Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN ASFIKSIA NEONATUS

OLEH SULISTIANI NIA207003

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN 2007

ASFIKSIA NEONATUS
I. PENDAHULUAN A. PENGERTIAN Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan berakhir dengan asidosis (Rusepno dkk, 1985). Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000). Asfiksia neonatus merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Penilaian statistic dan pengalaman klinis atau patologi anatomis menunjukkan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini dibuktikan oleh Drage dan Barendes (1966) yang mendapatkan bahwa skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi baru lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi (Rusepno, 1985).

B. ETIOLOGI Penyebab asfiksia neonatus biasanya terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan komplikasi, misalnya diabetes militus, preeklampsia berat atau eklampsia, eritroblastosis fetalis, kelahiran kurang bulan (< 34 minggu), kelahiran lewat waktu, plasenta previa, solusio plasentae, korioamniotik,

hidramnion dan oligohidramnion, gawat janin serta pemberian obat anestesi atau narkotik sebelum kelahiran. Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah : 1. Asfiksia dalam kehamilan a. Penyakit infeksi akut b. Penyakit infeksi kronik c. Keracunan oleh obat-obat bius d. Uraemia dan toksemia gravidarum e. Anemia berat f. Cacat bawaan g. Trauma 2. Asfiksia dalam persalinan o Kekurangan O2. Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri) Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri. Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta. Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul. Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya. Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta. Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri. o Paralisis pusat pernafasan 1. 2. Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps Trauma dari dalam : akibat obet bius. Penyebab asfiksia Stright (2004) Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan, obat-obatan iinfeksi. Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.

3. 4.

Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi plasenta. Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat. Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital, kesulitan kelahiran.

C. TANDA DAN GEJALA 1. 2. 3. 4. 5. Distres pernafasan (apnu atau megap-megap) Detak jantung < 100 x/menit Refleks/respons bayi lemah Tonus otot menurun Warna kulit biru atau pucat

Berdasarkan skor Apgar menit pertama, asfiksia neonatus dibagi menjadi : 1. Asfiksia ringan : skor Apgar 4-6 2. Asfiksia berat : skor Apgar 1-3

D. ANATOMI FISIOLOGI Pernafasan (respirasi) merupakan pristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung O2 (oksigen ) kedalam tubuh serta menghembuskan CO2(karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Adapun guna pernafasan banyak sekali diantaranya : Mengambil O2 yang kemudian dibawa keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2 sebagai sisa dari pembakaran karena tidak digunakan lagi oleh tubuh dan menghangatkan dan melembabkan udara. ( Syaifuddin. 2006 ) Sistem respirasi terdiri dari :

Saluran nafas bagian atas Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan Saluran nafas bagian bawah Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas kealveoli Saluran Nafas Bagian Atas Rongga hidung Hidung terdiri dari hidung luar dan cavum nasi di belakang hidung luar. Hidung luar terdiri dari tulang rawan dan os nasal di bagian atas, tertutup pada bagian luar dengan kulit dan bagian dalam dengan membran mukosa. Merupakan saluran udara yang pertama, yang terdiri dari 2 kavum nasi, dipisahkan oleh septum nasi.Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Bagian luar terdiri dari kulit, lapisan tegah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan. Dasar dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas, keatas rongga hidung berhubungan dengan sinus para nasalis. Adapun fungsi dari nasal ini sebagai saluran udara pernafasan, penyaring udara pernafasan yang dilakukan bulu-bulu hidung, dapat menghangatkan udara oleh mukosa serta membunuh kuman yang masuk bersamaan dengan udara pernafasan oleh leucosit yang terdapat dalam selaput lendir ( mukosa) atau hidung.

Faring Merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan pencernaan. Terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan vertebra cervicalis. Keatas berhubungan dengan rongga hidung dengan perantaraan lubang (Koana) kedepan berhubungan dengan rongga mulut. Rongga faring terdiri atas 3 bagian, yaitu : Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius) Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring, terdapat pangkal lidah) Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan) Bagian anterior menuju laring, Bagian posterior menuju esophagus Saluran Nafas Bagian Bawah Laring Laring merupakan lanjutan dari pharing yang terletak didepan esophagus. Bentuknya seperti kotak segi tiga dengan sebelah samping mendatar dan didepan menonjol. Laring ini dibentuk oleh tulang rawan yang dihubungkan oleh jaringan ikat, pada laring terdapat selaput pita suara. Trakhea Trachea merupakan lanjutan dari laring, dibentuk oleh cincin tulang rawan yang berbentuk huruf C. Diantara tulang rawan dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot polos yang panjangnya 11,2 cm, lebarnya 2cm. Mulai dari bawah laring segitiga vetebra tirakalis lima dan akan bercabang menjadi bronchus kiri dan kanan. Trachea juga dilapisi oleh selaput lendir (mukosa) yang mempunyai epitel torak yang berbulu getar. Permukaan mukosa ini selalu basa oleh karena adanya kelenjar mukosa. Trachea berfungsi untuk menyaring debu-debu yang halus dari udara pernafasan.

