Anda di halaman 1dari 29

1

I.

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Stroke merupakan penyebab kecacatan utama baik di nergara maju maupun negara yang sedang berkembang. Stroke juga diperkirakan mengakibatkan 134.000 kematian setiap tahunnya dan menjadi penyebab kematian ke 3 setelah penyakit jantung dan kanker di Amerika (Lloyd et al., 2009).

Menurut data di Amerika Serikat sekitar 795.000 orang mengalami stroke setiap tahunnya, 610.000 orang mengalami serangan pertama dan 6,4 juta orang amerika yang bertahan hidup pasca serangan stroke. Pada tahun 1988 sampai 1997 menurut umur yang telah disesuaikan, penderita stroke yang dirawat inap meningkat 18,6% (sebanyak 560 per 10.000 dan 640 per 10.000),sementara jumlah total pasien stroke yang dirawat inap meningkat 38,6% (dari 592.811 menjadi 821.760) setahun (Fang, 2001).

Setiap 45 detik ada penderita stroke baru, dan setiap 3,1 menit meninggal karena stroke. Kemajuan telah dibuat dalam mengurangi kematian akibat stroke. American Heart Association, menetapkan sasaran penurunan angka

kematian penyakit kardiovaskular dan stroke sebanyak 25% dalam kurun waktu 10 tahun. Antara tahun 1996 dan 2006 terjadi penurunan angka kematian akibat stroke 33,5% yaitu menjadi 18,4%. Tujuan penurunan 25% telah tercapai pada tahun 2008, meskipun ada penurunan angka kematian akibat stroke, angka kejadian stroke meningkat (Brown, 2006).

Stroke juga penyebab utama kecacatan jangka panjang, dimana 20% pasien yang bertahan hidup memerlukan perawatan jangka panjang, dan setelah 3 bulan sekitar 15%-30% menjadi cacat permanen. Stroke tidak hanya mengubah kehidupan si penderita, tapi juga keluarganya, karena berdampak kepada kematian dan kecacatan, serta tingginya biaya yang harus dikeluarkan (Adams et al., 2009). Sejumlah kasus belakangan ini menyerang bukan hanya kelompok usia di atas 50 tahun, melainkan juga kelompok usia produktif yang menjadi tulang punggung keluarga, bahkan dalam sejumlah kasus penderita penyakit tersebut berusia di bawah 30 tahun (Junaidi, 2006). Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga (Yayasan Stroke Indonesia, 2008). Pada tahun 2010 di Amerika Serikat total biaya yang dikeluarkan mencapai USD 73,7 miliar (biaya langsung dan tidak langsung), diperkirakan rata-rata biaya yang dikeluarkan penderita stroke USD 140.048 (Lloyd et al., 2009).

Di Indonesia belum ada data epidemiologi tentang stroke yang lengkap, tetapi proporsi pasien stroke dari tahun ke tahun cenderung meningkat, terlihat dari laporan Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes RI diberbagai rumah sakit di 27 provinsi di Indonesia, yang menunjukkan terjadinya peningkatan antara 1984 sampai 1986, dari 0,72 per 100 pasien pada tahun 1984 menjadi 0,89 per 100 pasien pada tahun 1986 (Hariyono, 2004). Di Indonesia diperkirakan setiap tahun 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan sampai berat. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah tahun 2005 mencatat bahwa kasus tertinggi stroke terdapat di Kota Semarang yaitu sebesar 4.516 (17,36%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus stroke dikabupaten atau kota lain di Jawa Tengah. Dikatakan bahwa hal ini mengalami peningkatan apabila dibandingkan dengan kasus yang terjadi pada tahun 2004 yaitu 3.986 kasus (17,11%).

