Anda di halaman 1dari 29

BAB I PENDAHULUAN Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah, tuba Eustachius,

antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif. Masingmasing mempunyai bentuk akut dan kronis. Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-anak. Infeksi umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama masa sekolah. 1 Otitis media supuratif kronik ( OMSK ) ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus-menerus atau hilang timbul, sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Otitis media supuratif kronis merusak jaringan lunak pada telinga tengah dapat juga merusak tulang dikarenakan terbentuknya jaringan patologik sehingga sedikit sekali atau tidak pernah terjadi resolusi spontan. 1 Otitis media supuratif kronis terbagi atas benigna dan maligna, maligna karena terbentuknya kolesteatom yaitu epitel skuamosa yang bersifat osteolitik. Penyakit OMSK ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap dan morbiditas penyakit telinga tengah kronis ini dapat berganda, gangguan pertama berhubungan dengan infeksi telinga tengah yang terus dan gangguan kedua adalah kehilangan fungsi pendengaran yang disebabkan kerusakan mekanisme hantaran suara dan kerusakan koklea karena toksisitas atau perluasan infeksi langsung. 2 Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk2. gejala otitis media supuratif kronis antara lain otore yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia, tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo. 1

BAB II OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

2.1. ANATOMI TELINGA

2.1.1. Telinga Luar Bagian yang menarik perhatian untuk dilihat orang lain pada telinga seseorang adalah daun telinga atau arikulum. Daun telinga ini tidak begitu penting dalam proses mendengar, hanya membantu sedikit untuk menentukan arah bunyi, untuk kebanyakan binatang daun telinga lebih berfungsi, sebab daun telinga ini dapat diarahkan untuk mencari sumber bunyi. Otot-otot yang dapat menggerakkan dauntelinga ini masih ada pada manusia tapi sudah tidak berfungsi lagi. Liang telinga bagian luar atau meatus akustikus eksternus didalamnya ada rambut-rambut dan sejumlah kelenjar yang mengeluarkan tahi telinga atau serumen. Rambut dan serumen ini berfungsi melindungi telinga supaya tidak kemasukan barang ( kotoran ) atau binatang ( serangga ). 3

2.1.2. Telinga tengah terdiri dari : a. Membran timpani. b. Kavum timpani. c. Prosesus mastoideus. d. Tuba eustachius

A. Membran Timpani
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Ketebalannya rata-rata 0,1 mm .Letak membrana timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka dalam dan membuat sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal.4 Membrana timpani merupakan kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol kearah kavum timpani, puncak ini dinamakan umbo. Dari umbo kemuka bawah tampak refleks cahaya. Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :5 1. Stratum kutaneum ( lapisan epitel) kelanjutan dari liang telinga.

2. Stratum mukosum (lapisan mukosa) kelanjutan dari kavum timpani. 3. Stratum fibrosum ( lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum. Secara Anatomis membrana timpani dibagi dalam 2 bagian : 1. Pars tensa Merupakan bagian terbesar dari membran timpani suatu permukaan yang tegang dan bergetar sekeliling menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus bagian tulang dari tulang temporal. 2. Pars flasida atau membran Shrapnell letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa dan pars flasida oleh 2 lipatan yaitu : a. Plika maleolaris anterior ( lipatan muka). b. Plika maleolaris posterior ( lipatan belakang). 4

B. Kavum timpani.
Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf. Diameter anteroposterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior. 4 1. Atap kavum timpani Dibentuk tegmen timpani, memisahkan telinga tengah dari fosa kranial dan lobus temporalis dari otak. bagian ini juga dibentuk oleh pars petrosa tulang temporal dan sebagian lagi oleh skuama dan garis sutura petroskuama. 4.5 2. Lantai kavum timpani Dibentuk oleh tulang yang tipis memisahkan lantai kavum timpani dari bulbus jugularis, atau tidak ada tulang sama sekali hingga infeksi dari kavum timpani mudah merembet ke bulbus vena jugularis. 4,5 3. Dinding medial. Dinding medial ini memisahkan kavum timpani dari telinga dalam, ini juga merupakan dinding lateral dari telinga dalam. 4,5

