik dari glikogenolisis maupun glukoneogenesis, sementara penggunaan glukosa menurun. Secara langsung, keadaan ini akan menyebabkan hiperglikemia (kadar glukosa > 11 mmol/L atau > 200 mg/dL), diuresis
2

osmotik,

kehilangan

elektrolit,

dehidrasi,

penurunan

laju

filtrasi

glomerulus,

dan

hiperosmolaritas. Secara bersamaan, lipolisis akan meningkatkan kadar asam lemak bebas, oksidasi akan turut memfasilitasi glukoneogenesis dan membentuk asam asetoasetat dan hidroksibutirat (keton) secara berlebihan, sehingga menyebabkan terjadinya asidosis metabolik (pH < 7,3). Keadaan ini juga diperparah oleh semakin meningkatnya asidosis laktat akibat perfusi jaringan yang buruk. Dehidrasi yang berlangsung progresif, hiperosmolar, asidosis, dan gangguan elektrolit akan semakin memperberat ketidak-seimbangan hormonal dan menyebabkan keadaan ini berlanjut membentuk semacam siklus. Akibatnya, dekompensasi metabolik akan berjalan progresif. Manifestasi klinis berupa poliuria, polidipsia, dehidrasi, respirasi yang panjang dan dalam, akan menurunkan nilai pCO2 dan buffer asidosis, menyebabkan keadaan berlanjut menjadi koma. Derajat keparahan KAD lebih terkait dengan derajat asidosis yang terjadi: ringan (pH 7,2 7,3), moderat (pH 7,1 7,2), dan berat (pH < 7,1).7 Meskipun dapat terjadi penurunan kadar kalium, adanya hiperkalemia biasanya didapatkan pada pasien dengan KAD yang mendapat resusitasi cairan. Hiperkalemia serum terjadi akibat pergeseran distribusi ion kalium dari intrasel ke ekstrasel karena adanya asidosis akibat defisiensi insulin dan penurunan sekresi tubular renal. Terjadinya penurunan kadar fosfat dan magnesium serum juga akibat pergeseran ion. Hiponatremia terjadi akibat efek dilusi akibat osmolaritas serum yang tinggi. Kadar natrium dapat diukur dengan menambahkan kadar natrium sebanyak 1,6 mEq/L untuk setiap kenaikan kadar glukosa 100 mg/dL. Peningkatan osmolaritas serum akibat hiperglikemia juga akan menyebabkan peningkatan osmolaritas intraselular di otak. Koreksi hiperglikemia serum yang dilakukan secara cepat dapat memperlebar gradien osmolaritas serum dan intraserebral. Cairan bebas kemudian akan memasuki jaringan otak dan menyebabkan edema serebri beserta peningkatan risiko herniasi. Oleh sebab itu, resusitasi cairan dan koreksi hiperkalemia harus dilakukan secara bertahap dengan monitoring ketat. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

E. Pathway

F.

Diagnosis Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL). Asidosis, bila pH darah < 7,3. kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :


Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

G. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus) Penglihatan yang kabur Kelemahan Sakit kepala Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Mengantuk (letargi) atau koma. Glukosuria berat. Asidosis metabolik. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Hipotensi dan syok. Koma atau penurunan kesadaran.
5

H. Pemeriksaan Laboratoris 1. Gula darah Analisis gula darah diperlukan untuk monitoring perubahan kadar gula darah selama terapi dilakukan, sekurang-kurangnya satu kali setiap pemberian terapi. Pemeriksaan dilakukan setidaknya setiap jam apabila kadar glukosa turun secara progresif atau bila diberikan infus insulin. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. 2. Gas darah Pada umumnya, sampel diambil dari darah arteri, namun pengambilan darah dari vena dan kapiler pada anak dapat dilakukan untuk monitoring asidosis karena lebih mudah dalam pengambilan dan lebih sedikit menimbulkan trauma pada anak. Derajat keparahan ketoasidosis diabetik didefinisikan sebagai berikut: Ringan (pH < 7,30; bikarbonat, 15 mmol/L), moderat (pH < 7,20; bikarbonat < 10 mmol/L) dan berat (pH < 7,10; bikarbonat < 5,4 mmol/L). 3. Kalium Pada pemeriksaan awal, kadar kalium dapat normal atau meningkat, meskipun kadar kalium total mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat adanya kebocoran kalium intraselular. Insulin akan memfasilitasi kalium kembali ke intraselular, dan kadar kalium mungkin menurun secara cepat selama terapi diberikan. Pemeriksaan secara berkala setiap 1-2 jam dilakukan bersamaan dengan monitoring EKG, terutama pada jam-jam pertama terapi. 4. Natrium Kadar natrium pada umumnya menurun akibat efek dilusi hiperglikemia Kadar natrium yang sebenarnya dapat dikalkulasi dengan menambahkan 1,6 mEq/L natrium untuk setiap kenaikan 100 mg/dL glukosa (1 mmol/L natrium untuk setiap 3 mmol/L glukosa).
6