Bronchus Bronchus merupakan cabang trachea sehingga vetebra thorakalis lima yaitu terdiri dari bronchus kiri dan brochus kanan. Bronchus ini dibentuk oleh cincin tulang rawan yang ukurannya lebih kecil dari trachea yang dilapisi oleh selaput lendir. Perbedaan bronchus kiri dan bronchus kanan adalah : bronchus kiri lebih kecil, horizontal dan lebih panjang sedangkan brochus kanan lebih besar, vertikal dan lebih pendek. Bronchiolus Bronchiolus merupakan cabang dari bronchus yang mana struktur sama dengan brochus hanya saja ukuran dan letaknya berbeda. Bronchiolus suda memasuki lobus paru-paru sedangkan bronchus masih diluar paru-paru. Bronchiolus akan bercabang lagi menjadi Bronchiolus terminalis yang struktunya sama dengan Bronchiolus dan letaknya lebih dalam di jaringan paru-paru. Diujungnya baru terdapat rongga udara yaitu alveolus dan dinding dari alveolus merupakan jaringan paru-paru. Paru paru ( pulmo ) Paru-paru ( pulmo ) terletak dalam rongga dada yang terdiri dari paru kiri dan kanan, diantara paru kiri dan kanan terdapat jantung, Pembuluh darah besar trachea bronchus dan esophagus. Disebelah depan, dibelakang dan lateral Paru-paru berkontak dengan dinding dada, sebelah bawah berkontak dengan diafragma dan sebelah medial adalah tempat masuk bronchus kiri, kanan dan tempat masuk pembuluh darah arteri dan vena pulmonalis. Bentuk dari paru ini seperti kubah ( segitiga ) yang puncaknya disebut apek pulmonum dan alasnya disebut basis pulmonal.

Jaringan paru-paru ini bersifat elastis sehingga dapat mengembang dan mengempis pada waktu bernafas. Didalam paruparu terdapat kantong-kantong udara ( alviolus ), alviolus ini mempunyai dinding yang tipis sekali dan pada dindingnya terdapat kapiler kapiler pembuluh darah yang halus sekali dimana terjadi difusi oksigen dan CO2. Jumlah alviolus ini 700 juta banyaknya dengan diameter 100 micron. Luasnya permukaan dari seluruh membran respirasi ini kalau direntang adalah 90 m2 atau 100 kali luas tubuh, akan tetapi hanya 70 m2 yang dipergunakan untuk pernafasan selebihnya tidak mengembang.( Sylvia A,1995 ). Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua yaitu pleura. Selaput ini merupakan jaringan ikat yang terdiri dari dua lapisan yaitu pleura viseral yang langsung melengket pada dinding paru-paru, masuk kedalam fisura dan memisahkan lobus satu dengan yang lainnya, membran ini kemudian dilipat kembali sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalis dan melapisi bagian dalam diding dada. Pleura yang melapisi iga-iga adalah pleura kostalis, bagian yang menutupi diafragmatika dan bagian yang terletak di leher adalah peleura servicalis. Pleura ini diperkuat oleh membran oleh membran yang kuat yang disebut dengan membran supra renalis ( fasia gison ) dan diatas membran ini terletak arteri subklavia. Diantara kedua lapiasan pleura ini terdapat eksudat untuk melicinkan permukaannya dan menghindari gesekan antara paruparu dan dan dinding dada sewaktu bernafas. Dalam keadaan normal kedua lapisan ini satu dengan yang lain erat bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan akan memisahkan kedua pleura dan ruangan diantaranya akan menjadi lebih jelas

Pernafasan paru-paru merupakan pertukaran oksigen dengan karbon dioksida yang terjadi pada paru-paru. Adapu tujuan pernafasan adalah memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan mengelurkan sisa pembakaran berupa karbondioksida dari jaringan. Pernafasan menyangkut dua proses : Pernafasan luar ( eksternal ) adalah : Absorbsi O2 dari luar masuk kedalam paru-paru dan pembungan CO2 dari paru-paru keluar. Pernafasan dalam ( eksternal ) ialah : Proses transport O2 dari paruparu ke jaringan dan transport CO2 dari jaringan ke paru-paru. Pernafasan melalui paru-paru ( ekternal ), oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada saat pernafasan dimana oksingen masuk melalui trachea sampai ke alvioli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar. Alvioli memisahkan oksigen dari darah, Oksigen menembus membran diambil oleh sel darah merah dibawah ke jantung dan dari jantung dipompakan keseluruh tubuh. Sementara itu karbondioksida sebagai sisa metabolisme dalam tubuh akan dipisahkan dari pembuluh darah yang telah mengumpulkan karbondioksida itu dari seluruh tubuh kedalam saluran nafas.( Sylvia A,1995 ).

