Anda di halaman 1dari 61

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh : 1. Ade 2. Asri Indriyani 3. Dinny Atin Amanah 4. Endah Dwi Priatini 5. Ike Wuri Winahyu Sari 6. Kristina 7. Miftahur Rohman 8. Octaviana Nur Saadah 9. Sejuk Mila Sulistyan 10. Wahyudi Mulyaningrat (G2B007002) (G2B007009) (G2B007017) (G2B007024) (G2B007031) (G2B007038) (G2B007045) (G2B007054) (G2B007062) (G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2009

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Guillain Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa. (1, 2). Fase awal dimulai dengan munculnya tanda tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2 3 minggu. Ketika tidak terlihat penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2 minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 6 bulan dan mungkin bisa sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap. Angka kejadian Guillain Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain Barre Syndrome. Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian (1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain Barre Syndrome memerlukan pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan keperawatan pada penderita Guillain Barre Syndrome sangat penting untuk meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional. Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain Barre Syndrome di ruang B1 RS Permata. B a. TUJUAN Tujuan Umum Mampu memahami konsep klinis Guillain Barre Syndrome dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan masalah utama Guillain Barre Syndrome. b. 1. Tujuan Khusus Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain Barre Syndrome meliputi definisi, penyebab, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, dan penatalaksanaan umum. 2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain Barre Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, dan rencana keperawatan. 3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain Barre Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian, diagnosa, dan rencana keperawatan.

BAB II TINJAUAN TEORI Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril), Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi), Acute Inflammatory Demyelinating (polineuritis akut toksik), Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome (9) A. DEFINISI Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial (5) GBS merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1) Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2) Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut (2) Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. B. ETIOLOGI Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune response maupun immune mediated

process. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Pada banyak kasus, infeksi sebelumnya tidak ditemukan, kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal, terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. (2) Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya GBS, antara lain: (2, 3) 1. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Infeksi akut yang berhubungan dengan GBS : a. Virus: CMV, EBV, HIV, Varicella-zoster, Vaccinia/smallpox, Influenza, Measles, Mumps, Rubella, hepatitis, Coxsackie, Echo. b. Bakteri: Campylobacter, Jejeni, Mycoplasma, Pneumonia, Typhoid, Borrelia B, Paratyphoid, Brucellosis, Chlamydia, Legionella, Listeria. 2. Vaksinasi 3. Pembedahan, anestesi 4. Penyakit sistematik, seperti keganasan, Systemic Lupus Erythematosus, tiroiditis, dan penyakit Addison 5. Kehamilan atau dalam masa nifas 6. Gangguan endokrin C. MANIFESTASI KLINIS 1. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. (2)

2. Gejala Klinis (1, 2, 3, 5) a. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka. Pada sebagian besar penderita, kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tetapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. b. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. c. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus. d. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi,

hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. e. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan f. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. D. PATOFISIOLOGI Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson tak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan ekstraseluler. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut, sehingga konduksi menjadi baik. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier, sehingga impuls-impuls saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi salsatori) dengan cukup kuat. (5) Pada GBS, selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Selaput mielin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi, termasuk trauma fisik, hipoksemia, toksik kimia, insufisiensi vaskular, dan reaksi imunologi. Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan ini. Kehilangan serabut mielin pada Guillain Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi, dan transmisi impuls saraf dibatalkan. (5) Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita.

dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan(2) Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2) 1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus. Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak, kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makrofag, serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Lesi ini

bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. (2, 8) Perjalanan penyakit Perjalanan alamiah GBS, skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita GBS. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, yaitu : (2) 1. Fase progresif Dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu. 2. Fase plateau Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, aling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu. 3. Fase rekonvalesen Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan. Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler, sel limfosit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang

dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.(2) E. PATOLOGI Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. (2) Asbury, dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. (2) F. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1, 2, 3, 5) 1. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak (> 0,5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).

10

2. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. Distal motor retensi memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis sempurna. G. DIAGNOSIS Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu: (2, 3) 1. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi 2. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS: a. Gejala klinis: Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis cepat (maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu), relatif simetris yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia) dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan dan motorik perifer. Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus, neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan. Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh

11

postural,hipertensi dan gejala vasomotor. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis. b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Gambaran cairan otak Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan otak < 10 sel/mm. Varian: 1) 2) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

c. Pemeriksaan EMG Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal. H. DIAGNOSIS BANDING (2) 1. Kelumpuhan asimetris yang menetap. 2. Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap. 3. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset. 4. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3. 5. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak. 6. Gangguan sensibilitas berbatas tegas. 7. Poliomielitis, botulisme, histeri atau neuropati toksik (misalnya karena keracunan timbal/ timah hitam, itrofurantoin, dapsone, organofosfat), Diphtheric paralysis, Sindroma miller-fisher, Defisit sensoris kranialis, Pandisautonomia murni, Chronic acquired demyyelinative neuropathy, Porfiria intermitten akut. I. PROGNOSIS Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. Sekarang ini kematian berkisar antara 2-10 %, dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan, gangguan fungsi otonom, infeksi paru dan emboli paru. Sebagian besar penderita

12

(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki (2,3). Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps (2). J. PENATALAKSANAAN Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). (2, 4) 1. Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif. (2, 4) a. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. Walaupun pasien masih bernafas spontan, monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit. b. Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi, sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting), seperti : penghambat beta atau nitroprusid, propanolol. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi

13

terlentang (supine). Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. c. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Albumin : dipakai pada plasmaferesis, karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. d. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan. e. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini. 2. Perawatan umum : (2, 4) a. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur. b. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. c. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh, d. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis.

