Diagnosis WD Ulkus peptikum adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat yang merupakan defek pada mukosa

lambung yang meluas dari mukosa muskularis sampai submukosa atau lebih dalam dengan ukuran >5 mm.Merupakan lesi kronis yang dapat terjadi disetiap saluran cerna yang terpajan asam-peptik. Epidemiologi Tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung social ekonomi, demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria dan meningkat seiring bertambahnya usia . Tetapi mungkin juga sudah muncul sejak usia muda. Di Amerika serikat, sekitar 2,5 % laki-laki dan 1,5% perempuan mengidap ulkus peptikum dan resiko seumur hidup mengalami ulkus peptikum sekitar 10%. Etiologi Prasyarat mendasar terjadinya ulkus peptikum adalah terpajannya mukosa oleh asam lambung dan pepsin, juga adanya keterkaitan kausal yang erat dengan infeksi H.pylori. Sebenarnya antara ulkus peptikum dapat juga diakibatkan dan oleh factor ketidakseimbangan pertahanan mukosa duodenum

agresif(perusak) yang mengalahkan pertahanan mukosa. Patofisiologis Epitel gaster dapat mengalami iritasi berulang-ulang oleh 2 faktor perusak yaitu : 1. Perusak endogen ( HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)

2. Perusak eksogen (obat-obatan seperti NSAID, alcohol, rokok dan bakteri) Oleh karena itu, untuk menangkal iritasi terdapat system pertahanan mukosa gastroduodenal yang dapat menghambat factor perusak itu, yaitu: Sekresi mucus oleh epitel permukaan

Sekresi bikarbonat untuk menciptakan lingkungan permukaan mikro yang bersifat penyangga, berguna untuk mempertahankan pH intraselular (pH6-7).

Regenerasi epitel lambung Pengeluaran prostaglandin oleh mukosa yang membantu mempertahankan aliran darah mukosa.

Diantara bermacam factor perusak /agresif, H.pylori adalah factor yang sangat penting karena infeksi ini terdapat pada 70-90% pasien dengan ulkus duodenum dan 70% dengan ulkus lambung. Bila H.pylori bersifat pathogen maka H.pylori dapat bertahan dalam suasana asam kemudian akan penetrasi terhadap mukosa lambung dan akhirnya akan berkolonisasi. Meski tidak menginvasi jaringan, H.pylori memicu respon peradangan dan imun yang intens. Terjadi peningkatan IL-1, IL-6 , TNF dan terutama IL-6. H.pylori mengeluarkan urease yang menguraikan urea untuk membentuk senyawa toksik, seperti ammonium klorida dan monokloramin. Juga menghasilkan fosfolipase yang dapat merusak sel epitel permukaan. H.pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung dan dapat mengganggu produksi bikarbonat sehingga pH lumen menurun. NSAID adalah penyebab penting penyakit ulkus peptic pada pasien yang tidak terinfeksi H.pylori. NSAID merupakan obat yang paling sering digunakan dan memiliki toksisitas gastroduodenum. Ini terjadi oleh karena : Meningkat seiring bertambahnya usia Dosis yang lebih tinggi Pemakaian jangka panjang

Morfologi ulkus peptikum sebagian besar berupa kawah punched-out bundar berbatas tegas dengan garis tengah 2 sampai 4 cm. ulkus di duodenum cenderung lebih kecil, sementara di lambung bermakna lebih besar. Tempat yang paling disukai adalah dinding anterior dan posterior bagian pertama duodenum serta kurvatura minor lambung.

Tepi kawah tegak lurus dan terdapat sedikit edema dimukosa sekitar.lipatan mukosa sekitar menyebar seperti jari-jari roda. Dasar kawah tampak bersih, karena eksudat peradangan dan jaringan nekrotik tercerna oleh pepsin.

Komplikasi ulcus Pendarahan Meningkat pada usia lanjut > 60 tahun akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian NSAID. Sebagian besar pendarahan berhenti secara spontan , sebagian memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilakukan tindakan operasi Perforasi Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAID. Perforasi ulcus gaster biasanya ke lobus kiri hati, perforasi yang tidak terbuka / tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh omentum/organ perut disekitar. Terapi perforasi dekompresi, pemasangan NGT, aspirasi cairan lambung, puasa dan diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotic diikuti tindakan operasi. Stenosis pyloric Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang , muntah berisi makanantak tercerna, mual, sakit perut setelah makan dan berat badan turun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan dan timbul edema dan spasme. Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu ulcus.