4. Dinding Lateral Terdiri dari 2 bagian : a. Pars ossous : merupakan dinding lateral dari epitympanum dan hanya membentuk sebagian kecil dinding lateral cavum tympani b. Pars membranacea : disebut juga membrane tympani. 4,5 5. Dinding posterior Dinding posterior dekat keatap, mempunyai satu saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum mastoid melalui epitimpanum. Dibelakang dinding posterior kavum timpani adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid. 4,5 6. Dinding anterior Dinding anterior bawah adalah lebih besar dari bagian atas dan terdiri dari lempeng tulang yang tipis menutupi arteri karotis pada saat memasuki tulang tengkorak dan sebelum berbelok ke anterior5. Dinding ini ditembus oleh saraf timpani karotis superior dan inferior yang membawa serabut-serabut saraf simpatis kepleksus timpanikus dan oleh satu atau lebih cabang timpani dari arteri karotis interna1. Dinding anterior ini terutama berperan sebagai muara tuba eustachius. 5

Kavum timpani terdiri dari : a. Tulang-tulang pendengaran ( maleus, inkus, stapes). 1. Malleus ( hammer / martil). 2. Inkus ( anvil/landasan) 3. Stapes ( stirrup / pelana) b. Dua otot. Terdiri dari : otot tensor timpani ( muskulus tensor timpani) dan otot stapedius ( muskulus stapedius) 5 c. Saraf Korda Timpani Merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari analikulus posterior yang menghubungkan dinding lateral dan posterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui ganglion submandibular. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3 depan lidah bagian anterior1

d. Pleksus Timpanikus Berasal dari n. timpani cabang dari nervus glosofaringeus dan dengan nervus karotikotimpani yang berasal dari pleksus simpatetik disekitar arteri karotis Interna Saraf Fasial Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui meatus akustikus internus bersamaan dengan N. VIII. Saraf fasial terutama terdiri dari dua komponen yang berbeda, yaitu : 1. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua (faringeal) yaitu otot ekspresi wajah, stilohioid, posterior belly m. digastrik dan m. stapedius. 1 2. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali parotis. Perjalanan nervus facialis Perjalanan nervus facialis berasal dari nucleus facialia yang terdapat pada pons yang berdekatan dengan cerebellum. Dan segera setelah keluar dari batang otak, saraf ini masuk porus acuistiacus internus bersama dengan nervus octavus. Akibatnya dengan adanya tumor angulus ponto-cerebellaris dapat mengganggu kedua saraf tersebut Selanjutnya nervus facialis melanjutkan diri sebagai ganglion geniculatum dan masuk kedalam canalis facialis dari fallopii. Mulailah perjalanan saraf ini didalam os tomporale. Perjalanan didalam kanal tulang inilah yang menyebapkan saraf tulang ini gampang terkena lesi dengan akibat terjadinya paresa atau paralisa. Dari ganglion geniculatum keluar cabang pertama dari nervus facialis, ialah nervus letrosus superficialis mayor yang menuju ke glandula lacrimaris dimata. Dari ganglion geniculatum nervus facialis melanjutkan diri sebagai pars horizontalis nervus facialis didalam canalis facialis pars horizontalis. Sampai di bawah fossa incudic, dimana procossus brevic incudis berada, saraf ini membelek kebawah menjadi pars verticalis. Nervi vicalis dan selanjutnya keluar dari os.temporale melalui foramen stylomasloideum. Pada pars verticalis nervus facialis ini member cabang yang kedua dan ketiga, yalah nervus stapedius dan chorda tympani. Nervus stapedius akan mensarafi musculus stapedius, sedang chorda tympani akan menuju kelidah.

Setelah keluar dari foramen stylomustoideum, saraf ini masuk kedalam jaringan parotis untuk selanjutnya akan mensarafi otot-otot mimic dan platisma didaerah leher.3

C. Prosesus Mastoideus
Rongga mastoid segitiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid terletak dibawah duramater pada daerah ini6 Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas : a. Prosesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik), dimana tidak ditemui sel-sel. b. Prosesus Mastoideus Spongiosa, dimana terdapat sel-sel kecil saja. c. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas, dimana sel-sel disini besar.6

