Anda di halaman 1dari 22

DEMENSIA A.

DEFINISI

Ada sejumlah definisi tentang demensia, tetapi semuanya harus mengandung tiga hal pokok, yaitu gangguan kognitif, gangguan tadi harus melibatkan berbagai aspek fungsi kognitif dan bukannya sekedar penjelasan defisit neuropsikologik, dan pada penderita tidak terdapat gangguan kesadaran, demikian pula delirium yang merupakan gambaran yang menonjol. Definisi lain mengenai demensia adalah hilangnya fungsi intelektual seperti daya ingat, pembelajaran, penalaran, pemecahan masalah, dan pemikiran abstrak, sedangkan fungsi vegetatif (diluar kemauan) masih tetap utuh. Di dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSM- IV) demensia dicirikan oleh adanya defisit kognitif multipleks (termasuk gangguan memori) yang secara langsung disebabkan oleh gangguan kondisi medik secara umum, bahan-bahan tertentu (obat, narkotika, toksin), atau berbagai faktor etiologi. Demensia dapat progresif, statik atau dapat pula mengalami remisi. Reversibilitas demensia merupakan fungsi patologi yang mendasarinya serta bergantung pula pada ketersediaan dan kecepatan terapi yang efektif.

B.

KLASIFIKASI

Demensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Medik: Hal ini meliputi hipotiroidisme, penyakit Cushing,

defisiensi nutrisi, kompleks demensia AIDS, dan sebagainya. Penyakit yang berhubungan dengan Sindrom Neurologi: Kelompok ini meliputi korea Huntington,

penyakit Schilder, dan proses demielinasi lainnya; penyakit Creutzfeldt-Jakob; tumor otak; trauma otak; infeksi otak dan meningeal; dan sejenisnya. Penyakit dengan demensia sebagai satu-satunya tanda atau tanda yang mencolok: Penyakit Alzheimer

dan penyakit Pick adalah termasuk dalam kategori ini Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang reversibel dan irreversible

C. a.

BEBERAPA PENYEBAB DEMENSIA YANG DAPAT DIOBATI/ REVERSIBEL Obat-obatan

anti-kolinergik (mis. Atropin dan sejenisnya); anti-konvulsan (mis. Phenytoin, Barbiturat); anti-hipertensi (Clonidine, Methyldopa, Propanolol); psikotropik (Haloperidol, Phenothiazine); dll (mis. Quinidine, Bromide, Disulfiram). b. Metabolik-gangguan sistemik

gangguan elektrolit atau asam-basa; hipo-hiperglikemia; anemia berat; polisitemia vera; hiperlipidemia; gagal hepar; uremia; insufisiensi pulmonal; hypopituitarism; disfungsi tiroid, adrenal, atau paratiroid; disfungsi kardiak; degenerasi hepatolenticular. c. Gangguan intracranial

insufisiensi cerebrovascular; meningitis atau encephalitis chronic, neurosyphilis, epilepsy, tumor, abscess, hematoma subdural, multiple sclerosis, normal pressure hydrocephalus. d. Keadaan defisiensi

vitamin B12, defisiensi folat, pellagra (niacin). Gangguan collagen-vascular systemic lupus erythematosus, temporal arteritis, sarcoidosis, syndrome Behcet. e. Intoksikasi eksogen

alcohol, carbon monoxide, organophosphates, toluene, trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury, arsenic, thallium, manganese, nitrobenzene, anilines, bromide, hydrocarbons.

D.

ETIOLOGI

Demensia mempunyai banyak penyebab, tetapi demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular samasama berjumlah 75 persen dari semua kasus. Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam DSM-IV adalah penyakit Pick, penyakit Creutzfeldt-Jakob, penyakit Parkinson, Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan trauma kepala. 1. Demensia tipe Alzheimer

Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama empat setengah tahun. Diagnosis akhir penyakit Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; namun demikian, demensia tipe Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik. Penyakit Alzheimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak diketahui penyebabnya. Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah penderita yang meninggal karena demensia senil mengalami penyakit jenis Alzheimer ini. Pada kebanyakan penderita, berat kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah dan ventrikel dan sulkus jauh lebih besar dibandingkan yang normal untuk seukuran usia tersebut. Demielinasi dan peningkatan kandungan air pada jaringan otak ditemukan berdekatan dengan ventrikel lateral dan dalam beberapa daerah lain di bagian dalam hemisfer serebrum pada penderita manula, khususnya mereka yang menderita penyakit Alzheimer. Pada penderita dengan demensia senil jenis Alzheimer terdapat peningkatan dramatis (dibandingkan dengan penderita manula normal) dalam jumlah kekusutan neurofibril dan plak neuritik dan juga penurunan 60-90 persen dalam kadar kolin asetiltransferase (enzim yang menghasilkan sintesis asetilkolin) di korteks.

Neuropatologi. Observasi makroskopis neuro-anatomik klasik pada otak dari seorang pasien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak- bercak senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal (kemungkinan sebanyak 50 persen di korteks), dan degenerasi granulovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur dengan elemen sitoskeletal, terutama protein berfosforilasi, walaupun protein sitoskeletal lainnya juga ditemukan. Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia pugilistic (punch-drunk syndrome), kompleks demensia Parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus. Plak senilis juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh lebih indikatif untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down dan sampai derajat tertentu, pada penuaan normal.

Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor amiloid adalah pada lengan panjang kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan kandungan utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang merupakan produk penghancuran protein prekursor amiloid. Pada sindroma Down (trisomi 21), terdapat tiga cetakan protein prekursor amiloid, dan pada penyakit dimana terjadi mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses patologis menghasilkan deposisi protein beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses pada protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab utama yang penting pada penyakit Alzheimer masih belum terjawab. Tetapi, banyak kelompok peneliti secara aktif mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan tersebut.

Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwa suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan pada nukleus basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalam otak. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik, seperti skopolamin dan atropin mengganggu kemampuan kognitif, sedangkan agonis kolinergik, seperti physostigmin dan arecolin, telah dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif.