14

e. Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, faring dan trakhea. f. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. g. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. 3. Pengobatan (2, 4) a. Kortikosteroid Seperti : azathioprine, cyclophosphamid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. Peter melaporkan kemungkinan efek steroid dosis tinggi intravenous menguntungkan. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam pengobatan intravenous. Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala. b. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis) Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan (fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti : enoxaparin, lovenox dapat mengurangi insidens terjadinya tromboembolisme vena secara dramatik, yang merupakan salah satu sekuele utama dari paralisis ekstremitas. DVT juga dapat dicegah dengan pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose). c. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV peneliti dapat pada tahun 1988 melaporkan pemberian halnya Beberapa ternyata

immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah mempercepat penyembuhannya seperti plasmapharesis. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan

perintravena dosis tinggi. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena

15

efek samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. Dosis aintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0,4 g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA, antibodi anti IgE/ IgG. Tidak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. 2) MP). K. KOMPLIKASI Paralysis yang persisten, kegagalan pernafasan, ventilasi mekanik, hipotensi atau hipertensi, tromboembolisme, pneumonia, kulit yang pecah, aritmia kardial, ieus, aspirasi, retensi urinae, problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). L. PATHWAY Terlampir M. PROSES KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Aktivitas/Istirahat 1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas, hilangnya kontrol motorik halus tangan. 2) Tanda : kelemahan otot, paralysis plaksid (simetris), cara berjalan tidak mantap. b. Sirkulasi Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi), disritmia, takikardia/brakikardia, wajah kemerahan, diaforesis. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6-

16

c. Integritas Ego 1) 2) 1) 2) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada Tanda : tampak takut dan bingung. Gejala : adanya perubahan pola eliminasi. Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensasi masalah yang dihadapi. d. Eliminasi

anal (anus) atau berkemih dan refleks sfingter. e. Makanan/cairan 1) 2) 1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan. Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag. Gejala: kebas, kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki

f. Neurosensori dan terus naik, perubahan rasa terhadap posisi tubuh, vibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu, perubahan dalam ketajaman penglihatan. 2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam, hilangnya tonus otot, adanya masalah dengan keseimbangan, adanya kelemahan pada otot-otot wajah, terjadi ptoris kelopak mata, kehilangan kemampuan untuk berbicara. g. Nyeri/kenyamanan Gejala : nyeri tekan otot, seperti terbakar, mengganggu, sakit, nyeri (terutama pada bahu, pelvis, pinggang, punggung dan bokong). Hiposensitif terhadap sentuhan. h. Pernafasan 1) 2) Gejala : kesulitan dalam bernafas. Tanda : pernafasan perut, menggunakan otot bantu nafas,

apnea, penurunan bunyi nafas, menurunnya kapasitas vital paru, pucat/sianosis, gangaun refleks gag/menelan/batuk.

17

i. Keamanan 1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan, adanya riwayat terkena herpes zoster, sitomegalovirus. 2) suhu Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada lingkungan), penurunan kekuatan/tonus otot,

paralysis/parestesia. j. Interaksi Sosial Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi. k. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Penyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas, gastroenteritis, penyakit houlkin); pembedahan/anestesia umum trauma. Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. Rencana pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi, penyiapan makan, perawatan diri, dan kewajiban pekerjaan rumah. Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah, pemindahan pusat rehabilitasi. l. Pemeriksaan diagnosis 1) Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal, dengan peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. Biasanya peningkatan protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama, mungkin diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa kali). 2) Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan sindrom yang timbul, kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan. Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama) umumnya terjadi pada fase akhir. 3) 4) Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal. Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-

tanda dari gangguan pernafasan seperti atelektasis, pneumonia.

18

5)

Pemeriksaan

fungsi

paru:

dapat

menunjukkan

adanya

penurunan kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan inspirasi.

19

2. NO 1.

Diagnosa Keperawatan DIAGNOSA KEPERAWATAN Resiko tinggi terhadap pola nafas/ bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan kelemahan/ paralisis otot pernafasan, kerusakan refleks menelan. TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien dapat mendemonstrasikan ventilasi adekuat, dengan kriteria hasil : 1. Tak ada tanda distress pernafasan 2. Bunyi nafas bersih 3. GDA dalam batas normal. INTERVENSI TTD

Mandiri : R 1. Pantau frekuensi, kedalaman, dan kesimetrisan pernafasan. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi warna kulit dan membran mukosa. R : Peningkatan distress pernafasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan. 2. Kaji adanya perubahan sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Oleh karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali mengarah pada masalah gagal nafas. 3. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru. 4. Auskultasi bunyi nafas, catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki, mengi. R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia). 5. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan

20

pasien pada posisi duduk bersandar. R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk, menurunkan kerja pernafasan dan membatasi terjadinya risiko aspirasi sekret. 6. Evaluasi refleks batuk, refleks gag, atau refleks menelan secara periodik. R : Jika otot kepala dan otot leher terkena, maka evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus dilakukan untuk mencegah aspirasi, infeksi pulmonia, dan gagal nafas. 7. Lakukan penghisapan sekret, catat warna dan jumlah dari sekret (sputum) R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas. Kolaborasi : 1. Lakukan pemantauan terhadap analisa gas darah, aksimteri nadi secara teratur. R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi. 2. Tinjau ulang foto ronsen R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis. 3. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi, dengan menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula, masker oksigen, atau ventilator mekanik. R : Mengatasi hipoksia. Pelembaban terhadap sekret

21

2.