D. Tuba eustachius
Tuba eustachius disebut juga tuba auditory atau tuba faringotimpani. bentuknya seperti huruf S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring. Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari telinga tengah dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm. 1 Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu : a. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian). b. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian). Bagian tulang sebelah lateral berasal dari dinding depan kavum timpani, dan bagian tulang rawan medial masuk ke nasofaring. Bagian tulang rawan ini berjalan kearah posterior, superior dan medial sepanjang 2/3 bagian keseluruhan panjang tuba (4 cm), kemudian bersatu dengan bagian tulang atau timpani. Tempat pertemuan itu merupakan bagian yang sempit yang disebut ismus. Bagian tulang tetap terbuka, sedangkan bagian tulang rawan selalu tertutup dan berakhir pada dinding lateral nasofaring.
6

Pada orang dewasa muara tuba pada bagian timpani terletak kira-kira 2-2,5 cm, lebih tinggi dibanding dengan ujungnya nasofaring. Pada anak-anak, tuba pendek, lebar dan letaknya mendatar maka infeksi mudah menjalar dari nasofaring ke telinga tengah. Tuba dilapisi oleh mukosa saluran nafas yang berisi sel-sel goblet dan kelenjar mucus dan memiliki lapisan epitel bersilia didasarnya. Epitel tuba terdiri dari epitel selinder berlapis dengan sel selinder. Disini terdapat silia dengan pergerakannya ke arah faring. Sekitar ostium tuba terdapat jaringan limfe yang dinamakan tonsil tuba. Otot yang berhubungan dengan tuba eustachius yaitu : 1 a. M. tensor veli palatin b. M. elevator veli palatini c. M. tensor timpani d. M. salpingofaringeus Fungsi tuba eustachius sebagai ventilasi telinga yaitu mempertahankan keseimbangan tekanan udara didalam kavum timpani dengan tekanan udara luar, drenase sekret dari kavum timpani ke nasofaring dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke kavum timpani.

2.1.3.Telinga Dalam Telinga bagian dalam juga disebut labirin. Ada tiga bagian penting dari telinga bagian dalam a. Vestibulum - Pada dinding medial : Pada daerah antara anterior dan superior terdapat cekungan = recessus elipticus berisi utriculus - Di inferior medial terdapat lekuk = recessus sphericus yang berisi sacullus - Di antara kedua lekuk terdapat crista yaitu crista vestibularis - Pada didnding lateral terdapat lubang = foramen ovale yang ditutup basis stapes. b. Kanalis semisirkularis ( alat keseimbangan ) - Terletak di atas posterior dari vestibulum - Ada 3 kanalis semisirkularis dengan ampulanya yaitu : Kanalis semisirkularis anterior / frontal Kanalis semisirkularis inferior / sagital Kanalis semisirkularis horizontal / external - Tiap kanalis berbentuk 2/3 lingkaran dan satu sama lain membentuk tegak lurus

Diameter 1 mm sedang ampula 2 mm Ujung kanalis semisirkularis superior dan kanalis semisirkularis posterior yang tidak berampula saling menjadi satu disebut krus komunis Sedangkan ujung yang berampula disebut krus ampularis Kanalis semisirkularis lateralis terletak horizontal, ujung yang tidak berampula disebut krus simpleks. Ampulanya terletak di dekat ampula kanalis superior. Kanalis semisirkularis lateralis dari kedua telinga kanan dan kiri terletak pada bidang datar yang sama, sedangkan kanalis semisirkularis yang lain keduanya vertical.

