Anda di halaman 1dari 30

1. Sejarah Goiter telah dikenal sejak 2700 sebelum masehi, lama sebelum kelenjar tiroid diketahui.

Kelenjar tiroid pertama kali didokumentasikan oleh seorang Italian pada masa renaissance. Kemudian Leonardo da Vinci melukiskan tiroid pada lukisannya sebagai dua kelenjar yang terpisah. Dan hingga pertengahan abad ke-19, pembedahan tiroid tetap hal yang berbahaya (dengan angka kematian lebh dari 40%) (Lal & Clark, 2005). Hingga mulai akhir pertengahan abad ke-19 dan seterusnya terjadi kemajuan pesat dalam hal pembedahan tiroid, seiring dengan perkembangan anestesi umum, antisepsis, dan hemostasis. Ahli bedah tiroid yang paling diingat adalah Emil Theodor Kocher (1841-1917) yang merupakan murid Theodor Billroth, menjadi dokter bedah pertama yang mengeluarkan kelenjar tiroid dalam pengobatan gondong (1876). Pada 1883 ia mengumumkan penemuannya mengenai ciri-ciri pola kretinoid pada pasien setelah pengeluaran total kelenjar tiroid; saat bagian kelenjar dibiarkan utuh, bagaimanapun, hanya ada tanda tak kekal dalam pola patologi. Dari 1912 ia telah melakukan 5,000 pengeluaran tiroid dan telah mengurangi kematian dalam pembedahan dari 18% menjadi kurang dari 0,5%. Kocher memenangkan Penghargaan Nobel Fisiologi atau Kedokteran pada tahun 1909 (Lal & Clark, 2005). 2. Anatomi Kelenjar tiroid berwarna kecoklatan, konsistensinya lunak, terletak di bagian bawah leher, tepat di bawah jakun (Adams Apple). Terdiri atas 2 lobus, yang dihubungkan oleh isthmus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3, menyerupai bentuk kupu-kupu (Lal & Clark, 2005; Norman Endocrine Surgery Clinic, 2005).

Gambar 1. Anatomi Kelenjar Tiroid (Mathur, 2005) Kapsula fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Kapsula tiroid ini tipis dan membentuk septa kedalam kelenjarnya, membentuk pseudolobules. Tiroid ini juga direkatkan pada posterior dan lateralnya membentuk suatu suspensory ligament, yang dikenal sebagai ligamentum Berry. Ligamentum ini penting dalam tindakan pembedahan karena hubungannya dengan nervus laringeus rekuren. Berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya sekitar 20 gram, tetapi berat ini bervariasi sesuai berat badan dan pemasukan iodin. Empat buah kelenjar paratiroid biasanya ditemukan pada permukaan posterolateral lobus, sekitar 1 sentimeter dibawah A. Tiroidea inferior pada 80% individual. (Lal & Clark, 2005; Norman Endocrine Surgery Clinic, 2005; Hanks, 2004). Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik yang diperdarahi oleh 4 arteri utama, dua superior dan dua inferior. A. tiroidea superior kanan dan kiri berasal dari A. karotis komunis. A. tiroidea inferior kanan dan kiri dari A. Subklavia. Kadang terdapat variasi yaitu adanya pembuluh darah kelima, pada sekitar 5 % individual, A. tiroid ima yang berasal dari A. brakiosefalik, salah satu cabang arkus aorta. Setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan limfatik, sedangkan sistem

venanya berasal dari pleksus perifolikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral, dan inferior. (Lal & Clark, 2005; Hanks, 2004). Persarafan kelenjar tiroid berasal dari nervus laringeus rekuren, yang berjalan di sepanjang trakea di belakang tiroid. Hal ini penting dalam pembedahan tiroid. Karena dengan mengenali syaraf ini, yang merupakan standar pembedahan, dapat menghindari kerusakan permanen berupa paralisis pita suara. Untuk Kelenjar getah bening regional dari tiroid adalah pretracheal, paratracheal, perithyroidal, superior mediastinal, retropharyngeal, esophageal, dan kelenjar rantai jugular. Pembuluh getah bening tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini ke arah nodus pralaring yang tepat berada di atas isthmus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torakikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid (Lal & Clark, 2005; Hanks, 2004). 3. Fisiologi Setiap manusia membutuhkan sekitar 0,1 mg yodium setiap harinya, dan hampir 90% dari kadar yodium dalam tubuh disimpan pada kelenjar tiroid. Bahan dasar untuk pembentukan hormon tiroid adalah yodium, oleh karena itu harus selalu tersedia yodium dalam jumlah yang cukup dan berkesinambungan. Sumber yodium dalam makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam beryodium dan sebagainya. Kelenjar tiroid memproduksi hormon yaitu Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3), yang disebut juga hormon tiroid. (Lal & Clark, 2005; Hanks, 2004). Selama tubuh memproduksi hormon dalam jumlah yang seimbang/cukup, maka metabolisme dalam tubuh akan berjalan dengan baik. Keadaan dimana produksi hormon tiroid berlebih di atas ambang normal disebut hipertiroidisme, dan keadaan dimana produksi hormon berkurang di bawah ambang normal disebut hipotiroidisme (Jameson & Weetman, 2005) Sintesis dan sekresi hormon tiroid terjadi dalam beberapa proses, yaitu (Lal & Clark, 2005; Hanks, 2004).: Iodide trapping Iodide oxidation Linkage of iodine with tyrosine Iodine coupling

Gambar 2. Sintesis Hormon Tiroid (Ganong, 2003) Hormon T3 lebih kuat efeknya daripada hormon T4, walaupun kadarnya lebih sedikit dalam plasma. Di jaringan, hormon T4 diubah menjadi hormon aktif yaitu T3. Waktu paruh T3 adalah 6 jam dan T4 adalah 24-30 jam. (Lal & Clark, 2005; Jameson & Weetman, 2005). 4. Penilaian Pasien dengan Penyakit Tiroid Banyak pemeriksaan berbeda yang dapat dilakukan untuk memeriksa fungsi tiroid. Tidak ada satu tes yang dapat menilai fungsi tiroid dalam semua keadaan, dan hasil tes harus di interpretasikan dalam konteks keadaan klinis pasien. Hanya pemeriksaan TSH yang merupakan pemeriksaan paling penting untuk pasien dengan nodul tiroid yang secara klinis terlihat eutiroid (Lal & Clark, 2005). Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk memeriksa tiroid adalah (Lal & Clark, 2005) :

Serum TSH Total T4 dan Total T3 Free T4 dan Free T3 Thyrotropin-Relasing Hormone Antibodi Tiroid Serum Tiroglobulin Pencitraan Tiroid: o Pencitraan dengan Radionukleotida o Ultrasound o CT/MRI Scan