Gejala klinis Sebagian besar ulkus peptic menyebabkan rasa perih , rasa panas atau nyeri tumpul epigastrium . nyeri cenderung lebih berat pada malam hari. Mual, muntah,

kembung , bersendawa dan penurunan berat badan yang signifikan. Perdarahan adalah keluhan utama, dapat menyebabkan hematemesis. Ulcus gaster : rasa nyeri setelah makan dan sebelah kiri Ulcus duodenum : rasa nyeri hilang setelah makan dan sebelah kanan garis tengah perut Rasa nyeri/sakit ini bermula pada satu titik (pointing sign) dan dapat menjalar kepunggung, ini disebabkan adanya komplikasi berupa penetrasi ulcus ke organ pancreas. Ulcus akibat NSAID dan usia lanjut biasanya biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalu komplikasinya berupa pendarahan dan perforasi.

DD Gastritis Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Dapat menyebabkan atrofi pada mukosa dan metaplasia epitel. Prevalensi gastritis melalui infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%. H. pylori adalah bakteri batang gram negative berbentuk S, tidak invasive dan tidak membentuk spora.Gastritis dapat terjadi karena kombinasi pengaruh enzim dan toksin bakteri serta pengeluaran zat kimia merugikan oleh neutrofil (histamine). Perbaikan pada gastritis kronik memerlukan waktu yang cukup lebih lama. Pada gastritis akut sering berkaitan dengan factor-faktor prevalensi sebagi berikut : 1. Pemakaian NSAID dalam dosis besar 2. Merokok 3. Uremia 4. Pemakaian kemoterapi 5. Konsumsi alcohol berlebihan 6. Iskemia dan syok

7. Infeksi sistemik. Pada gastritis kronik, biasa ditemukan ulcus peptikum sedangkan pada gastritis akut biasanya berupa erosi dan peradangan pada mukosa bersifat transiens. GERD Suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, faring,laring dan saluran nafas. Dapat menyebabkan komplikasi yang berat berupa : striktur , Barrets esophagus bahkan adenokarsinoma di kardia dan esophagus. Esophagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks gastroesophageal apabila : 1. Terjadi kontak dalam waktu cukup yang lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus 2. Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esophagus walaupun kontak tidak cukup lama. Refluks GERD terjadi melalui 3 mekanisme : 1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat. 2. Aliran retrogard yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3. Meingkatnya tekanan intraabdomen Patogenesis dari GERD menyangkut keseimbangan antara factor defensive dari esophagus dan factor perusak dari bahan reflusat. Chrone disease Merupakan penyakit inflamasi yang mengenai seluruh saluran

gastrointestinal dari mulut sampai anus. Chrone disease merupakan penyakit autoimun, dimana system imun menyerang saluran gastrointestinal dan menyebabkan reaksi radang atau inflamasi. Gejala klinis yang timbul berupa sakit pada perut, terjadi pendarahan, mual, muntah, hematemesis , melena

dan penurunan berat badan. Chrone disease dapat menyerang system organ lain, sehingga menyebabkan uveitis, arthritis, ankylosing spondylositis, eritema nodosum , pyoderma gangrenosum dan lain-lain. Ca gaster Tumor ganas lebih sering ditemui daripada tumor jinak. Factor resiko kanker gaster antara lain adalah makanan, H.pylori, makanan diet yang tinggi diasap nitrat dan (nitrosamine)sebagai yang mempermudah : a. Umur, pria 2 kali lebih sering dari pada perempuan b. Umur, sering pada 50-70 tahun jarang dibawah 40 tahun c. Alcohol d. Operasi lambung sebelumnya e. Polip lambung f. Syndrome kanker familial Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas adalah perubahan mukosa yang abnormal antara lain seperti gastritis atrofi, polip digaster dan anemia pernisiosa. Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma, yang lain adalah limfoma leiomioma, leiosarkoma, adenoxanthoma dan lain-lan. Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapat pada bagian atas gaster. pengawet

diasinkan, perokok dan atrofi lambung. Disamping itu pun ada factor-faktor

Pemeriksaaan Anamnesis Menanyakkan pada penderita :

