BAB I PENDAHULUAN

Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma, yaitu peningkatan prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak, baik dinegara maju maupun dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma masih merupakan misteri. Pengetahuan tentang patologi, fisiologi dan imunologi asma berkembang sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya.
Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%.4

1

BAB II PEMBAHASAN ASMA BRONKIAL

2.1

DEFINISI GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai

gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan antara lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T yang menyebabkan episode mengi berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam dan dini hari. Berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas dan bervariasi, sebagian besar bersifat reversibel, juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan. Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak praktis. Oleh karena itu Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) memberi batasan sebagai berikut : Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada malam dan dini hari (nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau atopi lain dalam keluarga, atau penderita sendiri.

2.2

EPIDEMIOLOGI Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum

ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada

2

Asma bronkial atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti debu. imunologis. Atopi ditandai oleh peningkatan produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi tidak melebihi angka 10%.4 Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi) dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom. tungau rumah.4 2.segala umur. bulu binatang dan jamur. sedang 80-90% anak asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun(3. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan berkisar 3-8%. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan dizigot. 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun. 3 . endokrin dan psikologis. didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 6070%.4) Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan dunia. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. infeksi. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki. Diduga yang memegang peranan penting ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus).3 ETIOLOGI Penyebab asma masih belum jelas.

Secara etiologis. Pada golongan ini. Pada golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-sifat:  Serangan timbul setelah dewasa  Pada keluarga tidak ada yang menderita asma  Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan  Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik  Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan reaksi asma  Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita. keluhan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic) Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. infeksi saluran nafas dan kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban. polusi udara. zat-zat iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. Kepekaan ini 4 . 2. suhu. asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8 1. Asma ini disebabkan oleh stres. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic) Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen.

Salah satu sel yang memegang peranan penting pada patogenesis asma ialah sel mast.4 PATOGENESIS Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh bronkokonstriksi. edema mukosa. dan desquamasi sel epitel serta sel radang. Sel mast dapat terangsang oleh berbagai pencetus misalnya allergen. Selain sel mast. Asma bronchial tipe campuran (mixed) Pada golongan ini. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. infiltrasi seluler. 2. maka alergen yang masuk kedalam tubuh merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan 5 . exercise dan lain-lain. keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun ekstrinsik. Pada tipe mempunyai sifat-sifat:  Timbul sejak kanak-kanak  Keluarga ada yang menderita asma  Adanya eksim saat bayi  Sering menderita rhinitis  Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite. 3. sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator. di USA tepung sari bunga rumput.biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Bila alergen sebagai pencetus. infeksi. hipersekresi mukus.

antibodi reagenik. Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6 Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi. alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi dinding dan degranulasi sel mast.4) 6 . Mediator dapat bereaksi langsung dengan reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi bronkokonstriksi. lisosom keluar. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan ikat bronkus. Sel mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi(3. asap rokok dengan peningkatan aktivitas reseptor iritan.E akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi kerusakan leukosit. yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig. Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh.

6 >95% Normal <45 mmHg 91 . retraksi intercostal Meningkat Normal >60% >80% Sedang.5 KLASIFIKASI ASMA (1. <2jam respon nyata nyaring. fungsi paru. laboratorium Sesak timbul saat Bicara Posisi Kesadaran Sianosis Mengi pada Berjalan Kalimat Sesak nafas Otot bantu nafas Retraksi Penggal kalimat Bisa berbaring Lebih suka duduk Mungkin Biasanya iritable iritable Tidak ada Tidak ada Sedang. hanya pada sepanjang akhir ekspirasi ekspirasi+ inspirasi Minimal Sedang Biasanya tidak Biasanya iya Dangkal. ditambah retraksi suprasternal Meningkat Takikardi 40 – 60% 60 – 80% Laju nafas Laju nadi PEFR atau FEV1 • pra bronkodilator • pas ca bronkodilator SaO2 PaO2 PaCO2 2. Uji faal paru 7 . ditambah Gerakan nafas cuping hidung paradok torakoabdominal Meningkat Menurun Takikardi Bradikardi <40% <60%. Sulit/tidak tanpa terdengar Ancaman henti nafas Parameter klinis.95% >60 mmHg <45 mmHg <90% <60 mmHg >45 mmHg PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.2. sering Nyaring.2) Ringan Sedang Berbicara Berat istirahat Kata-kata Duduk bertopang lengan Biasanya iritable kebingungan Ada Sangat terdengar stetoskop Berat Iya Dalam.

