Anda di halaman 1dari 14

Kardiovasculer (Penyakit Jantung Hipertensi) Kelompok 8

030.05.186 030.06.056 030.07.090 030.07.176 030.07.187 030.07.215 030.07.227 030.07.237 030.07.272 030.07.283 030.07.293 030.07.306 030.07.316 030.07.326 030.07.336 030.07.339 030.07.346 Rendy Febrian badri David R A Z Fauziah Naman Khalid Nina Sania Rey Jauwerissa Rolandra Gistennang Septia Hapsari William Faisal Zuki Saputra Hazirah binti Abd Khalim Mustakiran Papanamian Bin Sulaiman Norhafiza Bt Lakmin Hakim Nur Naqibah Bt Ideris Salwana Binti Mohamad Jaafar Siti Fatimah binti Elyas Zahidah Binti Zakaria

PENDAHULUAN

Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab meningkatnya resiko penyakit stroke, jantung dan ginjal. Pada akhir abad 20, penyakit jantung dan pembuluh darah menjadi penyebab utama kematian di negara maju dan negara berkembang. Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah di Indonesia sebesar 26,3%. Sedangkan data kematian di rumah sakit tahun 2005 sebesar 16,7%. Faktor resiko utama penyakit jantung dan pembuluh darah adalah hipetensi, di samping hiperkolesterollemia dan diabetes melitus.Menteri Kesehatan Dr. dr. Siti Fadilah Supari, Sp. JP (K) menyatakan, prevalensi hipertensi di Indonesia pada daerah urban dan rural berkisar antara 17-21%. Data secara nasional yang ada belum lengkap. Sebagian besar penderita hipertensi di Indonesia tidak terdeteksi, sementara mereka yang terdeteksi umumnya tidak menyadari kondisi penyakitnya, ujarnya pada Peringatan Hari Hipertensi 2007 di RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta.

BAB 1

1) Hipertrofi : LVH Patogenesis : hipertrofi ventrikel kiri merupakan reaksi/respon terhadap kenaikan afterload (systemic vascular resistence yang tinggi). Mula-mula merupakan hal yang bersifat protektif, tetapi kemudian dapat menunjukkan disfungsi ventrikel kiri. LVH sering didapatkan pada hipertensi.

LVH dapat diidentifikasi dari : 1. Pemeriksaan fisik dengan menentukan ictys cordis yang melebar dan bergeser ke lateral dan kaudal. 2. EKg hanya 5 10 % 3. Foto toraks dengan kardiomegali dengan apeks cordis ke lateral dan kaudal. 4. Eko lebih peka berbanding EKG 30% Apabila jantung menghadapi beban hemodinamik yang berlebihan, kompensasi utama adalah bertambahnye massa dari miokard. Respon neurohumoral yaitu sistem simpatis yang dimaksudkan untuk emperkuat kontraklitas tetapi berpartisipasi terhadap respon hipertrofi, aldosteron menambah jaringan kolagen yang mendasari proses remodelling.

Manifestasi klinis gagal jantung diastolik tidak dapat dibedakan dengan gagal jantung sistolik secara bedside, dapat dibedakan dengan ekokardiogram. 2) Penyakit jantung koroner (PJK) Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk PJK. Faktor resiko kardiovaskuler mayor hipertensi merokok obesitas tidak aktif secara fisik DM pria > wanita riwayat keluarga dengan penyakit jantung prematur

Timbulnya iskemia miokard menunjukkan tidak seimbangnya supply O2 miokard dengan demand O2. Hipertensi bersama-sama faktor resiko lain mempercepat terjadinya PJK Penderita hipertensi lebih sering menunjukkkan silent ischemia dan painless MI. Dibanding tensi normal akibat sensitivitas terhadap rasa sakit berkurang. Kenaikan tekanan tekanna darah yang akut dapat menjadi pemicu AP. Tekanan darah turun mendadak jika terjadi MI yang luas disertai fungsi pompa yang menurun.

