Anda di halaman 1dari 19

Syok Written by Administrator Wednesday, 14 September 2011 07:48 Pendahuluan Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis.

Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik; tetapi, petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser metabolisme dari jalur oksidatif ke jalur anaerob, yang mengakibatkan pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut-larut, yang pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisistem. 1,2 Definisi Syok adalah suatu cardiac output yang tidak adekuat yang mengakibatkan kegagalan sistem kardiovaskuler untuk pengangkutan oksigen dan nutrisi yang cukup untuk kebutuhan metabolisme sel-sel tubuh. Akibatnya, terjadi disfungsi membran sel, metabolisme seluler abnormal, dan tanpa terapi adekuat, dapat terjadi kematian sel. 2 Etiologi Penyebab syok bervariasi, tetapi semua ditandai dengan perfusi jaringan inadekuat. Mekanisme patofisiologi dasar yang tejadi pada syok adalah: 1. Vasokonstriksi atau vasodilatasi luas memperburuk tonus & resistensi vaskuler perifer. 2. Penurunan volume intravaskuler (hipovolemia) 3. Cardiac output inadekuat Apapun jenis penyebab utama syok, respon tubuh pada umumnya sama. 2 Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan yang dapat digolongkan sesuai empat mekanisme etiologi dasarnya: (1) mekanisme kardiogenik, (2) mekanisme obstruktif, (3) perubahan dalam volume sirkulasi, dan (4) perubahan dalam distribusi sirkulasi. SYOK HIPOVOLEMIK Latar Belakang Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).1 Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen ke jaringan tubuh. Pada syok karena perdarahan selain terjadi penurunan cardiac out put juga terjadi pengurangan hemoglobin, sehingga transport oksigen ke jaringan makin berkurang.1 Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan, antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas.

Pembahasan utama dari artikel ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya. Pembaca dianjurkan membaca artikel lain untuk mendiskusikan tentang patofisiologi dan penanganan syok hipovolemik akibat kehilangan cairan dibandingkan darah.2 Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).2 Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan, antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Pembahasan utama dari artikel ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya. Pembaca dianjurkan membaca artikel lain untuk mendiskusikan tentang patofisiologi dan penanganan syok hipovolemik akibat kehilangan cairan dibandingkan darah.1 Penyebab Kehilangan cairan dan elektrolit : diare, muntah,diabetes insipidus,heat stroke, renal loss, luka bakar Perdarahan i. Perdarahan internal : ruptur hepar/lien, trauma jaringan lunak, fraktur tulang panjang, perdarahan saluran cerna ( ulkus peptikum, divertikulum meckel) dan kelainan hematalogis ii. Perdarahan eksternal : trauma Kehilangan plasma : luka bakar, sindrom nefrotik, obstruksi ileus, demam berdarah dengue, peritonitis Penyebab lain adalah capilary leak syndrome. Patofisiologi Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer penyebab syok. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui refleks neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar, tonus pembuluh darah dan sistem pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila terjadi hipovolemia maka mekanismenya yang terjadi melalui : 1. Baroreseptor Reseptor ini mendapat ransangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka ransangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga ransangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang. Sehingga terjadi : Penurunan ransangan terhadap cardioinhibtorycentre Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor Akubat dari kedua hal tersebut makan akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Barorseptor ini terdapat di sinus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan dalam ssirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perofer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah.

2. Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60 mmhg. Bila di bawah 60 mmhg maka yang akan bekerja adalah kemorespetor, yang teransang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat ransangan kemoresepetor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan ransangan pernafasan. 3. Cerebral ischiemic receptor Bila aliran darah ke otak menurun sampai < 40 mmh maka akan terjadi symphathetic discharge massif. Resspon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari respon perifer. 4. Respon humoral Bila terjadi hipotensi/hipovolemia maka tubuh akan mengeluarkan hormon-hormon stres seperti epinefrin, glukagon, dan kortisol yang merupakan hromon yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran hormo ini adalahterjadi takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemia. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan pre load, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH oleh hipofise posteroir juga meningkat sehingga pengeluaran air oleh ginjal dapat dikurangi. 5. Retensi air dan garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran renin oleh aparatus jukstaglomerolus yang merubah angiotensinogen menjadi angiotensin 1. Angiotensin 1 ini oleh angiotensin converting enzym dirubah menjadi angiotensin II yang mempuyai sifat vasokonstriksi kuat, meransang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal, meningkatkan seksresi vasopresin. Bagan patofisiologi syok: Volume sirkulasi ? ? preload ? ? volume sekuncup ? ? curah jantung ? ? baroreseptor, kemoreseptor, cerebral ischiemic centre ? 1.cardio inhbitory center dihambat dan 2. Aktivasi cardiostimulatory center ? output simpatik meningkat, out put parasimpatik menurun ? heart rate ?, kontraktilitas otot jantung ?, vasokonstriksi ? ginjal, vasopresin, aldosteron 6. Auto transfusi Adalah suatu mekanisme di dalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara jumlah cairan intravaskuler yang keluar ke ekstra vaskuler atau sebaliknya. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik intravaskuler dan ekstravaskuler serta pada keadaan dinding pembuluh darah. Pada keadaan hipovolemia maka tekanan hidrostatik akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravaskuler sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan, bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah. Proses autotransfusi pada syok : 1. Tekanan darah turun, terjadi vasokonstriksi 2. Kontraksi sphincter pre dan post kapiler 3. Volume darah berkurang, aliran darah yang lewat lebih cepat 4. Cairan interstisiel dihisap masuk kembali kedalam sirkulasi Akibat dari semua ini maka akan terjadi : Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembuluh darah skeletal, asphlanchnic dan kulit, sedang pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi, bahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sampai 300 % sebagai usaha kompensasi tuuh untuk meningkatkan respon katekolamin pada syok. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjad dingin dan kulit menjadi pucat. Sebagai akibat vasokonstriksi maka tekanan diastolik akan meningkat pada fase awal, sehingga tekanan nadi menyempit, tapi bila proses berlanjut keadaan ini tidak dapat