Kadar natrium umumnya meningkat selama terapi Apabila kadar natrium tidak meningkat selama terapi, kemungkinan berhubungan dengan peningkatan risiko edema serebri.

5.

Ureum dan Kreatinin: Peningkatan kadar kreatinin seringkali dipengaruhi oleh senyawa keton, sehingga memberikan kenaikan palsu. Kadar ureum mungkin dapat memberikan ukuran dehidrasi yang terjadi pada KAD.

6.

Kadar keton: Pengukuran kadar keton kapiler digunakan sebagai tolok ukur ketoasidosis, dimana nilainya akan selalu meningkat pada KAD (> 2 mmol/L). Terdapat dua pengukuran yang dilakukan untuk menilai perbaikan KAD, yaitu nilai pH >7,3 dan kadar keton kapiler < 1 mmol/L.

7.

Hemoglobin terglikosilasi (HbA1c): Peningkatan HbA1c menentukan diagnosis diabetes, terutama pada pasien yang tidak mendapat penanganan sesuai standar. Pemeriksaan darah rutin: Peningkatan kadar leukosit sering ditemukan, meskipun tidak terdapat infeksi.

8.

Urinalisis Pemeriksaan urin dilakukan untuk menilai kadar glukosa dan badan keton per 24 jam, terutama bila pemeriksaan kadar keton kapiler tidak dilakukan.

9.

Insulin Pemeriksaan ini khusus dilakukan pada anak dengan KAD rekuren, dimana rendahnya kadar insulin dapat terkonfirmasi. Perlu diperhatikan adanya senyawa analog insulin yang dapat memberikan nilai palsu dalam hasil pemeriksaan.

10. Osmolaritas serum Osmolaritas serum umumnya meningkat.

I.

Pada pemeriksaan imaging (radiologis) CT scan kepala dilakukan bila terjadi koma atau keadaan yang menuju ke arah koma, selain sebagai ukuran dalam menangani edema serebri. Pemeriksaan radiografi thoraks dilakukan apabila terdapat indikasi klinis. EKG cukup berguna untuk menentukan status kalium. Perubahan karakter EKG akan terjadi apabila status kalium terlalu ekstrem. Perubahan karakter hipokalemia yang terepresentasi pada EKG, yaitu: Interval QT memanjang Depresi segmen ST
7

Gelombang T mendatar atau difasik Gelombang U Interval PR memanjang Blok SA

Hiperkalemia dapat terjadi akibat overkoreksi kehilangan kalium, dengan perubahan EKG sebagai berikut: Kompleks QRS melebar Gelombang T tinggi Interval PR memanjang Gelombang P hilang Kompleks QRS difasik Asistole

Penilaian rutin derajat kesadaran: Menentukan derajat kesadaran per jam sampai dengan 12 jam, terutama pada anak yang masih muda dan mengalami diabetes untuk pertama kali. Penilaian menggunakan GCS direkomendasikan untuk penentuan derajat kesadaran. Skor maksimum normal GCS adalah 15. Skor 12 atau kurang menunjukkan gangguan kesadaran yang bermakna. Skor yang terus menurun menunjukkan edema serebri yang semakin berat.

J.

Prosedur yang dilakukan terhadap pasien KAD Dilakukan pemasangan kateterisasi intravena yang besar untuk keperluan cairan, infus insulin, drip, dan lain-lain. Kateterisasi arteri dilakukan pada kondisi: status mental yang buruk, adanya tanda syok berat, dan adanya tanda asidosis berat.

K. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
8

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. 3. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). 4. Kelainan Jantung. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. 5. Hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejangkejang. 6. Hipertensi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

L. Penatalaksanaan Anak dengan ketosis dan hiperglikemia tanpa disertai gejala muntah dan dehidrasi berat dapat diterapi di rumah atau pusat layanan kesehatan terdekat. Namun, untuk mendapatkan perawatan yang baik, perlu dilakukan reevaluasi berkala dan pemeriksaan sebaiknya dilakukan oleh dokter ahli. Dokter anak yang telah mendapat pelatihan penanganan KAD harus terlibat langsung. Anak juga dapat dimonitoring dan diterapi sesuai standar baku, serta dilakukan berbagai pemeriksaan laboratoris secara berkala untuk mengevaluasi sejumlah parameter biokimia. Anak dengan tanda-tanda KAD berat (durasi gejala yang lama, gangguan sirkulasi, atau penurunan derajat kesadaran) atau adanya peningkatan risiko edema serebri (termasuk usia < 5 tahun dan onset baru) harus dipertimbangkan dirawat di unit perawatan intensif anak. Terdapat lima penanganan prehospital yang penting bagi pasien KAD, yaitu: penyediaan
9

oksigen dan pemantauan jalan napas, monitoring, pemberian cairan isotonik intravena, tes glukosa, dan pemeriksaan status mental. Penanganan pasien anak dengan KAD, antara lain: Prinsip utama penanganan KAD sesuai dengan resusitasi emergensi dasar, yaitu airway, breathing, dan circulation. Sebagai tambahan, pasien dengan KAD harus diberikan diet nothing by mouth, suplementasi oksigen, dan apabila terjadi kemungkinan infeksi, diberikan antibiotik. Tujuan utama terapi pada satu jam pertama resusitasi cairan dan pemeriksaan laboratorium adalah: Cairan: pemberian NaCl isotonis bolus, 20 mL/Kg sampai dengan 1 jam atau kurang. Glukosa : Tidak diberikan, kecuali bila penurunan glukosa serum mencapai 250 300 mg/dL selama rehidrasi. Tujuan berikutnya dilakukan pada jam-jam selanjutnya setelah hiperglikemia, asidosis dan ketosis teratasi, yaitu monitoring, pemeriksaan laboratorium ulang, stabilisasi glukosa darah pada level 150 - 250 mg/dL.

MONITORING Perlu dilakukan observasi dan pencatatan per jam mengenai keadaan pasien, mencakup medikasi oral dan intravena, cairan, hasil laboratorium, selama periode penanganan. Monitoring yang dilakukan harus mencakup: Pengukuran nadi, respirasi, dan tekanan darah per jam. Pengukuran input dan output cairan setiap jam (atau lebih sering). Apabila terdapat gangguan derajat kesadaran, maka pemasangan kateterisasi urine perlu dilakukan. Pada KAD berat, monitoring EKG akan membantu menggambarkan profil hiperkalemia atau hipokalemia melalui ekspresi gelombang T. Glukosa darah kapiler harus dimonitor per jam (dapat dibandingkan dengan glukosa darah vena, mengingat metode kapiler dapat menjadi inakurat pada kasus asidosis atau perfusi perifer yang buruk) Tes laboratorium: elektrolit, ureum, hematokrit, glukosa darah, dan gas darah harus diulangi setiap 2 4 jam. Pada kasus berat, pemeriksaan elektrolit dilakukan per jam. Peningkatan leukosit menunjukkan adanya stress fisiologik dan bukan merupakan tanda infeksi. Observasi status neurologik dilakukan per jam atau lebih sering, untuk menentukan adanya tanda dan gejala edema serebri: Nyeri kepala, detak jantung melambat, muntah berulang, peningkatan tekanan darah, penurunan saturasi oksigen, perubahan status neurologik
10

(gelisah, iritable, mengantuk, atau lemah). Pemeriksaan spesifik neurologik dapat ditemukan kelumpuhan saraf kranialis atau penurunan respons pupil.