Penuaian aktivitas norepinefrin pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinefrin didalam lokus sareleus yang telah ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang berperan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer.

Penyebab potensial lainnya. Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kekurangan cairan yaitu lebih kaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan pencitraan spektroskopik resonansi molekular (molecular resonance spectroscopic: MRS) untuk memeriksa hipotesis tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar aluminium yang tinggi telah ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer. Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer. Orang dengan satu salinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan menderita penyakit delapan kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4.

2. Demensia Vaskular Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan dulu disebut sebagai demensia multi-infark dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi ketiga yang di revisi (DSM-III-R). Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh (sebagai contohnya katup jantung). Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung.

3.

Penyakit Pick

Berbeda dengan distribusi patologi parietal-temporal pada penyakit Alzheimer, penyakit Pick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan Pick neuronal yang merupakan massa elemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. Penyebab penyakit Pick tidak diketahui. Penyakit Pick berjumlah kira-kira lima persen dari semua demensia yang irreversibel. Penyakit ini paling sering terjadi pada laki-laki, khususnya mereka yang mempunyai sanak saudara derajat pertama dengan kondisi tersebut. Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe

Alzheimer, walaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran sindroma Kluver-Bucy (sebagai contohnya, hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada penyakit Alzheimer.

4.

Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif otak yang jarang, yang disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu, agen infektif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung DNA atau RNA. Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan prion adalahscrapie (penyakit pada domba), kuru (suatu gangguan degeneratif sistem saraf pusat yang fatal pada suku di dataran tinggi Guinea dimana prion ditransmisikan melalui kanibalisme ritual), dan sindroma Gesrtman-Straussler (suatu demensia progresif, familial, dan sangat jarang). Semua gangguan yang yang berhubungan dengan prion menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak, yang ditandai dengan tidak adanya respon imun inflamasi. Bukti-bukti menunjukkan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob dapat ditransmisikan secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang terinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik, mengenai individual dalam usia 50-an. Terdapat bukti bahwa periode inkubasi mungkin relatif singkat (satu sampai dua tahun) atau relatif lama (delapan sampai 16 tahun). Onset penyakit ditandai oleh perkembangan tremor, ataksia gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya secara cepat progresif menyebabkan demensia yang berat dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun. Pemeriksaan cairan serebrospinal biasanya tidak mengungkapkan kelainan, dan pemeriksaan tomografi komputer dan MRI mungkin normal sampai perjalanan gangguan yang lanjut. Penyakit ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi.

5.

Penyakit Binswanger

Penyakit Binswanger juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik kortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya banyak infark-infark kecil pada substansia alba, jadi menyerang daerah kortikal. Walaupun penyakit Binswanger sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan kuat, seperti pencitraan resonansi magnetik (magnetic resonance imaging: MRI), telah menemukan bahwa kondisi tersebut adalah lebih sering daripada yang sebelumnya dipikirkan.

6.

Penyakit Huntington

Penyakit Huntington biasanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang terlihat pada penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal, yang ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal (tabel 1). Demensia pada

penyakit Huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik.

7.

Penyakit Parkinson

Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan tambahan 30 sampai 40 persen mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter sebagai bradifenia (bradyphenia).

8.

Demensia yang berhubungan dengan HIV

Infeksi dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) seringkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik lainnya. Pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami demensia dengan angka tahunan kira-kira 14 persen. Diperkirakan 75 persen pasien dengan sindroma immunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan sistem saraf pusat saat otopsi. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.

9.

Demensia yang berhubungan dengan Trauma Kepala

Demensia dapat merupakan suatu sekuela dari trauma kepala, demikian juga berbagai sindroma neuropsikiatrik.

E.

GAMBARAN KLINIK

Gambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks, termasuk gangguan memori, setidak-tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut ini: afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari-hari lainnya) serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya.

1.

Gangguan memori

Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru, atau lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. Sebagian penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan

memori tadi. Penderita seringkali kehilangan dompet dan kunci, lupa bahwa sedang meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing terhadap tetangganya. Pada demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan bahkan terhadap namanya sendiri. 2. Gangguan orientas

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan waktu. Orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi, tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat kesadaran. 3. Afasia

Dapat dalam bentuk kesulitan menyebut nama orang atau benda. Penderita afasia berbicara secara samarsamar atau terkesan hampa, dengan ungkapan kata-kata yang panjang, dan menggunakan istilah-istilah yang tak menentu misalnya anu, itu, apa itu. Bahasa lisan dan tertulis dapat pula terganggu. Pada tahap lanjut, penderita dapat menjadi bisu atau mengalami gangguan pola bicara yang dicirikan oleh ekolalia (menirukan apa yang dia dengar) atau palilalia yang berarti mengulang suara atau kata terusmenerus. 4. Apraksia

Adalah ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun kemampuan motorik, fungsi sensorik dan pengertian yang diperlukan tetap baik. Penderita dapat mengalami kesulitan dalam menggunakan benda tertentu (menyisir rambut) atau melakukan gerakan yang telah dikenali (melambaikan tangan). Apraksia dapat mengganggu keterampilan memasak, mengenakan pakaian, menggambar. 5. Agnosia

Adalah ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda maupun fungsi sensoriknya utuh. Sebagai contoh, penderita tak dapat mengenali kursi, pena, meskipun visusnya baik. Akhirnya, penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiri yang tampak pada cermin. Demikian pula, walaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampu mengenali benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kunci atau uang logam. 6. Gangguan fungsi eksekutif

Yaitu merupakan gejala yang sering dijumpai pada demensia. Gangguan ini mempunyai kaitan dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-jaras subkortikal yang berhubungan dengan lobus frontalis. Fungsi eksekutif melibatkan kemampuan berpikir abstrak, merencanakan, mengambil inisiatif, membuat urutan, memantau, dan menghentikan kegiatan yang kompleks. Gangguan dalam berpikir abstrak dapat muncul sebagai kesulitan dalam menguasai tugas/ide baru serta menghindari situasi yang memerlukan pengolahan informasi baru atau kompleks. 7. Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak-ledak. 8. Gangguan Lain