7 DIAGNOSIS Sesak nafas lama dan berulang merupakan gejala utama untuk diagnosa asma. Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN. Pemeriksaan darah. 3. FEV 1/FVC. eosinofil dan uji tuberkulin Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi. biasanya diantara serangan pasien dapat merasa sembuh seperti anak-anak normal lainnya. Suara tambahan wheezing/mengi (jenis ronkhi kering yang terdengar lebih musikal atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya) berulang yang lebih nyata bila ada beban fisik. Uji tuberkulin diindikasikan karena jika terdapat tuberkulosis dan tidak diobati. sekret hidung dan sputum. 4. Foto rontgen thoraks Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat.Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi. maka asmanya pun akan sulit dikontrol. PVC. 8 . Test provokasi Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk. menilai hasil provokasi bronkus. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. 2. FEV 1. menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat didaerahnya (3) 2.

Bronkiolitis 3. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus (3) 9 . sangat mungkin merupakan asma. Riwayat asma pada keluarga juga merupakan petunjuk penting untuk penemuan kasus-kasus asma. Bronkopneumonia 2.2. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan terjadi bronkopneumonia.8 DIAGNOSA BANDING 1.Serangan batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. Bila sekret banyak dan kental.3 2. TB paru 2.9 KOMPLIKASI Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. 1. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. riwayat asma keluarga ini kadang digambarkan dalam bentuk atopi. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu membungkuk kedepan dan memanjang.

Pengendalian emosi . Antiinflamasi (pengontrol) 10 .10 Pengobatan non medikamentosa terdiri dari : . 5. Pengobatan medikamentosa 1.Pemakaian oksigen 2.Penyuluhan .2. 1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sedikit mungkin angka absensi sekolah Gejala tidak timbul siang atau malam hari Uji fungsi paru senormal mungkin Kebutuhan obat seminimal mungkin Efek samping obat dapat dicegah Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 1.10 PENGOBATAN Tujuan tata laksana 1. 3. Pengobatan non medikamentosa 9. 2. dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan pelega.9. 6.Menghindari faktor pencetus .10 Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol. 4.

tetapi diketahui merupakan antiinflamasi non steroid.. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi. .Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. 2. dan mengurangi remodelling saluran napas. Bronkodilator (pelega) 11 .Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). . Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik.Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. menghambat penglepasan mediator dari sel mast. Pada pemberian jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil. mencegah eksaserbasi asma. Efeknya secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik.Kortikosteroid Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini.Kromolin Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami. mengurangi hiperresponsivitas saluran napas. . . menurunkan gejala asma. memperbaiki aliran udara.

maka penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi. pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang minimal. B. 12 . A. fenoterol.Metilxantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibanding agonis beta 2. Asma Derajat Sedang Jika penggunaan β agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu. ..Antikolinergik Pemberian secara inhalasi. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik.Agonis beta 2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol. dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. terbutalin. .atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan . Asma Derajat Ringan Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator β agonis hirupan kerja pendek bila perlu saja. selain itu juga menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat digunakan maka β agonis diberikan peroral. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral.

Asma Berat 1.11 PROGNOSA Mortalitas akibat asma sedikit nilainya.atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien. kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun. Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah.C. Asma berat. Sebelum menaikkan dosis steroid hirupan. hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan. secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. dapat dipertimbangkan penambahan salah satu obat seperti β agonis kerja panjang atau β agonis lepas terkendali. β agonis lepas terkendali Teofilin lepas lambat Antileukotrien 2. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Asma sangat berat. Juga suatu kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih banyak.4 13 . 2. Pertimbangkan penambahan salah satu obat : β agonis kerja panjang. Sebelum dipakai kortikosteroid.