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Widjaja (2000) di Indonesia menemukan 60,7% penderita stroke disebabkan oleh stroke non hemoragik sedangkan 36,6% karena stroke hemoragik. Stroke trombotik paling banyak terdapat (58,3%), disusul oleh perdarahan intraserebral (PIS) (35,6%). Emboli dan perdarahan subaraknoidal hanya sedikit sekali 2,4% dan 1%. Usia kurang dari 45 tahun lebih jarang terkena (15,9%) dari pada usia lebih dari 45 tahun (84,1%), sedangkan laki-laki (63,5%) lebih banyak terkena dari pada wanita (36,5%). Angka kematian dari seluruh stroke (32,1%) dan merupakan

penyebab kematian nomer dua setelah meningoensefalitis (59,5%). Faktor risiko stroke paling banyak karena hipertensi (81,7%) dan diabetes mellitus (66,7%). Pada pemeriksaan anamnesis, hipertensi hanya terdapat pada (66,7%) kasus. Sedangkan gangguan peredaran darah otak sepintas (GPDOS) sebanyak (47,4%) hanya terdapat pada trombosis serebri. Pada emboli, PIS dan PSA tak terdapat riwayat GPDOS sebelumnya. Pada stroke emboli 86,7% disebabkan oleh fibrilasi atrial dan infark jantung lama, selebihnya tak diketahui penyebabnya (Harsono, 2005).

Pencegahan stroke terdiri dari pencegahan primer dan sekunder. Pencegahan primer sangat penting karena >77% dari stroke adalah serangan pertama (Ferguson et al., 2009). Di Inggris, angka kejadian stroke berkurang 40% dalam kurun waktu 20 tahun dengan cara preventif dengan mengontrol faktor risiko (Goldstein et al., 2006). Faktor risiko stroke di bagi menjadi 3, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dikontrol (Nonmodifiable), faktor risiko yang dapat dikontrol (modifiable) dan berpotensi dapat dikontrol (Potential modifiable) (Sacco et al., 2011). Penelitian di Inggris menyebutkan bahwa pencegahan yang paling mudah dengan mengubah gaya hidup menjadi lebih sehat, akan menurunkan risiko stroke pertama menjadi 80%, dibanding orangorang yang tidak mengubah gaya hidupnya (Chiuve et al., 2008).

Seseorang yang pernah terserang stroke mempunyai kecenderungan lebih besar akan mengalami serangan stroke berulang, terutama bila faktor risiko

yang ada tidak ditanggulangi dengan baik, karena itu perlu diupayakan prevensi sekunder yang meliputi gaya hidup sehat dan pengendalian faktor risiko (Caplan, 2009).

II.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Stroke

Definisi stroke menurut WHO Monica Project adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukan penyebab selain dari pada gangguan vaskular (Junaidi, 2006).

B. Klasifikasi Stroke

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Berdasarkan kelainan patologis a. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke 3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik b. Sensorik c. Gangguan visual : hemiparesis kontralateral, disartria : hemiparestesi kontralateral, parestesia : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks d. Gangguan fungsi luhur 2) Sistem vertebrobasiler a. Motorik b. Sensorik c. Gangguan lain (Christopher, 2007). : hemiparesis alternan, disartria : hemihipestesi alternans, parestesia : gangguan keseimbangan, vertigo,diplopia : afasia, agnosia

C. Epidemiologi

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur >65 tahun) (Depkes, 2008). Insidensi

kecacatan stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan 1,6% kecacatan tidak berubah dan 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan, dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2% dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5% (Misbach, 2007). Proporsi stroke menurut jenis patologis adalah 74% stroke infark, 24% stroke perdarahan intraserebral, dan 2% stroke perdarahan subarakhnoid (Lamsudin, 2007).

Di Amerika Serikat, perbandingan stroke antara pria dan wanita yakni 1,2 : 1 serta perbandingan stroke antara kulit hitam dan kulit putih yakni 1,8 : 1.

D. Faktor Risiko

Faktor risiko adalah karakteristik, tanda atau kumpulan penyakit yang diderita induvidu yang mana secara statistik berhubungan dengan peningkatan kejadian kasus baru berikutnya (beberapa induvidu lain pada suatu kelompok masyarakat (Bustam, 2002).