Psikiatri. Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan adalah gejala utama pada kira-kira 40 sampai 50 persen pasien demensia, walaupun sindroma gangguan depresif yang sepenuhnya mungkin hanya ditemukan pada 10 sampai 20 persen pasien demensia. Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis, yaitu emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat. Neurologis. Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia adalah sering, dan keberadaannya dimasukkan sebagai kriteria diagnostik potensial dalam DSM-IV. Tanda neurologis lain yang dapat berhubungan dengan demensia adalah kejang, yang terlihat pada kira- kira 10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer dan 20 persen pasien dengan demensia vaskular, dan presentasi neurologis yang atipikal, seperti sindroma lobus parietalis nondominan. Refleks primitif-seperti refleks menggenggam, moncong, mengisap, kaki-tonik, dan palmomental-mungkin ditemukan pada pemeriksaan neurologis, danjer ks mioklonik ditemukan pada lima sampai sepuluh persen pasien. Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala neurologis tambahan-seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia juga lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan demensia lain. Reaksi katastropik. Pasien demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan untuk menerapkan apa yang disebut oleh Kurt Goldstein sebagai perilaku abstrak. Pasien mempunyai kesulitan dalam generalisasi dari suatu contoh tunggal, dalam membentuk konsep, dan dalam mengambil perbedaan dan persamaan di antara konsep-konsep. Selanjutnya, kemampuan untuk memecahkan masalah, untuk memberikan alasan secara logis, dan untuk membuat pertimbangan yang sehat adalah terganggu. Goldstein juga menggambarkan suatu reaksi katastropik, yang ditandai oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan. Pasien biasanya berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual, seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan pewawancara dengan cara lain. Tidak adanya pertimbangan atau control impuls yang buruk sering ditemukan, khususnya pada demensia yang terutama mempengaruhi lobus frontalis. Contoh dari gangguan tersebut adalah bahasa yang kasar, humor yang tidak sesuai, pengabaian penampilan dan higiene pribadi, dan mengabaikan aturan konvensional tingkah laku sosial.

Sindroma Sundowner. Sindroma ini ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindroma juga terjadi pada pasien demensia jika stimuli eksternal, seperti cahaya dan isyarat yang menyatakan interpersonal, adalah menghilang. Pemeriksaan neurologis dasar tidak menemukan sesuatu yang abnormal. Hasil dari semua pemeriksaan laboratorium adalah normal, termasuk B12, folat, T4 dan serologi; tetapi pemeriksaan tomografi komputer menunjukkan atrofi kortikal yang nyata.

F.

DIAGNOSIS

Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk pemeriksaan suatu mental, dan pada informasi dari anggota keluarga, teman-teman, dan perusahaan. Keluhan perubahan kepribadian pada seorang pasien yang berusia lebih dari 40 tahun menyatakan bahwa suatu diagnosis demensia harus dipertimbangkan dengan cermat. Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus diperhatikan, demikian juga tiap bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi yang ditujukan untuk menyembunyikan defisit kognitif. Keteraturan yang berlebihan, penarikan sosial atau kecenderungan untuk menghubungkan peristiwa-peristiwa dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan kemarahan yang tiba-tiba atau sarkasme dapat terjadi. Penampilan dan perilaku pasien harus diperhatikan. Labilitas emosional, dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau ekspresi wajah atau gaya yang bodoh, apatik atau kosong menyatakan adanya demensia, terutama jika disertai dengan gangguan ingatan. 1. Demensia tipe Alzheimer

Kriteria diagnostik DSM-IV untuk demensia tipe Alzheimer menekankan adanya gangguan ingatan dan disertai terdapatnya sekurang-kurangnya satu gejala lain dari penurunan kognitif (afasia, apraksia, agnosia, atau fungsi eksekutif yang abnormal). Kriteria diagnostik juga memerlukan suatu penurunan yang terus menerus dan bertahap pada fungsi, gangguan fungsi sosial atau pekerjaan, dan menyingkirkan penyebab demensia lainnya. DSM-IV menyatakan bahwa usia dari onset dapat digolongkan sebagai awal (pada usia 65 tahun atau kurang) atau lambat (setelah usia 65 tahun) dan gejala perilaku yang predominan dapat diberi kode dengan diagnosis, jika sesuai. 2. Demensia Vaskular

Gejala umum dari demensia vaskular adalah sama dengan gejala untuk demensia tipe Alzheimer, tetapi diagnosis demensia vaskular memerlukan bukti klinis maupun laboratoris yang mendukung penyebab vaskular dari demensia. 3. Demensia karena kondisi medis lainnya

DSM-IV menuliskan enam penyebab spesifik demensia yang dapat diberi kode secara langsung: penyakit HIV, trauma kepala, penyakit Parkinson, penyakit Huntington, penyakit Pick, dan penyakit Creutz-feldt-

Jakob. Suatu kategori ketujuh memungkinkan dokter menspesifikasi kondisi medis nonpsikiatrik lainnya yang berhubungan dengan demensia. 4. Demensia menetap akibat zat.

Alasan utama bahwa kategori DSM-IV ini dituliskan dengan demensia dan gangguan yang berhubungan dengan zat adalah untuk mempermudah dokter berpikir tentang diagnosis banding. Zat spesifik yang merupakan referensi silang DSM-IV adalah alkohol, inhalan, sedatif, hipnotik, atau ansiolitik, dan zat lain atau yang tidak diketahui.

G.