Sagung Seto. Kurniati N. HAM Medan. 4 DAFTAR RUJUKAN 1. 253-65. 2007. Dalam: Diagnosis Fisik Pada Anak. 5. Munasir Z. Asma. Alatas H. 1 – 12. Matondang C.. 3. Asma Dalam: Temu Ilmiah Respirologi Anak IV. Edisi 15 Vol. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Alih Bahasa: Wahab S. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. 14 . Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4. Sastroasmoro S.. 70 – 4. 2003. Jakarta.Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka kematiannya 2%. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Bagian FK – USU / RS. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Hasan R. et al. 2003. dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak. Nelson WE. Harsono A. Santosa H. sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya 9%.. Matondang CS. 1985. Jakarta. 1997. Edisi 2 Penerbit CV. 2. Edisi 2. Paru. 775 – 90. Wahidiyat I.A. Asma. Jakarta. Akib A. 1203 – 28. 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Sumatera Utara BB masuk PB masuk : 15 kg : 103 cm Tanggal Masuk : 6 Januari 2013 ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS. Nama Umur Perkawinan kePekerjaan Penyakit Pendidikan Alamat Ayah Yusdiar 35 tahun I Karyawan Sarjana tehknik Dsn pembangunan Ibu Teuku indria 28 tahun I Ibu rumah tangga Asma bronkhial D3 keperawatan Tanjung mulia-Pagar merbau 15 . Tanjung Mulia-Pagar merbau. Lubuk Pakam.STATUS ORANG SAKIT ANAMNESIS PRIBADI Nama Umur Jenis Kelamin Agama Alamat : Lutfi Baihaqi : 5 tahun : Laki-laki : Islam : Dusun Pembangunan.

normal. sehat ANAMNESA MAKANAN 0-1 tahun : ASI 16 . cukup bulan : Rumah sakit : Bidan : 2500 gram : 49 cm RIWAYAT IMUNISASI BCG DPT Campak Polio Hepatitis B : 2X : 2X : 1X : 2X : 1X Kesan : Imunisasi lengkap RIWAYAT SAUDARA OS OS anak ke-1 dari 2 bersaudara 1. 2.RIWAYAT KELAHIRAN Tanggal lahir Cara lahir Tempat lahir Ditolong oleh BB Lahir PB Lahir : 29 Juli 2007 : Spontan. 3 tahun . 5 tahun Perempuan . Laki-laki (OS) .

berjalan : Bermain dengan anak lain ANAMNESA PENYAKIT Allo anamnesis dari ibu os Keluhan utama Telaah : Sesak nafas : Sesak nafas dialami os sejak 1 hari ini. timbul terutama saat cuaca dingin. muntah (-). Os mengalami sesak nafas (+) sejak usia 9 17 . Demam (-). Batuk (+) dialami os sejak 1 minggu yang lalu. tertawa & menjerit bila diajak bermain : Tengkurap dan berbalik sendiri : Duduk tanpa dibantu : Merangkak : Berdiri sendiri. terhirup debu. Saat sesak. mual (-). darah (-). Sesak nafas bersifat hilang timbul. nafas os berbunyi “ngik” dan os hanya mampu berbicara sepenggal-sepenggal.sekarang : Susu formula Nasi biasa RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK Lahir 1 bulan 4 bulan 8 bulan 9 bulan 12 bulan 2 tahun : Menangis keras : Mengenal ibunya. os juga lebih nyaman dalam posisi duduk. dahak (+) berwarna putih bening. warna tidak jelas.1-2 tahun : ASI + Bubur Buah-buahan 2 tahun.

pupil isokor kanan = kiri. sekret (-) : Mukosa bibir kering (-). sianosis (-) 18 .bulan. reflek cahaya +/+ Telinga Hidung Mulut : Serumen (-) : Pernapasan cuping hidung (+). BAK (+) normal. konjungtiva palpebra inferior pucat (-). Riwayat asma keluarga (+). RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma RPO : ventolin nebule PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRESENTS KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/menit : 60 x/menit : 37 oc : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-) STATUS LOKALISATA Kepala Mata : mata cekung (-). BAB (+) normal. ibu kandung os menderita asma.

