Anda di halaman 1dari 16

1

BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN REFARAT


FAKULTAS KEDOKTERAN 1ANUARI 2011
UNIVERSITAS HASANUDDIN
PEMFIGUS VULGARIS



OLEH :
1. Zulham Frisandy (110 206 052)
2. Dina Noerlaila Hadju (110 206 141)

PEMBIMBING
dr. Erlina Ari Windyareski

SUPERVISOR
dr. Asnawi Madjid, Sp.KK, MARS


DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2011








LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini dinyatakan bahwa :
1. :ham Frisandy (110 06 05
. Dina Noeraia Hadj: (110 06 141
Teah menyeesaikan reIarat dengan j:d: Pemfigus Julgaris daam rangka menyeesaikan t:gas
kepaniteraan kinik pada bagian Im: Penyakit K:it dan Keamin Fak:tas Kedokteran
Universitas Hasan:ddin.


Makassar, Jan:ari 011
S:pervisor Pembimbing

dr. Asnawi Madjid, Sp.KK, MARS dr. Erina Ari Windyareski























DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................................... i
DAFTAR ISI .................................................................................................................... ii
I. PENDAHULUAN ........................................................................................... 1
II. EPIDEMIOLOGI ............................................................................................
III. ETIOPATOGENESIS .....................................................................................
IV. GEJALA KLINIS ............................................................................................ 4
V. DIAGNOSIS ................................................................................................... 6
VI. DIAGNOSIS BANDING................................................................................. 8
VII. KOMPLIKASI ................................................................................................ 11
VIII. PENATALAKSANAAN ................................................................................. 1
IX. PROGNOSIS................................................................................................... 14

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... iii














4

PEMFIGUS VULGARIS

I. PENDAHULUAN
Istiah pemIig:s dari kata pemphix (Y:nani berarti meep:h ata: geemb:ng. PemIig:s
iaah k:mp:an penyakit k:it a:toim:n ber:pa b:a yang timb: daam wakt: yang ama,
menyerang k:it dan membrana m:kosa yang secara histopatoogik ditandai dengan b:a
interepiderma akibat proses akatoisis.
(1,

Secara garis besar PemIig:s dibagi menjadi 4 bent:k yait: PemIig:s V:garis, PemIig:s
Eritomatos:s, PemIig:s Foiase:s dan PemIig:s Vegetans. Sem:a bent:k PemIig:s diatas
memberikan gejaa yang khas, yakni pembent:kan b:a yang kend:r pada k:it yang :m:mnya
terihat norma dan m:dah pecah, pada penekanan b:a terseb:t me:as (Nikolsky positiI,
akantoisis sea: positiI, dan adanya antibody tipe IgG terhadap antigen interse:er di epidermis
yang dapat ditem:kan daam ser:m, ma:p:n terikat di epidermis.
(

PemIig:s V:garis (PV mer:pakan bent:k tersering dij:mpai (80 sem:a kas:s
PemIig:s. Penyakit ini tersebar dise:r:h d:nia dan dapat mengenai sem:a bangsa dan ras.
Angka kejadian PV bervariasi 0,5-, kas:s per 100.000 pend:d:k. Penyakit ini meningkat pada
pasien ket:r:nan Ashkenazi Yah:di dan orang-orang asa Mediterania.
(1,,

Penyebab pasti timb:nya penyakit ini be:m diketah:i, nam:n kem:ngkinan yang
reevan adaah berkaitan dengan Iaktor genetik, ebih sering menyerang pasien yang s:dah
menderita penyakit a:toim:n ainnya (ter:tama Miastenia Gravis dan Timoma, serta dapat
dipic: karena pengg:naan penisiamin dan captopri. Keainan pada k:it yang ditimb:kan
akibat PV dapat bersiIat oka ata:p:n menyebar, terasa panas, sakit, dan biasanya terjadi pada
daerah yang terkena tekanan dan ipatan paha, wajah, ketiak, k:it kepaa, badan, dan :mbiic:s.
Pengobatan pada PV dit:j:kan :nt:k meng:rangi pembent:kan a:toantibodi. Pengg:naan
kortikosteroid dan im:nos:presan teah menjadi piihan terapi, akan tetapi morbiditas dan
mortaitas akibat eIek samping obat tetap har:s diwaspadai.
(1,,,4