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler

(agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban membran mukosa karena hal tersebut dapat menurunkan iritasi jalan nafas. 4. Berikan obat/bantu dengan tindakan pembersihan pernafasan, seperti latihan pernafasan, perkusi dada, vibrasi, dan drainase postural. R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan ekspansi alveoli paru. 5. Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi, ventilator mekanik sesuai kebutuhan. R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan intervensi yang terus-menerus. 6. Berikan perawatan trukeostomi jika ada R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi. Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan mempertahan mobilitas fisik tanpa skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur. ada komplikasi dengan kriteria hasil: R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali 1. Tidak ada laporan kontraktur, tanda yang menghambat tercapainya tujuan. dekubitus. 2. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa 2. Meningkatkan kekuatan otot nyaman. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang dan fungsi bagian yang sakit. teraur sesuai kebutuhan secara individual. 3. Mendemonstrasikan R : Menurunkan kelelahan, meningkatkan relaksasi, teknik/perilaku yang menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan memungkinkan melakukan pada kulit. kembali aktivitas yang 3. Sokong ekstremitas dan persendian dengan

22

diinginkan.

bantal, crochanter roll, papan kaki. R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi fisiologis, mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. 4. Lakukan latihan rentang gerak positif. Hindari latihan aktif selama fase akut. R : Menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. 5. Koordinasikan asuhan yang diberikan dan periode istirahat tanpa gangguan. R : Penggunaan otot secara berlebihandapat meningkatkan waktu yang diperlukan untuk remielinisasi, karenanya dapat memperpanjang waktu penyembuhan. 6. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan, seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan, bangkit dari kursi, dan kemudian ambulasi sesuai kemampuan. R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena yang ditingkatkan secara bertahap, meningkatkan fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis yang positif. 7. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat menutup/mengedipkan mata secara memadai. Kolaborasi :

23

1. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi. R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot secara individual/ latihan terkondisi dan program latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu.

3.

Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuscular yang mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelan dan fungsi GI.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahannutrisi kurang dari kebutuhan, dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Mendemonstrasikan berat badan stabil. 2. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. 3. Tidak ada tanda malnutrisi (mata cekung, konjungtiva anemis, kurus, tilang dada menonjol)

Mandiri : 1. Kaji kemampuan untuk mengunyah, menelan, batuk, pada keadaan yang teratur. R : Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif, seperti melalui selang NG dan sebagainya. 2. Auskultasi bising usus, evaluasi adanya distensi abdomen. R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ imobilisasi. 3. Catat masukan kalori setiap hari. R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. 4. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki.

24

5. 6.

7.

8.

R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat meningkatkan usaha untuk makan. Berikan makanan setengah padat/cair R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya aspirasi. Anjurkan untuk makan sendiri. Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. Beri bantuan/beri makan kebutuhan. R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan sendiri. Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu makan, seperti memberi makan dan membawa makanan kesukaan pasien dari rumah. R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat meningkatkan jumlah masukan makanan pada pasien. Timbang berat badan setiap hari. R: Mengkaji keefektifan aturan diet.

Kolaborasi : 1. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. 2. Pasang/pertahankan selang NG. berikan makanan enteral/parenteral. R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk menelan, untuk pemasukan makanan kalori, elektrolit dan mineral.

25

4.

Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler (kehilangan sensasi dan refleks anal), imobilitas, perubahan pada masukan diet/ cairan.

Setelah dilakukan tindakan Mandiri : keperawatan diharapkan klien mampu 1. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 mempertahankan pola eliminasi usus ml/hari (jika pasien dapat menelan) tanpa ileus. R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. 2. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. R : Meningkatkan usaha evakuasi feses. 3. Auskultasi bising usus, catat adanya/tidak atau perubahan bising usus. R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. 4. Catat adanya distensi abdomen, nyeri tekan. Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan. R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal. 5. Pantau adanya mual, muntah, penghentian feses. R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan. Kolaborasi: 1. beri obat pelembek feses, supositoria, laksatif, atau penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan. R : Mencegah konstipasi, menurunkan distensi abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. 2. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada

26

kebutuhan. R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi. 3. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan. R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi abdomen yang berhubungan dengan hilangnya peristaltik, munculnya ileus paralitik 5. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan krisis situasional, ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan. Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi, dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Menerima dan mendiskusikan rasa takut. 2. Mengungkapkan pengetahuan yang akurat tentang situasi. 3. Tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat diatasi. Mandiri: 1. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat, periksa pasien secara teratur. R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. 2. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. 3. Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap, kehilangan fungsi, kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan. R : Membawa perasaan takut secara terbuka, memberikan kesempatan untuk mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah. 4. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan, rencana perawatan dengan orang terdekat. R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan aktivitas. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat

27

mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri.

28

6.

Resiko Tinggi terhadap cedera berhubungan dengan gangguan penglihatan dan gangguan keseimbangan dan pendengaran.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tidak ada laporan cidera, dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Menyatakan pemahaman faktor yang terlibat dalam kemungkinan cedera. 2. Menunjukkan perubahan perilaku, pola hidup untuk menurunkan faktor risiko dan untuk melindungi diri dari cedera. 3. Mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk meningkatkan keamanan.