reguler. ICR V Batas jantung kanan: Linea Parasternalis dextra Batas paru hati : Relatif/absolut ICR VI-VII kanan Auskultasi : Suara pernapasan Frekuensi Pernapasan : Ekspirasi memanjang : 60 x/menit. desah (-) : Pembesaran kelenjar getah bening (-). wheezing (+) saat ekspirasi di kedua paru Frekuensi jantung Abdomen Inspeksi Palpasi Hepar Limpa : : Simetris : Soepel. retraksi interkostal (+) Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai Perkusi : Hipersonor pada kedua lapangan paru Batas jantung atas : ICR III LMCS Batas jantung kiri : 1 cm medial LMCS. Faring hiperemis (-) Leher Thorak Inspeksi : Simetris fusiformis. nyeri tekan epigastrium (-) : Tidak teraba : Tidak teraba : 140 x/menit. reguler.Tonsil T1=T1. kaku kuduk (-) Turgor : kembali cepat Perkusi : Timpani 19 . Tonsil hiperemis (-).

5/1.200 mm3 : 20 mm/jam Hitung Jenis : 1. refleks fisiologis (+/+) PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 6 januari 2013 Darah : Hb : 12. tidak ada kelainan : : Polls : 140 x/menit. reguler. sianosis (-).2/7.000/mm3 : 16. oedem (-).4/9.9 % Trombosit Leukosit LED : 516. oedem (-) reflek fisiologis (+/+) Inferior : Sianosis (-).8/83 Urine Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan PEMERIKSAAN RADIOLOGI Foto thorak : corakan paru bertambah.3/13. tinggi diafragma sejajar Kesan : Asma bronkial 20 .6 gr % Hematokrit : 35.Auskultasi Genitalia Ekstremitas Superior : Peristaltik usus (+) normal : ♂.

bersifat hilang timbul. terutama saat cuaca dingin. Demam (-). Riwayat sesak nafas (+) sejak usia os 9 bulan. RPT : Asma 1 tahun yang lalu PEMERIKSAAN FISIK Status presents KU/KP/KG Sensorium HR RR Temperatur BB masuk PB masuk Status lokalisata Kepala Hidung : Pernafasan cuping hidung (+) : Sedang/sedang/cukup : Compos mentis : 140 x/i : 60 x/i : 37oC : 15 kg : 103 cm Anemis Ikterus Dispnoe Sianosis Oedema (-) (-) (+) (-) (-) 21 . umur 5 tahun masuk RSUD DELI SERDANG LUBUK PAKAM dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini. dahak (+) berwarna putih bening. os lebih nyaman dalam posisi duduk. dahak sejak 1 minggu yang lalu.RESUME ANAMNESIS Anak laki-laki. Batuk (+). dan terhirup debu. Ibu kandung os penderita asma. saat sesak nafas os bicara sepenggal-sepenggal.

wheezing (+) saat ekspirasi Abdomen Palpasi Ekstremitas Superior : polls 140 x/menit.Thorak Inspeksi Palpasi Auskultasi : Retraksi interkostal (+) : hipersonor : Suara pernafasan : Ekspirasi memanjang RR : 60 X/i. Bed rest O2 2 ltr/menit 22 . 2. 2. 3.5/1/13/9/8/83 DIAGNOSA BANDING 1. reguler : Hepar tidak teraba PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hitung Jenis : 1. reg. Asma bronkial Bronkiolitis Bronkopneumonia DIAGNOSA KERJA Asma bronkial TERAPI 1.