DIAGNOSIS BANDING

Perbaikan yang terus menerus dalam teknik pencitraan otak, khususnya MRI, telah membuat perbedaan antara demensia, terutama demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular agak lebih cepat dibandingkan di masa lalu pada beberapa kasus. Suatu bidang penelitian yang sedang giat dilakukan adalah menggunakan tomografi komputer emisi foton tunggal (single photon emission computed tomography; SPECT) untuk mendeteksi pola metabolisme otak dalam berbagai jenis demensia; dan tidak lama lagi, penggunaan pencitraan SPECT dapat membantu dalam diagnosis banding klinis penyakit demensia. 1. Demensia tipe Alzheimer lawan demensia vaskular

Biasanya demensia vaskular telah dibedakan dari demensia tipe Alzheimer dengan pemburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskular selama satu periode waktu. Walaupun pemburukan yang jelas dan bertahap mungkin tidak ditemukan pada semua kasus, gejala neurologis fokal adalah lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan pada demensia tipe Alzheimer, demikian juga faktor risiko standar untuk penyakit serebrovaskular. 2. Demensia vaskular lawan Serangan Iskemik Transien

Serangan iskemik transien (transient ischemic attacks/ TIA) adalah episode singkat disfungsi neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam (biasanya lima sampai 15 menit). Walaupun terdapat berbagai mekanisme yang mungkin bertanggung jawab, episode seringkali disebabkan oleh mikroembolisasi dari suatu lesi intrakranial proksimal yang menyebabkan iskemia otak transien, dan episode biasanya menghilang tanpa perubahan patologis yang bermakna pada jaringan parenkim. Kira-kira sepertiga pasien dengan serangan iskemik transien yang tidak diobati selanjutnya mengalami suatu infark otak; dengan demikian,pengenalan serangan iskemik transien adalah suatu strategi klinis yang penting untuk mencegah infark otak. 3. Delirium

Gangguan memori terjadi baik pada delirium maupun pada demensia. Delirium juga dicirikan oleh menurunnya kemampuan untuk mempertahankan dan memindahkan perhatian secara wajar. Gejala delirium bersifat fluktuatif, sementara demensia menunjukkan gejala yang relatif stabil. Gangguan kognitif yang bertahan tanpa perubahan selama beberapa bulan lebih mengarah kepada demensia daripada delirium. Delirium dapat menutupi dejala demensia. Dalam keadaan sulit untuk membedakan apakah

terjadi delirium atau demensia, maka dianjurkan untuk memilih demensia sebagai diagnosa sementara, dan mengamati penderita lebih lanjut secara cermat untuk menentukan jenis gangguan yang sebenarnya. 4. Depresi

Depresi yang berat dapat disertai keluhan tentang gangguan memori, sulit berpikir dan berkonsentrasi, dan menurunnya kemampuan intelektual secara menyeluruh. Kadang-kadang penderita menunjukkan penampilan yang buruk pada pemeriksaan status mental dan neuropsikologi. Terutama pada lanjut usia, sering kali sulit untuk menentukan apakah gejala gangguan kognitif merupakan gejala demensia atau depresi. Kesulitan ini dapat dipecahkan melalui pemeriksaan medik yang menyeluruh dan evaluasi awitan gangguan yang ada, urutan munculnya gejala depresi dan gangguan kognitif, perjalanan penyakit, riwayat keluarga, serta hasil pengobatan. Apabila dapat dipastikan bahwa terdapat demensia bersama-sama dengan depresi, dengan etiologi yang berbeda, kedua diagnosis dapat ditegakkan bersama-sama. 5. Amnesia

Amnesia dicirikan oleh gangguan memori yang berat tanpa gangguan fungsi kognitif lainnya (afasia, apraksia, agnosia, dan gangguan eksekutif/daya abstraksi). 6. Retardasi mental

Retardasi mental dicirikan oleh fungsi intelektual di bawah rata-rata, yang diiringi oleh gangguan dalam penyesuaian diri, yang awitannya di bawah 18 tahun. Apabila demensia tampak pada usia di bawah 18 tahun, diagnosis demensia dan retardasi mental dapat ditegakkan bersama-sama asal kriterianya terpenuhi. 7. Skizofrenia

Pada skizofrenia mungkin terjadi gangguan kognitif multipleks, tetapi skizofrenia muncul pada usia lebih muda; disamping itu dicirikan oleh pola gejala yang khas tanpa disertai etiologi yang spesifik. Yang khas, gangguan kognitif pada skizofrenia jauh lebih berat daripada gangguan kognitif pada demensia.

H.

TERAPI

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan tepat pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium, termasuk pencitraan otak yang tepat, harus dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang dapat diobati, terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar. Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. Pemeliharaan kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan farmakologis simptomatik diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia. Pengobatan simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan audiotoris, dan pengobatan masalah medis

yang menyertai, seperti infeksi saluran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian khusus karena diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi, kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama. Jika diagnosis demensia vaskular dibuat, faktor risiko yang berperan pada penyakit kardiovaskular harus diidentifikasi dan ditanggulangi secara terapetik. Faktor-faktor tersebut adalah hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, penyakit jantung, diabetes dan ketergantungan alkohol. Pasien dengan merokok harus diminta untuk berhenti, karena penghentian merokok disertai dengan perbaikan perfusi serebral dan fungsi kognitif. 1. Sikap umum

Terdapat lima hambatan utama sehubungan dengan terapi demensia: Kompleksitas biologi dan biokimia otak; interaksi dan ketergantungan antar komponen belum

diketahui secara jelas Kesulitan dalam hal menentukan diagnosis etiologik dari sindrom psiko-organik Tiadanya korelasi antara perilaku, gejala neurologik atau neuropsikologik, dan perubahan metabolik

yang ada Belum diketahuinya batas-batas biologik gangguan yang ada, sehubungan dengan aspek farmakologik Kesulitan dalam hal metodologi untuk mengevaluasi efek terapetik, terutama dalam menginterpretasi

hasil kelompok-kelompok penelitian Untuk demensia tidak ada terapi spesifik atau drug of choice. Terapi demensia bukan sekedar pemberian obat-obatan. Pihak keluarga harus diberi penyuluhan tentang situasi demensia; dengan demikian keluarga dapat merawat penderita di rumah dengan tepat. 2. a. Obat untuk demensia Cholinergic-enhancing agents