5. Hipertiroidi (Penyebab) tirotoksikosis dapat dibagi dalam tiga golongan utama berdasarkan fungsi kelenjar tiroid (Jameson & Weetman, 2005). A. Hipertiroidi Primer a. Penyakit Graves (atau penyakit Parry, atau penyakit Basedow) b. Hiperfungsi kelenjar tiroid intrinsik i. Toxic Multinodular Goiter ii. Toxic Adenoma c. Karsinoma tiroid fungsional d. Hipertiroidi terinduksi iodin (fenomena Jod-Basedow) B. Hipertiroidi Sekunder a. Overproduksi TSH karena tumor (TSH-secreting pituitary adenoma) b. Thyroid hormone resistance syndrome c. Tumor trofoblastik (Chorionic Gonadotropinsecreting Tumors) d. Kehamilan (Gestational Thyrotoxicosis) Manifestasi Klinik Manifestasi klinik dari hipertiroidi bervariasi mulai dari subklinik sampai full-blown, yakni tirotoksikosis. Namun, secara umum, dapat ditemukan tanda dan gejala seperti berikut (dari Layman, 2005, Jameson & Weetman, 2005, dan Hurd, 2006): Subjektif: o Palpitasi atau angina pectoris o Keringat berlebih, kulit hangat dan lembab o Intoleransi panas

Emosi labil/gelisah (nervousness), iritabel Tremor Korea (jarang) Insomnia Dyspnoe (breathlessness) Motilitas usus yang meningkat (sering BAB) Oligomenorrhhea atau amenorrhea Lemas badan/mudah lelah (fatigue), kram otot Hypokalemic periodic paralysis: serangan paralisis akut yang berlangsung selama 7-72 jam, terutama setelah pemberian dekstrosa IV, makan banyak karbohidrat, atau latihan fisik berat. o Berat badan menurun (atau meningkat karena banyak makan) o o o o o o o o o Objektif: o Konfirmasi sebagian gejala subjektif o Ginekomastia (jarang) o KU Gelisah, hiperkinetik, iritabel o TTV Takikardia Pulse Pressure melebar (tetapi tidak ada hipertensi) o Kulit Hangat dan lembab; seperti beludru Pruritus Urtikaria Hiperpigmentasi difus o Rambut Halus; seperti sutera 40% pasien penyakit Graves: allopecia diffusa o Mata (hanya pada 20-40% Penyakit Graves, tidak pada hipertiroidi/tirotoksikosis lainnya); bisa bilateral/unilateral Pandangan menatap, jarang berkedip (Stellwags Sign) Retraksi palpebra Melhat kebawah: sklera superior terlihat (Von Graefes Sign) Melihat keatas: dahi tidak berkerut (Joffroys Sign)

o o

o 5.1

Leher Mungkin teraba pembesaran kelenjar tiroid (goiter) dengan/tanpa bruit Thorax: Jantung Takikardia sinus, kadang supraventrikuler Fibrilasi atrial pada orang tua Pulsus celer et magnus Bising sistolik aorta Abdomen Bising usus meningkat Ekstremitas Tremor halus jari-jemari Palmar eritema Clubbing and swelling of the fingers (acropachy) (sangat jarang, <1%, terutama pada perokok) Kuku lepas dari dasarnya (Onikolisis, Plummers Nail) Dermopati Graves (3-5% Penyakit Graves): myxedema pretibial Neurologis Hiperrefleksia

Mata menutup: tremor palpebra (Rosenbachs Sign) Eksoftalmos Gangguan konvergensi (Moebius Sign) Diplopia Edema periorbital Proptosis Konjungtivitis

Penyakit Graves

Epidemiologi Disebut juga dengan nama lain penyakit Parry atau Basedow, penyakit Graves merupakan penyebab tersering dari tirotoksikosis. 60-80% dari seluruh tirotoksikosis disebabkan oleh Penyakit Graves, dengan variasi antar populasi, tergantung dari derajat asupan iodin antar populasi (semakin tinggi asupan iodin populasi, semakin tinggi prevalensi penyakit ini) (Jameson & Weetman, 2005). Insidensi pada wanita + 2%, pada pria + 0,2%. Onset Penyakit Graves rata-rata pada usia 20-50, jarang pada masa sebelum dewasa maupun lansia (NWHIC, 2006).

Patogenesis Penyakit Graves termasuk penyakit autoimun, yang dipengaruhi oleh dua faktor; faktor genetik antara lain HLA-DR dan polimorfi CTLA-4, sedangkan faktor lingkungan terpenting adalah stress, yang mana mempengaruhi sistem imun melalui mekanisme neuroendokrin. Selain itu, merokok merupakan faktor risiko minor untuk penyakit ini, dan merupakan faktor risiko mayor untuk Oftalmopati Graves (Hurd, 2006). Iodin serum yang meningkat tiba-tiba dapat mempresipitasi penyakit Graves, dan insidensi penyakit Graves berlipat tiga pada periode postpartum (Jameson & Weetman, 2005). Hipertiroidi pada penyakit Graves terjadi karena adanya Thyroid-Stimulating Immunoglobulin (TSI) yang disintesa dalam kelenjar tiroid, sumsum tulang, dan nodus limfatikus. Keberadaan TSI dapat diketahui dengan adanya TSH-binding inhibiting immunoglobulin (TBII). Proses autoimun yang terjadi bukan hanya itu saja; pada 80% kasus dapat ditemukan antibodi anti Thyroid Peroxidase (TPO). Pada kasus kronis, 15% pasien penyakit Graves dapat mengalami hipotiroidi (Jameson & Weetman, 2005). Oftalmopati Graves terkait erat dengan sitokin (IFN-, TNF, dan IL-1); aktivasi sel T menyebabkan infiltrasi otot-otot ekstraokuler, dan selanjutnya terjadi pelepasan sitokin, menyebabkan aktivasi fibroblas dan peningkatan sintesis glikosaminoglikan yang mengikat air, menyebabkan pembesaran dan pembengkakan otot yang karakteristik. Pada stadium lanjut, terjadi fibrosis dan barulah timbul gejala kerusakan otot. Perihal patogenesis oftalmopati yang mendetail masih belum jelas, namun bukti-bukti saat ini mengarah ke ekspresi Thyroid Stimulating Hormone Receptor (TSH-R) yang bertindak sebagai autoantigen spesifik untuk otot-otot di daerah orbital. Mekanisme yang sama terjadi juga pada dermopati Graves (dari Fitzgerald, 2005 dan Jameson & Weetman, 2005). Penurunan BB (dengan peningkatan nafsu makan) terjadi karena peningkatan kecepatan metabolisme. Namun, 5% pasien justru mengalami penambahan BB karena banyak makan (Jameson & Weetman, 2005). Hiperaktifitas, iritabilitas, dan rasa gelisah (nervous) akan membuat pasien mudah lelah disertai insomnia dan gangguan konsentrasi. Peningkatan kecepatan