dipertahankan dan tekanan darah akan semakin menurun sampai tidak terukur Takikardia Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolisme anaerobik dan terjadi Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi sehingga kesempatan pertukaran O2 dan CO2 ke dalam pembuluh darah lebih lama dan akibatnya terjadi perbedaan yang lebih besar antara O2 dan CO2 arteri dan vena. Akibat hipoksia dan berkurangnya nutrisi ke jaringan maka metabolisme menjadi anaerobik yang tidak efektif dan hanya menghasilkan 2 ATP sari setiap 1 molekul glukosa. Pada metabolisme aerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup tiap pemecahan glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Akibat dari metabolisme anaerobik ini adalah terjadi penumpukan asam laktat dan pada akhirnya metabolisme tidak mampu lagi menyediakan energi yag cukup untuk mempertahankan homeostasis selule, terjadi kerusakan pompa ionik dinding sel, natrium masuk kedalam sel dan kalium keluar sel dan terjadi akumulasi kalsium dalam sitosol, terjadi edemadan kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel organ tubuh atau terjadi kegagalan organ multipel dan syok yang irreversibel. Diagnosa Syok adalah diagnosis klinis, jadi tidak ada diagnosis bandingnya. Diagnosis banding hanya terhadap penyebab syok. Diagnosis syok pada stadium dini sangat penting untuk berhasilnya uatu pengobatan, namun sering kali hal ini tidak mudah. Karena itu sangat peenting adalah kewaspadaan terhadap kemungkinan terjadinya syok pada pnderita dengan resiko tinggi. Pada penderita dengan resiko tersebut kita lakukan pemantauan yang lebih ketat sehingga dapat dilakukan tindakan lebih dini bila terdapat tanda-tanda resiko.1 Diagnosis syok pada bayi dan anak kadang-kadang sulit, tanda-tanda renjatan berat dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba, akral dingin dan sianosis mudah dikenal, tapi pada compensated shock dimana tekanan darah sentral masih dapat dipertahankan, sering kali diagnosis syok sulit ditegakkan. Anamnesis yang baik dan benar sangat penting untuk menegakkan diagnosis etiologis dari syok, seperti adanya muntah dan diare akan mengarahkan kita pada syok hipovolemia, trauma atau pasca operasi kemungkinan menjadi penyebab syok hipovolemik karena perdarahan. 1 Manifestasi klinis syok tergantung pada : Penyakit primer penyebab syok Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang Lama syok serta kerusakan jaringan yang terjadi Tipe dan stadium syok Stadium Syok Secara klinis perjalanan syok dapat dibagi dalam 3 fase yaitu : Fase kompensasi Dekompensasi Ireversibel Fase Kompensasi Pada fase ini fungsi organ-organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan aktivitas simpatik yaitu meningkatkan tahanan sistemik, terjadi distribusi selektif aliran darah dati organ perifer yang tidak vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedang tekanan darah diastolik meningkat akibat meningkatnya tekanan arteriol dan tekanan nadi menyempit. Untuk memenuhi curah jantung maka frekuensi denyut jantung menigkat. Selain itu terjadi kompensasi hormonal dengan pengeluaran vasopresin, renin-angiotensin, dan aldosteron akan mempengaruhi ginjal menahan pengeluaran natrium dan air.1

Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Nadi cepat Kulit lembab, pucat Suhu permukaan tubuh menurun Pengisian kembali kapiler memanjang Fase Dekompensasi Pada fase ini mekanisme kompensasi tubuh mulai gagal mempertahankan curah jantung dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan tidak mendapat oksigen yang cukup, metabolisme berlansung secara anaerobik, sehingga terjadi pembentukan asam laktat dan asam-asam lain sehingga terjadi asidosis metabolik. Asidosis semakin memberat dengan terbentuknya asam karbonat intraseluler akibat ketidakmampuan sirkulasi mengeluarkan CO2. Asidosis akan menghambat kotraktilitas otot jantung dan resisten terhadap katekolamin. Selain dari itu asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent Na-K pump di tingkat seluler, sehingga integritas membran sel terganggu, fungsi mitokondria dan lisosom memburuk sehingga akhirnya akan menyebabkan kematian sel. Aliran darah yang lambat dan kerusakan reaksi rantai kinin dan sistem koagulasi dapat memperberat syok dengan timbulnya agregasi trombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan. Juga terjadi pelepasan mediator vaskuler seperti histamin, serotonin, sitokin ( TNF = tumor necrosis factors dan interleukin-1), xanthin oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets activating factors ). Sesungguhnya pelepasan mediator ini adalah reaksi normal tubuh terhadap stres atau injury, pada syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena akan menyebabkan vasodilatasi arteriol dan meningkatkan permeabilitas kapiler dengan akibat makin berkurangnya cairan yang kembali ke jantung ( preload ) disertai depresi miokard. 1 Manifestasi klinis yang timbul adalah : Takikardia bertambah Tekanan darah menurun Perfusi perifer memburuk, kulit/akral dingin, capillary refill makin lama. Oliguria sampai anuria Asidosis, pernafasan cepat dan dalam ( kussmaul ) Kesadaran makin menurun Fase Ireversibel Kegagalan mekanisme tubuh menyebabkan syok terus berlanjut sehingga terjadi kerusakan/ kematian sel dan disfungsi organ-organ lain ( disfungsi multi organ ), cadangan fosfat energi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hati, sedang sintesa ATP baru hanya 2 %/ jam, sehingga tubuh akan kehabisan energi. Pada keadaan ini kematian terjadi meskipun sistem sirkulasi dapat diperbaiki. Diagnosis syok ireversibel adalah retrospektif, artinya diagnosis dibuat sesudah penderita meninggal akibat kerusakan yang ekstensif dari organorgan tubuh yang menyebabkan kerusakan multi organ dan kematian. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, koma dalam, anuria dan tanda-tanda kegagalan organ-organ lain.