c. Koklea ( alat pendengaran ) Ada dua foramen, foramen ovale dimana setapes melekat, yang lain foramen rotundum.3 KOKLEA Koklea berbentuk rumah siput, merupakan sebuah lilitan yang menipis diujungnya (apeks). Sepanjang saluran rumah siput ini ada sebuah dinding pemisah ( septum ). Dinding pemisah ini mulai di vestibulum diantara foramen ovale dan foramen rotundum. Pada apeks dinding pemisah itu tidak ada disebut helikotrema. Saluran yang letaknya diatas septum dan berhubungan dengan foramen ovale dan alat keseimbangan disebut skala vestibule. Saluran yang letaknya di bawah septum dan berhubungan dengan foramen rotundum di sebut skala timpani, kedua saluran ini berisi cairan yang di sebut perilimp. Didalam dinding pemisah ( septum ) ada saluran lagi yang disebut kanalis koklearis, juga di sebut skala media. Skala ini juga berisi cairan yang disebut endolimp. Selaput tipis yang memisahkan kanalis koklearis dengan skjla vestibule disebut membrane reissner, yang memisahkan kanalis koklearis dengan skla timpani disebut membrane basilaris. Sepanjang kanalis koklearis ada alat corti (organon corti). Pada organon corti ada sel-sel rambut yang pada satu sisi mempunyai ujung-ujung saraf dan pada sisi lain rambut yang halus sekali. Rambut ini di tutupi oleh membrane tektoria. Bila membrane tektoria digerakkan oleh getaran-getaran bunyi, maka membrane tektoria akan menyentuh rambut di bawahnya. Penyentuhan ini akan menimbulkan suatu reaksi dalam sel-sel rambut dan lewat sel-sel ini reaksi diteruskan ke ujung-ujung saraf dan akhirnya diteruskan melalui n.koklearis,
8

n.VIII (n.akustikus), ke medulla oblongata lalu kepusat pendengaran di otak yang terletak pada korteks serebi lobus temprolalis, sehingga kita sadar akan bunyi tersebut.3

2.2. FISIOLOGI PENDENGARAN1,4

Gambar 1 :Anatomi telinga

Seseorang dapat mendengar melalui getaran yang dialirkan melalui udara atau tulang langsung ke koklea. Aliran suara melalui udara lebih baik dibandingkan dengan aliran suara melalui tulang. Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang dialirkan ke liang telinga dan mengenai membran timpani, sehingga membran timpani bergetar. Getaran ini diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain.

10

Gambar 2 : histologi telinga

Selanjutnya stapes menggerakkan tingkap lonjong (foramen oval) yang juga menggerakkan perilimfe dalam skala vestibuli. Selanjutnya getaran diteruskan melalui membran reissner yang mendorong endolimfe dan membran basal ke arah bawah, perilimfe dalam skala timpani akan bergerak sehingga tingkap bundar (foramen rotundum) terdorong ke arah luar. Skala media mendesak endolimfe dan mendorong membran basal ke bawah dan menggerakkan perilimfe pada skala timpani. Pada waktu istirahat ujung sel rambut berkelok-kelok, dan dengan berubahnya membran basal ujung sel rambut itu menjadi lurus. Rangsangan fisik tadi diubah oleh adanya perbedaan ion kalium dan ion natrium menjadi aliran listrik yang diteruskan ke cabang-cabang n.VIII, yang kemudian meneruskan rangsangan itu ke pusat sensorik pendengaran di otak (area 39-40) melalui saraf pusat yang ada di lobus temporalis.

11

2.3. DEFINISI OMSK adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran timpani tidak intak (perforasi ) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah dan berlangsung lebih dari 2 bulan. Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau sekurangkurangnya pada annulus. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior, inferior atau subtotal. OMSK adalah peradangan kronis lapisan mukoperiosteum dari telinga tengah sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan patologis yang ireversibel.

2.4. KLASIFIKASI OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 7

1. Tipe tubotimpani = tipe jinak 1,4 Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek. Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas: a. Penyakit aktif1,2 Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum

12

dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior. b. Penyakit tidak aktif1,6 Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga. Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani : 1. Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis. 2. Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis. 3. Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi. 4. Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia. 5. Otitis media supuratif akut yang berulang.

2. Tipe atikoantral = tipe ganas Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna put ih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :1,3 a. Kongenital b. Didapat. ( aquisita )

a. Kolesteatom kongenital. Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965) adalah : 1. Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh. 2. Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.

13

3. Pada mulanya dari jaringan embrional dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous selama perkembangan.Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese, tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan.1,3

b. Kolesteatom didapat. 1. Kolesteatom primer : Koelsteatom yang terjadi pada daerah atik atau pars flasida2 2. Kolesteatum sekunder : Berkembang dari suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Terbentuknya dari epitel kanal aurikula eksterna yang masuk ke kavum timpani melalui perforasi membran timpani atau kantong retraksi membran timpani pars tensa. Banyak teori yang diajukan sebagai penyebab kolesteatom didapat primer, tetapi sampai sekarang belum ada yang bisa menunjukan penyebab yang sebenarnya.1,4 Teori-teori itu antara lain : 1. Tekanan negatif dalam atik, menyebabkan invaginasi pars flasida danpembentukan kista. 2. Metaplasia mukosa telinga tengah dan atik akibat infeksi 3. Hiperplasia invasif diikuti terbentuknya kista dilapisan basal epidermis pars flasida akibat iritasi oleh infeksi. 4. Sisa-sisa epidermis kongenital yang terdapat di daerah atik. 5. Hiperkeratosis invasif dari kulit liang telinga bagian dalam. 1,4