E. PATOFISIOLOGI Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transient). Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi primary gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya.

Bila terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan oksigen selama kehamilan/persalinan, akan terjadi asfiksia yang berat. Keadaan ini akan mempengaruhi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversible atau tidak bergantung pada berat dan lamanya asfiksia. Secara klinis asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (primary apnoea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (secondary apnoea). Pada tingkat ini di samping bradikardi ditemukan pula penurunan tekanan darah. Disamping terjadi perubahan klinis akan terjadi gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama gangguan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh bayi akan terjadi proses metabolisme anaerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumber glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang. Asam organik yang terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan timbulnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi

fungsi jantung

2.

Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya

sel jaringan 3. Pengisian udara alveolus yang kurang adkuat akan menyebabkan

tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah keparu dan system sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. Keadaan ini akan berakibat buruk terhadap sel otak dan otak akan mengalami kerusakan dan dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi.

F. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Edema otak Perdarahan otak Anuria atau oliguria hiperbilirubinemia Enterokolitis nekrotikans Kejang Koma Pneumothorax oleh karena tindakan bag and mask

G. PATHWAY KEPERAWATAN Faktor ibu Faktor plasenta Faktor janin/ neonatus

ASFIKSIA NEONATUS

Gangguan fungsi sel

Gangguan metabolisme & perubahan asam basa Metabolisme anaerobik

Primary apnu

Asidosis respiratorik

Secondary apnu

Glikogen tubuh pada jantung & hati berkurang

Ggn perfusi ventilasi

Bradikardi & penurunan tekanan darah

Asidosis metabolic Gangguan kardiovaskular Kerusakan sel otak Resiko cedera

Kerusakan pertukaran gas

Pola nafas tidak efektif

H. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG Pemeriksaan pada bayi dengan asfiksia adalah antara lain :

1. 2. a. b. c.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium darah Radiology Fungsi lumbal dll

I. TERAPI DAN PENATALAKSANAAN 1. a. darah) b. Injeksi Adrenalin 1 : 10.000 dosis 0,1-0,3 ml/kgBB Terapi Cairan infuse 10 ml/kgBB (NaCl 0,9%, Ringer laktat atau

intravena/intratrakeal dan dapat diulang 3-5 menit. c. Jika hasil pemeriksaan penunjang menunjukkan asidosis

metabolic, berikan natrium bikarbonat 2 mEq/kgBB perlahan-lahan. Pemberian natrium bikarbonat setelah terjadi ventilasi yang efektif karena dapat meningkatkan CO2 darah dan akan menimbulkan asidosis respiratorik. d. Pada asfiksia berat akan terjadi syok kardiogenik. Pada

keadaan ini diberikan dopamine atau debutamin per infuse 5-20 ug/kgBB/menit yang sebelumnya telah diberikan volume ekspander.

2.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan bayi asfiksia :

a.

Resusitasi diberikan secepat mungkin tanpa menunggu

penghitunga Apgar skor. b. Langkah resusitasi mengikuti prinsip ABC : Pertahankan jalan nafas bebas Bangkitkan nafas spontan dengan stimulasi taktil

atau tekanan positif menggunakan bag and mask atau melalui pipa endotrkeal Pertahankan sirkulasi jika perlu dengan kompresi

dada dan obat-obatan. Pada asfiksia ringan berikan bantuan nafas dengan

oksigen 100% melalui bag and mask selama 15-30 detik. Bila dalam 30 detik denyut nadi masih < 80x/menit,

lakukan kompresi dada dengan dua jari pada 1/3 bawah sternum sebanyak 120 x/menit. Intubasi endotrakeal dilakukan oleh tenaga terlatih

pada bayi yang tidak respons terhadap bantuan nafas dengan bag and mask atau pada bayi dengan asfiksia berat. Tindakan lain meliputi : a. Pengisapan cairan lambung untuk

menghindari adanya regurgitasi dan aspirasi. b. Faktor aseptik dan antiseptik dilakukan

untuk mencegah terjadinya infeksi.

c.

Oksigen Hiperbarik. Yaitu bayi diletakkan

dalam ruangan tertutup yang berisi oksigen dengan tekanan oksigen yang tinggi. Cara ini dianggap memperlihatkan hasil yang sama dengan ventilasi tekanan positif.