metabolisme juga (Fitzgerald, 2005). Manifestasi Klinik

mendasari

manifestasi

kardiovaskuler

Selain gejala umum tirotoksikosis yang telah dibahas pada bagian sebelumnya, dapat ditemukan gejala tambahan spesifik untuk penyakit Graves, terutama oftalmopati dan dermopati. Dahulu, keberadaan goiter dan kedua gejala ini dikenal sebagai Trias Graves, namun mengingat spesifitas oftalmopati Graves dan perbedaan presentasi klinik (tergantung: derajat hipertiroidi, lama penyakit sebelum datang, kerentanan individual terhadap tiroid, dan usia), diagnosis Penyakit Graves tidak harus didasarkan kepada keberadaan trias tersebut. Pada lansia, gejala tirotoksikosis cenderung minimal, dan pasien tampil sebagai apathetic hyperthyroidism dengan gejala utama mudah lelah dan penurunan BB; hal ini perlu dibedakan dengan depresi (Jameson & Weetman, 2005).

Gambar 3. Penampilan Klasik Penderita Penyakit Graves (Jameson & Weetman, 2005) Pemeriksaan Klinis dan Laboratorium

Pemeriksaan klinis dan laboratorium untuk Penyakit Graves dilakukan menurut diagram 1.

Gambar 4. Evaluasi Tirotoksikosis/Penyakit Graves (Jameson & Weetman, 2005) Terapi Terapi untuk Penyakit Graves merupakan suatu choice of methods dan tidak ada method of choice (Fitzgerald, 2005, Jameson & Weetman, 2005, Layman, 2005, dan Randeva &

10

Bouloux, 2006). Dan Graves disease mungkin dapat diterapi oleh beberapa cara, diantaranya obat-obatan, ablasi tiroid dengan radioaktif I131, dan thyroidectomy.

Obat-obatan : 1. Golongan Thiourea Methimazole/carbimazole atau propylthiouracil (PTU) umumnya digunakan pada pasien dewasa muda, goiter kecil, atau apabila pasien takut terhadap RAI. Walaupun demikian, respon pasien berusia lebih tua biasanya tidak buruk; Thiourea dapat diberikan secara kronik. Selain itu, obat-obatan golongan ini penting untuk meng-eutiroid-kan pasien sebelum menjalani pembedahan maupun terapi RAI. Obat-obatan ini tidak merusak kelenjar tiroid secara permanen, dan hipotiroid post-terapi jarang terjadi dibandingkan terapi bedah maupun RAI; namun, insidensi rekurensi sangat tinggi (+ 50%) sesudah 1 tahun post-terapi. Agranulositosis adalah komplikasi terapi yang sangat langka namun serius (+ 0,1% pasien yang mendapat methimazole dan + 0,4% pasien yang mendapat PTU), dengan gejala awal radang tenggorokan maupun demam. Apabila hal tersebut terjadi, dilakukan pemeriksaan lab darah rutin + SADT/diff count. Apabila PMN < 1500/mm3, segera stop obat. Agranulositosis yang terjadi bersifat reversibel, namun pemberian filgrastim (granulocyte colonystimulating factor [G-CSF]) tidak membantu. Karena onset biasanya tidak jelas dan tiba-tiba, pemeriksaan lab darah periodik umumnya tidak membantu. Efek samping yang lain antara lain pruritus, dermatitis alergika, nausea, dan dispepsia. Umumnya, pemberian antihistamin cukup untuk mengurangi gejala, tanpa perlu menghentikan obat. Namun, perlu diperhatikan bahwa pada reaksi alergi berat terhadap salah satu obat, obat yang lain harus dihentikan juga mengingat struktur kimianya yang sama. Terapi dapat dilakukan dengan dua cara, yakni regimen block-and-replace dan regimen titrasi. Regimen block-and-replace terdiri dari thiourea dosis tinggi diberikan bersamaan dengan suplemen levotiroksin; laporan awal mensugesti bahwa regimen ini memberikan tinggi remisi yang lebih tinggi, namun

11

sampai saat ini belum dapat diproduksi ulang dengan uji klinik yang lain. Saat ini, regimen titrasi lebih disukai karena respons terhadap terapi lebih mudah dilihat, serta dosis lebih minimal. Regimen titrasi dimulai dengan 10-20 mg methimazole 2-3dd atau PTU 100-200 mg 3-4dd, dilakukan tapering off sampai eutiroid (biasanya 6-8 minggu sejak terapi dimulai). Umumnya, dosis pemeliharaan methimazole adalah 2,5-10 mg, sedangkan untuk PTU 50-100 mg per hari. Pada regimen block-and-replace, dosis methimazole/PTU tidak dikurangi, melainkan dosis levotiroksinlah yang diubah sampai kadar T4 serum normal. Remisi maksimal (30-50%) umumnya tercapai dalam 18-24 bulan. Follow-up dilakukan melalui pemeriksaan keadaan klinis dan serum FT4. Hipotiroidisme dengan goiter yang besar dapat terjadi, namun terapi hormon pengganti memberi hasil yang responsif; di sisi lain, terjadinya relaps membawa kita kepada pilihan ablasi kelenjar, baik dengan RAI maupun tiroidektomi subtotalis. 2. Propranolol Merupakan terapi simptomatik sampai pasien eutiroid dengan terapi definitif. Secara efekitf mengurangi takikardia, tremor, ansietas, dan periode paralisis karena hipertiroidi, dan merupakan terapi pilihan untuk thyroid storm. Terapi dimulai dengan dosis oral 20 mg 3dd, tapering-on sampai respons adekuat, biasanya dalam rentang dosis 20-80 mg 4dd. Pemblokan tidak berpengaruh terhadap fungsi kelenjar tiroid. 3. Radioactive Iodine (131I) RAI merusak sel kelenjar tiroid yang mengkonsentrasikannya. Risiko kanker kelenjar tiroid, leukemia, maupun keganasan lain yang terjadi karena RAI tidak ada; anak-anak yang lahir dari orangtua yang sebelumnya diterapi dengan RAI tidak menunjukkan peningkatan insidensi kelainan kengenital. Namun, RAI tidak boleh diberikan dalam minimal 6 bulan sebelum kehamilan, selama kehamilan, dan dalam masa laktasi. Sebelum terapi RAI dimulai, tes kehamilan merupakan syarat mutlak bagi wanita dalam usia reproduksi. RAI dapat diberikan pada anak-anak, namun beberapa ahli