Untuk terapi demensia jenis Alzheimer, telah banyak dilakukan penelitian. Pemberian cholinergicenhancing agents menunjukkan hasil yang lumayan pada beberapa penderita; namun demikian secara keseluruhan tidak menunjukkan keberhasilan sama sekali. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa demensia alzheimerntidak semata-mata disebabkan oleh defisiensi kolinergik; demensia ini juga disebabkan oleh defisiensi neurotransmitter lainnya. Sementara itu, kombinasi kolinergik dan noradrenergic ternyata bersifat kompleks; pemberian obat kombinasi ini harus hati-hati karena dapat terjadi interaksi yang mengganggu sistem kardiovaskular. b. Cholinedan lecithin

Defisit asetilkolin di korteks dan hipokampus pada demensia Alzheimer dan hipotesis tentang sebab dan hubungannya dengan memori mendorong peneliti untuk mengarahkan perhatiannya pada neurotransmitter. Pemberian precursor. cholinedan lecithin merupakan salah satu pilihan dan memberi hasil lumayan, namun demikian tidak memperlihatkan hal yang istimewa. Dengancholine ada sedikit perbaikan terutama dalam fungsi verbal dan visual. Denganlecith in hasilnya cenderung negatif, walaupun

dengan dosis yang berlebih sehingga kadar dalam serum mencapai 120 persen dan dalam cairan serebrospinal naik sampai 58 persen. c. Neuropeptide, vasopressin dan ACTH

Pemberian neuropetida, vasopressin dan ACTH perlu memperoleh perhatian. Neuropeptida dapat memperbaiki daya ingat semantik yang berkaitan dengan informasi dan kata-kata. Pada lansia tanpa gangguan psiko-organik, pemberian ACTH dapat memperbaiki daya konsentrasi dan memperbaiki keadaan umum. d. Nootropic agents

Dari golongan nootropic substances ada dua jenis obat yang sering digunakan dalam terapi demensia, ialahnicer goline dan co-dergocrine mesylate. Keduanya berpengaruh terhadap katekolamin. Co-dergocrine mesylate memperbaiki perfusi serebral dengan cara mengurangi tahanan vaskular dan meningkatkan konsumsi oksigen otak. Obat ini memperbaiki perilaku, aktivitas, dan mengurangi bingung, serta memperbaiki kognisi. Disisi lain,nicergoline tampak bermanfaat untuk memperbaiki perasaan hati dan perilaku. e. Dihydropyridine

Pada lansia dengan perubahan mikrovaskular dan neuronal, L-type calcium channels menunjukkan pengaruh yang kuat. Lipophilic dihydropyridine bermanfaat untuk mengatasi kerusakan susunan saraf pusat pada lansia. Nimodipin bermanfaat untuk mengembalikan fungsi kognitif yang menurun pada lansia dan demensia jenis Alzheimer. Nimodipin memelihara sel-sel endothelial/kondisi mikrovaskular tanpa dampak hipotensif; dengan demikian sangat dianjurkan sebagai terapi alternatif untuk lansia terutama yang mengidap hipertensi esensial.

SKIZOFRENIA Skizofrenia berasal dari dua kata, yaitu Skizo yang artinya retak atau pecah (split), dan frenia: yang artinya jiwa. dengan demikian seseorang yang menderita skizofrenia adalah seseorang yang mengalami keretakan jiwa atau keretakan kepribadian. Dewasa ini ilmu kedokteran mengalami kemajuan yang pesat dengan diketemukannya mekanisme terjadinya skizofrenia dan obat-obatan anti-skizofrenia, sehingga penderita skizofrenia dapat pulih dan dapat kembali menjalani kehidupan yang normal. Skizofrenia merupakan bahasan yang menarik perhatian pada konferensi tahunan The American Psychiatric Association/APAdi Miami, Florida, Amerika Serikat Sebab di AS angka pasien skizofrenia cukup tinggi (lifetime prevalance rates) mencapai 1/100 penduduk. Sebagai perbandingan, di Indonesia bila pada PJPT I angkanya adalah 1/1000 penduduk maka proyek sinya pada PJPT II, 3/1000 penduduk, bahkan bisa lebih besar lagi. Berdasarkan data di AS: 1. Setiap tahun terdapat 300.000 pasien skizofrenia mengalami episode akut;

2. Prevalensi skizofrenia lebih tinggi dari penyakit Alzheimer, multipel sklerosis, pasien diabetes yang memakai insulin, dan penyakit otot (muscular dystrophy); 3. 20%-50% pasien skizofrenia melakukan percobaan bunuh diri, dan 10% di antaranya berhasil (mati bunuh diri); 4. Angka kematian pasien skizofrenia 8 kali lebih tinggi dari angka kematian penduduk pada umumny a.

Skizofrenia termasuk salah satu gangguan jiwa yang sering dijumpai dalam masyarakat, dan termasuk penyakit yang paling menimbulkan kerusakan dalam psikiatri. Menurut The Global Burden of Disease, a World Health Organization (WHO), skizofrenia merupakan salah satu dari 10 penyebab kelumpuhan kemampuan di dunia di antara umur 15-44 tahun. Dan ini tentu saja menyebabkan kerugian secara ekonomi baik dari efek langsung yaitu biaya pengobatan dan efek tidak langsung yaitu ketidakmampuan untuk bekerja secara produktif. Melihat dari onset umur penderita, skizofrenia menyerang pada masa puncak mereka akan memperoleh pertumbuhan dan produktifitas. Skizofrenia merupakan sekelompok gangguan psikotik, dengan gangguan dasar pada kepribadian, distorsi khas pada proses pikir. Gejala yang ditimbulkan mencakup banyak fungsi seperti pada gangguan persepsi( halusinasi), keyakinan yang salah( waham), penurunan dari proses berpikir dan berbicara ( alogia), gangguan aktivitas motorik ( katatonia), gangguan dari pengungkapan emosi ( afek tumpul), tidak mampu merasakan kesenangan( anhedonia). Akan tetapi kesadaran serta kemampuan intelektual biasanya tetap dapat dipertahankan, meskipun terjadi defisit kognitif. Dari sekian banyak konsep yang disertakan pada skizofrenia, diantaranya terhadap konsep skizofrenia menurut Kurt Scheneider (1939). Menurut Scheneider, konsep skizofrenia, tersusun atas dua kelompok yaitu first rank symptoms (gejala-gejala rangking pertama) dan second rank symptoms (gejala-gejala rangking kedua). Kriteria lainnya yaitu menurut Bleuler, yang membedakan menjadi gejala primer dan gejala sekunder utuk mendiagnosis skizofrenia.