Ada beberapa teori yang mengatakan bagaimana epitel dapat masuk kedalam kavum timpani. Pada umumnya kolesteatom terdapat pada otitis media kronik dengan perforasi marginal.1,4

14

1. Epitel dari liang telinga masuk melalui perforasi kedalam kavum timpani dan disini ia membentuk kolesteatom ( migration teori menurut Hartmann); epitel yang masuk menjadi nekrotis, terangkat keatas. Dibawahnya timbul epitel baru. Inipun terangkat hingga timbul epitel-epitel mati, merupakan lamellamel. Kolesteatom yang terjadi ini dinamakan secondary acquired cholesteatoma. 2. Embrional sudah ada pulau-pulau kecil dan ini yang akan menjadi kolesteatom. 3. Mukosa dari kavum timpani mengadakan metaplasia oleh karena infeksi (metaplasia teori menurut Wendt). 4. Ada pula kolesteatom yang letaknya pada pars plasida ( attic retraction cholesteatom). Oleh karena tuba tertutup terjadi retraksi dari membrane plasida, akibat pada tempat ini terjadi deskuamasi epitel yang tidak lepas, akan tetapi bertumpuk disini. Lambat laun epitel ini hancur dan menjadi kista. Kista ini tambah lama tambah besar dan tumbuh terus kedalam kavum timpani dan membentuk kolesteatom. Ini dinamakan primary acquired cholesteatom atau genuines cholesteatom. Mulamula belum timbul peradangan, lambat laun dapat terjadi peradangan. Primary dan secondary acquired cholesteatom ini dinamakan juga pseudo cholesteatoma, oleh karena ada pula congenital kolesteatom. Ini juga merupakan suatu lubang dalam tenggorok terutama pada os temporal. Dalam lubang ini terdapat lamel konsentris terdiri dari epitel yang dapat juga menekan tulang sekitarnya. Beda kongenital kolesteatom, ini tidak berhubungan dengan telinga dan tidak akan menimbulkan infeksi.

2.5. EPIDEMIOLOGI Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi, kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek. Kebanyakan melaporkan prevalensi OMSK pada anak termasuk anak yang mempunyai kolesteatom, tetapi tidak mempunyai data yang tepat, apalagi insiden OMSK saja, tidak ada data yang tersedia1,2

15

2.6. ETIOLOGI Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Downs syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell- mediated ( seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis. 1,2 Penyebab OMSK antara lain: 1,2 1. Lingkungan Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memi liki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat. 2. Genetik Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder. 3. Otitis media sebelumnya. Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui factor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis 4. Infeksi Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mu kosa telinga tengah hamper tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya.

16

5. Infeksi saluran nafas atas Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri. 6. Autoimun Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besarterhadap otitis media kronis. 7. Alergi Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya. 8. Gangguan fungsi tuba eustachius. Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada OMSK : Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada perforasi. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi epitel. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.

- Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif menjadi kronis majemuk, antara lain :1,2 1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang. a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.

17

b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total 2. Perforasi membran timpani yang menetap. 3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya pada telinga tengah. 4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid. Hal ini dapat disebabkan oleh jaringan parut, penebalan mukosa, polip, jaringan granulasi atau timpanosklerosis. 5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di mastoid. 6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau perubahan mekanisme pertahanan tubuh.

2.7. PATOGENESIS Banyak penelitian pada preparat tulang temporal menemukan bahwa adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media, OM). Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup dan akan membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa. Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi selsel peradangan pada telinga tengah. Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan, epitel skuamosa sederhana, menjadi epitel pseudostratikasi dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan
18

sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana. Terjadinya OMSK disebabkan oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak normal atau tidak kembali normal setelah proses peradangan akut telinga tengah, keadaan tuba Eustachius yang tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu bayi. 8

2.8. PATOLOGI Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan dan pembentukan jaringan parut. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah : 1,2, 8 1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif. 2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang, akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Selama infeksi aktif, mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Setelah pengobatan, penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap. Dalam berjalannya waktu, kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus, membentuk granuloma kolesterol. Proses ini bersifat iritatif, menghasilkan granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mucus kolesterin.