CAIRAN DAN NATRIUM Osmolalitas cairan yang tinggi di dalam kompartemen ekstraselular akan menyebabkan pergeseran gradien cairan dari intrasel ke ekstrasel. Beberapa penelitian terhadap pasien dengan IDDM yang mendapat terapi insulin menunjukkan defisit cairan sebanyak kurang lebih 5L bersamaan dengan kehilangan 20% garam natrium dan kalium. Pada saat yang sama, cairan ekstraselular mengalami penyusutan. Keadaan syok dengan kegagalan hemodinamik jarang terjadi pada KAD. Pengukuran kadar natrium serum bukan merupakan ukuran derajat penyusutan cairan ekstrasel terkait efek dilusi cairan. Osmolalitas efektif (2[Na+ K+] + glukosa) pada saat yang sama berkisar antara 300 350 mOsm/L. Peningkatan ureum nitrogen serum dan hematokrit mungkin dapat memprediksi derajat penyusutan cairan ekstraselular. Onset dehidrasi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, yang menyebabkan penurunan regulasi kadar glukosa dan keton yang tinggi di dalam darah. Penelitian pada manusia menunjukkan bahwa pemberian cairan intravena saja akan menyebabkan penurunan kadar glukosa darah dalam jumlah yang relatif besar akibat peningkatan laju filtrasi glomerulus. Tujuan pemberian cairan dan natrium pada KAD, antara lain: Mengembalikan volume sirkulasi efektif. Mengganti kehilangan natrium dan cairan intrasel maupun ekstrasel. Mengembalikan laju filtrasi glomerulus dengan meningkatkan clearance glukosa dan keton dari dalam darah. Menghindari edema serebri. Pada penelitian terhadap hewan dan manusia, terlihat bahwa ada kemungkinan terjadi peningkatan tekanan intrakranial selama pemberian cairan intravena. Pada hewan coba yang dibuat ke dalam kondisi KAD, tampak bahwa pemberian cairan hipotonik, bila dibandingkan cairan hipertonik, berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Pada pemberian cairan isotonik atau yang mendekati isotonik dapat segera mengatasi asidosis, bila diberikan sesuai standar. Namun, penggunaan cairan isotonis 0,9% dalam jumlah besar juga memiliki risiko lain, yaitu asidosis metabolik hiperkloremik. Belum terdapat data yang mendukung penggunaan koloid dibandingkan kristaloid dalam tatalaksana KAD. Juga belum terdapat data mengenai pemberian cairan yang lebih encer dari larutan NaCl 0,45%. Penggunaan cairan ini, yang mengandung sejumlah besar cairan dan
11

elektrolit, dapat menyebabkan perubahan osmolaritas dengan cepat dan memicu perpindahan cairan ke dalam kompartemen intraselular. Insulin Meskipun rehidrasi saja sudah cukup bermanfaat dalam menurunkan konsentrasi glukosa darah, pemberian insulin juga tidak kalah penting dalam normalisasi kadar glukosa darah dan mencegah proses lipolisis dan ketogenesis. Meskipun diberikan dengan dosis dan cara yang berbeda (subkutan, intramuskular, intravena), telah banyak bukti yang menunjukkan pemberian insulin intravena dosis rendah merupakan standar terapi efektif. Penelitian fisiologis menunjukkan bahwa insulin pada dosis 0,1 unit/Kg/jam, yang akan mencapai kadar insulin plasma 100 200 unit/mL dalam 60 menit, cukup efektif. Kadar ini cukup potensial karena mampu mengimbangi kemungkinan resistensi insulin dan yang paling penting menghambat proses lipolisis dan ketogenesis, menekan produksi glukosa, dan menstimulasi peningkatan ambilan glukosa di perifer. Pemulihan asidemia bervariasi bergantung normalisasi kadar glukosa darah. Adapun pedoman pemberian insulin pada anak dengan KAD, antara lain: Insulin tidak diberikan sampai hipokalemia terkoreksi. Insulin diberikan 0,1 U/Kg secra bolus intravena, dilanjutkan dengan pemberian 0,1 U/Kg/jam intravena secara konstan melalui jalur infus. Untuk memberikan drip insulin, penambahan setiap unit regular insulin setara dengan Kg berat badan pasien untuk setiap 100 mL salin. Pengaturan kecepatan infus adalah 10 mL/jam, sehingga didapatkan dosis 0,1 U/Kg/jam. Untuk menghindari keadaan hipoglikemia, dapat ditambahkan glukosa secara intravena apabila glukosa plasma menurun hingga 250 300 mg/dL.