Manifestasi klinis syok Tanda klinis Blood loss (%) Kompensasi Sampai 25 % Dekompensasi 25-40 % Ireversibel >40 %

Heart rate Tek sistolik Nadi ( volume ) Capillary refill

Takikardia + Normal Normal/menurun Normal/meningkat

Takikardia ++ Normal/ menurun Menurun + Meningkat detik >

Taki/bradikardia Tidak terukur Menurun ++ 5 Meningkat ++ 3-5 detik Dingin pale +/deadly

Kulit

Dingin, pucat

Dingin / mottled

Pernafasan Kesadaran

Takipne Gelisah

Takipne + Lethargi

Sighing respiration Reaksi atau hanya bereaksi thd nyeri

Pemeriksaan Laboratorium 1. Hemoglobin dan hematokrit Pada fase awal syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masi tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama. Karena autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada demam berdarah dengue atau diare dengan dehidrasi akan hemokonsentrasi. 2. Urin Produksi urin menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin meningkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria dan toraks 3. Pemeriksaan gas darah pH, PaO2, dan Hco3 darah menurun,. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang lebih jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena. 4. Pemeriksaan elektrolit serum Pada syok seringkali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremia, hiperkalemia, dan hipokalsemia pada penderita dengan asidosis. 5. Pemeriksaan fungsi ginjal Pemeriksaan BUN dan kreatinin serum penting pada syok terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal. 6. Pemeriksaan mikrobiologi yaitu pembiakan kuman yang dilakukan hanya pada penderita-penderita yang dicurigai 7. Pemeriksaan faal hemostasis 8. Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan untuk menentukan penyakit primer penyebab Diferensial Diagnosis Solusio plasenta Kehamilan ektopik Aneurisma abdominal Perdarahan post partum Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan Fraktur femur Syok hemoragik Fraktur pelvis Syok hipovolemik

Gastritis dan ulkus peptikum Toksik Plasenta previa 2 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : ? Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital ? Mencegah dan memperbaiki kelainan metabolik yang timbul sebagai akibat hipoperfusi jaringan. Tatalaksana 1. Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen kalau perlu bisa diberikan ventilatory support 2. Pasang akses vaskuler secepatnya ( dalam 60-90 detik) untuk resusitasi cairan, berikan cairan secepatnya. Hampir pada setiap jenis syok terjadi hipovolemi baik absolut atau relatif sehingga terjadi penurunan preload. Karena itu terapi cairan pada syok sangat penting. Terapi syok paling tepat adalah pemberian cairan dengan cepat dan agresif yaitu pemberian kristaloid atau koloid 20 ml/kgbb dalam 10-15 menit secara intravena. Pemberian cairan ini dapat 2-3 kali, kalau masih belum berhasil bisa diberi plasma atau darah. Pada syok yang berat atau sepsis pemberian cairan bisa mencapai > 60 ml/kgbb dalam 1 jam pertama. Bila resusitasi sudah mencapai 2-3 kali dimana jumlah cairan yang diberikan sudah mencapai 4060 % dari volume darah yang telah diberikan tapi belum ada respon yang adekuat, maka dilakukan tindakan intubasi dan bantuan ventilasi. Evaluasi hasil analisis gas darah dan koreksi asidosis metabolik yang terjadi bila pH < 7,15. Bila masih tetap hipotensi atau nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral untuk pemberian resusitasi dan pemantauan status cairan tubuh. Evaluasi kembali kenaikan CVP setelah pemberian cairan secara berhati-hati. 3. Inotropik Inotropik mempunyai efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah yang bervariasi terhadap tahanan vaskuler, sebagian menyebabkan vasokonstriksi ( epinefrin, norepinefrin ) sebagian lainnya menyebabkan vasodilatsi ( dopaamine, dobutamine,, melrinon ). Meskipun banyak digunakan tetap harus diingat bahwa penggunaan yang tidak tepat bisa memperjelek keadaan karena penggunaan initropik dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard yang dapat memperberat fungsi miokard dengan perfusi yang sudah terbatas. Efek vasokontriksi juga akan memperberat iskemia dan akan memperjelek perfusi orgn-organ perifer. Indikasi pemberian inotrofik adalah : 1. Syok kardiogenik 2. Renjatan refrakter terhadap pemberian cairan. DOPAMIN Mempunyai efek campuran yaitu sebagai inotropik dan vasodilatasi end organ pada dosis rendah ( 2-5 g/kgbb/menit). Pada dosis 5-10 g/kgbb/menit meningkatkan kontraktilitas miokard dan curah jantung dan meningkatkan konduksi jantung ( meningkatkan rate ). Pada dosis >10-20 g/kgbb/menit mempunyai efek terhadap reseptor alpha agonis sehingga dapat menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah sentral.

EPINEFRIN Mempunyai efek terhadap reseptor alpha dan beta, meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan vasokonstriksi perifer, ini akan meningkatkan tekanan darah sentral tapi aliran darah perifer berkurang. Dosis 0,1 g/kgbb/menit Iv, bisa ditingkatkan secara bertahap sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai mencapai 2-3 g/kgbb/menit.

DOBUTAMIN Efek utama adalah beta 1 agonis yaitu meningkatkan kntraktilitas miokard. juga mempunyai sedikit efek beta 2 agonis yaitu vasodilatsi sehingga bisa menurunkan resistensi vaskuler dan after load dan memperbaiki fungsi jantung, karena itu dobutamin sangat cocok pada renjatan kardiogenik. Dosis 5 g/kgbb/menit IV , dapat ditingkatkan bertahap sampai mencapai 20 g/kgbb/menit NOREPINEFRIN Terutama mempunyai efek alpha agonis ( menyebabkan vasokonstriksi ) dan sedikit efek beta 1 agonis. Dosis 0,1 g/kgbb/menit IV dosis dapat ditingkatkan sampai efek yang diharapkan tercapai. PHOSPHODIESTERASE INHIBITOR ( melrinon, amrinon) Bekerjanya dengan cara meningkatkan c AMP sehingga dapat meningkatkan level kalsium intrasel yang pada akhirnya akan memperbaiki kontraktilitas otot jantung dan vasodilatsi perifer. Bermanfaat pada renjatan dengan volume intravaskuler cukup, tapi kontraktilitas otot jantung dan perfusi jelek. Dosis melrinon : 25-50 g/kgbb/menit dalam 10 menit dilanjutkan 0,375-0,75 g/kgbb/menit KORTIKOSTEROID Penggunaan kortikosteroid pada syok masih merupakan kontroversi. Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan berat yang resisten terhadap katekolamin dan kecurigaan adanya insufisiensi adrenal atau pada anak dengan penyakit yang mendapat steroid dalam waktu yang lama atau pada anak yang menderita kelainan hipofise atau adrenal. Walaupun penggunaannya masih dalam perdebatan, dari penelitian penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa pemberian kortikosteroid pada renjatan memberikan hasil yang cukup baik. Kortikosteroid yang diberikan adalah hidrokortison dosis tinggi yaitu 25 kali dosis stres. Dosis hidrokortison untuk renjatan adalah 50 mg/mgkbb/ Iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secr continous infussion. Kortikosteroid pada syok dapat memperbaiki fungsi sirkulasi melalui: Bekerja sebagai adrenergic blocking agent sehingga bisa menurunkan tahanan perifer. Mencegah aktivasi komplemen dan proses koagulasi Mencegah pengeluaran mediator vasoaktif Mempunyai efek inotrofik Menstabilisasi dinding sel dan membran lisosom. Pemantauan Nilai respon penderita terhadap pemberian cairan dengan memantau status kardiovaskuler, tanda vital, dan perfusi perifer. Dengan meningkatkan pre load diharapkan kontraktilitas otot jantung meningkat, curah jantung bertambah sehingga sirkulasi dapat diperbaiki kembali. Pasang kateter urin untuk menilai respon perbaikan sirkulasi dengan mematau produksi urin. Ambil pemeriksaan urin dan darah untuk menilai gambaran darah, analisis gas darah, kadar glukosa dan elektrolit. Evaluasi apakah efek inotrofik negatif yang terjadi pada renjatan sudah dikoreksi, sebelum pemberia inotroik dimulai. Obat-obat vasoaktif diberikan bila diyakini sudah tidak ada lagi hipovolemia dan oksigenasi telah adekuat. Bila kadar Hb kurang dari 5 g/dl, koreksi dengan pemberian PRC ( 10 ml/kgbb ). Usahakan agar kadar Hb lebih besar dari 10 g/dl. Setelah restorasi cairan dilakukan, berbagai kemungkinan yang bisa terjadi akibat renjatan perlu diavaluasi untuk tata laksana lanjutan