BAB 2
Pembahasan kasus Sesi 1 Saudara sedang bertugas di poliklinik penyakit dalam, datang berobat seorang laki-laki Tn.B, usia 50 tahun. Datang dengan keluhan berdebar-debar, batuk, cepat lelah dan akhir-akhir ini sesak nafas bila naik tangga. Malam hari sering terbangun dari tidur karena sesak nafas. Riwayat hipertensi diketahui sejak 3 tahun lalu, pernah minum obat captopril tapi tidak teratur, sejak 2 tahun terakhir tidak pernah minum obat lagi karena merasa tidak aada keluhan. Tn. B hampir tidak pernah berolahraga. Ibu pasien adalah seorang penderita hipertensi dan meninggal karena perdarahan otak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Kesadaran compos mentis Tekanan darah - 180/110 mmHg Nadi = HR 120 x/menit Pernafasan 20 x/menit JVP 5+3 cm, struma (-), thrill dan bruit arteri carotis (-) Thorax simetris, ictus cordis di ICS VI 2 jari lateral dari garis midklavikularis kiri. Aktivitas ictus kuat angkat. S1-S2 regular, S3 gallop (+), terdengar bising pansistolik di apeks grade III/6 menjalar ke aksila. Ronkhi basah pada kedua basal sampai pertengahan kedua paru. Hepatomegali (-), spleomegali (-)

Permasalahan:1) Keluhan utama 2) Riwayat penyakit hipertensi sejak 3 tahun yang lalu Pernah minum obat captopril tetapi tidak teratur 2 tahun terakhir, tidak minum obat lagi karena merasa tidak ada keluhan.

Berdebar-debar
Batuk

karena kontraksi lebih cepat, karena obesitas karena oedem paru kurang O2 di perifer

Cepat lelah

3) Riwayat penyakit keluarga Ibu pasien seorang penderita hipertensi dan meninggal karena perdarahan otak 4) Kebiasaan 5) Pemeriksaan fisik TD 180/110 mmHg Nadi 120x/menit Hampir tidak pernah berolah raga

hipertensi stage III tachycardia tachypnoe

Pernafasan - 20x/menit Ictus cordis

menunjukkan LVH terdapat MR

Bising pansistolik di apeks grade III/6

Ronkhi basah

terdapat cairan eksudat/transudat/darah yang bersifat

encer di lumen broncus. Patogenesis 1) Batukdan sesak nafas Tn. B mengalami LVH dan MR. ini menyebabkan tekanan di

LA meningkat. Tekanan di V. Pulmonalis turut meningkat (hipertensi pulmonal). Tekanan yang tinggi di pulmonal menyebabkan cairan keluar ke bronkiolus dan seterusnya ke bronkus (ronkhi basah). Ini menyebabkan batuk dan sesak nafas. 2) Sesak pada malam hari pada malam hari udara lebih dingin sehingga menyebabkan

bronkus konstriksi. Kegagalan jantung kiri menyebabkan kontribusi O2 di perifer berkurang. Ini menyebabkan sesak.

Klasifikasi hipertensi :-

Menurut JNC VII (2003 ) : Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi stage I Hipertensi stage II Sistolik (mmHg) <120 120-139 140-159 >160 Diastolik (mmHg) <80 80-89 90-99 >100