Menurut American Stroke Association faktor risiko stroke di bagi menjadi 3, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, faktor risiko yang dapat dimodifikasi, dan berpotensi dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi meliputi usia, jenis kelamin, berat lahir rendah, ras/etnik, dan faktor genetik. Faktor yang dapat dimodifikasi meliputi hipertensi, diabetes,

merokok, penyakit Jantung/Atrial Fibrilasi, kenaikan kadar kolesterol/lemak darah, penyempitan pembuluh darah karotis , gejala Sickle Cell, penggunaan terapi sulih hormon, diet dan nutrisi, latihan fisik, kegemukan/obesitas. Sedangkan faktor resiko yang berpotensi dimodifikasi antara lain migrain, sindrom metabolik, konsumsi alkohol berlebihan, drug abuse/narkoba, pemakaian obat kontrasepsi oral, gangguan tidur, kenaikan homocysteinemia, kenaikan lipoprotein (a), hypercoagubility, peradangan (Goldstein et al., 2011).

I. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Pada uji statistik faktor ini menjadi 2x lipat setelah usia 55 tahun (Goldstein et al., 2011).

2. Jenis kelamin. Stroke diketahui lebih banyak lakilaki dibanding perempuan. Kecuali umur 3544 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena pemakaian obatobat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding lakilaki (Goldstein et al., 2011).

10

3. Berat Lahir Yang Rendah Penelitian di Inggris menunjukkan orang-orang dengan berat badan lahir rendah angka kejadian stroke lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun bagaimana hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti (Goldstein et al., 2011).

4. Ras Penduduk AfroAmerika dan HispanicAmerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding EropaAmerika. Pada penelitian penyakit arterosklerosis terlihat bahwa penduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38% lebih tinggi dibanding kulit putih (Goldstein et al., 2011).

5. Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada generasi sebelumnya menaikkan faktor risiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain : a. Faktor genetik b. Faktor life style c. Penyakitpenyakit yang ditemukan d. Interaksi antara yang tersebut diatas e. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum

11

terjadi stroke (Goldstein et al., 2011). II. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Hipertensi
Tekanan darah terdiri dari 2 komponen : sistolik dan diastolik. Bila tekanan sistolik di atas 160mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90mmHg, maka dapat berpotensi menimbulkan serangan CVD, terlebih bila telah berjalan selama bertahun-tahun. Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah otak akan menimbulkan perdarahan, akan sangat fatal bila terjadi interupsi aliran darah ke bagian distal, di samping itu darah ekstravasal akan tertimbun sehingga akan menimbulkan tekanan intrakranial yang meningkat, sedangkan menyempitnya pembuluh darah otak akan menimbulkan terganggunya aliran darah ke otak dan sel-sel otak akan mengalami kematian (Nurhidayat et al., 2008).

Hipertensi akan meningkatkan beban jantung yang membuat dinding jantung menjadi semakin membesar dan akhirnya melemah, tekanan darah tinggi yang terus menerus akan menyebabkan kerusakan sistem pembuluh darah arteri secara perlahan dengan mengalami proses pengerasan yang diperberat oleh adanya peningkatan lipid, akhirnya lumen pembuluh darah arteri akan menyempit dan aliran darah

12

berkurang bahkan bisa berhenti, dan dapat menyebabkan kerusakan jantung dan stroke (Sargowo. 2003) Hipertensi adalah faktor risiko paling penting untuk stroke. Hipertensi menyebabkan lesi arteri intraserebral dan ekstraserebral yang berbedabeda. Hipertensi menyebabkan tiga tipe perubahan vaskuler: adaptasi struktur kompensasi, perubahan degenerasi vaskuler, dan munculnya faktor risiko lain.