19

3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes, kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam, sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel. 4. Mastoid OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas, hanya ada sedikit sel udara saja sekitar antrum.8

2.9. GEJALA KLINIS a. Telinga berair (otorrhoe) Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekretbiasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adanya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma danproduk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis. 2

20

b. Gangguan pendengaran Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanyadijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea. 2,8 c. Otalgia ( nyeri telinga) Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis. 1,2 d. Vertigo Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhanvertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut
21

dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanj ut menjadi meningitis. Uji fistula perlubdilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah. 5 TANDA KLINIS4 Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna : a. Adanya Abses atau fistel retroaurikular b. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani. c. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom) d. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2.10. PEMERIKSAAN KLINIK Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut : a. Pemeriksaan Audiometri1,4 Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah. Paparela, Brady dan Hoel (1970) melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra rotundum, sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi dapat meluas kebagian apek kohlea. Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam ketulian ringan, sedang, sedang berat, dan ketulian total, tergantung dari hasil pemeriksaan ( audiometri atau test berbisik). Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta

22

penilaian tutur, biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan, dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan pendengaran. Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bias membantu : 1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB 2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli konduktif30-50 dB apabila disertai perforasi. 3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masih utuh menyebabkan tuli konduktif 5565 dB. 4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaan hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah. Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengarandengan menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur dengan maskingadalah dianjurkan, terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur. b. Pemeriksaan Radiologi. 1,4 Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilaidiagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi leb ih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom. Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah :

1. Proyeksi Schuller, yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dariarah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. Pada keadaan mastoid yang skleritik, gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk menghindari dura atau sinus lateral. 2. Proyeksi Mayer atau Owen, diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akantampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur.

23

3. Proyeksi Stenver, memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosusdan yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran akibatkolesteatom. 4. Proyeksi Chause III, memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom, ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal. Keputusan untuk melakukan operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. Pada keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior menunjukan adanya penyakit mastoid.

2.11. PENATALAKSANAAN Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorpenyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi. prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas : 1,4 a. Konservatif b. Operasi OMSK BENIGNA TENANG Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti,timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran. 4

24

OMSK BENIGNA AKTIF Prinsip pengobatan OMSK adalah : 1. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga) tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank, 1981). 4 Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) : a. Toilet telinga secara kering ( dry mopping). Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat juga dilakukan oleh anggota keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap hari sampai telinga kering. b. Toilet telinga secara basah ( syringing). Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah, kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Meskipun cara ini sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah, tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles, 1979). Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya asam boric dengan Iodine. c. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet) Pembersihan dengan suction pada nanah, dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi. 2. pemberian antibiotik topikal atau sistemik

25

OMSK MALIGNA Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna4 Macam-macam mastoidektomi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Mastoidektomi sederhana ( simple mastoidectomy) Mastoidektomi radikal Mastoidektomi radikal dengan modifikasi Miringoplasti Timpanoplasti Pendekatan ganda timpanoplasti ( Combined approach tympanoplasty)

Tujuan operasi adalah menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran.

2.12. KOMPLIKASI Otitis media supuratif mempunyai potensi untuk menjadi serius karena komplikasinya yang sangat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat komplikasi tergantung pada kelainan patologik yang menyebabkan otore. pemberian antibiotika telah menurunkan insiden komplikasi. Walaupun demikian organisme yang resisten dan kurang efektifnya pengobatan, akan menimbulkan komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun dapat menyebabkan komplikasi. Komplikasi intra kranial yang serius lebih sering terlihat pada eksaserbasi akut dari OMSK berhubungan dengan kolesteatom. klasifikasi sebagai berikut : 3