KALIUM Pada orang dewasa dengan KAD, terjadi penurunan kalium hingga 3 6 mmol/Kg. Namun, pada anak, data yang ada masih sedikit. Sebagian besar kehilangan kalium dari intrasel adalah hipertonisitas, defisiensi insulin, dan buffering ion hidrogen di dalam sel. Kadar kalium serum pada awal kejadian dapat normal, meningkat, atau menurun. Hipokalemia yang terjadi berkaitan dengan perjalanan penyakit yang lama, sedangkan hiperkalemia terjadi akibat penurunan fungsi renal. Pemberian insulin dan koreksi asidosis akan memfasilitasi kalium masuk ke intrasel sehingga kadar dalam serum menurun. Adapun pedoman pemberian cairan dan kalium pada anak dengan KAD, antara lain: Berikan larutan NaCl isotonik atau 0,45% dengan suplementasi kalium. Penambahan kalium berupa kalium klorida, kalium fosfat, atau kalium asetat.
12

Apabila kadar kalium serum berada pada nilai rendah yang membahayakan, dipertimbangkan pemberian kalium oral (atau melalui NGT) dalam formulasi cair. Apabila koreksi hipokalemia lebih cepat daripada pemberian intravena, kecepatan pemberian harus dikurangi.

Apabila kadar kalium serum < 3,5, tambahkan 40 mEq/L kedalam cairan intravena. Apabila kadar kalium serum 3,5 5,0, tambahkan 30 mEq/L Apabila kadar kalium serum 5,0 5,5, tambahkan 20 mEq/L Apabila kadar kalium serum lebih besar dari 5,5, maka tidak perlu dilakukan penambahan preparat kalium ke dalam cairan intravena.

Apabila kadar kalium serum tidak diketahui, evaluasi gambaran EKG untuk menilai profil hiperkalemia pada EKG.

FOSFAT Penurunan kadar fosfat intrasel terjadi akibat diuresis osmotik. Pada dewasa, penurunan berkisar antara 0,5 2,5 mmol/Kg, sedangkan pada anak belum ada data yang lengkap. Penurunan kadar fosfat plasma setelah terapi dimulai akan semakin memburuk dengan pemberian insulin, karena sejumlah besar fosfat akan masuk ke kompartemen intraselular. Kadar fosfat plasma yang rendah berhubungan dengan gangguan metabolik dalam skala yang luas, yaitu penurunan kadar eritrosit 2,3-difosfogliserat dan pengaruhnya terhadap oksigenasi jaringan. Penurunan kadar fosfat plasma akan terjadi sampai beberapa hari setelah KAD mengalami resolusi. Namun, beberapa penelitian prospektif menunjukkan tidak adanya keuntungan klinis yang bermakna pada terapi penggantian fosfat. Meski demikian, dalam upaya menghindari keadaan hipokalemia berat, kalium fosfat dapat diberikan secara aman yang dikombinasikan dengan kalium klorida atau asetat untuk menghindari hiperkloremia.

ASIDOSIS Asidosis yang berat dapat diatasi dengan pemberian cairan dan insulin. Pemberian insulin akan menghentikan sintesis asam keton dan memungkinkan asam keton dimetabolisme. Metabolisme keto-anion akan menghasilkan bikarbonat (HCO3-) dan akan mengoreksi asidemia secara spontan. Selain itu, penanganan hipovolemia akan memperbaiki perfusi jaringan dan fungsi renal yang menurun, sehingga akan meningkatkan ekskresi asam organik dan mencegah asidosis laktat. Pada KAD, terjadi peningkatan anion gap. Anion utama dalam hal ini adalah ?hidroksibutirat dan asetoasetat. Anion gap = [Na+] [Cl-] + [HCO3-]
13

Nilai Normal: 12 2 mmol/L Indikasi pemberian bikarbonat pada KAD masih belum jelas. Beberapa penelitian menelaah pemberian natrium bikarbonat kepada sejumlah anak dan dewasa, namun tidak menunjukkan adanya manfaat yang bermakna. Sebaliknya, terdapat beberapa alasan untuk tidak menggunakan bikarbonat. Hal ini diperkuat oleh kenyataan bahwa terapi bikarbonat dapat menyebabkan asidosis SSP paradoksikal dan koreksi asidosis yang terlalu cepat dengan bikarbonat akan menghasilkan keadaan hipokalemia dan meningkatkan penimbunan natrium sehingga terjadi hipertonisitas serum. Selain itu, terapi alkali dapat meningkatkan produksi badan keton oleh hepar, sehingga memperlambat pemulihan keadaan ketosis. Namun, pada pasien tertentu dan pada keadaan tertentu, pemberian terapi alkali justru memberikan keuntungan, misalnya pada keadaan asidemia sangat berat (pH < 6,9) yang disertai dengan penurunan kontraktilitas jantung dan vasodilatasi perifer, maka pemberian terapi alkali ditujukan untuk menangani gangguan perfusi dan hiperkalemia yang mengancam jiwa.