Makin tinggi tekanan darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan maupun bukan (Goldstein et al., 2011).

b. Merokok Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Disamping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan lakilaki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada

13

diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan risiko PJK akan berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Dall & Peto 1976 mendapatkan risiko infark akan turun 50% dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok (Anwar, 2004). Penelitian lain menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor risiko terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor risiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok meningkatkan terjadinya trombus, karena terjadinya arterosklerosis (Goldstein et al., 2011).

c. Diabetes Penebalan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dapat disebabkan oleh diabetes mellitus, penebalan ini akan berakibat terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat terjadinya iskemia dan infark. (Nurhidayat et al, 2008). Tingginya gula darah sangat erat hubungannya dengan obesitas,hipertensi, dan dislipid, gula darah yang meninggi akan mengakibatkan kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara cepat dan progresif (Sargowo,2003)

14

Penderita diabetes cenderung menderita arterosklerosis dan meningkatkan terjadinya hipertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hipertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke (Goldstein et al., 2011).

d. Penyakit Jantung/Atrial Fibrilation Penderita penyakit katup jantung dengan atau tanpa atrium fibrilasi membutuhkan obat pengencer darah. Atrium fibrilasi apapun penyebabnya dapat menyebabkan terjadinya emboli atau jendalan darah yang memicu terjadinya suatu stroke (Goldstein et al., 2011).

e. Kenaikan Kadar Kolesterol Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar kolesterol diatas 240mg%. Setiap kenaikan 38,7mg% menaikkan angka stroke 25%. Sedangkan kenaikan HDL 1 mmol (38,7mg%) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47%. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obatobat anti kolesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke (Goldstein et al., 2011). Menurut Djoko (2007) dislipidemia adalah salah satu faktor risiko stroke non hemoragik yang merupakan suatu kelainan lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan maupun penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan

15

fraksi lipid yang utama adalah kadar kolesterol yang tinggi, kadar trigliserida yang tinggi dan kadar HDL kolesterol yang rendah. f. Penyempitan Pembuluh Darah Karotis Pembuluh darah karotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadangkadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan >50% ditemukan pada 7% pasien lakilaki dan 5% pada perempuan pada umur diatas 65 tahun. Pemberian obatobat aspirin dapat mengurangi insidensi terjadinya stroke, namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy (Josephson, 2010).

g. Gejala Sickle Cell Penyakit ini diturunkan, kadangkadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolitik dengan episode nyeri pada anggota badan, penyumbatanpenyumbatan pembuluh darah termasuk stroke (Goldstein et al., 2011).

h. Penggunaan Terapi Sulih Hormon. Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturutturut meningkatkan

16

terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan (Goldstein et al., 2011).

i. Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan risiko terjadinya stroke. Hal ini mungkin dikaitkan dengan kenaikan tekanan darah (Goldstein et al., 2011).

j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (30 menit gerakan moderate tiap hari) (Goldstein et al., 2011).

k. Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) >2529,9 dikategorikan berat berlebih (over weight). Sedang >30 dikategorikan obesitas Central Obesitas/Gemuk perut Dihitung jika lingkar perut >102 cm pada alakilaki dan >88 cm pada perempuan. Kegemukan meningkatkan terjadinya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah (Goldstein et al., 2011).

17

III. Faktor risiko yang berpotensi dapat dimodifikasi

a. Migrain Wanita usia >55 tahun dengan migrain aura memiliki risiko 2x lipat iskemik (Goldstein et al., 2011).

b. Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejalagejala sebagai berikut: Perut gemuk Trigliceride >150 mg% HDL <40 mg% Tensi 130/85 mm Hg Gula puasa 110 mg% Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan menurunkan terjadinya stroke (Goldstein et al., 2011).

c. Pemakaian Alkohol Berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL kolesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah, darah

18

gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasi (Goldstein et al., 2011).

d. Drug Abuse Pemakaian obatobat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin, dsb meningkatkan terjadinya stroke. Obatobat ini dapat mempengaruhi tensi darah secara tibatiba, menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan meningkatkan viskositas darah dan perlengketan trombosit (Goldstein et al., 2011).

e. Pemakaian ObatObat Kontrasepsi (OC) Risiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial 50 ug. Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia >35tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migraine (Goldstein et al., 2011).

f. Gangguan Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak, kenaikan tensi dan sebagainya. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnya (Goldstein et al., 2011).