1. Adanya riwayat ulcus dalam keluarga 2. Rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik (nyeri epigastrium, mual, muntah, kembung, dll) 3. Factor predisposisi seperti pemakaian obat OAINS, perokok berat dan alcohol 4. Adanya penyakit kronik, seperti sirosis hati Fisik Ulcus tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa sakit / nyeri ulu hati dikiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai. Goncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya merupakan tanda adanya retensi cairan lambung, dari komplikasi tukak atau stenosis pylorus. Takikardi , syok hipopolemik merupakan tanda dari suatu pendarahan. Penunjang Pemeriksaan radiologi menggunakan barium meal kontras ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ulcus peptikum. Gambaran radiologi merupakan suatu ulcus berupa kawah dengan batas jelas serta disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulcus dan bila disertai keganasan akan dijumpai filling defect Gambaran endoscopy suatu ulcus berupa jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin, dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulcus. Kelebihan endoscopy disbanding radiologi , luka <0,5 cm dapat dilihat, lesi yang tertutup oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat terlihat dan radiologis tidak dapat memastikan apakah ulcus tersebut jinak atau ganas dan tidak dapt menentukkan adanya kuman H.pylori sebagai penyebab ulcus.

Penatalaksanaan

Tujuan dari terapi adalah 1. Menghilangkan keluhan/symptom 2. Menyembuhkan /memperbaiki kesembuhan ulcus 3. Mencegah kekambuhan 4. Mencegah komplikasi Walaupun patofisioligis ulcus gaster dan duodeni sedikit berbeda namun respon terhadap terapi sama. Terapi sendiri terdiri dari non medikamentosa, medikamentosa dan operasi. Non medikamentosa Istirahat, hindari stress dan hidup tenang, sebab stress dapat meingkatkan sekresi asam lambung Diet , hindari makan makanan yang halus seperti bubur saring sebab dapat juga meningkatkan sekresi asam lambung. Hindari pula makanan yang pedas, tidak merokok sebab merokok akan menghambat aliran darah juga penghambat proses penyembuhan Penggunaan obat-obatan NSAID sebaiknya dihindari , sebab dapat

menghambat sekresi prostaglandin, bila penggunaan NSAID tidak dapat dilakukkan sebaikknya menggunakan NSAID COX2 inhibitor. Medikamentosa Antasida , sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa

sakit/dyspepsia 3x 1 tablet Koloid bismuth (Coloid jelas, bismuth subsitrat dan bismuth subsalisilat), penangkal

mekanisme

belum

kemungkinan

membentuk

lapisan

bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin ,2x2 tablet sehari.

Sukralfat, suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan alumunium hidroksida dan sulfat. 4x1 gram perhari

Prostaglandin, mengurangi sekresi asam lambung dan sekresi mukusm bikarobonat. Contoh misoprostol dosis 4x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari

Antagonis reseptor H2, mekanisme kerja memblok efek histamine pada sel parietal Dosis terapi : Simetidin Ranitidine Nizatidine : 2x 400mg :300mg malam hari :1x 300 mg malam hari

Famotidine : 1x 40 mg malam hari Roksatidin : 2x 75 mg atau 150 mg malam hari

PPI (protein pump inhibitor) , memblokir kerja enzim K+, H+ ATPase yang akan memecah K+, H+ ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Omeprazol 2x 20 mg Lansoprazol/Pantoprazol 2x 40 mg

Penatalaksanaan infeksi H.pylori Terapi triple, sebagai terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah bismuth, metronodazol , tetrasiklin. Regimen triple terapi (PPI 2x1, amoxicillin 2x1000mg, klaritromisin 2x 500 mg, metronodazol 3x 500mg, tetrasiklin 4x 500 mg) yang banyak digunakan saat ini : 1. PPI + amoxicillin + klaritromisin

2. PPI+metronodazol +klaritromisin (bila alergi penisilin) 3. PPI + metronodazol + amoksisilin (kombinasi yang termurah) 4. PPI + metronodazol + tetrasiklin (bila alergi terhadap amoksisilin dan klaritromisin)

Tindakan operasi 1. Elektip (ulcus refrakter/ gagal pengobatan) 2. Darurat (komplikasi: perdarahan , perforasi, stenosis pylorus) 3. Ulcus gaster dengan sangkaan keganasan Tindakan operasi menurun akibat berhasilnya terapi medikamentosa dan endoskopi terapi. Prosedur operasi dilakukan pada penyakit ulcus gaster ditentukan adanya penyertaan ulcus duodenum.

Daftar pustaka 1. Robbins, Cotrans. Buku ajar patologi , edisi 7 , volume 2. 2007; 15:616-31. 2. Buku ajar ilmu penyakit dalam , edisi IV, jilid 1. 2006; 285-349. 3. http://en.wikipedia.org/wiki/Crohn's_disease 4.