II. EPIDEMIOLOGI
PV mer:pakan bent:k yang tersering dij:mpai (80 sem:a kas:s. Penyakit ini tersebar
dise:r:h d:nia dan dapat mengenai sem:a bangsa dan ras. Frek:ensi ked:a jenis keamin sama.
Um:mnya mengenai :m:r pertengahan (dekade ke-4 dan ke-5, termas:k dapat j:ga mengenai
5

sem:a :m:r termas:k anak-anak. Di India penyakit ini banyak mengenai anak-anak jika
dibandingkan di Negara barat. Di Negara-negara tim:r seperti India, Cina, Maaysia, dan Tim:r
Tengah kas:s pemIig:s yang paing :m:m adaah PemIig:s Bistering. Ras Yah:di ter:tama
Yah:di Ashkenazi memiiki peningkatan kerentanan terhadap PV. Di AIrika Seatan, PV ini
ebih sering terjadi pada bangsa India dibanding pada bangsa berk:it hitam dan berk:it p:tih.
PV jarang sekai terjadi pada orang barat.
(1,,5

III. ETIOPATOGENESIS
Pada penyakit ini, a:toantibodi yang menyerang desmogein pada perm:kaan keratinosit
memb:ktikan bahwa a:toantibodi ini bersiIat patogenik. Antigen PV yang dikenai sebagai
desmogein , mer:pakan desmosoma kaderin yang teribat daam perekatan interse:er pada
epidermis. Antibodi yang berikatan pada domain ekstrase:er region termina amino pada
desmogein ini memp:nyai eIek angs:ng terhadap I:ngsi kaderin. Desmogein dapat
ditem:kan pada desmosom dan pada membran se keratinosit. Dapat dideteksi pada setiap
deIerensiasi keratinosit ter:tamanya pada epidermis bawah dan ebih padat pada m:kosa b:ca
dan k:it kepaa berbanding di badan. Ha ini berbeda dengan antigen PemIig:s Foiase:s,
desmogein 1, yang dapat ditem:kan pada epidermis, dan ebih padat pada epidermis atas.
Pengar:h dari Iaktor ingk:ngan dan cara hid:p individ: be:m dapat dib:ktikan berpengar:h
terhadap PV, nam:n penyakit ini dapat dikaitkan dengan genetik pada kebanyakan kas:s.
(1,6,7,8
Tanda :tama pada PV adaah dengan mencari a:toantibodi IgG pada perm:kaan
keratinosit. Ha ini mer:pakan I:ngsi patogenik primer daam meng:rangi perekatan antara se-
se keratinosit yang menyebabkan terbent:knya b:a-b:a, erosi dan :ser yang mer:pakan
gambaran pada penyakit PV. Pada perwarnaan im:noIoresensi direk dan indirek, kita dapat
membedakan antara PemIig:s Paraneopastik dari bent:k kasik s:at: PemIig:s. Pada k:it
periesi, im:noIoresensi direk men:nj:kkan penimb:nan IgG dan kompemen C pada
perm:kaan se epiderma dan j:ga di sepanjang -,s,l mem-7,3e :o3e. Berbeda dengan PemIig:s
Kasik, a:toantibodi hanya berikatan dengan epite bertand:k, sama seperti yang dideteksi pada
im:noIoresensi indirek.
(1,4,7
A:toantibodi patoogik yang menyebabkan terjadinya PV adaah a:toantibodi yang
meawan desmogein 1 dan desmogein , yang mana ha ini yang menyebabkan terjadinya
pembent:kan b:a. Pemeriksaan mikroskopi im:noeektron dapat menent:kan okasi antigen
6

pada desmosom :nt:k ked:a PV dan PemIig:s Foiase:s, yang ebih sering pada perekatan se-
se pada epite bertand:k.
(1,6,7











Gambar 1: Kompensasi desmogein; pada awa pemIig:s v:garis, antibodi hanya menyerang desmogein ,
dan menghasikan b:a pada apisan m:kosa daam tanpa kompensasidari desmogein 1. Pada pemphig:s
m:kok:tane:s, antibodi menyerang ked:a desmogein 1 dan desmogein , menyebabkan b:a terhasi pada ked:a
membran m:kosa dan k:it.
(7