19

g. Kenaikan Homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin. Kenaikan homocystein dapat meningkatkan terjadinya aterosklerosis . Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein (Goldstein et al., 2011).

h. Kenaikan Lipoprotein (a) Lp(a) terdiri atas LDL dan Apo (a) yang mirip plasminogen, sehingga peningkatan kadar Lp(a) dalam plasma dapat meningkatkan aktivitas aterogenik maupun trombotik yang akan mengganggu proses fibrinolisis dengan cara menghambat aktivitas plasminogen, merangsang proliferasi sel-sel otot polos melalui penghambatan terbentuknya TGF (transforming growth factor) dan menyebabkan disfungsi endotel (Criqui, 2004).

i. Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal dikarenakan adanya autiphospolipid antibody. Pemeriksaan dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus (Goldstein et al., 2011).

j. Peradangan Infeksi dan peradangan pembuluh darah antara lain TBC, syphilis, AIDS, kecacingan dapat memicu terjadinya stroke. Kebersihan dan

20

pola hidup sehat diperlukan unuk mencegahnya (Goldstein et al., 2011).

E. Patogenesis dan Patofisiologi

Stroke Non Hemoragik (stroke infark) Stroke Infark ini biasanya di sebabkan: 1. Berkurangnya aliran darah akibat stenosis berat atau sumbatan aterosklerosis (trombus) 2. Emboli, trombus yang berjalan dari proksimal ke pembuluh darah distal. 3. Penyakit pembuluh darah kecil (penyumbatan pada arteri penetrasi).

21

Patofisiologi

Patofisiologi stroke dapat dilihat pada Gambar berikut :

Gambar 1. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik (Caplan 2009)

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan selsel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempattempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempattempat khusus tersebut.

22

Pembuluhpembuluh darah yang mempunyai risiko dalam urutan yang makin jarang adalah arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar, mengakibatkan trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal ditempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna (Aliah et al, 2007).

Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, biasanya embolus akan menyumbat bagianbagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteri serebri media, terutama bagian atas (Aliah et al, 2007).

Infark lakunar terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu cabang penetrans sirkulus willis, arteri serebri media atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh darah ini akan membentuk daerah-daerah infark yang kecil dan lunak, dikenal dengan nama lakuna (Fortunestar, 2006).

23

F. Manifestasi Klinis

Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda stroke non hemoragik biasanya tidak ditemukan sakit kepala, bila ada biasanya ringan. Pasien mengeluh lumpuh separuh badan kanan atau kiri, bicara pelo, mulut terlihat miring ke satu sisi. Biasanya terjadi saat pasien istirahat, tidak ada kejang, tidak ada kaku kuduk, tidak ada muntah khususnya pada awal serangan dan kesadaran dapat menurun apabila pembuluh darah yang tersumbat berada dibatang otak. Secara klinik perbadaan iskemik dan hemoragik adalah sebagai berikut: Tabel 1. Gejala klinis Stroke Non Hemoragik
Gejala Onset Saat terjadinya Nyeri kepala Muntah pd awal Kaku kuduk Kejang Kesadaran Karakteristik Akut / Subakut Tidak Aktif Ringan/ tak ada Tak ada Tak ada Tak ada Dapat hilang

24

G. Diagnosis Stroke

Untuk mendiagnosa stroke dokter akan melakukan anamnesis hingga pemeriksaan penunjang (Fortunestar, 2006).

Anamnesis Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparesise, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:

1) Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

25

2) Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

3) Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4) Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia (Hassmann, 2010).