26

Ekstra Kranial 3 1. Adanya kholesteatoma akan menimbulkan oressure necrosis dan akan merusak kotex dari mastoid sehingga akan terjadi abses subperiostalis. Abses ini terbentuk di daerah planum mastoideum sehingga disebut abses retro aurikularis. Arikulum akan terdorong kesisi yang sakit dan kepala miring kesisi yang sakit. 2. Kerusakan pada tip ( ujung ) mastoid menyebabkan pus masuk kedalam fascia m.sterno oleido mastoideum. Tumpukan pus dalam musculus ini disebut abses bezoid. 3. Apabila pus menembus m.digastricus akan terjadi abses mouret Tindakan mastoidektomi. Intra Temporal 1. Labirintitis : Penjalaran kearah medial ini terjadi karena adanya fistel pada kanalis semi sirkularis laterali atau pada for ovale akibat erosi dari kholesteatoma. Keluhan : vertigo. Muntah-muntah. Keluhan bertambah bila kepala digerakkan. Pada mata tampak nistegmus horisctalis. fistula sing positif : bila tragus ditekan secara mendadak akan terjadi vertigo Tindakan : mastoidektomi. 2. Parase / paralise N VII. Intra Kranial Komplikasi kearah superior ini akibat dari erosi pada tegmen oleh kholestetoma sehingga terjadi pencairan infeksi langsung ke fosa kranii media dan posterior. 1. Abses ekstra dura : Merupakan penimbunan nanah antara tagmen dan dura. Keluhan : nyeri kepala dan telinga yang hebat. Tindakan : mastoidektomi dan dibuat drainase untuk mengeluarkan nanah. : insisi dari abses dilanjutkan dengan

27

2. Meningitis : Suatu peradangan yang merata pada ruang sub arachnoid penderita mengeluh nyeri kepala hebat, muntah-muntah dan febris tinggi. Mula-mula gelisah lama-lama kesadaran dapat menurun. Didapatkan kaku kuduk dan refleks patologi meningkat. L.P : liquor keruh, tekanan meningkat, protein meningkat, glukosa menurun, sel meningkat 100 - 1.000 / mm2 sel-sel polimorf. Terapi : - Segera mrs - Antibiotika dosis tinggi - Mastoidektomi dilakukan bila keadaan penderita sudah tenang. 3. Abses otak : Biasanya mengenai lobus temporalis. Keluhan : nyeri kepala hebat, muntah-muntah. Terapi : - dilakukan transparasi oleh bedah saraf. - Mastoidektomi dilakukan bila abses sudah tenang

28

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

3.1. KESIMPULAN Akhirnya dapat disimpulkan bahwa OMSK atau yang biasa disebut di masyarakat dengan congek adalah suatu infeksi telinga tengah menahun yang dapat mengakibatkan komplikasi yang fatal. OMSK merupakan penyakit yang sering dijumpai pada negara yang sedang berkembang. Secara umum, ras dan faktor sosioekonomi mempengaruhi kejadian OMSK, kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang. Indonesia merupakan negara dengan prevalensi tinggi untuk kasus OMSK di mana prevalensi OMSK 3,8% dan pasien OMSK merupakan 25% pasien yang berobat di poliklinik THT rumah sakit di Indonesia. Penyakit ini ditandai dengan adanya perforasi membran timpani disertai dengan keluarnya cairan dari telinga yang lamanya lebih dari 2 bulan. Berdasarkan tipe klinisnya, OMSK dibagi atas tipe jinak (tipe tubotimpanal) di mana proses peradangannya hanya terbatas pada mukosa telinga tengah, serta tipe ganas (tipe atikoantral) disertai kolesteatoma yang proses peradangannya sudah melibatkan tulang dan dapat mengakibatkan komplikasi di tulang temporal (ekstrakranial) atau ke dalam otak (intrakranial). Penatalaksanaannya meliputi pembersihan sekret telinga, medikamen dan tindakan operasi.Kekurangan pendengaran didapati pada 50% kasus OMSK dan kematian terjadi akibat komplikasi ke intrakranial pada 18,6% kasus. Sebagian besar kasus komplikasi OMSK terjadi karena penderita cenderung mengabaikan keluhan telinga berair.

3.2. SARAN Perburukan penyakit dan komplikasi akibat OMSK harus dihindari dengan menegakkan diagnosis secara tepat dan dini, diikuti dengan penatalaksanaan yang tepat pada penderita OMSK.

29