5. Beri pasien posisi bersandar, kepala tinggi, atau miring ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan. R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit. 6. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba, menggosok mata, mengbongkok. 7. Dorong nafas dalam, batuk untuk bersihan paru. R : Batuk meningkatkan T10. 8. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress contoh: bimbingan imajinasi, visualisasi, nafas dalam dan latihan relaksasi. R : Meningkatkan relaksasi dan koping, menurunkan T10. 9. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi. R : Digunakan untuk melindungi dari cedera kecelakaan dan menurunkan gerakan mata. Kolaborasi : 1. Berikan obat sesuai indikasi a. Antiemetic, contoh: proklorperozin (compazine) R : Mual/muntah dapat meningkatkan T10, memerlukan tindakan segera untuk mencegah cedera. b. Asetazolamid (diamox) R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi peningkatan. Membatasi kerja enzim pada produksi akueous homor. c. Analgetik, contoh: Empirin dengan kodein, asetaminofen (tyenol)

29

R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan, meningkatkan istirahat/mencegah gelisah, yang dapat mempengaruhi T10.

30

BAB III TINJAUAN KASUS A. PENGKAJIAN Hari/Tanggal pengkajian : Selasa, 24 Maret 2009; pukul 08.30 WIB Ruang 1. Identitas Klien Nama Jenis klamin Usia Pendidikan Pekerjaan Status perkawinan Suku bangsa Agama Alamat No Register Diagnosa Medis : Tn. G : Laki laki : 45 tahun : SMP : Swasta : Kawin : Jawa : Islam : Jl. Lamper Tengah III No. 158 Semarang : 8882949773 : Guillain Barre Syndrome (GBS) : B1 Syaraf

Hari/Tanggal masuk RS : Selasa, 24 Maret 2009; pukul 06.30 WIB

2. Penanggung jawab klien Nama Pekerjaan Alamat No. Telp/Hp : Ny. B : Swasta : Jl. Lamper Tengah III No. 158 Semarang :-

Hubungan dengan klien : Istri 3. Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama: Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan

29

b. Riwayat Penyakit Sekarang Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit, klien mengeluh tangan kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. Selama 4 hari pasien mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas. Klien masuk RS. Permata dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan diteruskan ke ruang B1 Syaraf. Selama ada di Rumah Sakit klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan. c. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun. d. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama. Genogram:

Keterangan: Laki-laki Perempuan Klien Hubungan perkawinan Tinggal serumah Meninggal

30

Klien anak ketiga dari empat beraudara. Tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama seperti klien. Klien tinggal serumah bersama istri dan kedua anaknya. 4. Pemeriksaan Fisik a. Tanda-tanda vital Dikaji tanggal 24 Maret 2009, pukul 08.30 WIB TD HR RR Suhu : 130/90 mmHg : 86 x/menit : 20 x/menit : 36,7 C

b. Kepala dan leher Yang Dikaji Bentuk Muka Rambut Mata Keterangan Mesosefal Simetris, mengerut dahi + Hitam, sedikit beruban, penyebaran merata Tidak terdapat lesi, sklera tidak ikterus, konjungtiva tidak anemis, pupil: reflek cahaya +, bentuk bulat ukuran 3 mm, tidak ada nistagmus dan melihat kembar, nyeri tekan tidak ada, fungsi penglihatan dbn (> 4/60), berkedip + Simetri ka = ki, tidak ada discharge, tidak ada lesi, tidak ada nyeri tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+ Simetri lubang ka = ki, tidak ada discharge, tidak ada nafas cuping hidung. Mukosa bibir lembab, gigi tidak ada caries cukup bersih, tidak ada pendarahan gusi, tidak tampak sianosis. Menelan +, membuka mulut + , mengunyah +, mengigit + Tidak terdapat pembesaran tiroid, trachea simetri di tengah, tidak ada deviasi, tidak terdapat kaku kuduk.

Telinga Hidung Mulut Leher

Keterangan : + : ada

31

c. Jantung Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08.30 Ictus cordis tak tampak Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm di LMCS Konfigurasi jantung dbn Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop

d. Paru-paru Tanggal Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi 24/03/09 jam 08.30 Simetri, statis, dinamis, tidak ada tarikan otot asesori Fresmitus ka = ki Sonor diseluruh lapang paru Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru, tidak ada wheezing atau ronki

e. Abdomen Tanggal Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi 24/03/09 jam 08.30 Sedikit cembung, tidak ada lesi, tidak ada venektasi BU 7x/ menit Tidak ada nyeri tekan Hepar, lien tak teraba, teraba masa feses daerah kolon desendens Timpani, pekak sisi ada, pekak alih tidak ada

f. Ekstremitas Ektremitas atas Tanggal /Jam Kanan Kiri

32

24/03/09 08.30

Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 3 Kekuatan otot 3 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) Ektremitas bawah

Tanggal /Jam 24/03/09 08.30

Kanan

Kiri

Pergerakan menurun Pergerakan menurun Kebas/kesemutan ada Kebas/kesemutan ada Rasa baal ada Rasa baal ada Kekuatan otot 1 Kekuatan otot 1 Capillary refill < 2 detik Capillary refill < 2 detik Edema tidak ada Edema tidak ada Tonus menurun Tonus menurun Atrofi tidak ada Atrofi tidak ada Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali sendi digerakkan) sendi digerakkan) g. Sistem Persarafan 1. Fungsi cerebral Tanggal/Jam a. Status mental Tingkat kesadaran GCS Gaya bicara b. Fungsi intelektual Orientasi waktu Orientasi tempat Orientasi orang c. Daya pikir - Spontan, alamiah, 24/03/09 jam 08.30 Composmentis E4V6CM5 = 15 Sesuai

Ada Ada Ada

Ya

33

masuk akal Tidak ada Kesulitan berfikir Tidak ada Halusinasi d. Status emosional Ya Alamiah dan Tidak datar Tidak Tidak Pemarah Tanggal 24/03/09 jam 08.30 Mata Ketajaman >4/60 Cemas kanan penglihatan Lapang Sulit dinilai Apatis Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi Sensasi hidung Sensasi hidung Tanggal kanan Mata Ketajaman >4/60kiri kiri penglihatan 24/03/09 jam 08.30 Tidak dikaji Tidak dikaji Lapang Sulit dinilai Pandang Melihat + warna Fundus Tak dinilai oculi (Olfactorius)

2.