IV. GE1ALA KLINIS
PV ditandai oeh adanya b:a berdinding tipis, reatiI Iaksid, dan m:dah pecah yang
timb: pada k:it ata: membran m:kosa norma ma:p:n di atas dasar eritemato:s. Cairan b:a
pada awanya jernih tetapi kem:dian dapat menjadi hemoragik bahkan serop:r:en. B:a-b:a ini
m:dah pecah, dan secara cepat akan r:pt:r sehingga terbent:k erosi. Erosi ini sering ber:k:ran
besar dan dapat menjadi generaisata. Kem:dian erosi akan tert:t:p kr:sta yang hanya sedikit
ata: bahkan tidak memiiki kecender:ngan :nt:k semb:h. Tetapi bia esi ini semb:h sering
ber:pa hiperpigmentasi tanpa pembent:kan jaringan par:t.
(4,9

PV biasanya timb: pertama kai di m::t kem:dian di sea paha, k:it kepaa, wajah,
eher, aksia, dan genita. Pada awanya hanya dij:mpai sedikit b:a, tetapi kem:dian akan
me:as daam beberapa mingg:, ata: dapat j:ga terbatas pada sat: ata: beberapa okasi seama
beberapa b:an.
9

7

Tanda Nikolsky positiI karena hiangnya kohesi antar se di epidermis sehingga apisan
atas dapat dengan m:dah digeser ke atera dengan tekanan ringan. K:it tanpa apisan m:kosa
sangat jarang ditem:kan pada PV. Pada s:at: peneitian hanya 11 dari kas:s PV.
(7,9

Lesi di m::t m:nc: pertama kai daam 60 kas:s. B:a akan dengan m:dah pecah dan
mengakibatkan erosi m:kosa yang terasa nyeri. Lesi ini akan me:as ke bibir dan membent:k
kr:sta. Keteribatan tenggorokan akan mengakibatkan timb:nya s:ara serak dan kes:itan
menean. EsoIag:s dapat teribat dan teah diaporkan s:at: esoph,itis dissec,3s supe71ici,lis
sebagai akibatnya. Konj:ngtiva, m:kosa nasa, vagina, penis, dan an:s dapat j:ga teribat.
(9

Gambar 2. PemIig:s v:garis. A. B:a Iaksid B. Lesi ora
(7


Gambar 3. PemIig:s v:garis. Erosi :as akibat ep:h pada k:it
(7




8

V. DIAGNOSIS
Unt:k dapat mendiagnosis PV diper:kan anamnesis dan pemeriksaan Iisik yang
engkap. Lep:h dapat dij:mpai pada berbagai penyakit sehingga dapat mempers:it daam
penegakkan diagnosis. Per: diak:kan pemeriksaan man:a dermatoogi :nt:k memb:ktikan
adanya Nikolskys si3 yang men:nj:kkan adanya PV. Unt:k mencari tanda ini, dokter akan
dengan emb:t menggosok daerah k:it norma di dekat daerah yang meep:h dengan kapas ata:
jari. Jika memiiki PV, apisan atas k:it akan cender:ng terke:pas. Tanda ini tampaknya adaah
patognomonik karena hanya ditem:kan pada PemIig:s dan Nekroisis Epiderma Toksik.
(9,10

Beberapa pemeriksaan pen:njang ain yang dapat diak:kan antara ain:
O Biopsi Kulit dan Patologi Anatomi
Pada pemeriksaan ini, diambi sampe keci dari k:it yang berep:h dan diperiksa di bawah
mikroskop. Pasien yang akan dibiopsi sebaiknya pada pinggir esi yang masih bar: dan dekat
dari k:it yang norma. Gambaran histopatoogi :tama adaah adanya akantoisis yait:
pemisahan keratinosit sat: dengan yang ain.
(7,9,11



Gambar 4. Gambaran hitopatoogi pemIig:s. (A. PemIig:s v:garis (B. PemIig:s Ioiase:s (C. PemIig:s
paraneopastik.
(9

C
A
B
9

O Imunofluoresensi
Imunofluoresensi langsung
Sampe yang diambi dari biopsi diwarnai dengan cairan I:oresens. Pemeriksaan ini
dinamakan di7ect immu3o1luo7esce3ce (DIF. DIF men:nj:kan deposit antibodi dan
im:noreaktan ainnya secara in vivo, misanya kompemen. DIF biasanya men:nj:kkan IgG
yang menempe pada perm:kaan keratinosit yang di daam ma:p:n sekitar esi.
(,7

Imunofluoresensi tidak langsung
Antibodi terhadap keratinosit dideteksi mea:i ser:m pasien. Pemeriksaan ini ditegakkan
jika pemeriksaan im:noI:oresensi angs:ng dinyatakan positiI. Ser:m penderita
mengand:ng a:toantibodi IgG yang menempe pada epidermis dapat dideteksi dengan
pemeriksaaan ini. Sekitar 80-90 hasi pemeriksaan ini dinyatakan sebagai penderita PV.
(7








(A) (B)

Gambar 5. Im:noI:oresensi pada pemIig:s. (A. Im:noI:oresensi angs:ng. (B. Im:noI:oresensi tidak
angs:ng.
(7


VI. DIAGNOSA BANDING
1. Pemfigus Bulosa
Gejaa kinis pada PemIig:s B:osa adaah terbent:knya b:a yang besar dengan tekanan
meningkat pada k:it norma ata: dengan basa eritemato:s. B:a-b:a ini sering timb: pada
daerah andomen bagian bawah, bagian paha depan ata: paha atas, dan Ieksor engan atas,
waa:p:n ia bisa timb: dimana-mana bagian t:b:h. B:a yang terbent:k biasanya terisi dengan
cairan bening dan bisa j:ga terdapat perdarahan. K:it yang epas apabia b:a-b:a it: pecah
biasanya memp:nyai potensi reepiteisasi, tidak seperti PV, erosi yang terjadi tidak menyebar ke
periIer. Lesi pada PemIig:s B:osa tidak mengakibatkan pembent:kan jaringan par:t dan jarang
sekai disertai oeh gata.
(1,4,1
10

Pemeriksaan yang biasa diak:kan :nt:k menent:kan PemIig:s B:osa adaah biopsi
yang memberikan gambaran b:a s:bepiderma tanpa nekrosis pada epiderma dengan inIitrat
imIosit, histiosit dan eosinoIi pada perm:kaan derma.
1,4,7










Gambar 6. PemIig:s B:osa pada dada
(7



Gambar 7: Im:noI:oresensi pada pemIig:s b:osa
(7


2. Dermatitis Herpetiformis
Gejaa kinis primer pada Dermatitis HerpetiIormis adaah pap: eritemato:s, pak yang
menyer:pai :rtika ata: yang paing biasa ditem:kan adaah vesike. B:a yang besar sangat
jarang m:nc: pada penyakit ini. Akibat dari hiang timb:nya gejaa kinis pada Dermatitis
HerpetiIormis bisa menyebabkan terjadinya hipopigmentasi ata: hiperpigmentasi. Gejaa yang
11

timb: pada pasien bisa hanya kr:sta dan gejaa kinis primer yang ain tidak ditem:kan. Gejaa
kinis ini biasanya timb: secara simetris pada sik:, :t:t, bah: dan daerah sakra. Lokasi seperti
k:it kepaa, m:ka dan garis anak ramb:t.
(1,7,1
Pemeriksaan yang bisa diak:kan :nt:k menegakkan diagnosa Dermatitis HerpetiIormis
adaah pemeriksaan ser:m di mana ditem:kan antibodi IgA yang berikatan dengan s:bstansi
intermioIibri pada otot poos. Terdapat j:ga pemeriksaan im:nogenetik.
(1,1


Gambar 8: Dermatitis herpatiIormis
(7










Gambar 9: Im:noIoresensi pada dermatitis herpetiIormis men:nj:kkan deposit
IgA secara gran:ar
(7






1






Gambar 10: Biopsi esi pada dermatitis herpetiIormis men:nj:kkan pen:mp:kan
ne:troIi dan eosinoIi dan vesik:asi s:b-epiderma
(7


VII. KOMPLIKASI
,10

1. InIeksi sek:nder , baik sistemik ata: oka pada k:it, dapat terjadi karena pengg:naan
im:nos:presan dan adanya erosi. Penyemb:han :ka pada inIeksi k:taneo:s tert:nda dan
meningkatkan risiko timb:nya jaringan par:t.
. Terapi im:nos:presan jangka panjang dapat mengakibatkan inIeksi dan maignansi yang
sek:nder (misanya, Sarkoma Kaposi, karena sistem im:nitas yang tergangg:.
. Retardasi pada pert:mb:han teah diaporkan pada anak yang memakai kortikosteroid
sistemik dan im:nos:presan.
4. Penekanan pada s:ms:m t:ang teah diaporkan pada pasien yang menerima
im:nos:presan. Peningkatan insiden e:kemia dan imIoma diaporkan pada pasien yang
menerima im:nos:presi yang berkepanjangan.
5. Gangg:an respon kekebaan yang disebabkan oeh kortikosteroid dan obat im:nos:presiI
ainnya dapat menyebabkan penyebaran inIeksi yang cepat. Kortikosteroid menekan
tanda-tanda kinis inIeksi dan mem:ngkinkan penyakit seperti septikemia ata: TB :nt:k
mencapai stadi:m anj:t sebe:m diagnosis.
6. Osteoporosis dapat terjadi seteah pengg:naan kortikosteroid sistemik.
7. Ins:Iisiensi adrena teah diaporkan seteah pengg:naan jangka panjang g:kokortikoid.

VIII. PENATALAKSANAAN
(1,14,15
1. Medikamentosa
O G:kokortiroid, - mg/KgBB prednison sampai penghentian pembent:kan
ep:han bar: dan hiangnya tanda Nikolsky. Kem:dian peng:rangan dengan
cepat :nt:k sekitar setengah dosis awa sampai pasien hampir bersih, diik:ti
1

dengan tappering dosis dengan sangat ambat :nt:k meminimakan
keeIektiIitasan dari dosis.
O Terapi im:nos:presiI yang bersamaan. Agen im:nos:presiI diberikan
bersamaan :nt:k meng:rangi eIek g:kokortikoid.
O Azathioprine, - mg/KgBB sampai pembersihan engkap. Tapering dosis
hingga 1mg/KgBB. Pemberian dengan hanya azathioprinedianj:tkan bahkan
seteah penghentian pengobatan g:kokortikoid dan m:ngkin har:s
dianj:tkan seama berb:an-b:an.
O Methotrexate, Baik secara ora (PO ata: IM dengan dosis 55 mg/mingg:.
Dosis penyes:aian dib:at seperti azathioprine.
O Cycophosphamide, 100-00 mg/sehari, dengan peng:rangan dosis 50100
mg/sehari. Ata: terapi cycophosphamide "bo:s" dengan 1000 mg IV
semingg: sekai ata: setiap mingg: di tahap awa, sebagai perbaikan diik:ti
oeh 50-100 mg/d PO.
O Pasmapheresis, daam h:b:ngannya dengan g:kokortikoid dan agen
im:nos:presiI pada pasien k:rang terkontro, pada tahap awa pengobatann
:nt:k meng:rangi titer antibodi. Pasmaphresis dengan ikosporin ata:
sikosposIamid dan IotoIoresis ekstrakorpora terkadang j:ga teah diteiti
dapat berg:na.
O God therapy, :nt:k kas:s-kas:s ringan. Seteah peng:jian awa dosis 10 mg
IM, 5 sampai 50 mg old 3,t7ium thiom,l,te diberikan IM , interva per
mingg: dengan dosis k:m:atiI maksim:m 1 gr.
O Dosis tinggi im:nogob:in intravena (HIVIg ( g/KgBB setiap - 4 mingg:
teah diaporkan memiiki eIek sparing g:kokortikoid.

. Non Medikamentosa
Pada pemberian terapi dengan dosis optima, tetapi pasien masih merasakan
gejaa-gejaa ringan dari penyakit ini. Maka perawatan :ka yang baik adaah sangat
penting karena ia dapat memic: penyemb:han b:a dan erosi. Pasien disarankan
meng:rangi aktivitas agar resiko cedera pada k:it dan apisan m:kosa pada Iase aktiI
penyakit ini dapat berk:rang. Aktivitas-aktivitas yang pat:t dik:rangi adaah oahraga dan
14

makan ata: min:m yang dapat mengiritasi rongga m::t (makanan pedas, asam, keras, dan
renyah.
(4
IX. PROGNOSIS
(1,7