12

memilih untuk menundanya sampai pubertas berakhir karena adanya risiko teoretis keganasan. Kepada kebanyakan pasien dapat diberikan RAI dengan hanya propranolol (terapi simptomatik), yang dosisnya dikurangi seiring dengan berkurangnya hipertiroidi. Pasien-pasien tertentu (PJK, lansia, hipertiroidi berat) umumnya dibuat eutiroid terlebih dahulu; sebelum terapi RAI dimulai, obat-obatan thiourea harus sudah dihentikan selama + 1 minggu. Jika tidak, kemungkinan kegagalan terapi RAI lebih besar. Tiroiditis radiasi dapat terjadi, walaupun jarang, selama 1-2 minggu sejak RAI diberikan, dengan gejala nyeri ringan. Manajemen dapat dilakukan dengan analgetika biasa. Perbaikan membutuhkan waktu selama 2-3 bulan, dan selama itu dapat diberikan bloker dan/atau antitiroid untuk mengurangi gejala. Terapi RAI umumnya berakhir dengan hipotiroidi, 10-20% dalam 1 tahun pertama dan bertambah 5% setiap tahun. Mengingat hal ini, beberapa ahli memilih untuk menggunakan dosis ablasi sejak awal untuk terapi RAI. 4. Tiroidektomi Subtotalis Kini, hal ini semakin jarang dilakukan terutama karena adanya RAI, dan di Amerika Utara operasi hanya ketika RAI merupakan kontra indikasi, seperti pada pasien dengan (1) kanker atau suspek nodul tiroid, (2) masih muda, (3) hamil atau akan hamil, (4) alergi, (5) pembesaran goiternya menimbulkan keluhan, (6) menolak dilakukan terapi RAI. Eutiroidisasi pasien sebelum operasi adalah esensial, dilakukan dengan obat-obat antitiroid, diikuti dengan Kalium Iodida (3 tetes larutan Lugol 3dd). Hal ini bertujuan menghindari krisis tirotoksik dan mengurangi vaskularisasi. Penyulit pembedahan yang mayor, yakni perdarahan masif, edema laring, hipoparatiroidi, serta kerusakan N. laryngeus recurrens, kini semakin jarang ditemukan. Tingkat rekurensi < 2%, namun tingkat hipotiroidi tidak berbeda jauh, hanya sedikit lebih rendah, dibandingkan dengan terapi RAI.

13

Prognosis Tanpa terapi, buruk (mortalitas 10-30%); sedikit pasien dengan Penyakit Graves ringan, mengalami periode-periode relaps-remisi spontan. Kadang, terjadi fluktuasi antara hipo dan hipertiroidi karena adanya perubahan aktivitas antibodi TSH-R, dengan 15% pasien yang mengalami remisi menjadi hipotiroid dalam 10-15 tahun pascaterapi (Fitzgerald, 2005). Oftalmopati tidak mengikuti kadar hormon tiroid. Umumnya, oftalmopati memburuk dalam 3-6 bulan pertama, memasuki suatu plateau phase dalam 12-18 berikutnya, dengan perbaikan spontan. Dermopati umumnya timbul setelah 1-2 tahun hipertiroidi, dan dapat terjadi perbaikan spontan (Jameson & Weetman, 2005). 5.2 Toxic Multinodular Goiter dan Toxic Adenoma (Hiperfungsi Kelenjar Tiroid Intrinsik) Sebagaimana yang kita ketahui, goiter adalah pembesaran dari kelenjar tiroid; Toxic Multinodular Goiter dan Toxic Adenoma termasuk dalam penyakit-penyakit nodular, yang ditandai oleh gangguan pertumbuhan sel-sel tiroid, sering dikombinasi dengan pertumbuhan gradual dari jaringan fibrosis (Jameson & Weetman, 2005) Nodular Goiter terbagi menjadi: 5.2.1 Toxic Adenoma (Toxic Nodular Goiter) Nodul soliter dengan fungsi otonom. Disebut juga adenoma toksik. Kelainan ini berhubungan dengan adanya mutasi. Mutasi dapat terjadi pada: TSH-R (Thyroid Stimulating Hormone Receptor) Mutasi pada TSH-R menginduksi reseptor konstitutif proses coupling pada Gs, meningkatkan kadar cAMP dan meningkatkan fungsi serta proliferasi dari sel-sel folikel tiroid, atau Gs Mutasi ini, yang mana mirip dengan sindrom McCune-Albright atau dalam subset dari adenoma

14

somatotrop, mengganggu hidrolisis GTP, juga menyebabkan aktivasi konstitutif dari jalur sinyal siklik AMP. Akibatnya terjadi peningkatan fungsi dan proliferasi sel-sel folikel tiroid (Jameson & Weetman, 2005).

Gambar 6. Contoh Hot Nodule dan Cold Nodule Tunggal (Norman & Politz, 2007) Mutasi pada TSH-R atau Gs ditemukan pada > 90 % penderita adenoma toksik ini. Kelainan yang ditimbulkan biasanya ringan. Kelainan dapat terindentifikasi dengan adanya nodul tiroid, yang cukup besar untuk dapat teraba serta tidak adanya tanda-tanda seperti penyakit Graves atau tanda-tanda hipertiroidi yang lain. Untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan sidik tiroid, yang memperlihatkan pengambilan kontras yang banyak pada nodul yang hiperfungsi serta berkurangnya pengambilan pada bagian lain dari kelenjar, karena aktivitas dari tiroid yang normal tersupresi (Jameson & Weetman, 2005) Terapi Terapi pilihan biasanya dengan ablasi RAI (radioiodine). Telah terbukti dapat mengkoreksi tirotoksikosis pada 75 % pasien dalam waktu 3 bulan. Hipotiroidisme dapat muncul pada < 10 % pasien dalam 5 tahun berikutnya. Reseksi bedah juga efektif tapi dibatasi hanya untuk enukleasi adenoma atau lobektomi, sehingga dapat memelihara fungsi tiroid dan memperkecil risiko hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus laringeal rekuren.

15

Obat-obat anti tiroid dan -bloker dapat menormalkan fungsi tiroid tetapi bukan merupakan terapi jangka panjang yang optimal. Injeksi etanol dengan panduan ultrasound telah terbukti dapat mengablasi nodul yang hiperfungsi dan mencapai fungsi tiroid yang normal. Dibutuhkan injeksi berulang, seringkali lebih dari 5 kali (Jameson & Weetman, 2005)

5.2.B. Toxic Multinodular Goiter Biasanya terjadi pada usia lanjut, rata-rata > 50 tahun, dan kadang memiliki riwayat nontoxicmultinodular goiter. Patogenesis toxic multinodular goiter serupa dengan nontoxic multinodular goiter. Perbedaan yang mendasar adalah pada toxic multinodular goiter didapatkan adanya otonomi fungsional. Dasar molekuler dari otonomi fungsional pada toxic multinodular goiter belum diketahui sampai sekarang. Etiologi dari multinodular goiter bermacam-macam, yaitu: defisiensi yodium, autoimun, genetik, dan pengaruh lingkungan. Pada dasarnya multinodular goiter dapat timbul dari simple goiter yang berlangsung lama. Nodul poliklonal pada multinodular goiter menunjukkan respons hiperplasia terhadap hormon pertumbuhan dan sitokin yang diproduksi secara setempat. Lesi monoklonal juga ditemukan, menunjukkan adanya mutasi pada gen yang menyebabkan timbulnya pertumbuhan selektif pada sel progenitor (Jameson & Weetman, 2005) Terapi RAI dapat digunakan untuk terapi daerah otonomi, juga untuk mengurangi massa goiter, tapi bagaimanapun juga beberapa daerah otonom masih tersisa, yang kemungkinan disebabkan karena setiap satu daerah diterapi maka akan muncul daerah-daerah otonom multipel lainnya. Meskipun demikian, terapi ini patut dicoba sebelum akhirnya menggunakan pilihan bedah sebagai tindakan akhir (Jameson & Weetman, 2005)

16

5.3

Hipertiroidi Terinduksi Iodin

Terutama disebabkan oleh drug-induced hyperthyroidism yakni Amiodarone induced hyperthyroidism. Amiodaron adalah obat anti aritmia, yang mengandung yodium sekitar 39% dari berat obat. Dosis biasa amiodaron, yaitu 200 mg/hari, sudah merupakan masukan yodium yang amat tinggi. Kadar tinggi ini persisten selama > 6 bulan setelah penghentian obat karena amiodaron sendiri disimpan dalam jaringan lemak. Kadar yodium yang tinggi, selain menyebabkan efek Basedow (Fenomena JodBasedow), akan menyebabkan supresi akut dan terus-menerus terhadap fungsi tiroid, serta hipotiroidi pada orang yang peka terhadap efek inhibisi dari kadar yodium yang tinggi. 5.4. Hipertiroidi Sekunder Termasuk: Overproduksi TSH karena tumor (TSH-secreting pituitary adenoma) Thyroid hormone resistance syndrome Tumor trofoblastik (Chorionic Gonadotropin-secreting Tumors) Kehamilan (Gestational Thyrotoxicosis) 5.4.1 TSH-secreting Pituitary Adenoma Sering disebut juga secara singkat sebagai TSHoma, adenoma ini merupakan hal yang sangat langka. Keberadaannya dapat diketahui dari peningkatan kadar hormon TSH pada pasien dengan hipertiroidi, goiter difus, apalagi bila ditemukan bersama dengan peningkatan kadar T4 dan T3. Konfirmasi diagnosis dilakukan dengan CT/MRI Scan. Terapi umumnya terdiri dari kombinasi pembedahan, radioterapi, serta kemoterapi dengan octreotide; RAI dan obat-obat antitiroid dapat digunakan untuk mengontrol tirotoksikosis (Fitzgerald, 2005 dan Hurd, 2006). 5.4.2. Thyroid Hormone Resistance Syndrome (Sindroma THR) Disebut juga Refetoff Syndrome atau Refetoff-DeWindDeGroot Syndrome. Sindrom resistensi hormon tiroid adalah suatu sindrom yang diturunkan secara autosomal resesif, ditandai oleh peningkatan hormon tiroksin, peningkatan aktivitas

17

pengikatan tiroid, TSH dan respons terhadap TRH normal atau sedikit meningkat. Kadang-kadang istilah resisten hormon tiroid digunakan untuk kasus-kasus pasien dengan kelainan autoimun tiroid yang mempunyai respons buruk terhadap pemberian penggantian hormon tiroid dengan dosis normal, hal ini dapat timbul ketika pasien telah mempunyai antibodi terhadap hormon tiroid. Kelainan ini sangat jarang terjadi. Angka insidensi bervariasi antara 1 dalam 40,000 kelahiran hidup sampai dengan 1 dalam 50,000 kelahiran hidup (Wikipedia, 2007) Etiologi dari kelainan ini adalah adanya mutasi pada reseptor hormon tiroid (reseptor ). Reseptor mutan tidak aktif secara fungsional, tapi menghambat aktivitas reseptor normal (Wikipedia, 2007) 5.4.3. Tumor Trofoblastik Tumor trofoblastik mensekresi hCG yang akan menstimulasi TSHR 5.4.4. Gestational Thyrotoxicosis Terdapat empat faktor yang mempengaruhi fungsi tiroid dalam kehamilan (Jameson & Weetman, 2005): 1. Peningkatan kadar estrogen, juga selama trimester I, yang menginduksi peningkatan kadar TBG. 2. Peningkatan hCG yang transien selama trimester I 3. Perubahan-perubahan pada sistem imun, yang menyebabkan onset/eksaserbasi/peningkatan derajat penyakit tiroid autoimun yang sudah ada sebelumnya. 4. Peningkatan ekskresi iodida melalui urine, yang dapat mengganggu produksi tiroid, apalagi di daerahdaerah dengan pemenuhan kebutuhan iodin yang marjinal, atau kurang. 5.5. Krisis Tirotoksik Krisis tirotoksik, atau thyroid storm adalah eksaserbasi hipertiroidi yang langka, mengancam jiwa, dan disertai dengan demam, delirium, kejang-kejang (bangkitan), koma, muntahmuntah, diare, dan ikterus. Tingkat kematian mencapai 30% karena gagal jantung, aritmia, atau hipertermia, bahkan dengan terapi adekuat (Jameson & Weetman, 2005). Namun dikatakan

18

juga pada saat ini dengan penanganan dalam seting ICU, krisis tirotoksik dapat ditangani dengan baik (Lal & Clark, 2005). Keadaan ini umumnya dipresipitasi oleh penyakit akut (seperti stroke, infeksi, trauma, KAD), pembedahan (terutama pembedahan tiroid), atau terapi RAI pada hipertiroidi yang belum eutiroid (dari Jameson & Weetman, 2005 dan Randeva & Bouloux, 2006). 6. Hipotiroidi Kekurangan hormon tiroid dalam peredaran darah merupakan keadaan yang disebut hipotiroidi. Pada dewasa, gejala-gejalanya tidak spesifik, termasuk mudah lelah, berat badan bertambah, tidak tahan terhadap dingin, konstipasi, menorrhagia, hingga pada pasien yang berat atau miksedema, dapat terjadi deposisi glycosaminoglycans pada jaringan subkutan, pada daerah wajah dan periorbital. Pada kardiovaskular juga dapat terjadi bradikardia, kardiomegali, efusi perikardial, penurunan kardiak output, dan efusi pleura. (Lal & Clark, 2005) Penyebab Hipotiroidisme ((Lal & Clark, 2005) : Primary o Hashimotos tiroiditis o Terapi RAI o Post tiroidektomi o Asupan yodium berlebihan o Tiroiditis subakut o Obat-obatan : Anti tiroid, lithium o Kurang yodium o Dishormogenesis Sekunder o Tumor pituitary o Reseksi atau ablasi pituitary Tertiary o Insufisiensi hipothalamus o Resistensi terhadap hormon tiroid Temuan laboratorium yang khas untuk hipotiroidi adalah rendahnya kadar T3 dan T4 dalam darah. Dan pengobatan pilihannya adalah dengan pemberian Thyroxine (Lal & Clark, 2005).