Pe

meriksaan

Saraf Cranial Nervus I

Nervus II (Optikus

34

Nervus III (Okulomotorius) Tanggal Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Mata Melihat kembar kanan Reflek terhadap konfergensi Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Sela mata Pergerakan bulbus Bentuk pupil Besar pupil Reflek cahaya Reflek terhadap Mata kiri konfergensi Melihat kembar Nistagmus Enoptalmus Exoptalmus Strabismus Nervus IV (Trochlearis) Mata kanan Mata kiri Tanggal Pergerakan mata ke bawah - ke dalam. Pergerakan mata ke bawah - ke dalam. 24/03/09 + + 16-12-2008 1,5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil Tidak + Tidak Tidak Tidak Tidak 1,5 cm Bebas Bulat 3 mm +/Pupil mengecil + Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

Nervus V ( Trigeminus) Tanggal Membuka mulut 24/03/09 +

35

Mengunyah Menggigit Reflek kornea Sensasi pd wajah dgn benda kasar, halus tumpul, runcing

Dahi Dagu Pipi kanan Pipi kiri

+ + + + + + +

Nervus VI (Abducen) Tanggal Pergerakan mata lateral Melihat kembar Pergerakan mata lateral Melihat kembar 24/03/09 + Tidak ada + Tidak ada

Mata Kanan Mata kiri

Nervus VII (Fasialis) Tanggal Mengerut dahi Tersenyum Mengangkat alis Menutup mata Rasa kecap 2/3 anterior lidah (manis & asam) 24/03/09 + + + + Tidak dikaji

Nervus VIII (Vestibulochoclearis) Tanggal Suara bisikan Telinga kanan Detik arloji Rinne Weber Suara bisikan Detik arloji Rinne Weber + + Tidak dikaji Tidak dikaji + + Tidak dikaji Tidak dikaji 24/03/09

Telinga kiri

Nervus IX (Glossopharyngeus) Tanggal Rasa kecap 1/3 24/03/09 Tidak dikaji

36

anterior lidah (pahit) Nervus X (Vagus) Tanggal Menelan Bicara 24/03/09 + +

Nervus XI (Accesorius) Tanggal Mengangkat bahu Mengangkat kepala Kanan + + Kiri Kanan + Kiri + 24/03/09

NervusXII (Hypoglasus) Tanggal Menjulurkan lidah Menggerak- Ke kanan kan lidah Ke kiri Tremor lidah Artikulasi 24/03/09 + + + Tidak ada Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik Tanggal Ektemitas sup Pergerakan Ekstemitas inf Ektemitas sup Kekuatan otot Ekstemitas inf Ektemitas sup Tonus Ekstemitas inf Keseimbangan Ektemitas sup dan koordinasi Ekstemitas inf 4. Pemeriksaan refleks Tanggal Reflek kulit perut Refleks biseps Refleks triseps Refleks patella Refleks achiles Refleks hofman tromer 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Menurun/menurun Tidak ada 24/03/09 menurun/menurun menurun/menurun 3/3 1/1 menurun/menurun menurun/menurun Tidak terkaji Tidak terkaji

37

Refleks babinski Refleks chadok

Tidak ada Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik Tanggal Sensasi taktil Sensasi suhu Perasaan nyeri 24/03/09 Sup +/+ Inf +/+ Tidak dinilai Sup +/+ Inf +/+ Menurun

Vibrasi dan propriosepsi Integrasi sensasi Tidak dinilai Keterangan : + : ada ; - : tidak ada h. Sistem cardio-respiratory Nyeri dada Riwayat merokok Bernafas melalui Terapi oksigen Batuk Batuk darah i. Sistem Integumen Tanggal/Jam Warna kulit Turgor Mukosa bibir Capilar refill Edema Kelainan 24/03/09 jam 08.30 Tidak pucat, tidak sianosis Cukup Lembab < 2 detik Tidak ada Kelemahan 4 anggota gerak : tidak ada : tidak : hidung : : tidak : tidak ada liter.

Kesulitan bernafas : tidak ada

5. Status nutrisi a. Antropometri Sebelum masuk rumah sakit BB : 63 kg TB : 171 cm Nilai <20 20-25 25-30 >30 Kategori Underweight BB normal Overweight Obesitas 38 IMT : 21,55 (BB normal) Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009 Nilai IMT standar

BB : 62 kg b. Biokimia Hb : 13,9 gr %

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight) Albumin : -

c. Penampilan fisik Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup. d. Diet Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah. 6. Status cairan Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit Tanggal Intake /jam 24/03/09 Parenteral = 50 cc Minum = 150 cc Makan = - cc Total input = 200 cc Output Urine = 125 cc IWL = - cc Feses = - cc Muntah = Drainase = Total output = 125 cc Balance cairan + 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada 7. Status higienis Tanggal Mandi Ganti pakaian Menggosok gigi Memotong kuku Keramas Penampilan 8. ADL Tanggal 24/03/09 Bathi ng T Dressi ng T Toiletin g T Transferin g T Continance M Feedin g T Indeks KATZ E 24/03/09 Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Tergantung Rapi, bersih

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung

39

9. Status Eliminasi Sebelum dirawat: BAB Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah 4 5 x/hari Kuning jernih 1000 cc/ hari -