Kriteria Kurt Scheneider dan Bleuler untuk mendiagnosis skizofrenia, yaitu : 1. Kriteria Kurt Scheneider, First and Second Rank Symptoms

Skizofrenia berasal dari kata Schizos (pecah-belah), dan Phren (jiwa), yaitu jiwa yang terpecah belah. Sering pula disebut sebagai Splitting of the mind atau retaknya jiwa dan kepribadian. Definisi skizofrenia menurut Kurt Scheneider adalah merupakan gangguan dengan (penyebab), etiologi yang tidak diketahui. Ditandai dengan adanya gejala psikotik yang secara berarti mengganggu atau telah terjadi disharmoni dalam proses pikir, perasaan dan perilaku. Dari sekian banyak konsep yang disertakan pada skizofrenia, diantaranya terhadap konsep skizofrenia menurut Kurt Scheneider (1939). Menurut Scheneider, konsep skizofrenia, tersusun atas dua kelompok

yaitu first rank symptoms (gejala-gejala rangking pertama) dan second rank symptoms (gejala-gejala rangking kedua. First rank (rangking) Symptoms terdiri dari : A. Halusinasi pendengaran atau auditorik B. 1. luar. 2. Pikirannya diambil atau disedot keluar. 3. Pikirannya dipengaruhi oleh orang lain atau pikiran itu dimasukkan ke dalamnya oleh orang lain. 4. Pikirannya diketahui orang lain atau pikirannya disiarkan keluar secara umum. 5. Perasaannya dibuat oleh orang lain. 6. Kemauannya atau tindakannya dipengaruhi oleh orang lain. 7. Dorongannya dikuasai orang lain. 8. Persepsi yang dipengaruhi oleh waham First rank symptoms dari Scheneider, terutama halusinasi auditorik yang third order merupakan ciri khas atau patognomonik untuk skizofrenia. Halusinasi auditorik third order adalah dua orang atau lebih yang membicarakan diri pasien selaku orang ketiga, padahal sebenarnya oran-orang itu tidak ada. Gejala-gejala urutan pertama menurut Kurt Scheneider : 1. Halusinasi pendengaran Pada skizofrenia halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal ini merupakan suatu gejala yang hamper tidak dijumpai pada keadaan lain. Suara tersebut dalam bentuk suara manusia, bunyi barangbarang atau siulan. Misalnya : Halusinasi dengar (Third order pada skizofrenia). Ada suara berdebat antara dua orang yang Gangguan batas ego, meliputi : Tubuh dan gerakan- gerakan penderita dipengaruhi oleh suatu kekuatan dari

memperdebatkan penderita atau mengomentari perilaku penderita (selaku orang ketiga) padahal tidak ada orang lain.

2. Gangguan batas ego ( Ego boundary disturbances) a. Somatic passivity Tubuh dan gerakan-gerakan penderita dipengaruhi oleh kekuatan dari luar. Contoh : seseorang merasa yakin bahwa gerakan tubuhnya dipengaruhi oleh hal- hal yang gaib. b. Thought withdrawal Pikiran penderita diambil atau disedot keluar Contoh : pikirannya telah diambil keluar kepalanya. c. Thought insersion

Pikirannya dipengaruhi oleh orang lain atau pikirannya itu dimasukkan ke dalam otaknya oleh orang lain. Contoh : seseorang merasa yakin bahwa buah pikirannya yang bukan berasal dari dirinya sendiri dimasukkan dari luar ke dalam pikirannya. d. Thought broadcasting Pikirannya diketahui oleh orang lain atau pikirannya itu disiarkan keluar secara umum. Contohnya : seseorang merasa yakin bahwa pikirannya dapat disiarkan dari kepalanya ke dunia luar sehingga orang lai tahu atau mendengarnya. Misalnya melalui televisi, radio, koran, dan lain-lain. e. Made-feeling Perasaannya dibuat oleh orang lain. f. Made-impuls Kemauannya atau tindakannya atau seolah-olah dipengaruhi oleh orang lain.

Second rank symptoms dari Scheneider terdiri dari : 1. Kelainan persepsi. 2. Ide delusional mendadak. 3. Kegalauan atau kebingungan (preplexity) 4. Perubahan suasana perasaan depresif dan euforik. 5. Perasaan pemiskinan emosional.

Gejala-gejala rangking kedua skizofrenia (Second rank symptoms of schizophrenia) menurut Kurt Scheneider adalah gejala-gejala sekunder skizofrenia yang merupakan gejala-gejala tambahan dan tidak khas untuk skizofrenia.

Gejala-gejala rangking kedua skizofrenia terdiri dari : 1. Kelainan persepsi Persepsi adalah daya mengenal kualitas hubungan serta perbedaan suatu benda melalui proses mengamati, mengetahui dan mengartikan, yaitu setelah panca inderanya mendapat rangsangan. Keadaan ini terjadi pada keadaan sadar atau dalam keadaan bangun. Gangguan persepsi terdiri dari : a. Halusinasi b. Ilusi c. Derealisasi

d. Depersonalisasi 2. Ide delusional mendadak Delusi atau waham adalah keyakinan yang patologis, tidak dapat dikoreksi, walaupun telah ditunjukkan bukti-bukti yang nyata dan di luar jangkauan sosial budayanya. Dasar terbentuknya wahan bersebab pada kelainan atau penyimpangan dari proses pikir. Ide delusional mendadak atau ide waham mendadak, masuk ke dalam kelompok waham atau delusi menurut proses terjadinya waham dalam bentuk primer. Waham atau delusi primer disebut juga sebagai penghayatan primer (primary delusion), berbentuk penghayatan terhadap suatu arti baru, yang tidak dapat ditelusuri berdasarkan peristiwa psikologis yang mendahuluinya. Waham primer ada tiga jenis : a. Waham perasaan (delusion mood)