ASUHAN KEPERWATAN PADA BAYI DENGAN ASFIKSIA PENGKAJIAN 1. Sirkulasi darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik). Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV. Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan. Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena. 2. 3. Eliminasi Makanan/ cairan Dapat berkemih saat lahir. Berat badan : 2500-4000 gram Panjang badan : 44-45 cm Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi) 4. Neurosensori Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas. Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma). Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan

Menangis

kuat,

sehat,

nada

sedang

(nada

menangis

tinggi

menunjukkan abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang) 5. Pernafasan Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-10. Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat. Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol, umum terjadi. 6. Keamanan distribusi tergantung pada usia gestasi). Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis mata, atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal) PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis, tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna. Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%. Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks antigen-antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan kondisi hemolitik. PRIORITAS KEPERAWATAN Suhu rentang dari 36,5 C sampai 37,5 C. Ada verniks (jumlah dan

Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif. Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh. Mencegah cidera atau komplikasi. Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi.

MASALAH KEPERAWATAN (DIAGNOSA KEPERAWATAN) DAN MASALAH KOLABORASI 1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi. 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoventilasi/hiperventilasi. 3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi lender.

PERENCANAAN

KEPERAWATAN

(TUJUAN,

KRITERIA

HASIL,

INTERVENSI DAN RASIONALISASI) 1. DP I Setelah dilakukan tindakan keperawatan kerusakan pertukaran gas dapat teratasi NOC : a. Status Respiratorius : Pertukaran Gas b. Status Respiratorius : Ventilasi Kriteria hasil : a. Tidak sesak nafas b. Fungsi paru dalam batas normal c. PaO2, PaCO2, pH arteri dan saturasi O2 dalam batas normal

NIC : a. Manajemen asam-basa : 1) Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman nafas dan produksi

sputum. R : Perubahan pola nafas menunjukkan status respiratorius yang tidak normal. 2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri.

R : Penurunan saturasi O2 menunjukkan adanya hipoksia. 3) Pantau hasil analisa gas darah

R : Untuk mengetahui adanya asidosis respiratorikm atau asidosis metabolik. 4) Observasi terhadap sianosis.

R : Cianosis menandakan pasien mengalami kekuranga oksigen yang akan dapat mengakibatkan terjadinya hipoksemia. b. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan

pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan

kebutuhan 3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan

ventilasi

4)

Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan

pemakaian alat bantu nafas 5) 6) 2. DP II Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas menjadi efektif. NOC : a. Status respirasi : Ventilasi b. Status tanda vital : suhu, nadi, respirasi dan tekanan darah. Kriteria hasil : a. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif b. Ekspansi dada simetris c. Tidak ada bunyi nafas tambahan d. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal NIC : a. Manajemen jalan nafas : 1) Pertahankan kepatanan jalan nafas dengan melakukan Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan

pengisapan lendir R : Pengisapan lendir dilakukan untuk membebaskan jalan nafas (airway). 2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan

kebutuhan

3)

Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan

ventilasi 4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan

pemakaian alat bantu nafas 5) 6) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan

b. Pemantauan jalan nafas : 1) Pantau tanda-tanda vital meliputi tekanan darah, nadi, respirasi

dan suhu tubuh. 3. DP III Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam bersihan jalan nafas menjadi efektif. NOC : a. Status respirasi : Pasien tidak sesak nafas - Batuk berkurang - Pasien dapat melakukan batuk efektif - Produksi sputum berkurang Intervensi : 1. Atur posisi tidur setengah duduk atau duduk dan lakukan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai instruksi R : Posisi duduk akan memindahkan organ-organ abdomen menjauh dari paru-paru sehingga memungkinkan ekspansi lebih luas.

2. Motivasi pasien untuk menghindari iritan, seperti asap rokok, suhu yang ekstrim, dan asap. R : Merokok, suhu ekstrim, dan asap menyebabkan vasokonstriksi yang meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. 3. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernafasan

diafragmatik dan batuk efektif. R : Pernafasan diafragma menurunkan frekuensi pernafsan dan meningkatkan ventilasi alveolar. 4. Auskultasi paru sebelum dan sesudah pasien batuk. R : Tindakan ini untuk membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk pasien

DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2001). Buku saku diagnosa keperwatan. Edisi 8. Jakarta : EGC Hassan. R dkk (1985). Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 3. Jakarta : Infomedika. Mansjoer, A. (2000). Kapita selekta kedokteran. Edisi ketiga. Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius Santosa, B. (2005). Panduan diagnosa keperawatan nanda, definisi & klasifikasi. Jakarta: Prima Medika Wilkinson (2007. Buku saku diagnosa keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : EGC