Gagal ginjal akut : periksa kadar ureum kreatinin dan fraksi ekskresi natrium ARDS : edema dan kerusakan jaringan paru dapat terjadi paska renjatan, bantuan ventilasi mekanik dengan pemberian PEEP mingkin diperlukan. Depresi miokard gagal jantung Gangguan koagulasi Gangguan SSP dan organ lain Syok irreversibel

Kepustakaan 1. Azies, latief.2005.renjatan hipovolemik pada anak dalam PKB pediatic FK Unair. Didownload dari www.fkunair.ac.id 2. Paul Kolecki, MD, FACEP.2009.syok hipovolemik. Di download dari http://asramamedicafkunhas.blogspot.com/2009/06/syok-hipovolemik.html

SYOK KARDIOGENIK Definisi Syok kardiogenik adalah suatu keadaan dimana sirkulasi darah tidak memadai karena kegagalan dari ventrikel dari jantung untuk berfungsi secara efektif, terutama setelah infark miokard akut. Keadaan ini menyebabkan kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi tidak terpenuhi. Hal ini menyebabkan kematian sel akibat hipoksia dan hipoglikemia.1 Meskipun STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) ditemukan pada sebagian besar pasien, syok kardiogenik mungkin juga ditemukan pada pasien dengan sindrom koroner akut non ST elevasi (NSTEMI, NSTACS, atau angina tidak stabil). Definisi klinis syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dan adanya hipoksia jaringan meskipun volume intravaskuler memadai. Kriteria hemodinamik untuk syok kardiogenik adalah hipotensi yang terus menerus (tekanan darah sistolik <90 mmHg selama minimal 30 menit). 2 Diagnosis syok kardiogenik dapat langsung dibuat saat melihat pasien dengan hipotensi dan tanda klinis penurunan perfusi jaringan, antara lain oligouria, sianosis, ekstremitas teraba dingin dan perubahan status mentalis. Tanda-tanda ini biasanya tetap ada meskipun telah dicoba untuk melakukan koreksi hipovolemia, aritmia, hipoksia dan asidosis. 2 Etiologi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan jantung untuk memompa darah secara efektif. Hal ini dapat disebabkan oleh kerusakan otot jantung, paling sering karena infark miokard. Penyebab lainnya antara lain aritmia, kardiomiopati, masalah pada katup jantung, obstruksi aliran keluar ventrikel (misalnya: stenosis katup aorta, systolic anterior motion (SAM) pada kardiomiopati hipertrofi) atau gangguan septum ventrikel. 1 Etiologi dari syok kardiogenik dibagi atas7 1. kardial/intrinsik - infark jantung - gagal miokard karena iskemia atau depresi - kontusio miokard - aritmia - obat-obatan (termasuk anastetik) 2. Nonkardial/ekstrisik - embolus pulmonal - tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard

- gagal nafas, hipertensi pulmonal - perikarditis dengan tekanan tinggi di perikard - pneumothoraks tekan (tension pneumothoraks) Sebagian besar kasus syok kardiogenik pada dewasa disebabkan oleh iskemia miokard akut. Banyak kasus syok kardiogenik terjadi setelah sindrom koroner akut, mungkin karena penggunaan obat-obatan. Penggunaan beta bloker dan ACE inhibitor pada sindrom koroner akut harus hati-hati dan dimonitor. 3 Pada compresive cardiac shock, alir balik vena (venous return) berkurang akibat adanya penekanan dari luar, misalnya pada tamponate jantung atau tension pneumothorax. Keadaan ini memerlukan tindak bedah khusus untuk dekompresi rongga perikardial atau rongga pleura. Infark miokard luas yang disertai gangguan faal jantung atau gangguan irama berupa aritmia ventrikel juga dapat menyebabkan syok kardiogenik.7 Mekanisme yang tidak berhubungan dengan infark akut meliputi: ? Sistolik: overdosis beta bloker, overdosis CCB (calcium channel blocker), kontusio miokard, asidosis respirasi, hipokalemia, hipofosfatemia dan obat-obatan kardiotoksik (mis: doxorubisin, adriamisin) ? Diastolik: hipertrofi ventrikel dan kardiomiopati restriktif ? Afterload: stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi, obstruksi aliran keluar jantung, koarktasi aorta dan hipertensi maligna ? Kelainan katup jantung: stenosis mitral, endokarditis, regurgitasi mitral atau aorta, trombus atrium dan tamponade ? Pada anak, infeksi virus sebelumnya dapat menyebabkan miokarditis. Anak-anak dan bayi juga mungkin memiliki cacat jantung bawaan yang tidak diketahui karena kelainan tersebut masih bisa dikompensasi, hingga munculnya suatu stressor. Faktor risiko terjadinya syok kardiogenik antara lain: kerusakan jantung atau penyakit yang sudah ada sebelumnya (mis: diabetes mellitus, usia lanjut, riwayat AMI (acute myocardial infarction) sebelumnya), AMI, penyakit jantung kongenital dan disritmia. Gejala dan Tanda 2 Cemas, gelisah, perubahan status mentalis karena menurunnya perfusi otak dan hipoksia. Hipotensi akibat penurunan curah jantung. Nadi cepat dan lemah karena menurunnya sirkulasi darah dan takikardi. Kulit dingin, lembab, basah dan terdapat cutis marmorata karena vasokonstriksi dan hipoperfusi kulit. Distensi vena jugularis karena adanya peningkatan tekanan vena. Oligouria karena kegagalan perfusi ginjal. Napas cepat dan dalam (hiperventilasi) karena rangsangan sistim saraf simpatis dan asidosis. Kelelahan karena hiperventilasi dan hipoksia. Edema paru Hasil pemeriksaan 1,4 Tidak ada pemeriksaan yang benar-benar spesifik atau sensitif untuk syok kardiogenik. Penelitian laboratorium biasanya diarahkan pada penyebab syok yang paling potensial. Pada banyak kasus, biasanya dilakukan pemeriksaan berikut, yang berhubungan dengan iskemia jantung: ? Penanda jantung (mis: kreatinin kinase, troponin, mioglobin) ? Elektrolit ? Faktor pembekuan (mis: prothrombin time, activated partial thromboplastin time) ? Evaluasi keseimbangan asam basa, karena asidosis mengganggu fungsi miokard. Peningkatan kadar serum laktat merupakan indikator syok. ? BNP (Brain Natriuretic Peptide) dapat berguna sebagai indikator gagal jantung kongestif

Pemeriksaan radiologis. Sebuah foto toraks sangat membantu karena menggambarkan ukuran jantung, vaskularisasi paru, dan memperkirakan ukuran mediastinum dan aorta. EKG normal tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis. EKG seringkali membantu ketika dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Angiografi koroner Ekokardiogram Diagnosis Banding 4 Sindrom koroner akut Regurgitasi aorta Kardiomiopati restriktif Gagal jantung kongestif dan edema paru Regurgitasi mitral Infark miokard Miokarditis Perikarditis dan tamponade jantung Emboli paru Syok hipovolemik Syok septik Terapi 5 Perawatan pre hospital. Perawatan ini bertujuan untuk meminimalisasi iskemia lebih lanjut dan syok. Semua pasien memerlukan akses intra vena, oksigen dan pamantauan jantung. Elektrokardiografi Obat inotropik dapat dipertimbangkan, namun harus diberikan oleh tenaga paramedis terlatih CPAP (continuous positive airway pressure) atau BiPAP (bilevel positive airway pressure) Perawatan pada Unit Gawat Darurat Perawatan disini ditujukan untuk menegakkan diagnosis, mencegah iskemia lebih lanjut dan mengobati penyakit yang mendasari. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa intervensi koroner perkutan (PCI) atau CAB (coronary artery bypass) merupakan perawatan pilihan dan terbukti menurunkan angka kematian pada tahun pertama. PCI harus dilakukan dalam waktu 90 menit setelah gejala muncul. Jika fasilitas tersebut tidak tersedia, trombolitik harus dipertimbangkan. Pengobatan dimulai dengan penilaian dan pengobatan ABC Airway. Disini dinilai patensi jalan napas. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik dapat dipertimbangkan pada pasien yang sulit untuk bernapas. Ventilasi tekanan positif dapat meningkatkan oksigenasi namun juga membahayakan aliran balik vena, preload ke jantung. Intervensi lainnya ditujukan untuk membantu perfusi otot jantung dan memaksimalkan curah jantung. Cairan intravena harus diberikan untuk mendapatkan curah jantung yang memadai. Antikoagulan dan aspirin harus diberikan seperti pada kasus infark miokard lainnya. Vasopressor intravena meningkatkan perfusi dari miokard yang mengalami iskemia dan seluruh jaringan tubuh. Namun detak jantung yang ekstrim harus dihindari karena meningkatkan konsumsi oksigen miokard, meningkatkan ukuran infark dan mengganggu kemampuan jantung untuk memompa darah. Vasopressor yang dapat digunakan: dopamin, dobutamin, norepinefrin. Nitrat dan morfin dapat digunakan untuk pengelolaan nyeri, nmun penggunaannya harus hati-hati karena pasien berada dalam kondisi syok, dan penggunaan berlebihan dari agen ini dapat menyebabkan hipotensi.

Obat pendukung lainnya, dapat dipertimbangkan nesiritide (Natrecor) dan levosimendan. Meskipun nesiritide dapat meningkatkan mortalitas dan disfungsi ginjal, namun obat ini terus dipelajari dalam pengobatan gagal jantung kongestif akut. Obat Ini harus digunakan dengan hati-hati karena telah terbukti menyebabkan hipotensi. Penggunaan peralatan mekanik, misalnya IABP (intra-aortic balloon pump) dan LVAD (Left-ventricular assist devices) Komplikasi 6 Cardiopulmonary arrest Disritmia Gagal ginjal Kegagalan organ multisistem Aneurisma ventrikuler Stroke Kematian Prognosis 6 Angka kematian lebih dari 55% pada pasien yang diobati secara medis. Mortalitas 38% pada pasien yang mendapatkan tindakan pembedahan untuk reperfusi. Pelebaran ventrikel kanan pada ekokardiogram menunjukkan kemungkinan yang buruk. Infark ventrikel kanan pada elektrokardiogram sisi kanan juga dapat menunjukkan hasil yang buruk.