2. 5.9 % 50 cc Ventolin nebulizer 1 amp/8jam Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth USUL 1. Dexamethasone ½ amp/8 jam Inj. 7. 6. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro Inj. 4. AGDA Foto thorak 23 .3. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0.

dahak (-). dahak (+) (+) putih bening. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 7. batuk (+). Inj. Inj. Bed rest 2. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. Bed rest 2. batuk (-).9 % 50 cc 6. O2 2 ltr/menit 3. batuk (+).FOLLOW UP PASIEN 6 Januari 2013 7 Januari 2013 S : Sesak nafas (+). Dexamethasone ½ amp/8 jam 4.45% 24gtt/i mikro 3. batuk (+).9 % 50 cc 5. putih bening. IVFD dextrose 5% + NaCl 0. Imunos syr 1 x 1 cth 8 Januari 2013 9 Januari 2013 S : Sesak nafas (-). Inj. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth 7. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro 4. keluhan pasien keadaan pasein baik 24 . Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth Temp : 37. Dexamethasone ½ amp/8 jam 5. pilek (-). dahak (+) S : sesak nafas (-).6 oC A : Asma bronkial P: 1. keluhan pasien berkurang O: HR RR BB : 120 x/menit : 40 x/menit : 16 kg Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1. pilek (+) O: HR RR BB : 140 x/menit : 60x/menit : 15 kg putih bening. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0. dahak S : sesak nafas (-).

Dexamethasone ½ amp/8 jam 4. Imunos syr 1 x 1 cth Temp : 36. Inj. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 8. Inj. Imunos syr 1 x 1 cth 4. IVFD dextrose 5% + NaCl 0. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 6. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam 2.45% 24gtt/i mikro 3. Bed rest 2. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth 3. Sporetik syr 2 x 1 cth 25 .7 oC A : Asma bronkial P: 1. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0.berkurang O: HR RR BB : 100 x/menit : 30x/menit : 16 kg O: HR RR BB : 98 x/menit : 28 x/menit : 16 kg Temp : 37 oC A : Asma bronkial P: 1.9 % 50 cc 5.

KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT. dengan judul Asma Bronkial sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam. dengan rahmat dan hidayah NYA penulis dapat menyelesaikan makalah ini. 26 .

.. . . . . . Amiin. . . . i DAFTAR ISI . Ridwanto Situmeang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Pada kesempatan ini juga kami mengucapkan terima kasih kepada dokter pembimbing yaitu. . . . . . . . . . .A. . . . . Atas bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam serta dalam penyusunan makalah ini. . H. . . . . . . . . Sp. . . . . . . ASMA BRONKIAL 27 ii . . . Harapan kami semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi kita semua. . . . . . Januari 2013 Penyusun DAFTAR ISI Halaman KATA PENGANTAR . . . . . . . . . Dr. . . . . . . . karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa mendatang. . . Medan. Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini memiliki banyak kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa.

. . . . . .. ... . . . .... . .. . . . . .. . . . ... .. .... .. ... .. ..... . . ... .. . .. Pemeriksaaan Penunjang. . . . ... .. .. . .. ........ . .. . .. . ... Pendahuluan.. ... . .. .. ..... . .. .... .. . .. . ... . ... ....1. ... .. Patogenesis.. .. .. ..... Diagnosis... .. . . . ... .. . . . .. . ……. 1 11.. ... . .. . . ........ . . ... .... ... . .. . . .. .. .... .. . ....... . . . . .. .... . . . . . . Prognosis . .. . . .... . . .. . … 1 2 2 2 4 4 5 6 6 2.. . Defenisi .. Diagnosa Banding . .. . ..... 5... . .. 4. Komplikasi . . .... . .. .... .. … 6.. .. ... ... ... ... . .. . . . . . 3. 6 12. ... ... . . … 9.. . . ..... ...... .. .. .... . . .. . . 7. . . .. . .... ... . .... . .. . .. ... ............ . . . ... . …. .. . . .. . .. .. . .. . ... . .. ... . . . .. .. . ... . ... . . . ......... ... . .. . ... . . .. . . . ..... . .. . ... .. .... .. . ... . ... .. ... . . Epidemiologi. .. ..... . . ... ... . . . . . . . . . . .. . . . .. ...... .. .. . .... . Klasifikasi Asma.. . ... . . . . .. ....... . . . .. .. .. . . . . . 10. .... . . ... . .. .. .. .. . . . . 8 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN 28 .... . .... .. ... . .. .. .. ... . Penatalaksanan .. . Etiologi .. . 8. . . . . ... . . ..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful