Anda di halaman 1dari 32

MAKALAH DIAGNOSTIK KLINIK

ABSES DAN PERITONITIS

Disusun oleh:
Caroline Furqoni C Muthia Rachma Oloan Rizki Reza M 030505011 030505028Y 0305050396 0304057087 0606070945

Wulan Yuliastuti 0606061046

Universitas Indonesia Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Departemen Farmasi 2009
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat waktu. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Bu Atiek selaku Dosen Diagnostik Klinik yang telah membimbing penulis dalam menyusun makalah ini. Penulis juga berterima kasih kepada semua pihak yang telah membantu demi terselesaikannya makalah ini. Melalui makalah ini, penulis bertujuan membahas mengenai abses, peritonitis dan hubungan keduanya. Penulis sadar makalah ini masih jauh dari sempurna. Kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga makalah ini bermanfaat. Depok, Mei 2009

Penulis

BAB I ABSES I.1 Abses Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi akibat suatu infeksi bakteri. Jika bakteri menyusup ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah menelan bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah, yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan di sekitarnya akan terdorong. Jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam, maka infeksi bisa menyebar di dalam tubuh maupun di bawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses. Penyebab Suatu infeksi bakteri bisa menyebabkan abses melalui beberapa cara: bakteri masuk ke bawah kulit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril, bakteri menyebar dari suatu infeksi di bagian tubuh yang lain, bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses. Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika: terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi, daerah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang, terdapat gangguan sistem kekebalan.

Gejala Gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan pengaruhnya terhadap

fungsi suatu organ atau saraf. Gejalanya bisa berupa nyeri, nyeri tekan, teraba hangat, pembengkakan, kemerahan, dan demam. Suatu abses yang terbentuk tepat di bawah kulit biasanya tampak sebagai suatu benjolan. Jika abses akan pecah, maka daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Sedangkan, suatu abses di dalam tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih dahulu tumbuh menjadi lebih besar. Abses dalam lebih mungkin menyebarkan infeksi ke seluruh tubuh. Diagnosis Abses di kulit atau dibawah kulit sangat mudah dikenali, sedangkan abses dalam seringkali sulit ditemukan. Pada penderita abses, biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih. Untuk menentukan ukuran dan lokasi abses dalam, bisa dilakukan pemeriksaan rontgen, USG, CT scan atau MRI. Pengobatan Suatu abses seringkali membaik tanpa pengobatan, abses pecah dengan sendirinya dan mengeluarkan isinya. Kadang abses menghilang secara perlahan karena tubuh menghancurkan infeksi yang terjadi dan menyerap sisa-sisa infeksi. Abses tidak pecah dan bisa meninggalkan benjolan yang keras. Untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan isinya. Suatu abses tidak memiliki aliran darah, sehingga pemberian antibiotik biasanya sia-sia. Antibiotik bisa diberikan setelah suatu abses mengering dan hal ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga diberikan jika abses menyebarkan infeksi ke bagian tubuh lainnya Abses bisa terbentuk di seluruh bagian tubuh, termasuk otak, paru-paru, payudara, serta organ-organ di abdomen khususnya hati. Berikut ini akan diuraikan lebih jauh mengenai abses pada organ-organ tersebut. I.2 Abses Otak Abses otak adalah kumpulan nanah yang terbungkus oleh suatu kapsul dalam jaringan otak yang disebabkan karena infeksi bakteri atau jamur. Abses otak biasanya akibat komplikasi dari suatu infeksi, trauma atau tindak

pembedahan. Keadaan-keadaan ini jarang terjadi, namun demikian insiden terjadinya abses otak sangat tinggi pada penderita yang mengalami gangguan kekebalan tubuh (seperti penderita HIV positif atau orang yang menerima transplantasi organ). Penyebab Infeksi otak awalnya berasal dari penyebaran langsung bibit penyakit dari sumber infeksi di daerah lain yang berdekatan dengan otak (seperti infeksi pada telinga tengah, infeksi sinus, abses pada gigi) atau melalui peredaran darah yang berasal dari sumber infeksi di seluruh tubuh. Masuknya kuman penyakit ke dalam jaringan otak dapat terjadi secara langsung akibat trauma lesakkan (misalnya peluru yang menembus otak) sehingga terjadi pembentukkan abses. Abses otak juga dapat disebabkan karena tindakan pembedahan pada otak dan trauma di daerah wajah. Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada abses otak, yaitu bakteri, jamur dan parasit. Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcusbeta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Bacteroides. Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. Jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan abses secara hematogen. Kira-kira 62% abses otak disebabkan oleh flora campuran, kurang lebih 25% abses otak adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya). Gejala Gejala yang timbul bervariasi dari seorang dengan yang lain, tergantung pada ukuran dan lokasi abses pada otak. Lebih dari 75% penderita mengeluh sakit kepala dan merupakan gejala utama yang paling sering dikeluhkan. Sakit kepala yang dirasakan terpusat pada daerah abses dan rasa sakit semakin hebat dan parah. Aspirin atau obat lainnya tidak akan menolong menyembuhkan sakit kepala

tersebut. Kuranglebih separuh dari penderita mengalami demam tetapi tidak tinggi. Gejala-gejala lainnya adalah mual dan mintah, kaku kuduk, kejang, gangguan kepribadian dan kelemahan otot pada salah satu sisi bagian tubuh. Diagnosis Gejala awal abses otak tidak jelas karena tidak spesifik. Pada beberapa kasus, penderita yang berobat dalam keadaan distress, terus menerus sakit kepala dan semakin parah, kejang atau defisit neurologik (misalnya otot pada salah satu sisi bagian tubuh melemah). Dokter harus mengumpulkan riwayat medis dan perjalanan penyakit penderita serta keluhan-keluhan yang diderita oleh pasien. Harus diketahui kapan keluhan pertama kali timbul, perjalanan penyakit dan apakah baru-baru ini pernah mengalami infeksi. Untuk mendiagnosis abses otak dilakukan pemeriksaan CT scan (computed tomography) atau MRI scan (magnetic resonance imaging) yang secara mendetil memperlihatkan gambaran potongan tiap inci jaringan otak. Abses terlihat sebagai bercak/ noktah pada jaringan otak. Kultur darah dan cairan tubuh lainnya akan menemukan sumber infeksi tersebut. Jika diagnosis masih belum dapat ditegakkan, maka sampel dari bercak/noktah tersebut diambil dengan jarum halus yang dilakukan oleh ahli bedah saraf. Abses otak akan memburuk dengan cepat, dan jelas terlihat sekitar dua minggu. Jika diagnosis telah ditegakkan, maka dokter segera mengobatinya. Terapi yang cepat dan tepat merupakan kunci utama dalam mengatasi dan mengobati gejala dengan cepat. Pengobatan dan tindakan lanjut dilakukan selama dua atau beberapa bulan. Pencegahan dan Pengobatan Kebanyakkan abses otak berhubungan dengan higiene mulut yang buruk, infeksi sinus yang kompleks atau gangguan sistem kekebalan tubuh. Oleh karena itu, pencegahan yang terbaik adalah menjaga dan membersihkan rongga mulut dan gigi dengan baik serta secara teratur mengunjungi dokter gigi. Infeksi sinus diobati dengan dekongestan dan antibiotika yang tepat. Infeksi HIV dicegah dengan tidak melakukan hubungan seks yang tidak aman. Ada 2 pendekatan yang dilakukan dalam terapi abses otak, yaitu:

Antibiotika untuk mengobati infeksi jika diketahui infeksi yang terjadi disebabkan oleh bakteri yang spesifik, maka diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri tersebut, paling tidak antibiotika berspektrum luas untuk membunuh lebih banyak kuman penyakit. Paling sedikit antibiotika yang diberikan selama 6 hingga 8 minggu untuk menyakinkan bahwa infeksi telah terkontrol. Aspirasi atau pembedahan untuk mengangkat jaringan abses. Jaringan abses diangkat atau cairan nanah dialirkan keluar tergantung pada ukuran dan lokasi abses tersebut. Jika lokasi abses mudah dicapai dan kerusakkan saraf yang ditimbulkan tidak terlalu membahayakan maka abses diangkat dengan tindakan pembedahan. Pada kasus lainnya, abses dialirkan keluar baik dengan insisi (irisan) langsung atau dengan pembedahan yaitu memasukkan jarum ke lokasi abses dan cairan nanah diaspirasi (disedot) keluar. Jarum ditempatkan pada daerah abses oleh ahli bedah saraf dengan bantuan neurografi stereotaktik, yaitu suatu tehnik pencitraan radiologi untuk melihat jarum yang disuntikkan ke dalam jaringan abses melalui suatu monitor. Keberhasilan pengobatan dilakukan dengan menggunakan MRI sken atau CT sken untuk menilai keadaan otak dan abses tersebut. Antikonvulsan diberikan untuk mengatasi kejang dan penggunaanya dapat diteruskan hingga abses telah berhasil diobati. Tanpa pengobatan yang adekuat, abses otak berakibatkan fatal. Saat ini, dengan pemeriksaan diagnostik dan antibiotika yang canggih, banyak penderita abses otak terobati dengan sangat baik. Sayangnya, masalah-masalah neurologis jangka lama sering terjadi setelah abses diangkat dan infeksi telah diobati. Misalnya, gejala-gejala sisa yang menyangkut fungsi tubuh, perubahan kepribadian atau kejang akibat jaringan parut atau kerusakan lain yang terbentuk pada jaringan otak. I.3 Abses Paru Abses paru diartikan sebagai kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteri. Penyebab Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia

aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol, penderita penyakit sistem saraf. Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan pembentukan abses. Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paru-paru. Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob. Yang paling sering adalah Peptostreptococcus, streptococcus. Organisme lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumonia, Klebsiella pneumonia, Haemophilus influenza, spesies Actinomyces dan Nocardia, serta Basil gram negatif. Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru, diantaranya: Parasit (Paragonimus, Entamoeba) Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides) Mycobacteria Gejala Gejala awalnya menyerupai pneumonia yaitu kelelahan, hilang nafsu makan, berat badan menurun, berkeringat, demam, dan batuk berdahak. Dahaknya bisa mengandung darah. Dahak seringkali berbau busuk karena bakteri dari mulut atau tenggorokan cenderung menghasilkan bau busuk. Ketika bernafas, penderita juga bisa merasakan nyeri dada, terutama jika telah terjadi peradangan pada pleura. Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic

Diagnosis Diagnosis abses paru tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejalanya yang menyerupai pneumonia maupun hasil pemeriksaan fisik saja. Diduga suatu abses paru jika gejala yang menyerupai pneumonia terjadi pada keadaan-keadaan berikut: kelainan sistem saraf, penyalahgunaan alkohol atau obat lainnya, penurunan kesadaran karena berbagai sebab. Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru. Abses paru tampak sebagai rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan cairan. Abses paru akibat aspirasi paling sering menyerang segmen posterior paru lobus atas atau segmen superior paru lobus bawah. Ketebalan dinding abses paru bervariasi, bisa tipis ataupun tebal, batasnya bisa jelas maupun samar-samar. Dindingnya mungkin licin atau kasar. Gambaran yang lebih jelas bisa terlihat pada CT scan. Biakan dahak dari paru-paru bisa membantu menentukan organisme penyebab terjadinya abses. Pengobatan Untuk penyembuhan sempurna diperlukan antibiotik, baik intravena (melalui pembuluh darah) maupun per-oral (melalui mulut). Pengobatan ini dilanjutkan sampai gejalanya hilang dan rontgen dada menunjukkan bahwa abses telah sembuh. Untuk mencapai perbaikan seperti ini, biasanya antibiotik diberikan selama 4-6 minggu. Pada rongga yang berukuran besar (diameter lebih dari 6 cm), biasanya perlu dilakukan terapi jangka panjang. Perbaikan klinis, yaitu penurunan suhu tubuh, biasanya terjadi dalam waktu 3-4 hari setelah pemberian antibiotik. Jika dalam waktu 7-10 hari setelah pemberian antibiotik demam tidak juga turun, berarti telah terjadi kegagalan terapi dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut untuk menentukan penyebab dari kegagalan tersebut. Hal-hal yang perlu dipertimbangkan pada penderita yang memberikan respon yang buruk terhadap pemberian antibiotik adalah penyumbatan bronkial oleh benda asing atau tumor; atau infeksi oleh bakteri, mikobakteri maupun jamur yang resisten.

Pada abses paru tanpa komplikasi sangat jarang dilakukan pembedahan. Indikasi pembedahan biasanya adalah kegagalan terhadap terapi medis, kecurigaan adanya tumor atau kelainan bentuk paru-paru bawaan. Prosedur yang dilakukan adalah lobektomi atau pneumonektomi. Angka kematian karena abses paru mencapai 5%. Angka ini lebih tinggi jika penderita memiliki gangguan sistem kekebalan, kanker paru-paru atau abses yang sangat besar. I.4 Infeksi dan Abses Payudara Infeksi payudara (Mastitis) adalah suatu infeksi pada jaringan payudara. Pada infeksi yang berat atau tidak diobati, bisa terbentuk abses payudara (penimbunan nanah di dalam payudara). Penyebab Infeksi payudara biasanya disebabkan oleh bakteri yang banyak ditemukan pada kulit yang normal (Staphylococcus aureus). Bakteri seringkali berasal dari mulut bayi dan masuk ke dalam saluran air susu melalui sobekan atau retakan di kulit (biasanya pada puting susu). Mastitis biasanya terjadi pada wanita yang menyusui dan paling sering terjadi dalam waktu 1-3 bulan setelah melahirkan. Sekitar 1-3% wanita menyusui mengalami mastitis pada beberapa minggu pertama setelah melahirkan. Pada wanita pasca menopause, infeksi payudara berhubungan dengan peradangan menahun dari saluran air susu yang terletak di bawah puting susu. Perubahan hormonal di dalam tubuh wanita menyebabkan penyumbatan saluran air susu oleh sel-sel kulit yang mati. Saluran yang tersumbat ini menyebabkan payudara lebih mudah mengalami infeksi. Gejala Gejalanya berupa: nyeri payudara, benjolan pada payudara, pembengkakan salah satu payudara, jaringan payudara membengkak, nyeri bila ditekan, kemerahan dan teraba hangat, nipple discharge (keluar cairan dari puting susu, bisa mengandung nanah),

gatal-gatal, pembesaran kelenjar getah bening ketiak pada sisi yang sama dengan payudara yang terkena, demam. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Jika tidak sedang menyusui, bisa dilakukan mammografi atau biopsi payudara. Pengobatan Dilakukan pengompresan hangat pada payudara selama 15-20 menit, 4 kali/hari. Diberikan antibiotik dan untuk mencegah pembengkakan, sebaiknya dilakukan pemijatan dan pemompaan air susu pada payudara yang terkena. Jika terjadi abses, biasanya dilakukan penyayatan dan pembuangan nanah, serta dianjurkan untuk berhenti menyusui. Untuk mengurangi nyeri bisa diberikan obat pereda nyeri (misalnya acetaminophen atau ibuprofen). Kedua obat tersebut aman untuk ibu menyusui dan bayinya. Pencegahan Untuk mencegah terjadinya mastitis bisa dilakukan beberapa tindakan berikut: Menyusui secara bergantian payudara kiri dan kanan, untuk mencegah pembengkakan dan penyumbatan saluran, kosongkan payudara dengan cara memompanya, gunakan teknik menyusui yang baik dan benar untuk mencegah robekan/luka pada puting susu, minum banyak cairan, menjaga kebersihan puting susu, mencuci tangan sebelum dan sesudah menyusui. I.5 Abses Abdomen Abses Abdomen (abses perut) bisa terbentuk di bawah diafragma, di pertengahan perut, di rongga panggul atau di belakang rongga perut. Abses juga

bisa terbentuk di dalam atau di sekitar organ perut, misalnya ginjal, limpa, pankreas atau hati, atau di dalam kelenjar prostat. Penyebab Abses abdomen seringkali terjadi akibat cedera, infeksi atau perforasi usus, dan infeksi organ perut lainnya. Gejala Abses di bawah diafragma terjadi jika cairan yang terinfeksi (misalnya karena pecahnya usus buntu) naik ke atas akibat tekanan perut atau organ perut dan akibat tarikan ketika diafragma bergerak selama proses pernafasan. Gejalanya berupa batuk, nyeri yang timbul ketika menghirup nafas, dan nyeri di bahu (referred pain, karena diafragma dan bahu memiliki saraf yang sama dan otak salah mengartikan sumber nyerinya). Abses di pertengahan perut bisa terjadi akibat: pecahnya usus buntu, perforasi usus besar, penyakit peradangan usus, penyakit divertikulum. Biasanya timbul nyeri di daerah terbentuknya abses. Penyebab terjadinya abses panggul sama dengan penyebab terjadinya abses di pertengahan perut ditambah dengan infeksi ginekologis (kandungan). Gejalanya berupa nyeri perut, diare akibat iritasi usus, dan desakan berkemih atau sering berkemih akibat iritasi kandung kemih. Abses retroperitoneal (abses di belakang rongga perut) terletak di belakang peritoneum (selaput tipis yang melapisi rongga dan organ perut). Penyebab terjadinya abses retroperitoneal adalah perdangan usus buntu (apendisitis) dan peradangan pankreas (pankreatitis). Nyeri biasanya dirasakan di punggung sebelah bawah dan semakin memburuk jika penderita menggerakkan tungkainya ke arah pinggul. Abses ginjal bisa disebabkan oleh bakteri yang berasal dari suatu infeksi yang terbawa ke ginjal melalui aliran darah atau akibat suatu infeksi saluran kemih yang terbawa ke ginjal dan menyebar ke dalam jaringan ginjal. Abses di permukaan ginjal (abses perinefrik) hampir selalu disebabkan oleh pecahnya suatu

abses di dalam ginjal, yang menyebarkan infeksi ke permukaan dan jaringan di sekitarnya. Gejala dari abses ginjal adalah: demam, menggigil, nyeri di punggung sebelah bawah, nyeri ketika berkemih, air kemih mengandung darah (kadang-kadang). Abses limpa bisa disebabkan oleh suatu infeksi yang terbawa oleh aliran darah ke limpa, cedera pada limpa, dan penyebaran infeksi dari abses di dekat limpa (misalnya abses dibawah diafragma). Nyeri bisa dirasakan di perut sebelah kiri, di punggung atau di bahu sebelah kiri. Abses di dalam pankreas biasanya terbentuk setelah suatu serangan pankreatitis akut. Gejalanya berupa demam, nyeri perut, mual dan muntah, yang seringkali timbul 1 minggu atau lebih setelah penderita sembuh dari pankreatitis. Abses hati bisa disebabkan oleh bakteri atau amuba (parasit bersel tunggal). Amuba dari suatu infeksi usus sampai ke hati melalui pembuluh getah bening. Abses hati nanti akan dibahas lagi lebih jauh. Abses prostat biasanya terjadi akibat suatu infeksi saluran pencernaan yang menyebabkan prostatitis (infeksi kelenjar prostat). Abses prostat paling sering terjadi pada usia 40-60 tahun. Penderita merasakan nyeri ketika berkemih, sering berkemih atau sulit untuk berkemih. Kadang penderita merasakan nyeri dalam di pangkal penis dan air kemihnya mengandung darah atau nanah. Diagnosis Diagnosis abses abdomen ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Untuk menentukan lokasi yang pasti, dilakukan pemeriksaan CT scan atau USG. Pengobatan Pada hampir semua kasus abses abdomen, nanah harus dibuang, baik melalui pembedahan maupun dengan bantuan sebuah jarum yang dimasukkan melalui kulit. Dilakukan analisa nanah di laboratorium guna menentukan organisme penyebab infeksi, sehingga bisa diberikan antibiotik yang paling efektif untuk organisme yang bersangkutan.

I.6 Abses Hati Abses hepar adalah jenis abses abdomen berupa infeksi pada hati akibat bakteri, parasit (amuba), jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus (nanah) didalam parenkim hati. Selain bakteri dan parasit jenis amuba, cacing pita Echinococcus merupakan penyebab utama abses hepar. Amuba merupakan parasit bersel tunggal. Berdasarkan penyebabnya diatas, abses hepar terbagi atas abses hepar amuba, abses hepar piogenik dan abses hepar fungal. Tulisan ini hanya akan membahas abses hepar amuba dan abses hepar piogenik. Abses Hepar Amuba Abses hepar amuba adalah infeksi hati akibat Entamoeba hystolitica atau akibat komplikasi ekstraintestinal Entamoeba hystolitica yang menghasilkan bentuk pus. Entamoeba hystolitica merupakan parasit usus atau protozoa saluran cerna yang juga menyebabkan amebiasis atau disentri amuba. Nama lain abses hepar amuba antara lain hepatic amebiasis, extraintestinal amebiasis, abscessamebic liver. Etiologi dan Faktor Resiko Abses hepar amuba disebabkan infeksi Entamoeba histolytica. Abses ini jarang berasal dari komplikasi amubiasis gastrointestinal. Tropozoid Amuba dengan Pseudopodia. Lebar prevalensi infeksi abses hepar amuba sangat bervariasi. Biasanya paling sering terjadi pada daerah yang beriklim tropis, sub tropis dan negara berkembang. Wilayah yang penduduknya padat dan memiliki sanitasi yang buruk, status sosial ekonomi yang rendah dan status gizi yang kurang baik serta tempat dimana strain virulen E. hystolitica yang masih tinggi merupakan faktor predisposisi utama atau prevalensi tertinggi. Faktor resiko lainnya antara lain malnutrisi, usia tua, kehamilan, penggunaan steroid, kanker, immunosupresi, alkoholisme, riwayat mengunjungi wilayah beriklim tropis dan homoseksual. Juga termasuk adanya riwayat menderita infeksi amuba, kadar kolesterol tinggi dan pascatrauma hepar. Gejala dan Diagnosis

Diagnosa abses hepar amuba ditegakkan berdasarkan gejala klinik, uji serologik dan gambaran radiologi. Sherlock mengajukan kriteria diagnostik abses hati amuba antara lain: 1. Tinggal / pernah bepergian di daerah endemik. 2. Hepatomegali yang nyeri tekan. 3. Respon baik terhadap metronidasol. 4. Lekositosis dengan atau tanpa anemia. 5. Peninggian diafragma kanan pada foto dada. 6. Pemeriksaan ultra sonografi sesuai dengan abses. 7. Tes hemaglutinasi amuba positip. Gejala abses hepar amuba yang dapat ditemukan antara lain: 1. Demam intermitten 2. Nyeri perut kanan atas 3. Hepatomegali yang nyeri spontan atau nyeri tekan 4. Keringat malam 5. Menggigil 6. Mual & muntah 7. Batuk 8. Dispnue 9. Diare 10. Gelisah 11. Malaise 12. Jaundice 13. Penurunan nafsu makan 14. Penurunan berat badan Keluhan pasien abses hepar amuba terutama demam, sakit di hipokondrium kanan, dan pernah buang air besar lendir darah. Pemeriksaan fisik terutama hepatomegali, demam, nyeri tekan di hati, fluktuasi tekan di hati, dan ikterus. Pemeriksaan laboratorium terutama anemia (Hb kurang 10 gr %), leukositosis dan pada tinja dapat ditemukan amuba baik kista maupun tropozoid. Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis. Demam intermitten merupakan keluhan paling awal dari penderita abses hepar menahun. Prosentase demam sekitar 74%-97%. Penderita dengan abses hepar amuba biasanya juga menderita dysentri

amoeba atau ada riwayat pernah menderita dysentri amoeba, tetapi mungkin juga tak ada riwayat pernah menderita dysentri amoeba. Sebanyak 35,71%, pasien pernah berak lendir/darah. Umumnya, pasien merupakan penduduk di daerah endemik atau pernah mengunjungi tempat tersebut meskipun tanpa riwayat diare. Kista dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15% - 50% penderita karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, dan proktoskopi. Cairan abses hasil aspirasi berwarna coklat kemerahan (achovy paste atau chocolate syrup) sebagai akibat jaringan nekrotik hepar serta sel darah merah yang dicerna atau mencair. Cairan tersebut tidak berbau dan di dalamnya dapat ditemukan bentuk trofozoit E. Histolytica pada 4050 % kasus, juga ada sarjana yang mengatakan kuman penyebab dapat ditemukan pada bahan kerokan dinding abses. Hasilnya akan lebih tinggi jika yang diperiksa bahan kerokan dari dinding abses. Selain pemeriksaan kuman yang terdapat dalam cairan abses, pada abses hati amuba dapat dilakukan pemeriksaan serologi (seramuba), hasil uji serologi positip dijumpai pada 85-98 % kasus abses hati amuba, dan hal ini memberi nilai diagnostik. Dilain pihak bila hasilnya negatif abses hati amuba dapat disingkirkan. Beberapa pemeriksaan yang dapat digunakan untuk diagnosis abses hepar amuba yaitu: 1. Foto rontgen dada 2. USG abdomen 3. CT scan abdomen 4. MRI abdomen 5. Hitung darah lengkap 6. Biopsi hati 7. Tes fungsi hati 8. Uji serologi amuba Pengobatan Pengobatan terhadap penderita abses hepar terdiri dari: Kemoterapi menggunakan antiamuba yang kemudian dilanjutkan oleh pemberian Metronidazole, Chloroquin, dan Dehydroemetine (DHE) dengan dosis yang

sesuai. Aspirasi, tindakan ini dianjurkan bila pengobatan kemoterapi tidak berhasil dalam 3-5 hari, terdapat kontraindikasi pada penggunaan metronidazol seperti kehamilan, atau abses yang beresiko mengalami ruptur. Drainase perkutan, merupakan prosedur yang dilakukan oleh dokter untuk mengangkat atau mengeluarkan kumpulan cairan infeksi (abses) dari bagian tubuh seperti dada, abdomen, atau panggul. Drainase juga berguna untuk mengurangi nyeri abdomen. Selama prosedur, jarum halus dimasukkan ke dalam cairan abses dibawah panduan radiologis seperti CT-Scan. Drainase bedah dilakukan pada kasus komplikasi termasuk ruptur abses. Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan pengobatan. Juga diindikasikan untuk perdarahan yang mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa ruptur abses. Abses Hepar Piogenik Nama lain abses hepar piogenik yaitu hepatic abscess, bacterial hepatic abscess, bacterial liver abscess, atau bacterial abscess of the liver. Etiologi dan Faktor Resiko Kebanyakan pasien abses hati piogenik disebabkan oleh infeksi polimikroba gram negatif aerobik dan anaerobik. Kebanyakan sumbernya berasal dari feses dengan infeksi Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides, Enterococcus, Anaerobic streptococci, dan Microaerophilic streptococci. Staphylococcus, Haemolytic streptococci, dan Streptococcus milleri sebagai sumber infeksi primer dari endokarditis bakterial atau sepsis dental. Penyebab lainnya adalah Enterobacteriaceae, Fusobacterium, Staphylococcus aureus, Staphylococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, Actinomyses, Eikenella corrodens, Yersinia enterolitica, Salmonella typhi, Brucella melitensis dan fungal. E. coli, Klebsiella pneumoniae dan Streptococcus faecalis merupakan bakteri usus sebagai kuman piogenik, penyebab abses hepar. Staphylococcus merupakan coccus gram negatif. Bacteroides dan Clostridium merupakan bakteri anaerob.

Pada era pre-antibotik, abses hepar piogenik terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaan dengan pylephlebitis. Setelah kemajuan cara diagnosa dan penanganan tercapai, frekuensi timbulnya abses hepar menurun hingga mencapai 10%. Sekarang, abses hepar piogenik paling banyak berasal dari gangguan saluran empedu. Kebanyakan abses hepar piogenik merupakan infeksi sekunder yang berasal dari infeksi abdomen pada apendiks, kandung empedu, atau usus. Abses ini dapat juga berhubungan dengan trauma atau komplikasi prosedur bedah. Kolangitis yang berhubungan dengan batu atau striktur adalah penyebab terbanyak, diikuti oleh infeksi abdomen yang berhubungan dengan divertikulitis atau apendisitis. Sekitar 15% kasus abses hepar tidak dapat ditemukan penyebabnya (abses kriptogenik). Diagnosis Penegakan diagnosis abses hepar piogenik dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan radiologi. Anamnesis Dicurigai adanya abses hepar piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan pada daerah perut kanan atas, yang di tandai oleh pasien berjalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atas daerah tersebut. Selain keluhan nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dan disertai syok, demam / panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama. Apabila abses hepar piogenik letaknya dekat diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan. Gejala klasik abses hepar piogenik berupa nyeri abdomen, demam & keringat malam hari, muntah, anoreksia, malaise dan kehilangan berat badan. Infeksi primer (seperti divertikulitis atau apendisitis) dapat berkembang menjadi abses hepar. Abses tunggal cenderung mengawali penyakit secara berangsur-angsur dan seringkali bersifat kriptogenik. Abses multipel dihubungkan dengan ciri-ciri sistemik akut dan lebih mudah teridentifikasi. Pemeriksaan Fisik

Hepatomegali terdapat pada semua penderita, yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium yang di periksa adalah darah rutin termasuk kadar Hb darah, jumlah leukosit darah, laju endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan globulim dalam darah. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. Peningkatan jumlah sel darah putih dan sedimen eritrosit dengan anemia ringan. Dua pertiga pasien mengalami leukositosis, seringkali diikuti oleh anemia akibat infeksi kronik dan peningkatan rata-rata sedimen eritrosit. Peningkatan aktivitas alkali phosphatase, hipoalbuminemia, dan aktivitas transaminase serum dapat abnormal. Cairan abses hasil aspirasi berbau busuk, warnanya tidak terlalu khas, dan didalamnya dapat ditemukan kuman penyebabnya pada 30-50 % kasus. Pemeriksaan Radiologi Hemidiafragma kanan terangkat pada radiografi dada. USG merupakan alat pemeriksaan penunjang utama pada 92,9% pasien. USG memperlihatkan abses hati pada 95,2% pasien. Sensitifitas USG lebih besar dari 89,4%. Pada pemeriksaan USG, abses hati piogenik tampak sebagai lesi hipoekoik multipel atau soliter, tepi tidak rata, bulat atau oval, dan kadang bersepta. Tampak bayangan cairan dan udara dengan akustik shadow. Pengobatan Abses hepar piogenik dapat diatasi dengan terapi antibiotik atau kombinasi antara antibiotik dengan drainase berupa drainase bedah terbuka (open surgical drainage), drainase kateter perkutaneus dan aspirasi perkutaneus (percutaneous aspiration). Kira-kira 39,3% kasus menggunakan terapi non bedah (drainase aspirasi perkutaneus dan antibiotik) dan 54,1% kasus menggunakan terapi drainase bedah. Kira-kira 69,2% kasus menggunakan terapi konservatif yaitu antibiotik dan 30,7%

kasus menggunakan terapi kombinasi antara antibiotik dan drainase kateter perkutaneus.

BAB II PERITONITIS Peritonitis merupakan peradangan membran serosa rongga abdomen dan organ-organ yang terkandung di dalamnya. Peritonitis bisa terjadi karena proses infeksi atau proses steril dalam abdomen melalui perforasi dinding perut, misalnya pada ruptur apendiks atau divertikulum colon. Penyakit ini bisa juga terjadi karena adanya iritasi bahan kimia, misalnya asam lambung dari perforasi ulkus gastrikum atau kandung empedu dari kantong yang pecah atau hepar yang mengalami laserasi. Pada wanita, peritonitis juga terjadi terutama karena terdapat infeksi tuba falopii atau ruptur kista ovarium.

II.1 Pengertian dan Pembagian Peritonitis Dalam istilah peritonitis meliputi kumpulan tanda dan gejala, di antaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muskular, dan tanda-tanda umum inflamasi. Pasien dengan peritonitis dapat mengalami gejala akut, penyakit ringan dan terbatas, atau penyakit berat dan sistemik dengan syok sepsis. Peritoneum bereaksi terhadap stimulus patologik dengan respon inflamasi bervariasi, tergantung penyakit yang mendasarinya. Tabel: Penyebab Peritonitis Area Sumber Esofagus Penyebab Keganasan, Trauma, Iatrogenik, Sindrom Boerhaave Lambung Perforasi ulkus peptikum, Keganasan (mis. Adenokarsinoma, limfoma, tumor stroma gastrointestinal), Trauma, Iatrogenik Perforasi ulkus peptikum, Trauma (tumpul dan penetrasi), Iatrogenik Kolesistitis, Perforasi batu dari kandung empedu, Keganasan, Kista duktus koledokus Trauma, Iatrogenik Pankreas Kolon asendens Pankreatitis (mis. Alkohol, obat-obatan, batu empedu), Trauma, Iatrogenik Iskemia kolon, Hernia inkarserata, Obstruksi loop, Penyakit Crohn, Keganasan, Divertikulum Meckel, Trauma Iskemia kolon, Divertikulitis, Keganasan, Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn, Apendisitis, Volvulus kolon, Trauma, Iatrogenik Pelvic inflammatory disease, Keganasan, Trauma

Duodenum Traktus bilier

Kolon desendens dan apendiks

Salping uterus dan ovarium

Ket: Penyebab iatrogenik umumnya berasal dari trauma saluran cerna bagian atas, termasuk pankreas, saluran empedu, dan kolon. Kadang bisa juga berasal dari trauma endoskopi. Jahitan operasi yang bocor (dehisensi) merupakan penyebab

tersering terjadinya peritonitis. II.2 Patofisiologi Peritonitis Peritonitis menyebabkan penurunan aktivitas fibrinolitik intraabdomen (meningkatkan aktivitas inhibitor aktivator plasminogen) dan sekuestrasi fibrin dengan adanya pembentukan jejaring pengikat. Produksi eksudat fibrin merupakan mekanisme terpenting dari sistem pertahanan tubuh, dengan cara ini akan terikat bakteri dalam jumlah yang sangat banyak di antara matriks fibrin. Pembentukan abses pada peritonitis pada prinsipnya merupakan mekanisme tubuh yang melibatkan substansi pembentuk abses dan kuman-kuman itu sendiri untuk menciptakan kondisi abdomen yang steril. Pada keadaan jumlah kuman yang sangat banyak, tubuh sudah tidak mampu mengeliminasi kuman dan berusaha mengendalikan penyebaran kuman dengan membentuk kompartemenkompartemen yang kita kenal sebagai abses. Masuknya bakteri dalam jumlah besar ini bisa berasal dari berbagai sumber. Yang paling sering ialah kontaminasi bakteri transien akibat penyakit viseral atau intervensi bedah yang merusak keadaan abdomen. Selain jumlah bakteri transien yang terlalu banyak di dalam rongga abdomen, peritonitis terjadi juga memang karena virulensi kuman yang tinggi hingga mengganggu proses fagositosis dan pembunuhan bakteri dengan neutrofil. Keadaan makin buruk jika infeksinya dibarengi dengan pertumbuhan bakteri lain atau jamur, misalnya pada peritonitis akibat koinfeksi Bacteroides fragilis dan bakteri gram negatif, terutama E. coli. Isolasi peritoneum pada pasien peritonitis menunjukkan jumlah Candida albicans yang relatif tinggi, sehingga dengan menggunakan skor APACHE II (acute physiology and cronic health evaluation) diperoleh mortalitas tinggi, 52%, akibat kandidosis tersebut. Saat ini peritonitis juga diteliti lebih lanjut karena melibatkan mediasi respon imun tubuh hingga mengaktifkan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) dan multiple organ failure (MOF). II.3 Tanda dan Gejala Klinis Diagnosis peritonitis biasanya ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen (akut abdomen) dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritoneum viseral) kemudian lama kelamaan menjadi jelas lokasinya

(peritoneum parietal). Pada keadaan peritonitis akibat penyakit tertentu, misalnya perforasi lambung, duodenum, pankreatitis akut yang berat, atau iskemia usus, nyeri abdomennya berlangsung luas di berbagai lokasi. Tanda-tanda peritonitis relatif sama dengan infeksi berat lainnya, yakni demam tinggi, atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia, takikardi, dehidrasi, hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum di tempat tertentu sebagai sumber infeksi. Dinding perut akan terasa tegang, biasanya karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasi yang menyakitkan, atau bisa juga memang tegang karena iritasi peritoneum. Nyeri ini kadang samar dengan nyeri akibat apendisitis yang biasanya di bagian kanan perut, atau kadang samar juga dengan nyeri akibat abses yang terlokalisasi dengan baik. Pada penderita wanita diperlukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat pelvic inflammatory disease, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan pada keadaan peritonitis yang akut. Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa saja jadi positif palsu pada penderita dalam keadaan imunosupresi, (misalnya diabetes berat, penggunaan steroid, pascatransplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma kranial, ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesik), penderita dengan paraplegia, dan penderita geriatri. Penderita tersebut sering merasakan nyeri yang hebat di perut meskipun tidak terdapat infeksi di perutnya. II.4 Epidemiologi Sindrom dari peritonitis bakterial spontan umumnya terjadi pada peritonitis akut pada pasien dengan dasar sirosis. Sirosis mempengaruhi 3,6 dari 1000 orang dewasa di Amerika Serikat dan bertanggungjawab terhadap 26000 kematian per tahun. Perdarahan variseal akut dan peritonitis bakterial spontan merupakan beberapa komplikasi dari sirosis yang mengancam jiwa. Kondisi yang berkaitan yang menyebabkan abnormalitas yang signifikan mencakup ascites dan enselofati hepatik. Sekitar 50% pasien dengan sirosis yang menimbulkan ascites meninggal dalam 2 tahun setelah diagnosis. II.5 Etiologi Peritonitis

Peritonitis

diklasifkasian

menjadi

primer

(spontan),

sekunder

(berhubungan dengan proses patologis di organ dalam), tersier (infeksi yang persisten atau berulang setelah terapi yang cukup). Peritonitis terjadi karena adanya infeksi intra-abdominal yang nyata dan dan hampir kebanyakan terjadi dengan pembentukan ascites dari penyakit kronik hati. Kontaminasi dari rongga perut merupakan hasil dari translokasi bakteri melewati dinding usus atau limpa mesenteric dan frekuensi yang lebih kecil terjadi melalui bibit hematogen denan adanya bakteremia. Lebih dari 90% kasus peritonitis disebabkan oleh infeksi monomikroba, terutama bakteri gram-negatif (seperti Escherichia coli [40%], Klebsiella pneumoniae [7%], spesies Pseudomonas, spesies Proteus, dan spesies gramnegatif lainnya [20%]) dan organisme gram-positif (seperti Streptococcus pneumoniae [15%], spesies Streptococcus lainnya [15%], spesies Staphylococcus [3%]) (lihat tabel 1). Mikroorganisme anaerob ditemukan kurang dari 5% kasus. Tabel: Mikrobiologi dari peritonitis primer, sekunder, dan tersier. Terapi Antibiotik (yang Peritonitis Bakteri disarankan) (Tipe) Kelas Tipe Organisme E coli (40%) K pneumoniae (7%) spesies Pseudomonas(5%) Primer Gram-negatif spesies Proteus (5%) spesies Streptococcus(15%) spesiesStaphylococcus(3%) Sekunder spesies Anaerob ( <5%) Gram-negatif E coli spesies Enterobacter spesies Klebsiella spesies Proteus Cephalosporin generasi ke-2 Cephalosporin generasi ke-3 Penisilin dengan aktivitas anaerob Quinolon dengan aktivitas anaerob Quinolon dan metronidazol Aminoglikosida dan Cephalosporin generasi ke-3

metronidazol Gram-positif spesies Streptococcus spesies Enterococcus Bacteroides fragilis spesies Bacteroides lainnya Anaerob spesies Eubacterium spesies Clostridium spesies anaerob Streptococcus Cephalosporin generasi ke-2 Cephalosporin generasi ke-3 Penisilin dengan aktvitas anaerob Quinolon dengan aktifitas spesies Enterobacter Tersier Gram-negatif spesies Pseudomonas spesies Enterococcus anaerob Quinolon dan metronidazol Aminoglikosia dan metronidazol Carbapenem Triazol atau amfoterisin (berdasarkan etiologi fungi) (Perubahan terapi berdasarkan pada hasil pembiakan) Gram-positif Fungi Spesies Staphylococcus spesies Candida

Peritonitis sekunder sejauh ini adalah bentuk terbanyak peritonitis yang ditemua di klinik. Ini disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) dari organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal. Spektrum patogen tergantung dari dimana penyakit tersebut berasal. Organisme gram-positif menonjol di saluran gastrointestinal bagian atas; dimana peritonitis yang disebabkan oleh bakteri gram-negatif dicatat banyak terjadi pada terapi yang lama dari penekanan asam lambung. Kontaminasi dari lengkus distal atau kolon awalnya merupakan hasil dari pelepasan beberapa spesies bakteri (dan jamur); dimana host mengeliminasi

dengan cepat kebanyakan organisme tersebut sebagai mekanisme pertahanan tubuh. Peritonitis hampir selalu disebabkan oleh polimikroba, yang terdiri dari campuran bakteri aerob dan anaeron dengan organisme gram-negatif yang menonjol. Sebanyak 15% pasien yang memiliki sirosis dan ascites diduga awalnya memiliki peritoitis sekunder. Pada pasien tersebut, gejala klinik tidak cukup sensitif atau spesifik untuk membedakan kedanya. Dibutuhkan evalusasi cairan peritoneal dan uji diagnostik untuk menentukan diagnosis dan penanganan yang tepat pada pasien tersebut. Abses peritoneal menunjukkan pembentukan cairan infeksi melalui eksudat fibrinous, omentum, dan atau organ dalam yang berdekatan. Mayoritas yang paling besar dan abses terjadi setelah peritonitis sekunder. Hampir setengah dari pesien peritonitis sekunder berkembang menjadi abses yang masih sederhana tanpa loculation. Selain itu, setengah pasien yang lain berkembang menjadi abses sekunder yang kompleks. Pembentukan abses terjadi lebih sering di daerah subhepatik, pelvis, dan usus parakolik, tetapi ini juga terjadi di daerah perisplenic, dan di usus besar. Pada umumnya, kejadian pembentuk abses setelah operasi andominal kurang dari 1-2%, bahkan ketika operasi ditujukan untuk proses inflamasi akut. Kejadian ini meningkat dengan pembedahan hollow viscus, kontaminasi feses yang signifikan, ischema, diagnosis dan terapi awal peritonitis yang terlambat, kebutuhan untuk reoperasi, dan pengaturan imunosupresan. Misalnya, resiko pembentukan abses sekitar 10-30%. Semua dari kasus tersebut, pembentukan abses sudah pasti menyebabkan infeksi yang persisten (terus menerus) dan berkembang menjadi peritonitis tersier. Peritonitis tersier menggambarkan keadaan persisten dari infeksi peritoneal dimana terapi yang cukup untuk SBP dan SP sering tidak disertai dengan patologi organ dalam. Pasien dengan peritonitis terseir biasanya terjadi dengan abses atau dahak, dengan atau tanpa fistulization. Peritonitis berkembang lebih sering pada pasien dengan adanya kondisi comorbid yang signifikan dan terjadi juga pada pasien immunocompromised. Meskipun jarang terjadi pada infeksi peritoneal tanpa komplikasi, kejadian peritonitis tersier pada pasien yang membutuhkan perawatan ACU untuk beberapa infeksi sekunder mungkin sekitar 50-74%.

Pasien yang berkembang menjadi peritonitis tersier secara signifikan membutuhkan perawatan ICU, banyak organ yang mengalami disfungsi, dan laju kematian sekitar 50-70%. Organisme yang resisten dan luar biasa (seperti spesies Enterococcus, Candida, Staphylococcus, Enterobacter, and Pseudomonas) ditemukan pada peritonitis tersier. Kebanyakn pasien dengan peritonitis terseier berkembang menjadi abses yang kompleks. Terapi antibitotik kurang efektif diberikan pada peritonitis tersier dibandingkan dengan bentuk peritonitis yang lain. Selain tiga bentuk di atas, terdapat pula bentuk peritonitis lain, yakni peritonitis steril atau kimiawi. Peritonitis ini dapat terjadi karena iritasi bahanbahan kimia, misalnya cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (mis. Penyakit Crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen. Tanda dan gejala klinis serta metode diagnostik dan pendekatan ke pasien peritonitis steril tidak berbeda dengan peritonitis infektif lainnya.

BAB III HUBUNGAN PERITONITIS DAN ABSES Tanda-tanda dan gejala yang mengikuti tumpahan isi usus yang akut ke dalam abdomen cenderung mengalami 2 fase. Fase pertama adalah stadium peritonitis, dengan nyeri akut yang berkaitan dengan infeksi E coli dan bakteri anaerob fakultatif lainnya; ini terjadi selama 1-2 hari pertama dan jika tidak diobati mengakibatkan angka kematian yang tinggi. Tahap kedua adalah pembentukan abses yang disebabkan oleh B fragilis dan bakteri anaerob obligat

lainnya. Jadi abses merupakan tahapan selanjutnya dari peritonitis. III.1 Pengobatan Peritonitis dan Abses Tiga cara utama yang dilakukan untuk perawatan dari infeksi/peradangan intra-abdominal adalah promp drainage, mendukung fungsi-fungsi penting, dan pemilihan anti mikroba yang sesuai untuk infeksi/peradangan tidak yang hilang oleh perawatan. Terapi Peritoniotis dan Abses Nonfarmakologi Peritonitis sekunder membutuhkan operasi correction of the underlying pathology. Drainase material yang purulent baik secara operasi maupun disedot melalui subkutan, merupakan element yang paling penting dalam penanganan abses intra-abdominal. Manajemen dan Aggressive fluid repletion dibutuhkan untuk mempartahankan dan mengotrol volume intravascular, output urin yang adekuat dan menghentikan asidosis. Pada beberapa jam di awal terapi, perlu ditambahkan sejumlah besar infuse sebesar 1 L/jam selama beberapa jam untuk mengembalikan volume intramuskular dan kesesimbangan cairan. Pada pasien yang kehilangan darah cukup banyak (hematokrit > 25%), perlu ditransfusikan darah yang berisi sel darah merah