Kepustakaan 1. Anonim. (Last Updated: 31 March 2010). Cardiogenic Shock. Available from: Http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiogenic_shock 2. Sharma, Fri. (Last Updated: 20 August 2008). Shock Cardiogenic. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/152191-overview 3. Randler, Ethan. S. (Last Updated: 26 January 2010). Shock Cardiogenic. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759992-overview 4. Randler, Ethan. S. (Last Updated: 26 January 2010). Shock Cardiogenic. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759992-diagnosis 5. Randler, Ethan. S. (Last Updated: 26 January 2010). Shock Cardiogenic. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment 6. Randler, Ethan. S. (Last Updated: 26 January 2010). Shock Cardiogenic. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759992-followup 7. Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta, EGC

SYOK SEPTIK Definisi Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi.1 SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) adalah respons tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 hal atau lebih keadaan berikut:1 1. suhu >380C atau <360C 2. frekuensi jantung >90x.menit 3. frekuensi napas >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg 4. leukosit darah >12000/mm3, <4000/mm3 atau batang >10%

Sepsis adalah keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat adalah Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oligouria dan penurunan kesadaran.1 Sepsis dengan hipotensi adalah sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan septik adalah sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.1 Patofisiologi Syok Dan Kegagalan Organ Baik bakteri gram positif maupun gram negatif dapat menimbulkan sepsis. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyababkan hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udaem.2,3 Pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin..2,4 Bakteri gram positif kadang-kadang menyebabkan hipovolemi, tetapi kehilangan cairan dari ruang vascular biasanya terbatas pada daerah infeksi.5 Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu sendiri dimana endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu: sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses hemeostatis dimana terjadi keseimbangan antara proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada proses inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi tersebut. Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan hemeostatis , maka akan terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat destruktif . Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular pada berbagai organ.1 Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. terjadi penurunan curah jantung . Proses ini mendasari terjadinya hipotensi dan syok pada sepsis.1 NO diproduksi terutama oleh sel endotel berperan dalam mengatur tonus vaskular. Pada sepsis, produksi NO oleh sel endotel meningkat, menyebabkan gangguan hemodinamik berupa hipotensi. NO diketahui juga berkaitan dengan reaksi inflamasi karena dapat meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, ekspresi molekul adhesi dan menghambat agregasi trombosit. Peningkatan sintesis NO pada sepsis berkaitan dengan renjatan septik yang tidak responsif dengan vasopresor.2 Pada keadaan infeksi terjadi aktivasi, migrasi dan ekstravasasi netrofil dengan pengaruh mediator kemotaktik. Pada keadaan sepsis, jumlah netrofil dalam sirkulasi umumnya meningkat, walaupun pada sepsis berat jumlahnya dapat menurun.2 Netrofil seperti pedang bermata dua pada sepsis. Walaupun netrofil penting dalam mengeradikasi kuman, namun pelepasan berlebihan oksidan dan protease oleh netrofil dipercaya bertanggungjawab terhadap kerusakan organ.6 Terdapat 2 studi klinis yang menyatakan bahwa menghambat fungsi netrofil untuk mencegah komplikasi sepsis tidak efektif, dan terapi untuk meningkatkan jumlah dan fungsi netrofil pada pasien dengan sepsis juga tidak efektif.6

Berlanjutnya proses inflamasi yang maladapatif akan menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan (injury)) pada tingkat selular (termasuk disfungsi endotel), gangguan perfusi ke organ /jaringan sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori-protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit dan efek samping dari terapi yang diberikan.1 Tanda Dan Gejala Gejala umum dari sepsis biasanya tidak spesifik seperti demam, menggigil, lemah, cemas, atau kebingungan. Gejala-gejala ini tidak khas unutuk infeksi dan mungkin juga ditemukan pada kondisi peradangan lain selain infeksi, dan mungkin tidak ditemukan pada infeksi yang serius, tertama pada orang yang berusia lanjut. SIRS ditandai dengan adanya 2 atau lebih gejala dibawah ini antara lain : o Suhu lebih dari 38 C kurang dari 36 C o Denyut jantung lebih dari 90 kali permenit o Frekuensi nafas lebih dari 20 kali permenit o Jumlah hitung leukosit lebih dari 12000/L, kurang dari 4000/L, atau batang > 10% Demam merupakn gejala yang paling sering ditemukan pada pasien dengan sepsis. Menggigil merupakan gejala sekunder berhubungan dengan demam, dimana merupakan konsekuensi dari peningkatan aktifitas otot untuk memproduksi panas dan meningkatkan suhu tubuh. Berkeringat terjadi pada saat hipotalamus kembali pada pengaturan normal dan respon terhadap peningkatan suhu tubuh, menstimulasi untuk pengeluaran panas. Bisa terjadi perubahan status mental. Disorientasi ringan atau kebingungan biasa ditemukan pada orang dewasa. Kecemasan, agitasi dan koma merupakan manifestasi dari sepsis yang berat. Hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik merupakan gambaran umum dari pasien dengan sepsis yang merupakan stimulasi sekunder dari pusat pengendali pernafasan akibat adanya endotoksis dan mediator-mediator inflamasi. Gejala lokal pada organ dapat menjadi petunjuk etiologi dari sepsis antara lain : o Infeksi kepala dan leher : Nyeri telinga, nafas bau, nyeri sinus, dan pembesaran kelenjar getah bening. o Infeksi dada dan paru-paru : batuk produktif, nyeri dada dan sesak nafas. o Infeksi abdomen dan saluran cerna : nyeri perut, mual, muntah dan diare o Infeksi pelvis dan urogenital : nyeri pinggang, sekret pada uretra atau vagina dan gangguan buang air kecil. o Infeksi tulang dan jaringan lunak : Nyeri lokal pada ekstremitas, eritema lokal, edema dan pembengkakan sendi. Penatalaksanaan Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap infeksi.1 1. Resusitasi Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama

adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit).7 a. Oksigenasi. Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.7 b. Terapi cairan. Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid.1,2,7 c. Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. d. Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL. 2. Eliminasi sumber infeksi Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, dan implan prostesis yang terinfeksi.2 3. Terapi antimikroba Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis.7 Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ.2 Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi.7 4.Vasopresor dan inotropik Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Hipotensi terjadi sebagai vasodilatasi atau sebagai akibat disfungsi miokardial sehingga terjadi penurunan curah jantung. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90 mmHg. Pemantauan terhadap tingkat kesadaran dan produkasi urin dapat menggambarkan adanya perbaikan perfusi dan fungsi organ. Untuk vasopressor dapat dipakai dopamin >8g/kg.menit, norepinefrin 0.03-1.5g/kg.menit, phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.1-0.5g/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 g/kg/menit, dopamine 3-8 g/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 g/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).1 5. Bikarbonat Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.1,2 6. Disfungsi renal Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (13 g/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.1,2 7. Nutrisi Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak

memungkinkan baru diberikan secara parenteral1 8. Gangguan koagulasi Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.2 9. Kortikosteroid Kortikosteroid dosis tinggi dicoba pemberiannya pada sepsis berat dan renjatan dengan hasil tidak terbukti menurunkan mortalitas. Saat ini terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol.1