19

7. Tiroiditis Definisi troiditis adalah kelainan yang berupa peradangan pada kelenjar tiroid dan biasanya digolongkan menjadi akut, subakut, dan kronis. Untuk tidoiditis kronis dan subakut biasanya ditangani dengan pemberian obat-obatan, tetapi kadang terapi pembedahan diperlukan (Lal & Clark, 2005). 7.1. Tiroiditis akut Kelenjar tiroid tergolong tahan terhadap infeksi karena memiliki suplai darah dan pembuluh limfe yang banyak, kandungan yodium yang tinggi, dan kapsula fibrosa yang melindunginya. Tetapi sumber infeksi dapat sampai ke tempat ini melalui hematogen atau limfogen, penyebaran langsung dari infeksi atau fistula dari jaringan sekitarnya, seperti fistula sinus piriformis, sebagai akibat trauma langsung, atau karena penurunan imun. Penyebab tersering adalah streptococcus dan bakteri anaerob, sekitar 70% dari seluruh penyebab (Lal & Clark, 2005). Tiroiditis akut sering didapatkan pada anak-anak dan sering didapatkan bersamaan dengan infeksi saluran pernapasan atas ataupun otitis media. Peradangan ini memberikan gejala nyeri pada leher yang berat dan menyebar le rahang bawah atau telinga, febris, mengigil, odinophagia, dan gangguan suara. Komplikasi yang jarang dapat terjadi sepsis, ruptur trakea atau oesophagus, trombosis vena jugularis, bahkan hingga paralisis trunkus simpatikus (Lal & Clark, 2005). Diagnosis dapat ditegakan dengan temuan leukositosis dari darah dan FNA biopsi untuk pewarnaan gram, kultur dan sitologi. Kadang CT scan dapat dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran infeksi (Lal & Clark, 2005). 7.2. Tiroiditis Subakut Tiroiditis subakut dapat bermanifestasi dalam dua bentuk, yaitu dengan nyeri dan tanpa nyeri. Tidoiditis yang nyeri belum diketahui penyebabnya, namun diduga disebabkan oleh infeksi virus atau respon peradangan post infeksi virus, juga diduga genetik memegang peranan. Tiroiditis yang nyeri paling sering terjadi pada wanita usia 30-40 tahun. Kelenjar ini biasanya membesar, agak tegang dan kenyal. Perjalanan klinisnya menempuh 4 fase, yaitu timbul

20

hipertiroidi pada permulaan yang akan diikuti oleh fase eutiroidi, kemudian fase ketiga berupa hipotiroidi (terjadi pada sekitar 2030% pasien), dan terakhir terjadi penyembuhan, pasien kembali pada keadaan eutiroidi. Laju endap darah biasanya khas akan meningkat lebih dari 100mm/jam. Tiroiditis dengan nyeri ini dapat sembuh sendiri dan terapi biasnya hanya simptomatis. Tiroiditis tanpa nyeri, diperkirakan karena autoimun dan terjadi secara sporadik, atau terjadi palam postpartum periode. Biasanya terjadi pada wanita berusia 30 dan 60 tahun. 7.3. Tiroiditis kronis Lymphicytic (Hashimoto's) Thyroiditis. Kelainan ini pertama kali ditemukan oleh Hashimoto pada tahun 1912 sebagai struma lymphomatosa, perubahan jaringan tiroid menjadi jaringan limfe. Kelainan ini merupakan kelainan peradangan yang paling sering dari tiroid dan dapat menyebabkan hipotiroidisme (Lal & Clark, 2005). Hashimotos tiroiditis lebih sering pada wanita, diantara umur 30 dan 50 tahun. Pemeriksaan penunjang dapat didapatkan peningkatan TSH, penurunan kadar T4 dan T3, dan adanya autoantibodi tiroid memperkuat diagnosis (Lal & Clark, 2005). Terapi yang diberikan biasanya pemberian terapi hormon tiroid bila didapatkan keadaan hipotiroidi dengan tujuan mempertahankan agar kadar TSH normal. Pembedahan kadang diperlukan apabila ada kecurigaan keganasan atau untuk goiter yang menyebabkan gejala-gejala penekanan atau alasan kosmetik (Lal & Clark, 2005). 7.4. Riedels Thyroiditis Merupakan varian dari tiroiditis, dikenal juga dengan sebutan invasive fibrous thyroiditis. Kelainan ini memiliki ciri khas yaitu penggantian semua bagian parenkim tiroid dengan jaringan fibrosis. Kelainan ini terjadi terutama pada wanita berusia antara 30 dan 60 tahun. Kelainan ini tidak nyeri, berupa massa keras (woody) pada leher anterior, yang tumbuh dalam kurun waktu beberapa minggu hingga tahun dan menghasilkan gangguan seperti disfagia, sesak napas, mudah tersedak, dan suara menjadi serak. Pasien juga mungkin mengalami gejala hipoparatiroid dan hipotiroid bila kelenjar digantikan oleh jaringan fibrosis. (Lal & Clark, 2005). Pembedahan masih merupakan terapi paling utama untuk penyakit ini. Tujuan utama dari operasi adalah menghilangkan