EDEMA SEREBRI Terapi edema serebri harus dilakukan sesegera mungkin setelah gejala dan tanda muncul. Kecepatan pemberian cairan harus dibatasi dan diturunkan. Meskipun manitol menunjukkan efek yang menguntungkan pada banyak kasus, namun sering kali justru menimbulkan efek merusak bila pemberian tidak tepat. Pemberian manitol harus dilakukan sesuai keadaan dan setiap keterlambatan pemberian akan mengurangi efektivitas. Manitol intravena diberikan 0,25 1,0 g/Kg selama 20 menit pada pasien dengan tanda edema serebri sebelum terjadi kegagalan respirasi. Pemberian ulang dilakukan setelah 2 jam apabila tidak terdapat respons positif setelah pemberian awal. Saline hipertonik (3%), sebanyak 5 10 mL/Kg selama 30 menit dapat digunakan sebagai pengganti manitol. Intubasi dan ventilasi mungkin perlu dilakukan sesuai kondisi. Seringkali, hiperventilasi yang ekstrem terkait dengan edema serebri yang terkait dengan KAD.

M. Pengkajian 1. Pengumpulan data Anamnese didapat : a. Identifikasi klien. b. Keluhan utama klien c. Mual muntah d. Riwayat penyakit sekarang
14

e. Riwayat penyakit dahulu f. Menderita Diabetes Militus g. Riwayat kesehatan keluarga h. Riwayat psikososial 2. Pemeriksaan fisik a. B1 (Breath) Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat. b. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia

c. B3 (Bladder) : Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri d. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA) e. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun

f. B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur. Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

N. Diagnosa keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme 3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
15

4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. O. Rencana Keperawatan 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal: Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Intervensi 1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan Rasional 1. Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel 2. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik 2. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. 3. Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton 3. Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi 4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis 4. Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap
16

asidosis 5. Observasi ouput dan kualitas urin. 5. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 6. Timbang BB 6. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi 7. Pertahankan cairan jika diindikasikan 8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional 7. Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume 8. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia 9. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung 9. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit 10. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual Albumin, plasma, dextran Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal Pertahankan kateter terpasang Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit Memudahkan pengukuran haluaran urin Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi BUN/Kreatinin Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau
17

10. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK

awitan kegagalan ginjal Osmolalitas darah Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Natrium Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat Berikan Kalium sesuai indikasi Berikan bikarbonat jika pH <7 Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Mencegah hipokalemia Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

2.

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme Kriteria hasil : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi 1. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi 2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan Rasional 1. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya 2. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

18

bandingkan dengan makanan yang dihabiskan 3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi 4. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi 5. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi 6. Observasi tanda hipoglikemia 5. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien 6. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam 7. Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3 Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal kehidupan sehingga harus dikenali Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 3. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

19

3.

Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Kriteria hasil : Mengungkapkan peningkatan energy Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Intervensi 1. Identifikasi aktifitas Rasional yang 1. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah 2. Berikan aktifitas alternative dengan 2. Mencegah kelelahan yang berlebihan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. 3. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan 3. Mengindikasikan tekanan aktifitas. 4. Diskusikan cara menghemat kalori 4. Pasien akan dapat melakukan lebih selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya. banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan 5. Tingkatkan partisipasi px dalam 5. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi px melakukan aktifitas sehari sehari sesui yang dapat ditoleransi. darah sebelum/sesudah tingkat aktifitas

menimbulkan kelelahan.

yang dapat ditoleransi

20

4.

Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Kriteria hasil: Klien memperlihatkan balance asam-basa. Intervensi 1. Pertahankan pemberian oksigen 2. Monitoring gas darah Rasional 1. Memaksimalkan untuk bernafas 2. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah 3. Observasi adanya tanda ketoasidosis; mual, muntah, nyeri abdomen, kemerahan wajah, nafas bau aseton, nafas kusmaull 4. Monitoring bising usus tiap 8 jam, bila ada berikan makan sesuai toleransi 4. Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. 3. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya ketoasidosis diabetic

DAFTAR PUSTAKA

Beth, Cecyl & Sowden, Linda. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC. NANDA.2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC. Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC. Suriadi, dkk. Askep Pada Anak Edisi I. 2001. Jakarta : PT Fajar Interpratama. www.ahmadrahmawan.blogspot.com. Ahmad Rahmawan. Ketoasidosis Diabetik Pada Anak. 16 Januari 2013

21

Anda mungkin juga menyukai