Kepustakaan 1. Sudoyo A. Buku ajar ilmu penyakit Dalam. Jakarta : 2006. Hal 190-192 2. Widodo D, Pohan HT (editor). Bunga rampai penyakit infeksi. Jakarta: 2004; h.54-88. 3. Sjamsuhidayat R, Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: 2005. Hal 120 4. Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future treatment. BMJ 2003;325:262-266. Available at: http://www.bmj.com 5. Karakata S, Bachsinar B. Bedah Minor. Jakarta : 1996. Hal 78 6. Hotckins RS, Karl I. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J M. Available at: http://www.nejm.com 7. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, et.al. Surviving sepsis campaign guidelines for mangement of severe sespis and septic shock. Crit Care Med 2004;32(3):858-72.

SYOK ANAFILAKTIK Definisi Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Patofisiologi Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terpajan lagi pada antigen tersebut, akan timbul suatu reaksi hipersensitivitas umum tipe I. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi IgE di permukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran

histamin dan zat vasoaktif yang lain sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan permeabilitas, dilatasi kapiler menyeluruh, peningkatan sekresi mukous membran. Vasodilatasi akan menyebabkan syok sedangkan peningkatan permeabilitas menyebabkan udem.2,3 Etiologi Penyebab syok anapilaksis paling sering adalah alergen makanan, obat-obatan, sengatan serangga, media kontras radio grafis.3 Manifestasi Klinis Manifestasi anafilaksis bervariasi dalam hal awal mula timbulnya gejala maupun perjalanan klinisnya. Reaksi dapat timbul dalam beberapa menit hingga beberapa jam setelah paparan terhadap suatu alergen. Anafilaksis fase lambat atau disebut reaksi bifasik dapat muncul 8-12 jam setelah reaksi awal. Walaupun mendapatkan pengobatan yang agresif, reaksi anafilaksis dapat terus berlangsung hingga 5-32 jam. Semakin cepat awal timbulnya gejala, biasanya semakin parah anafilaksis yang terjadi. Kulit, kojungtiva, saluran pernafasan atas dan bawah, sistem kardiovaskuler dan gastrointestinal seringkali terlibat secara sendiri maupun bersama.3 Pada kulit sering dirasakan kesemutan dan panas yang merupakan gejala awal timbulnya anafilaksis kemudian kulit kemerahan (flushing), pruritus, urtikaria, dengan atau tanpa angioedema. 3Gejala akut pada saluran pernafasan berupa rhinorhea, hidung buntu, bersinbersin, rasa gatal pada hidung, angioedema meliputi pembengkakan pada uvula, lidah, faring atau laring, yang disertai suara parau atau hilangnya suara, stridor, sesak napas bahkan henti napas. Keterlibatan saluran napas bagian bawah umumnya berupa bronkospasme dan edema saluran napas, mengi, dan perasaan dada terhimpit. Aritmia dapat dijumpai selama anafilaksis yaitu berupa gangguan irama atrium maupun ventrikel. Dapat dijumpai iskemia miokard, palpitasi, dizzines atau nyeri dada, hipotensi.3 Penatalaksanaan Syok Anafilaksis Pada penderita syok anafilaktik segera diberikan adrenalin 1/1000 dengan dosis 0.3 ml (0.01 ml/kgbb) larutan secara subkutan (SC) untuk menimbulkan vasokonstriksi atau intramuskuler pada muskulus deltoid atau pada paha sebelah luar (vastus lateralis). Pemberian bisa diulang 15-20 menit sampai 3-4 kali. Apabila gejala penyakit bertambah buruk, atau dari awal gejala penyakitnya sudah berat, suntikan dapat diberikan secara intramuskuler (IM).1,2,3 Apabila syok ini disebabkan karena sengatan serangga atau suntikan obat pada daerah ekstremitas, maka perlu dipasang torniket di sebelah proksimal sengatan atau suntikan. Bila pencetusnya adalah alergen seperti pada suntikan imunoterapi, penisilin, dan sengatan serangga, segera diberikan suntikan infiltrasi efineprin 1:1000 atu 0.1-0.3 ml dibekas tempat suntikan untuk mengurangi absorbsi alergen tadi. Selanjutnya ada 2 hal yang penting pada saat pemberian terapi syok anafilaktik yaitu: 1. mengusahakan sistem pernafasan berjalan lancar sehingga oksigenasi berjalan baik. 2. sistem kardiovaskuler yang juga harus berfungsi baik agar perfusi jaringan memadai1,3 Pencegahan Pasien yang pernah mengalami reaksi anafilksis memiliki resiko untuk memperoleh reaksi yang sama bila terpajan oleh pencetus yang sama. Pasien ini harus dikenali, diberikan peringatan, dan bila perlu diberikan tanda peringatan pada ikat pinggang atau dompetnya. Memberikan pengobatan yang optimal pada pasien asma atau jantung, karena pada kedua jenis penyakit ini apabila mendapatkan serangan anafilaksis gejala akan sangat berat. Pada pasien yang memiliki resiko mengalami reaksi anafilaktik dianjurkan untuk tidak menggunakan obat-obatan penyekat beta karena apabila terjadi reaksi anafilaksis