Selama dirawat BAB Tanggal Frekuensi Warna Konsistensi Nyeri Darah Lendir BAK Tanggal Frekuensi Warna Jumlah Nyeri Darah Lendir 24/03/09 1 x/2 jam Kuning Tak terkaji 24/03/09 -

40

10. Status Mobilisasi Tanggal 24/03/09 Miring Dibantu Duduk Dibantu Berdiri Jalan Kamar mandi -

11. Nyeri/Kenyamanan Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri hilang. 12. Aktivitas/Istirahat Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari, tidak pernah tidur siang 13. Intregitas ego Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk sembuh. 14. Kepercayaan Klien beragam islam, rajin mengerjakan sholat, taat beribadah. Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan 15. Seksualitas Tak terkaji 16. Perilaku dan hubungan sosial Tempat tinggal Sikap Hubungan dalam keluarga Peran dalam masyarakat : rumah pribadi : kooperatif : sangat baik : sejak sakit menjadi kurang aktif dalam kegiatan masyarakat 17. Status Ekonomi Kesehatan

Hubungan sosial masyarakat : baik

41

Umum 18. Pengetahuan Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut memburuk kemudian membaik, klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu berupa kelemahan pada anggota gerak. Gejala awal yang dikendali adalah bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi. 19. Tindakan kolaborasi kesehatan Belum ada tindakan kolaborasi. 20. Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik a. Laboratorium Pemeriksaan Hb Ht Eritrosit Leukosit Trombosit Gula darah puasa Gula darah 2 jam PP Ureum Kreatinin Natrium Chlorida Kalium Kolesterol Trigliserida LDL HDL SGOT SGPT Alkali fosfatase CPK T3 T4 TSH Nilai Normal 13 16 40 54 45 65 4 11 150 400 80 126 80 140 15 39 0,6 1,3 136 145 98 107 3,5 5,1 50 200 30 150 62 130 35 60 15 37 30 65 50 136 0 232 0,92 2,33 60 120 0,25 5 Satuan % % jt/mmk ribu/mmk ribu/mmk mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL mmol/L mmol/L mmol/L mgr/dL mgr/dL mgr/dL mgr/dL U/I U/I U/I U/I mmol/L mmol/L Uiu/mL 24/03/09 j 14.00 Nilai 13,9 49 51,8 5,5 202 115 mgr/dL (sedang) 157 mgr/dL (sedang) 21 0,87 140 107 4,6 155 77 89 44 102 H 112 H 54 82 1,73 110,01 1,7

42

b. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan EMG Hasil : Hantaran saraf motorik : n. medianus S, tibialis D/S, n. peroneus S tidak ada, n. medianus D, ulnaris D/S, n. peroneus D, distal latency memanjang, amplitudo dan SEV menurun. Sensorik Reflek fisiologis H reflek Kesimpulan : Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) : semua sampel saraf tidak ada respon : semua sampel saraf tidak ada respon : n. fibialis tidak ada respon

21. Terapi Medis Car a Nama pem obat beri an Nerfeco PO/ (Mecob IV alamin) pela n Kontra indikasi Hentikan terapi jika tidak ada respon ps dengan penyakit KV, paru, HT Dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan pada ps yang terpapar dg merkuri atau subsitusi yang mengandung Interaksi obat

Dosis 3x500m g/ 2x 1 amp (oplos dg 20cc NaCl)

Indikasi Neuropati perifer

Efek samping

Metformin, Anoreksia, antagonis mual, muntah reseptor diare. H2,aminog likosida, kolkisin, asam aminosalisi lat, antikonvuls an, alcohol, kloramfeni kol.

43

Dexam etason

IV/ IM

3X1amp 0,5 9 mg/hari max 80mg/hr

Alergi dan peradanga n yang berespon baik terhadap terapi kortikoste roid

merkuri. Ulkus peptic, osteoporosis, infeksi akut, vaksin hidup, laktasi, P:GHF, HT,DM,GGK, Uremia, usia lanjut, anakanak, penyakit infeksi

Barbiturate , fenotiazin, rifampisin.

retensi cairan & elektrolit, meningkatkan kemungkinan infeksi. Gangguan pertumbuhan, sindrom chusing, amenore, hipertiroidis me, gg mental, HT intracranial, pancreatitis akut, osteonekrosis aseptik.

Raniti din

IV

Hepam ax

PO Sesu dah mak an

2x30 mg Ulkus duodenu m 2x150 mg 1x300 mg (mlm) Pencega han kekamb u han 150 mg (sblm tdr) 2x1 Awal: 1kapsul 3-4x/hr Pemelih araan: 1-2x/hr

Ulkus duodenum , ulkus gaster non maligna, kondisi hipersekre si patologis.

Disfungsi ginjal dan hati, hamil, laktasi, anak, keganasan lambung.

Mengurang Sakit kepala. i bersihan Pusing, gg GI, dari ruam kulit. wafarin, prokainami d, Nasetilklopra mid, Meningkat kan absorbsi nidazolam Menurunka n absorbsi kobalamin. asetaminof en -

Suplemen untuk memelihar a&mempe rbaiki fungus hati, mencegah & mengoba ti penyakit hati.

Epilepsy, HT kronik, TIK tinggi, hamil, laktasi.

44

Imuran

PO Sesu dah mak an (unt uk men gura ngi rasa tidak nya man pada GI)

3x1 Kondisi auto imun: 1-3 mg/kg/h r (sesuai respon ps) Supresi penolak an transpla ntasi: Awal: s/d 5 mg/kg 1-4 mg/kg/h r (sesuai respon ps)

Pengobata n pada ps yang menerima transplant asi organ, hepatitis aktif kronik, SLE, dermatomi asitis, polioarteri tis nodosa, anemia hemolitik didapat, ITP, pioderma gangrenos a

Hipersensitif trhdp azatriopin, merkaptopurin, hamil, P: Monitor trhdp kerusakan hati&ginjal yang berat, Hamil&usila : monitor thdp hitung jenis leukosit.