21

penekanan terhadap trakea dengan irisan berbentuk baji pada isthmus tiroid, dan juga berguna untuk melakukan diagnosis jaringan (Lal & Clark, 2005). 8. Goiter Pembesaran apapun kelenjar tiroid dianggap sebagai goiter. Pembesaran tiroid terjadi merupakan mekanisme untuk mempertahankan kadar tiroid yang eutiroidi. Kebanyakan pasien dengan goiter nontoksik tidak menunjukkan gejala apa-apa, walaupun kadang pasien dapat mengeluh perasaan tertekan pada leher, terutama pada saat bergerak (Lal & Clark, 2005). Kebanyakan pasien dengan goiter yang kecil, goiter difus tidak memerlukan terapi. Terapi pembedahan diperlukan untuk tiroid yang (1) terus membesar walaupun T4 sudah ditekan, (2) menyebabkan gejala-gejala obstruktif, (3) ada pembesaran substernal, (4) dikira keganasan atau terbukti ganas, dan (5) kepentingan kosmetik (Lal & Clark, 2005). 9. Karsinoma Tiroid Fungsional Karsinoma tiroid merupakan keganasan sistem endokrin yang tersering. Karsinoma ini dibagi berdasarkan penampilan histologik oleh AJCC (American Joint Committee on Cancer) berdasarkan sistem TNM (Tabel 4): Papillary Thyroid Cancer (PTC) dan Follicular Thyroid Cancer (FTC) seringkali dapat disembuhkan, dengan prognosis baik apabila pasien dapat diidentifikasi dalam stadium awal. Sementara, Anaplastic Thyroid Cancer (ATC) bersifat agresif, respon terhadap terapi jelek, dan dihubungkan dengan prognosis yang buruk (Jameson & Weetman, 2005). Pada bagian ini hanya akan dibahas mengenai karsinoma tiroid fungsional, yang berasal dari epitel folikel, yakni PTC, FTC, dan ATC. Tabel 4. Staging Karsinoma Tiroid Berdasarkan Sistem TNM Menurut AJCC (American Joint Committee on Cancer) (dari Jameson & Weetman, 2005)

22

Insidensi kasus adalah 9/100.000 pasien per tahun, puncak pada usia + 50. Faktor usia mempengaruhi prognosis; makin muda usia, makin buruk prognosis. Wanita:pria = 2:1, namun prognosis pada pria lebih buruk (Jameson & Weetman, 2005). Faktor risiko yang penting adalah radiasi kepala dan leher pada usia anak-anak, nodul tiroid berukuran > 4 cm, tumor terfiksasi atau invasi tumor pada kelenjar limfe, dan adanya metastase (Fitzgerald, 2005). Manajemen karsinoma tiroid dipermudah oleh keunikannya (Jameson & Weetman, 2005): - Nodul tiroid mudah dipalpasi, sehingga deteksi dengan FNAB dapat dilakukan sedini mungkin. - RAI di-uptake juga oleh sel ganas, sehingga dapat digunakan baik untuk diagnosis maupun terapi. - Adanya petanda serum yang sensitif (Tg1) Patogenesis dan dasar genetik dari karsinoma ini terdiri dari beberapa faktor (dari Jameson & Weetman, 2005 dan Norman & Politz, 2007): 1. Radiasi Radiasi menginduksi penyusunan ulang rantai DNA dan menyebabkan hilangnya tumor-suppressor genes. Paparan radiasi meningkatkan risiko timbulnya nodul tiroid, baik jinak maupun ganas, namun perlu diperhatikan bahwa radiasi dari terapi RAI (131I) hanya

23

sedikit sekali meningkatkan risiko karsinoma kelenjar tiroid jika ada. 2. TSH dan Growth Factor Pertumbuhan jaringan tiroid umumnya diatur oleh TSH, namun GF dan beberapa sitokin juga memainkan peranan. Banyak karsinoma tiroid yang terdiferensiasi tetap responsif terhadap TSH. Hal ini menjadi salah satu prinsip terapi karsinoma tiroid (lihat bagian berikut). 3. Onkogen dan Tumor-Suppressor Genes Walaupun mutasi genetik pada gen-gen terkait merupakan dasar dari timbulnya karsinoma tiroid, tidak ada bukti yang jelas adanya mutasi somatik tertentu yang menyebabkan progresi dari jinak ke ganas. Di sisi lain, terdapat mutasi tertentu yang spesifik untuk neoplasma tiroid, namun hal demikian hanya didapatkan pada nodul-nodul jinak. PTC dan FTC PTC merupakan karsinoma tiroid tersering, yakni 70-90% keganasan tiroid. PTC mikroskopik didapatkan pada 25% kelenjar tiroid saat diotopsi, namun umumnya lesi-lesi tersebut tidak signifikan secara klinis. Diagnosa ditegakkan secara patologi anatomis dari hasil reseksi bedah atau FNAB, atas ditemukannya psammoma bodies, cleaved nuclei dengan "orphan-Annie" appearance karena nukleoli yang membesar, dan struktur sel yang papiler (Jameson & Weetman, 2005). PTC umumnya tumbuh lambat, multifokal dan invasif lokal, namun tidak menutup kemungkinan metastase limfatik maupun hematogen terutama ke tulang dan paru-paru. Metastase paru seringkali berakumulasi dengan gejala minimal, karena kecepatan pertumbuhan tumor yang lambat (Jameson & Weetman, 2005). Diagnosa pada stadium I dan II memiliki prognosis yang baik, sisanya buruk dengan angka kematian yang tinggi. Namun, dengan teknologi masa kini, umumnya PTC (>80%) terdiagnosa pada stadium I dan II, menyebabkan kelompok pasien stadium IV berkurang sampai serendah 1% (Jameson & Weetman, 2005). FTC lebih sering didapatkan pada daerah-daerah dengan defisiensi iodin. FTC sukar dibedakan secara histologis dari nodul jinak, mengingat keganasan dibedakan dengan adanya invasi, menyebabkan diagnosa FTC seringkali baru ditegakkan setelah stadium IV. Penyebaran umumnya hematogen, terutama ke

24

tulang, paru-paru, dan sistem saraf pusat. Prognosa umumnya buruk bila didapatkan metastase jauh, usia >50 tahun, diameter tumor primer >4 cm, serta didapatkan sel Hurthle dan invasi vaskuler pada pemeriksaan PA (Jameson & Weetman, 2005). Terapi Bedah Tiroidektomi hampir-total (near-total) lebih disukai, mengingat survival rate yang nyaris sama dibandingkan lobektomi, dan tidak mungkinnya dilakukan pemantauan kadar Tg1 dan whole-body 131I scan pada lobektomi. Komplikasi, sebagaimana telah dibahas sebelumnya, tergantung tingkat keahlian ahli bedah yang terkait. Jaringan sisa diablasi dengan RAI. TSH Suppression Therapy Mengingat umumnya tumor adalah responsif-TSH, terapi supresi TSH dengan levotiroksin adalah ujung tombak terapi karsinoma tiroid. Supresi TSH memberikan keuntungan terapeutik yang besar, namun, sampai saat ini tidak ada studi yang dilakukan untuk menentukan kadar TSH terapeutik yang optimal. Sasaran terapi yang dianut saat ini adalah, kadar TSH serendah mungkin (0,1-0,5 IU/L) tanpa adanya gejala tirotoksikosis pada pasien dengan risiko rekurensi rendah, dan supresi TSH total pada pasien dengan risiko rekurensi tinggi atau dengan metastase, dengan catatan bahwa gejala tirotoksikosis harus diperhatikan. RAI Target terapi adalah ablasi jaringan tiroid, namun hal ini dilakukan sesudah pembedahan. Dosis ablasi ditentukan berdasarkan RAI-scan, dengan dosis maksimal pasien rawat jalan 1110 MBq (29.9 mCi). Pada pasien dengan karsinoma residual, dosis sampai sebesar 1850 - 2775 MBq (50 - 75 mCi) memastikan ablasi tiroid dan mungkin dapat merusak sel-sel tumor yang tersisa.