pengobatannya sulit. Greenberger dkk. Memberikan prednisone dan antihistamin sebelum memberikan media kontras pemeriksaan radiologik pada pasien yang memiliki resiko. Tindakan desensitisasi jangka pendek dengan penisilin. Desensitisasi jangka panajang diberikan pada pasien yang alergi terhadap sengatan tawon. Beberapa cara untuk mencegah terjadinya reaksi anafilaksis akibat pemberian obat: o Sebelum memberikan obat: Adakah indikasi memberikan obat, adakah riwayat alergi obat sebelumnya, apakah pasien memiliki resiko alergi obat, Apakah obat tersebut perlu diuji kulit dulu, Adakah pengobatan pencegahan unt k mengurangi reaksi alegi o Sewaktu minum obat: Enam cara memberikan obat, Kalau mungkin obat diberikan secara oral, Hindari pemakaian obat intermiten, Setelah memberikan suntikan obat pasien harus selalu di observasi, Beritahu pasien kemungkinan reaksi yang akan terjadi, Sediakan obat atau alat untuk mengatasi keadaan darurat, Bila mungkin lakukan uji provokasi atau desensitisasi.1 o Sesudah minum obat: Kenali tanda dini reaksi alergi obat, Hentikan obat apabila terjadi reaksi alergi, tindakan imunisasi sangat dianjurkan, bila terjadi reaksi berikan penjelasan dasar kepada pasien agar kejadian tersebut tidk terulang lagi. Kepustakaan 1. Rangganis, dkk. 2006. Renjatan Anafilaktik: Buku Ajar Ilmu Penyekit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyekit Dalam FKUI. Jakarta 2. Sjamsuhidajat, R. 2005. Syok : Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta 3. Soegiarto, dkk. 2007. Anafilaksis : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FK UNAIR. Surabaya SYOK NEUROGENIK Syok distributif memiliki beberapa penyebab. Syok septik adalah bentuk paling umum dari shock distributif, dengan kematian cukup. Di Amerika Serikat, ini adalah penyebab utama kematian noncardiac di unit perawatan intensif (ICU). Penyebab lainnya syok distributif termasuk sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) karena kondisi peradangan seperti luka bakar noninfeksius & pankreatitis; shock syndrome toksik (TSS); anafilaksis; obat atau toksin reaksi, termasuk gigitan serangga, reaksi transfusi, dan keracunan logam berat; Addisonian krisis; insufisiensi hepatik, dan syok neurogenik akibat cedera otak atau sumsum tulang belakang1. Dalam syok distributif, yang perfusi jaringan yang tidak memadai ini disebabkan oleh penurunan resistensi vaskuler sistemik (SVR) dan cardiac output yang tinggi. Perubahan awal yang terutama dicirikan oleh evolusi perubahan kontraktilitas dan pelebaran pembuluh perifer kecil dan dampak upaya resusitasi. Hipoksia juga menginduksi upregulation enzim yang menciptakan oksida nitrat, sebuah vasodilator potensial, sehingga lebih memperburuk hypoperfusion. Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya nada vaskular simpatik dari cedera parah pada sistem saraf1. Dalam syok neurogenik terjadi impuls dari sistem saraf simpatik tidak dapat mempertahankan nada normal atau merangsang pembuluh darah vasokonstriksi. Kurangnya stimulasi SNS menyebabkan vasodilatasi vena dan arteri besar. Di sisi vena, kumpulan darah vena di pembuluh darah yg dpt dilembungkan dan tidak kembali ke vena yang lebih besar. Karena penyatuan ini, ada berkurang jumlah darah yang kembali ke jantung. Stroke volume, cardiac output, dan tekanan darah semua jatuh. Pada sisi arteri, terdapat penurunan resistensi pembuluh darah perifer, yang sebenarnya membantu jantung untuk memompa dengan energi yang lebih sedikit. Kekurangannya adalah bahwa dengan tekanan perifer menurun, tidak ada

daya penggerak untuk mendapatkan darah, oksigen, dan nutrisi ke sel. Hal ini juga menyebabkan tingkat kecil penyatuan darah arteri, yang menurunkan jumlah darah kembali ke jantung3. Syok neurogenik masukkan pada non-perdarahan. shock neurogenik juga disebut sinkop. shock ini terjadi karena reaksi vasovagal berlimpah sehingga dapat benar-benar vasodilatasi di Regio sphlancnicus sehingga vaskularisasi otak menurun. Vasovagal reaksi biasanya disebabkan suhu lingkungan panas, takut, terkejut, atau sakit. shock neurogenik terjadi pada trauma seperti cedera tulang punggung, atau yang paling jarang, cedera batang otak. Cedera kepala yang mengarah ke kondisi shock dapat disebabkan oleh syok hemoragik dan nonhemoragik. cedera saraf Spine dapat menyebabkan hipotensi sebagai dampak dari hilangnya tonus simpatik kapiler. Kehilangan tonus simpatis kapiler efek hipovolemik memburuk dan pada kondisi, sebaliknya akan memperburuk efek hipovolemik denervation simpatik2. Gejala klinis Temuan klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi dengan atau tanpa takikardia atau vasokonstriksi kulit. Pasien tersebut umumnya merasa pusing dan kemudian menjadi tidak sadar. Penurunan tekanan nadi tidak ditemukan pada syok neurogenik. Setelah pasien berbaring, biasanya kondisi membaik spontan tanpa komplikasi, kecuali jika ada cedera karena terjatuh. Pasien dengan cedera tulang punggung sering cedera di bagian tubuh lainnya. Sehingga pasien yang dicurigai atau diketahui memiliki neurogenik shock, pertama kali harus dikelola untuk hipovolemik2. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen cervik, thorax, dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk menentukan adanya patah tulang atau tidak. CT scan dan MRI akan berguna untuk menentukan bagian medulla spinalis yang menyebabkan kompresi medulla spinalis Pengobatan Jalan nafas yang baik dan akses intravena yang adekuat merupakan prioritas utama Cairan intavena kristaloid untuk menjaga mean tekanan darah arteri diatas 70 torr Jika resusitasi cairan tidak adekuat dalam menjamin perfusi organ, agen inotropik seperti donamin 2,5 hingga 20,0 g/kg per menit dan dobutamin 2,0 hingga 20,0 g/kg per menit dapat ditambahkan untuk memperbaiki cardiac output dantekanan perfusi Jika dibutuhkan, bradikardi berat sebaiknya diobati dengan atropine 0,5 mg hingga 1 mg intravena (setiap 5 menit hingga dosis total 3,0 mg) atau dengan pace maker. Jika terdapat deficit neurologis, terapi menggunakan metilprednisolon dosis tinggi sebaiknya diberikan dalam 8 jam setelah trauma. Sejumlah 30 mg/kg BB bolus sebaiknya diberikan dalam 15 menit dan diikuti dengan infus 5,4 mg/kgBB untuk 23 jam berikutnya Kepustakaan 1. Kanaparthi LK, 2009. Shock Distributive. Available from URL: www.emedicine.com 2. Bety, 2010. Neurogenic Shock is one of important non-hemmoragic Shock. Available from URL: helthycase.com 3. Duane lynn, 2008. Shock series part 2. Available from URL: www.mnhealthandmedical.com