Alopurinol menghamb at metabolism , Menurunka n blockade neuromusk uler dari kurare&tub okurarin, Menimbulk an efek potensial trhdp suksinilkoli n, Menghamb at antikoagula n thdp warfarin, Tidak bileh diberikan bersama penicilamin , kotrimokza sol, captopril. Menurunka n efek levodopa.

Depresi sumsum tulang, haematopoises , makrisitosis, mual, muntah, anoreksia, alergi, ikterus, kolestatin.

Mersibi IM on PO Tab: B1:100 mg B6:200 mg B12: 200mg Inj: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg

1 tab/hr Sakit berat: 1 amp IM kmd 1 amp 23x/mg Bersma makan jika timbul rasa tidak nyaman pada GI.

Terapi defisiensi vit. B1, B6, B12.

45

Kaps: B1:100 mg B6:100 mg B12: 5000mg Gliserol supo 10 cc (obat sitori Dws: katsan) a 3 gr dlm supos, 70% dlm gelatin, atau klisma 4-5 gr.

Konstipasi untuk melunakk an fese, menimbul kan reflek defekasi di poros rectum.

Nyeri perut mendadak karena ileus, radang usus&usus buntu, kejang kolik, mual, muntah.

Kerja tampak setelah 1530 menit.

Kadar yang tinggi menimbulkan iritasi lokal.

22. Monitor Harian Pemberian Obat


TGL 24/03/09 Nama Obat Dosis Cara Pemberian Waktu pemberian ( Jam)

25/03/09

26/03/09

Nerfeco Bio ATP Bd. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. RL+Mersibion Nerfeco Bio ATP Bd. Guard Dexamethason Ranitidin Inf. RL+Mersibion

3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg 3x500mg 3x1 3x1tab 3x1amp 2x30mg

PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV PO PO PO IV IV

08 08 08 10 10 08 08 08 10 10 08 08 08 10 10

12 12 12 18

18 18 18 02 22

12 12 12 18

18 18 18 02 22

12 12 12 18

18 18 18 02 22

46

47

B. ANALISA DATA No Data Fokus 1 24/03/09 jam 06.30 DS : Klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari DO: - Klien mengalami tetraparesis (lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa bergerak - BU + 7x/mnt - Teraba masa feses pada KW IV daerah ileum (perut teraba keras) - Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikulo neuropati) - Kekuatan otot sup: 2/2 Inf : 2/2 2. 24/03/09 jam 06.30 DS: Klien mengatakan tidak bisa mengerakan lengan dan kakinya hanya berbaring miring dan duduk harus dibantu, menggenggam tangan tidak mampu, jari kaki dan tangan tidak mampu bergerak, hanya bisa menggeser anggota gerak kekanan kiri (miring-miring) DO : - Tampak tetraparesis (lemah pada 4 anggota gerak) - Kekuatan otot: sup 2/2 inf 2/2 - Hasil EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati) - Aktifitas bathing, dressing, toileting, transfering harus dibantu. Problem Etilogi Konstipasi Imobilitas, kerusakan neuromuskuler TTD R

Kerusakan Kerusakan mobilitas neuromuskuler fisik

C. PRIORITAS MASALAH 1. Konstipasi b.d imobilitas, kerusakan neuromuskuler. 2. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler.

48

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NAMA UMUR : Tn. G : 45 tahun NO. CM P.N : 8882949773 : Dora

DIAGNOSA MEDIS : GBS DIAGNOSA KEPERAWATAN Konstipasi b.d imobilitas, kerusakan neuromuskuler.

NO. 1.

TUJUAN DAN KRITERIA Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi dengan KH: - Tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses. - Tidak ada laporan nyeri saat BAB. - Klien BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan.

INTERVENSI 1. Auskultasi bising usus, catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. 2. Catat adanya distensi abdomen, nyeri tekan (otot abdomen yang lemas). 3. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien. 4. Tingkatkan diet makanan berserat, minum minimal 2000cc/hari. 5. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc.

TTD R

NO

DIAGNOSA

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI

TTD

48

2.

KEPERAWATAN Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x8 jam diharapkan klien dapat mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi dengan KH: - Klien dapat mempertahankan kekuatan otot sup 2/2, inf 2/2 - Tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. - Pergerakan miring kiri-kanan dengan dibantu.

1. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. 2. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman, lakukan perubahan posisi (terlentang, semi fowler, miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. 3. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis, mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Hindari latihan aktif selama fase akut. Berikan sesuai toleransi individu. R: menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot, dan meningkatkan mobilisasi sendi. Latihan yang

49

dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi fisiologis dan emosi. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. 4. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. 5. Rujuk ke bagian fisioterapi. 6. Berikan obat sesuai indikasi: - Nerfeco 3x500mg PO. - Dexametason 3x10 mg IV - Ranitidin 2x30mg IV - Imuran 3x1tab PO