10. Indikasi Operasi Tiroid

25

Pembedahan atau operasi tiroid dilakukan berdasarkan beberapa pertimbangan, termasuk ketika ditemukan adanya kecurigaan kanker, pembesaran yang menggangu baik kosmetik maupun saluran pernafasan, ketika terapi lainnya tidak efektif, dan ketika hipertiroidi pada wanita hamil tidak terkontrol. Pasien dengan pembesaran tiroid overactive juga mungkin memerlukan terapi pembedahan. (American Thyroid Association. 2005) Pasien dapat mengalami pembesaran tiroid dan terjadi penekanan pada saluran pencernaan atau saluran pernapasan, mengakibatkan gangguan menelan dan kesulitan bernapas. Keadaan ini dapat dilihat juga dengan pemeriksaan foto polos thorak dan terlihat adanya deviasi karena pembesaran tiroidnya. Keadaan ini memerlukan tindakan operasi untuk terapinya (American Thyroid Association. 2005). 11. Operasi Tiroid Operasi mana yang akan dilakukan pada kelenjar tiroid tergantung pada 2 faktor utama. Pertama, kelainan tiroid yang mendasari hingga perlunya dilakukan operasi. Kedua, adanya kelainan pada anatomi tiroid itu sendiri. (Annonym, 2005)

Gambar 7. Kelenjar tiroid. Partial Thyroid Lobectomy. Operasi ini tidak terlalu sering dilakukan karena tidak banyak kondisi yang dapat diterapi dengan operasi ini. Sebagai tambahan, lesi tumor jinak harus secara ideal diketahui letaknya pada posisi atas atau bawah dari satu lobus untuk dapat dilakukannnya operasi ini.

26

Gambar 8. Partial Thyroid Lobectomy. Thyroid Lobectomy. Operasi ini merupakan tipe operasi terkecil yang dilakukan pada kelenjar tiroid. Operasi ini dilakukan untuk nodul soliter yang dominan, dimana ada kecurigaan ke arah keganasan setelah dilakukannya FNAB. Juga dapat dilakukan untuk follicular adenomas, solitary hot atau cold nodules, atau goiter yang terisolasi pada satu lobus walaupun jarang.

Gambar 9. Thyroid Lobectomy. Thyroid Lobectomy with Isthmusectomy. Teknik ini secara sederhana berarti membuang satu lobus tiroid dan isthmus (bagian yang menghubungkan kedua lobus tiroid). Pengangkatan dengan operasi ini membuang lebih banyak jaringan daripada lubektomi, dan kadang dilakukan untuk operasi dengan tepi jaringan yang cukup luas, untuk memastikan bagian yang bermasalah tidak terdapat lagi pada sisa tiroidnya. Operasi ini dapat dilakukan untuk Hurthle cell tumors, dan beberapa keganasan tiroid yang sangat kecil atau tidak agrasif.

Gambaran 10. Thyroid Lobectomy with Isthmusectomy. Subtotal Thyroidectomy. Hanya merupakan penamaan secara tidak langsung, operasi ini mengangkat semua sisi yang bermasalah dari kelenjar tiroid, baik isthmus maupun mayoritas dari lobus sebelahnya. Operasi ini dilakukan untuk keganasan tiroid yang kecil atau tidak agresif. Juga merupakan operasi yang dilakukan untuk goiter yang menyebabkan masalah pada leher atau bahkan pembesaran ke dalam thoraks. (substernal goiters).

27

Gambaran 11. Subtotal Thyroidectomy Total Thyroidectomy. Operasi dilakukan untuk mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Operasi ini merupakan pilihan untuk seluruh keganasan tiroid selain yang kecil dan tidak agresif pada pasien yang masih muda. Tetapi banyak ahli bedah melakukan operasi ini untuk semua tipe keganasan tiroid. (Annonym, 2005)

28

DAFTAR PUSTAKA Lal Geeta, Clark OH. 2005. Thyroid, parathyroid, and adrenal. Dalam : Schwartzs Principle of Surgery, Eighth Edition. New York: McGraw-Hill. Hal 1395-1425 Hanks JB. 2004. Thyroid. Dalam : Sabiston Textbook of Surgery, 17th edition. Philadelphia : Elsevier Saunders, Hal 947-980. Fitzgerald PA. Endocrinology. 2005. Dalam: Current Medical Diagnosis & Treatment, 44th ed. Editor: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. New York: McGraw-Hill/Appeton & Lange Publisher. Ganong, WF. 2003. The Thyroid Gland. Dalam: Review Of Medical Physiology. 21st ed. International: The McGraw-Hill Co., Inc. p. 320-335. Hurd R. Hyperthyroidism. 2006. A.D.A.M.-MedLine Plus Medical Encyclopedia: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000356.htm 10 Maret 2007 Jameson JL, Weetman AP. 2005. Disorders of the Thyroid Gland. Dalam: Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th ed. Editor: Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc. p. 2119-2122. Layman T. Hyperthyroidism. 2005. MediPrimer@SpekGY.com: http://www.mediprimer.com/Endocrinology/hyperthyroidis m/ 25 November 2007 Mathur R. Hyperthyroidism. 2005. Editor: Shiel WC. MedicineNet.com: http://www.medicinenet.com/hyperthyroidism/article.htm 25 November 2007 Norman J, Politz D. Hyperthyroidism. 2007. Endocrine Web: http://www.endocrineweb.com/hyper1.html 25 November 2007

29

NWHIC. Thyroid Disease. 2006. WrongDiagnosis.com: http://www.wrongdiagnosis.com/artic/thyroid_disease_nwhi c.htm 26 November 2007 Randeva HS, Bouloux PMG. Thyrotoxicosis. 2006. Student British Medical Journal: http://www.studentbmj.com/back_issues/0300/education/6 2.html 27 November 2007 Wikipedia. Hyperthyroidism. 2007. Wikipedia.org: http://en.wikipedia.org/hyperthyroidism.htm 27 November 2007 American Thyroid Association. 2005. Thyroid surgery. http://www.thyroid.org. 21 November 2007 Annonym. 2005. Thyroid operations. http://www.endocrineweb.com/surthyroid.html. 21 November 2007.

30