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik meliputi penilaian jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) dan tanda-tanda vital (yaitu, denyut nadi, respirasi, suhu). Kepala dan ekstremitas juga diperiksa untuk membantu menentukan penyebab stroke dan mengesampingkan kondisi lain yang memproduksi gejala yang sama (misalnya, Bell's palsy) (Stanley, 2010). Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan

26

femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri (Hassmann, 2010).

Pemeriksaan Penunjang Tes darah dan pencitraan prosedur (misalnya, CT scan, USG, MRI) dapat membantu mmenentukan jenis stroke dan mengesampingkan kondisi lain, seperti infeksi dan tumor otak. CT Scan x-ray menghasilkan gambar dari otak dan digunakan untuk menentukan lokasi dan luasnya stroke hemoragik. USG menggunakan frekuensi tinggi gelombang suara untuk menghasilkan gambar aliran darah melalui pembuluh darah di leher yang mensuplai darah ke otak dan untuk mendeteksi penyumbatan. Magnetic Resonance Imaging (MRI scan) dengan menggunakan medan magnet untuk menghasilkan gambar detail jaringan otak dan arteri di leher dan otak, sehingga memungkinkan dokter untuk mendeteksi infark kecil seperti pada pembuluh darah kecil dalam jaringan otak. Angiogram dilakukan dengan menyuntikkan agen pewarna yang kontras kedalam aliran darah dan mengambil serangkaian foto sinar-X pembuluh darah, digunakan untuk mengidentifikasi sumber dan lokasi penyumbatan arteri dan untuk mendeteksi aneurisma dan pembuluh darah cacat. Elektrokardiogram (EKG) dapat dilakukan untuk mendeteksi berkurangnya aliran darah ke jantung (iskemia miokard) atau tidak teraturnya denyut jantung (aritmia) (Stanley, 2010).

27

Diagnosis stroke juga dapat ditegakkan dengan menggunakan Algoritma Gadjah Mada. Instrumen ini digunakan untuk membantu membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik secara klinis, yaitu:

Gambar 4. Algoritma Gajah Mada (Lamsudin 1997).

28

H. Penatalaksanaan

Untuk merawat pasien stroke ada beberapa hal yang perlu di perhatikan sehubungan dengan keadaan yang dialami pasien. Semua ini dilakukan demi kenyamanan dan mengkondisikan pasien supaya cepat pulih (Junaidi, 2006).

Penatalaksanaan umum Penatalaksanaan pada stroke non hemoragik meliputi; (1) Breath yaitu memperbaiki pernafasan, misalnya dengan pemberian oksigen, (2) Blood yaitu mengawasi tekanan darah,(3) Brain yaitu mempertahankan sirkulasi darah otak,(4) Bowel yaitu pengawasan BAB, (5) Bladder yaitu pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan kateter.

Penatalaksanaan khusus Penatalaksanaan farmakologis dengan tujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan yaitu Thrombolytic agent (Tissue plasminogen activator(t-PA) dan streptokinase) melarutkan bekuan darah dan memulihkan sirkulasi dan hal ini akan mengurangkan kerusakan jaringan otak dan memperbaiki outcome, thrombolytic agent diberikan apabila onset dari stroke fase akut kurang dari 6 jam dan harus melalui protokol yang ketat. Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan kardio emboli yaitu untuk mencegah terjadinya embolisasi ulang dibawah pengawasan pemeriksaan laboratorium yang ketat, karena bisa menimbulkan pendarahan. Neuroprotektan berfungsi

29

untuk melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskemik (Majalah Kedokteran Atma Jaya, 2002).

Pengobatan pasca stroke yang bisa dilakukan adalah kontrol faktor risiko seperti kontrol hipertensi, mengobati penyakit dasar (penyakit jantung), kontrol kadar gula darah dan kolesterol darah. Fisioterapi dan rehabilitasi juga penting pada penanganan pasien stroke yang telah melewati fase akut. Tujuan dari fisioterapi untuk menghindari kontraktur pada pasien pasca stroke (Dennis, 2005).