Merupakan suatu penghayatan baru yang muncul dan dialami oleh pasien, tentang ada sesuatu yang terjadi si dekelilingnya oleh pasien, tentang ada sesuatu yang terjadi di sekelilingnya serta berkaitan dengan dirinya, namun dia sendiri tidak dapat mengetahui mengenai hal tersebut. b. c. Waham pikiran (delusion ideas) Waham persepsi (delusional perception)

Munculnya arti baru yang berasal dari suatu obyek, yang tidak dimengerti dipandang dari sudut perasaan atau sikap pasien. Waham waham yang muncul secara mendadak, biasanya tidak bisa dikoreksi atau tidak logis dan tanpa tilikan (insight). 3. Kebingungan (preplexity) Keadaan ini merupakan suatu kondisi mental yang ditandai dengan adanya Kesadaran yang berkabut, diorientasi (meski tidak sehebat pada kebingungan organik), dan penurunan kemampuan untuk berinteraksi. Sering disertai dengan aktivitas yang berlebihan dan tampaknya dicetuskan oleh stress emosional. Kebingungan semacam itu muncul dan dapat diketemukan pada skizofrenia.

4. Perubahan alam perasaan depresif dan euforik. Dalam alam perasaan atau keadaan afektif, merupakan suatu nada perasaan, yang menyenangkan ataupun tidak (rasa bangga, kekecewaan, kasih saying yang menyertai suatu pikiran). Biasanya berlangsung lama, bersifat menetap dan umumnya tidak disertai dengan komponen fisiologis. Merupakan suatu kesinambungan yang normal antara sedih dan gembira.

Gangguan mood (alam perasaan), ditandai dengan perasaan abnormal, dari depresi atau euphoria dengan gambaran psikotik yang terkait dalam beberapa kasus berat.

Depresi adalah nada perasaan yang menyertai pikiran serta berlangsung lama, disertai dengan komponen psikologis, misalnya rasa sedih, susah, putus asa, tidak ada harapan, rasa tidak berguna, gagal dan penyesalan yang patologis.

Pada umumnya depresi disertai dengan komponen somatik, seperti anoreksia, konstipasi, kulit lembab (dingin), tekanan darah atau nadi menurn, timbul gangguan tidur, semangat bekerja dan nafsu seksual menurun. Sedangkan euphoria menunjukkan rasa riang, gembira, senang, bahagia yang berlebihan. Perubahan mood (alam perasaan) yang terjadi antara mood depresif dan mood euforik dapat dimasukkan ke dalam tipe afek yang labil, dimana afek berubah-ubah secara cepa tanpa pengawasan yang baik. Contohnya tiba-tiba marah-marah atau menangis ataupun tiba-tiba tertawa.

Suasana perasaan yang berubah-ubah dan tidak menetap, berpindah-pindah dari satu suasana perasaan ke suasana perasaan lain sering disebut sebagai poikilothym.

5. Perasaan pemiskinan emosional Hal ini merupakan perasaan emosional yang minim dan seadanya. Afek yang tidak semestinya, khas atau tipikal dan diketemukan pada gangguan skizofrenia. Ungkapan atau penampakan emosi pasien terlihat tidak serasi (inappropriate). Kadang-kadang perasaan emosional pasien seperti dibatasi sehingga terlihat diam karena terpaku pada dunianya sendiri (private world). Keadaan seperti ini cenderung menjadi atau dalam keadaan hipomanik.

2.

Menurut Bleuler

Dibagi menjadi dua kelompok, yaitu : a. Gejala primer (4A) Autisme

Orang tersebut cenderung menarik diri dari dunia luar dan berdialog dengan dunianya sendiri. Afek yang terganggu

Gangguan afek dan emosi berupa penampilan, pendataran dan ketidakserasian. Asosiasi yang terganggu

Proses pikir yang terganggu pada umumnya meliputi pelonggaran asosiasi, yaitu ide yang satu belum habis diutarakan sudah muncul ide yang lain, sehingga pembicaraan tidak dapat diikuti atau dimengerti. Ambivalensi

Dua hal yang berlawanan dan timbul pada waktu yang bersamaan dan pada satu obyek yang sama. Selain gejala 4A di atas, beberapa ahli menambahakan adanya gejala A yang lain yang dapat dijumpai pada pasien skizofrenia kronis seperti abulia, menurunnya atensi, apati, alienasi, anhedonia, automatisme dan lain-lain. b. Gejala sekunder Waham Halusinasi Ilusi Depersonalisasi Negativism Automatisasi Echolalia Achopraxia Mannerism Stereotipi Fleksibilitas Cerea Katalepsi

BAB 2: GEJALA POSITIF DAN NEGATIF

Bagaimana Gejala-gejala Skizofrenia Terjadi

Skizofrenia merupan penyakit yang mempengaruhi otak. Pada otak terjasi proses penyampaian pesan secara kimiawi (neutotranmiter) yang akan meneruskan pesan sekitar otak. Pada penderita skizofrenia, produksi neutrnsmiter dopamin berlebihan, sedangkan kadar dopamin pada bagian lain dari otak terlalu sedikit. Dopamin tersebut berperan penting pada perasaan senang dan pengalaman mood yang berbeda.

Bila kadar dopamin tidak seimbang (berlebihan atau kurang) penderita dapat mengalami gejala positif atau negatif. Penyebab ketidakseimbangan dopamin ini masih belum diketahui atau dimengerti sepenuhnya. Pada kenyataannya, awal terjadinya skizofrenia kemungkinan disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor tersebut.