Sebe:m adanya terapi g:kokortikoid, PV hampir sea: berakibat Iata, dan PemIig:s
Foiase:s berakibat Iata pada 60 pasien. PemIig:s Foiase:s hampir sea: berakibat Iata pada
pasien :sia anj:t dengan sej:mah permasaahan daam pengobatan.
Penambahan g:kokortikoid sistemik dan pengg:naan terapi im:nos:presiI teah
meningkatkan prognosis pasien dengan PV. Nam:n demikian, PV tetap mer:pakan penyakit
yang dikaitkan dengan morbiditas dan mortaitas yang signiIikan. InIeksi sering menjadi
penyebab kematian, dan dengan meningkatnya keb:t:han akan im:nos:presan pada penyakit
yang aktiI, terapi seringkai menjadi Iaktor yang berperan daam menyebabkan kematian.
Dengan terapi g:kokortikoid dan im:nos:presan, mortaitas (baik dari penyakit ma:p:n terapi
pasien dengan PV yang diik:ti daam 4 sampai 10 tah:n adaah 10 ata: k:rang, dimana pada
PemIig:s Foiase:s angka ini cender:ng ebih keci. Aktivitas penyakit :m:mnya berk:rang
dengan wakt: dan reaps paing banyak terjadi di pertama seteah diagnosis. Keadaan ini ebih
b:r:k pada pasien yang ebih t:a.



















15

DAFTAR PUSTAKA

1. Wojnarowska F et a. Imm:nob:o:s disease. B:rns T et a, ed. #ooks text-ook o1
de7m,toloy. 7
th
edition. A:straia: Backwe p:bication; 004;0-91.
. Dj:anda, adhi ProI.Dr.dr.Im: Penyakit K:it Dan Keamin.Edisi Keima.Fak:tas
Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta.007;04-08.
. eina B, Sakka N. Pemphig:s v:garis, (onine. 010. Avaiabe Irom
www.emedicine.medscape.com
4. Amagai M. PemIig:s. In: Boognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP (eds. e7m,toloy. Spain:
Esevier. 008; 5;417-9.
5. Siregar,ProI.Dr.R.S.SpKK(K.Atas Berwarna Saripati Penyakit K:it,Edisi .Penerbit
B:k: Kedokteran EGC.Jakarta.004;186-88.
6. Hert M, ed. utoimmu3e dise,se o1 the ski3 p,thoe3esis, di,3osis, m,3,eme3t.
nd

revised edition. A:stria: Springer-Verag Wien; 005;60-79.
7. Staney JR. PemIig:s. In: WoII K, Godsmith LA, Katz SI, Gichrest BA, Paer AS,
LeIIe DJ (eds. Fit:p,t7icks de7m,toloy i3 e3e7,l medici3e (two vol. set). 7
th
ed. New
York: McGraw-Hi; 008: 459-74.
8. Ha JC, ed. $,ue7s M,3u,l o1 $ki3 ise,ses. 8
th
edition. Lippincott Wiiams & Wikins.
000;-6
9. James WD, Berger TG, Eston DM,eds. 3d7ews ise,se o1 the $ki3 Cli3ic,l $ymptoms.
10
th
ed. Phiadephia. Sa:nders Esevier;006;581-9
10.Brown,Robin Graham,Tony B:rns.Dermatoogi Lect:res Notes.Edisi
Kedeapan.Erangga Medica Series.00;144-46.
11.Beers, Mark H.MD.The Merck Man:a.Eighteenth Edition.Vo:me I.Merck Research
Laboratories.006;950-5.
1.HabiI TP, ed. Cli3ic,l de7m,toloy , colo7 uide to di,3osis ,3d the7,py. 4
th
edition.
Mosby.00;547-86.
1.WoII K et a. Fit:p,t7icks colo7 ,tl,s ,3d sy3opsis o1 cli3ic,l de7m,toloy .5
th
editio3.
New York: McGraw-Hi;007
14.Sc:y Crispian and Stephen J Chaacombe. PEMPHIGUS VULGARIS: UPDATE ON
ETIOPATHOGENESIS,ORAL MANIFESTATIONS, AND MANAGEMENT.
16

Department oI Ora Medicine, Eastman Denta Instit:te Ior Ora Heath Care Sciences.
London. 00. 1(5:97-408.
15.Ahmed, Razzaq:e et a, Treatment oI Pemphig:s V:garis with Rit:ximab and
Intraveno:s Imm:ne Gob:in.The New Engand Jo:rna O1 Medicine.
Engish.006;55:177-9.

Anda mungkin juga menyukai