Terapi Farmakologi Peritonitis dan Abses Farmakologi Tujuan terapi antimikroba adalah untuk mengontrol jumlah bakteri dan mencegah perkembangan infeksi, mengurangi komplikasi akibat kontaminasi bakteri serta mencegah penyebaran infeksi. Satu antimikroba harus dipilih ketika dicurigai adanya infeksi/peradangan intraabdominal yang mungkin disebabkan oleh mikroba patogen-patogen yang beragam. Untuk peritonitis primer atau spontaneous bacterial peritonitis (SBP), bisa dimulai dengan pemberian sefalosporin generasi ketiga. Setelah itu, pemberian

antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur. Untuk pasien dengan penyakit hati kronis, penggunaan aminoglikosida sebaiknya dihindari karena berisiko nefrotoksisitas. Pada SBP, durasi terapi yang optimal belum diketahui, tapi biasanya direkomendasikan sekitar 10 hari. Meski demikian, sebuah studi terbaru menunjukkan, pemberian antibiotik selama 5 hari sudah mencukupi untuk sebagian besar kasus, tapi dengan catatan penurunan peritoneal fluid WBC hingga m250 cells/L Sementara untuk peritonitis sekunder dan tersier, terapi antibiotik sistemik merupakan terapi utama kedua. Pemberian terapi antibiotik sistemik awal (praoperatif) bisa menurunkan secara signifikan konsentrasi dan tingkat pertumbuhan bakteri patogen dalam cairan peritoneal. Namun beberapa studi menunjukkan, pemberian antibiotik tidak begitu efektif lagi, bila diberikan pada infeksi tahap akhir. Oleh karena itu, antibiotik harus diberikan sesegera mungkin saat diagnosis mengarah pada infeksi peritonitis. Terapi awal untuk peritonitis sekunder terutama adalah antibiotik yang melawan organisme gram negatif (seperti E coli dan spesies Enterobacteriaceae) dan bakteri anaerob (seperti B fragilis). Pada infeksi yang didapat dari komunitas, pemberian sefalosporin generasi dua atau tiga atau kuinolon. Dengan atau tanpa metronidazole bisa mengatasi infeksi secara adekuat. Golongan penisilin yang berspektrum luas dengan aktivitas anaerob (ampicillin/sulbactam) atau kuinolon yang lebih baru (trovafloxacin, clinafloxacin) juga menunjukkan efek yang baik. Sedangkan untuk kasus infeksi intra-abdominal parah dan didapat dari rumah sakit (nosokomial), pemberian imipenem, piperacillin/tazobactam, dan kombinasi dari aminoglikosida dan metromidazole seringkali efektif mengatasi infeksi peritonitis. Untuk kasus-kasus infeksi persisten (peritonitis tersier) dan sakit kritis yang lama terkadang dibutuhkan tindakan lain untuk eradikasi kuman. Salah satunya adalah dengan pengambilan cairan peritoneal dan atau abscess cultures. Langkah ini sangat penting dilakukan dan cukup membantu untuk mengatasi organisme yang tidak biasa seperti jamur dan organisme yang resisten ( Enterococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, resistant Bacteroides, dan spesies Candida). Kehadiran organisme tak biasa ini diduga karena kondisi sebelum peritonitis, imunokompetensi, terapi penekanan asam lambung, dan

penggunaan antibiotik yang belum begitu lama, yang akhirnya bisa mempengaruhi spektrum mikroorganisme. Pemberian antibiotik pada peritonitis bisa dilakukan secara tunggal maupun kombinasi. Menurut hasil sebagian besar studi, terapi antibiotik tunggal sama efektif dengan terapi kombinasi pada infeksi abdominal sedang sampai berat Individualiasasi Lama Terapi

Agar memperoleh hasil terapi yang optimal, maka lama pemberian antibiotik yang optimal harus diindividualisasikan dan tergantung pada patologi yang mendasari,keparahan infeksi, kecepatan dan keefektifan kontrol sumber infeksi, dan respon pasien terhadap terapi. Pada uncomplicated peritonitis dengan kontrol awal sumber infeksi yang adekuat, pemberian 5-7 hari sudah cukup untuk sebagian besar kasus. Sedangkan pada kasus ringan semisal early appendicitis, cholecystitis, pemberian terapi lebih dari 24-72 jam pasca operasi. Terapi antibiotik harus diberikan untuk jangka panjang pada pasien infeksi peritonitis persisten yang kompleks. Pada kasus ini, lama seseorang mendapat terapi bervariasi dan sering dikaitkan dengan tanda proses inflamasi (panas badan

berkurang selama 24-48 jam, nilai WBC kembali pada range normal). Satu hal penting yang harus dilakukan adalah, upaya untuk terus mencari dan mengobati dengan agresif semua sumber ekstraperitoneal baru dan sumber intra abdominal menetap. Pencegahan Cara mencegah utamanya adalah menghindari semua penyebabnya,baik penyebab utama maupun penyebab sekundernya. Mengurangi minum alkohol dan obat yang dapat menyebabkan sirosis. Karena sirosis dapat menimbulkan PBS (Peritonial Bakteri Spontan) Menghindari appendicitis dan diverticulitis dengan memakan banyak serat dan makan-makanan yang bersih Menghindari salpingitis dengan cara berhubungan badan yang sehat sehingga terhindar dari penyakit-penyakit kelamin yang akan menimbulkan salpingitis. Jangan menahan-nahan untuk buang air, karena padatnya feses dapat menyebabkan appendicitis dan diverticulitis. Menghindari peritonitis dan abses yang disebabkan pasca operasi dengan memakai alat-alat operasi yang bersih dan aseptis, tidak meninggalkan sisa pada operasi, dll.

DAFTAR PUSTAKA Boyd, Robert F. dan J. Joseph Marr. 1980. Medical Microbiology, first edition. Boston, USA: Little, Brown and Company (Inc.). DiPiro, Joseph T., Robert L.Talbert, Gary C. Yee, et al. 2005. Pharmacotherapy: A PAthophysiologic Approach, sixth edition. New York, USA: McGrawHill Medical Publishing Division. Peralta, Ruben. Peritonitis and Abdominal Sepsis, Agustus 2006. 30 April 2009 15:40: http://emedicine.medscape.com/article/192329-overview Rhodes, George K. dan John Fernald. 1934. Peritonitis and Drainage A Pathological and Clinical Study. California. Wells, Barbara G, dkk. 2006. Pharmacotherapy Handbook Sixth Edition. USA: McGraw-Hill http://ilmukedokteran.net http://medicastore.com http://tbmcalcaneus.org http://www.conectique.com http://www.kalbe.co.id http://www.majalah-farmacia.com http://www.mamashealth.com www.klinikindonesia.com www.warmasif.co.id