Gejala skizofrenia Skizofrenia memiliki berbagai tanda dan gejala. kombinasi kejadian dan tingkat keparahan pun berbedabeda berdasarkan individu masing-masing. gejala skizofrenia dapat terjadi kapan saja. gejala pada pria biasanya timbul pada akhir masa kanak-kanak atau awal usia 20-an, sedangkan pada wanita pada usia 20an atau awal 30-an. Skizofrenia dapat mempengaruhi cara berpikir, perasaaan dan tingkah laku. Dokter membedakan gejala skizofrenia dalam tiga kategori berikut:

Gejala-gejala Positif Skizofrenia Delusi/waham Yaitu kepercayaan/keyakinan yang patologis, yang tidak masuk akal, walaupun telah dibuktikan dengan bukti-bukti yang nyata dan bertentangan dengan norma masyarakat. Contohnya berpikir bahwa dia selalu diawasi lewat televisi, berkeyakinan bahwa dia orang terkenal, berkeyakinan bahwa radio atau televisi memberi pesan-pesan tertentu, memiliki keyakinan agama yang berlebihan, sering merasa di ikuti oleh sesorang atau makhluk lain, curiga yang berlebihan, merasa ada seseorang yang berusaha akan membunuh penderita, merasa sebagai orang penting atau berkuasa, merasa sedang dipantau oleh orang melalui monitor sehingga kalau ke WC atau kamar mandi lampu selalu dimatikan, merasa oarng-orang di sekitar bahkan televisi sedang membicarakan dirinya.

Halusinasi Yaitu mendengar, melihat, merasakan , mencium, mengecap sesuatu yang sebenarnya tidak ada. Sebagian penderita, mendengar suara/bisikan bersifat menghibur atau tidak menakutkan, sedangkan lainnya mungkin menganggap suara/bisikan tersebut bersifat negatif/buruk atau memberikan perintah tertentu. Penderita bisa mendengar suara-suara mengkritik, memerintah, mengejek, atau memuji dirinya.

Ilusi Penderita salah mempersepsikan sesuatu yang dia dengar, dia lihat, dia cium, atau dia rasakan, misalnya penderita mendengar suara kucing tapi ia mengatakan tadi ia mendengar suara malaikat yang mengatakan sesuatu. Atau penderita melihat baju hitam di lemari tapi mengatakan ada setan di lemari, penderita makan salak tapi ia mengatakan sedang menikmati buah apel dll.

Pikiran Paranoid

Yaitu kecurigaan yang berlebihan. Contohnya merasa ada seseorang yang berkomplot, mencoba mencelakai atau mengikuti. Percaya ada mahluk asing yang mengikuti dan yakin dirinya diculik/dibawa ke planet lain.

Pikiran dan bicara kacau Pola bicara yang kacau; mis, tidak nyambung, menyambung kata berdasar bunyinya yang tidak ada artinya

Perilaku kacau atau katatonik Perilaku sangat tidak dapat diramalkan, aneh, dan sangat tidak bertanggung jawab; mis. Tidak bergerak sama sekali dalam waktu lama, tiba-tiba melompat-lompat tanpa tujuan. Delusi sendiri ada beberapa tipe, lihat PPDGJ III.

TAHAPAN HALUSINASI DAN DELUSI YANG BIASA MENYERTAI GANGGUAN JIWA Menurut Janice Clack,1962 klien yang mengalami gangguan jiwa sebagian besar disertai Halusinasi dan Delusi yang meliputi beberapa tahapan antara lain : 1. Tahap Comforting : Timbul kecemasan ringan disertai gejala kesepian, perasaan berdosa, klien biasanya mengkompensasikan stressornya dengan coping imajinasi sehingga merasa senang dan terhindar dari ancaman. 2. Tahap Condeming : Timbul kecemasan moderate, cemas biasanya makin meninggi selanjutnya klien merasa mendengarkan sesuatu, klien merasa takut apabila orang lain ikut mendengarkan apa-apa yang ia rasakan sehingga timbul perilaku menarik diri (Withdrawal). 3. Tahap Controling : Timbul kecemasan berat, klien berusaha memerangi suara yang timbul tetapi suara tersebut terus-menerus mengikuti, sehingga menyebabkan klien susah berhubungan dengan orang lain. Apabila suara tersebut hilang klien merasa sangat kesepian/sedih. 4. Tahap Conquering : Pasien merasa panik, suara atau ide yang datang mengancam apabila tidak diikuti perilaku klien dapat bersipat merusak atau dapat timbul perilaku suicide.

Gejala Negatif Motivasi rendah (low motivation)

Penderita akan kehilangan ketertarikan pada semua aspek kehidupan. Energinya terkuras sehingga mengalami kesulitan melakukan hal-hal yang biasa dilakukan, misalnya bangun tidur akan membersihkan rumah merupakan kehilangan dari ciri khas atau fungsi normal seseorang. Termasuk kurang atau tidak mampu menampakkan/mengekspresikan emosi pada wajah dan perilaku, kurangnya dorongan untuk beraktivitas, Alogia Tidak dapat menikmati kegiatan-kegiatan yang disenangi dan kurangnya kemampuan bicara (alogia). Biasanya pasien lebih suka diam dan berbicara sedikit. Avolition Tidak mampu melakukan tugas berdasar tujuan tertentu (dalam jangka lama); mis. Tidak mampu mandi sendiri, makan sampai selesai, dll.

Afek datar Secara emosi tidak mampu memberi respon thd lingkungan sekitarnya; mis. Ketika bicara ekspresi tidak sesuai, tidak ada ekspresi sedih ketika situasi sedih. Afek tidak serasi

Afeknya mungkin kuat, tetapi tidak sesuai antara pikiran dan pembicaraan pasien.

Afek labil

Dalam jangka waktu pendek, terjadi perubahan afek yang jelas. Emosi pasien cepat berubah dari marah tiba-tiba pasien menangis.

Menarik diri dari masyarakat (Social withdrawal) Penderita akan kehilangan ketertarikan untuk berteman, lebih suka menghabiskan waktu sendirian dan merasa terisolasi.