50

BAB IV PEMBAHASAN A. PENGKAJIAN Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. G 45 tahun didapatkan keluhan utama tangan kesemutan. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak terutama tangan, klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari tidak BAB serta perut terasa mulas. Tn. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya, ini adalah kali pertama Tn. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. Tn. G dirawat di ruang B1 saraf RS Permata, pada tanggal 24 Maret 2009. Dari hasil pemeriksaan diperoleh RR 20 kali/menit, TTV : TD 130/90 mmHg, Nadi 86 kali/menit, suhu 36,7 C, hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel normal. Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada anggota geraknya. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. Bising usus 7 kali/ menit, perut teraba keras, teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri tekan. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis, GCS E4V6M5 = 15, terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3, sup 1/1, tonus menurun, refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif. Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat sendi digerakkan. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. Atas dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. Namun penyebab pada GBS Tn. G tidak diketahui. Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas, sebagian besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa ke empat anggota gerak dikenai secara serentak. Namun pada Tn. G baru menyerang kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. Selain itu penderita

51

juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). Hal ini ditunjukkan dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. G. Tidak ditemukan sinus takikardi atau sinus bradikardi. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan. Tidak ada kelumpuhan otot-otot muka (N.VII), diplopia (N.IV atau N.III), sukar menelan, disfonia (N.IX dan N.X). Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi. B. ANALISA DATA Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas, yang didukung dengan data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari, kaki tidak bisa bergerak, BU 7. Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn.G adalah kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, dengan data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa digerakkan. Aktifitas bathing, dressing, toileting, transfering harus dibantu, namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri. Data fokus yang dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan. C. PRIORITAS MASALAH Dari masalah keperawatan yang ditemukan, masalah konstipasi menjadi prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. Kerusakan mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan segera. D. RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa pertama, rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi abdomen karena penumpukan feses, tidak ada laporan nyeri saat BAB, klien

52

BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. Intervensi yang diberikan, antara lain : 1. Auskultasi bising usus, catat ada atau tidaknya perubahan bising usus. 2. Catat adanya distensi abdomen, nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk menunjukkan ada tidaknya masa feses. 3. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk meningkatkan motilitas usus. 4. Tingkatkan diet makanan berserat, minum minimal 2000 cc/hari. 5. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc. Diagnosa kedua, tujuan yang diharapkan adalah klien dapat

mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan kekuatan otot sup 3/3, inf 1/1, tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis vena. Intervensi yang diberikan yaitu: 1. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan skala 0 -5. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat tercapainya tujuan. 2. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman, Lakukan perubahan posisi (terlentang, semi fowler, miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai kebutuhan individual. 3. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi fisiologis, mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi. 4. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Hindari latihan aktif selama fase akut. Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot, dan meningkatkan mobilisasi sendi. Latihan yang dipaksakan dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. Persendian juga dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total. 5. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan. 6. Rujuk ke bagian fisioterapi.

53

7. Berikan obat sesuai indikasi : Nerfeco 3x500mg PO. Dexametason 3x1amp IV Ranitidin 2x30mg IV Imuran 3x1tab PO Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5 hari. Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/ tidak menurun. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi maupun mandiri. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai seperti dekubitus. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan kekakuan sendi. Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi.

54

BAB V PENUTUP A. KESIMPULAN Guillain - Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. Manifestasi klinis berupa kelumpuhan, gangguan fungsi otonom, gangguan sensibilitas, dan risiko komplikasi pencernaan. Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, dan mencegah kontraktur. Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu, mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya. B. SARAN 1. Keilmuan Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa, salah satunya latihan gerak pasif. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak pada GBS. 2. Perawat Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya. Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi. Kelumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. Keterlibatan keluarga dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang direncanakan.

55

3.

Klien dan keluarga

Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi terapi yang diberikan. Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan intervensi.

56

Lampiran

PATHWAY
Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi (aktivasi limfosit T dan makrofag) Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural Makrofag mensekresi protease Penimbunan komplek antigen, antibody pada pembuluh darah saraf tepi Demyelinisasi akut saraf perifer transimisi impuls saraf

N. kranial

Fungsi motorik

Fungsi sensorik

Fungsi otonom

N III, IV & N VI

N VII, IX, X & N XII gangguan reflek gag/ menelan Intake nutrisi kurang

Panalisis diafragma & otot nafas Penurunan pengembangan paru

Paralisis otot

Diplopia gg. penglihatan

Penurunan kekuatan otot

Penekanan saraf pada gesekan Hipotensi/ hipertensi Takikardi/ bradikardi diaphoresis

kerusakan saraf simpatis & parasimpatis

nyeri Kerusakan mobilitas fisik

Kerusakan rangsang berkemih

Kerusakan rangsang defeksi

Takipnea/ dispnea

Risti jatuh/ cidera

Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh )

Resti cidera Pola nafas tidak efektif Defisit perawatan diri

Retensi urin

Gangguan eliminasi fekal (Kontipasi/ diare)

Hipoksemia

Acidosis respiratorik

Gagal nafas Kematian

57

DAFTAR PUSTAKA 1. http://medlinux.blogspot.com/2007/10/sindroma-guillain-barre.html. 22 November 08. (25 Maret 2009). 2. Japardi, Iskandar. Sindrom Guillain Barre. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf. FK USU. (25 Maret 2009). 3. Haflan, Yulius. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre. http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=4111.23 Februari 08. (25 Maret 2009). 4. Yumizone. Penatalaksanaan GBS. http://guillainbarresyndrom.blogspot.com.12 Agustus 2008. (25 Maret 2009). 5. Hudak, Carolyn M dan Barbara M Gallo. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Jakarta: EGC. 1999. 6. Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Ed. 8. Jakarta: EGC. 2001. 7. Doengoes, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed. 3. Jakarta: EGC. 1999. 8. Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: EGC. 2000. 9. Nugroho, Dito. Jurus Ampuh Mengenali SGB. www.kabarindonesia.com. Maret, 2009.

58