Tn.B termasuk dalam kategori Hipertensi stage II. Pre hipertensi pada JNC VII berprogresi untuk jadi hipertensi.Ia dimunculkan untuk meningkatkan kesedaran masyarakat umtuk mencegah mewabahnya hipertensi. Concentric hipertrofi adalah kelebihan beban tekanan (pressure overload ) berakibat hipertrofi miokard tidak disertai bertambahnya kapasitas volume ventrikel kiri.Ia menyebabkan disfungsi diastolic di mana fungsi relaksasi ventrikel kiri menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Eccentric hipertrofi disebabkan oleh volume overload di mana ventrikel kiri mengalami dilatasi, fungsi sistolik menurun , dan akhirnya terjadi gagal jantung. Jadi,hipertensi menyebabkan terjadinya concentric hipertrofi.Otot jantung ventrikel kiri menebal dan fungsi diastolic terganggu. Pathogenesis hipertensi yang menyebabkan gagal jantung :Pada pasien hipertensi, tekanan dalam lumen aorta sangat tinggi sehingga ventrikel kiri akan melakukan kompensasi menghadapi tekanan tersebut. Dengan adanya faktor neurohormonal otot jantung kiri akan mengalami penebalan konsentrik (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolic mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, sehingga terjadi dilatasi ventrikel kiri akibat penimbunan darah yang berlebih. Pada awalnya dilatasi ventrikel itu memenuhi hokum starling, dimana peningkatan volume diastolic akan menambah kekuatan kontraksi otot jantung. Namun jika isi ventrikel bertambah melebihi batas, maka kekuatan kontraksi darimotot jantung juga akan menurun, sehingga tidak bisa memompakan darah memenuhi kebutuhan oksigen di seluruh tubuh.

Pada left ventricle hypertrophy pasien hipertensi dapat ditemukan: Pada pada pemeriksaan fisik ditemukan ictus cordis bergeser ke arah lateral dan kaudal Pada foto thorax, terlihat kardiomegali dimana apex cordis tertanam di diafragma Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat penutupan katup aorta oleh tekanan yang tinggi Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta Bunyi S4 kadang dapat ditemukan akibat tingginya tekanan atrium kiri Bunyi S3 ditemukan bila tekanan akhir diastolic ventrikel kiri meningkatakibat dari dilatasi ventrikel kiri Pada EKG didapatkan gelombang R meningkat pada V5, V6, dan AVL.

Manifestasi klinis kardiologi pada hipertensi :1. Angina pectoris stabil 2. Sindrom koroner akut: Angina pectoris tidak stabil Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) Infark miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI) Q wave infaction

3. Gagal jantung 4. Aritmia 5. meninggal mendadak. Hipertensi dibagi menjadi:1. Hypertensive emergency Penderita hipertensi dengan kenaikan tekanan darah ( marked elevation) disertai kerusakan target organ dan perlu pengobatan parenteral. Kerusakan target organnya adalah: Hipertensi ensefalopati Infark miokard Angina tidak stabil Gagal LV akut dan udema paru

Eklampsia Perdarahan intrakranial Diseksi aorta

2. Hypertensive urgency Penderita hipertensi dengan kenaikan tekanan darah ( marked elevation) tidak disertai dengan kerusakan organ akut, biasanya tidak perlu perawatan rumah sakit tetapi harus segera mendapat obat antihipertensi kombinasi, dapat diberikan oral. Data tambahan 1. Anamnesis: Ditanyakan riwayat makanannya (diet ) ? Ditanyakan jenis pekerjaannya? Perokok atau tidak ? Ditanyakan apakah batuknya berdarah atau tidak?

2. Pemeriksaan tambahan: Foto toraks Pemeriksaan darah rutin, dilihat kadar kolesterol, elektrolitit, dan lain-lain Urinalisis

Sesi 2 Hasil pemeriksaan penunjang sebagai berikut: HB Ht Lekosit Eritrosit SGOT SGPT Ureum Kreatinin Elektrolit :30 :35 :30 mg% :1.1 mg% :Na K Cl :140 meq/L :4 meq/L :115 meq/L : 13g% :40% :9000/mm3 :4 jt/mm3

EKG: Sinus takikardia, QRS rate 120x/menit, left axis deviation. Gelombang P lebardan bertakik (notched) di lead II, bifasik di V1.PR interval 0.16, durasi QRS 0.1, R di V5 + S di V1/2 > 35 mm, ST depresi down sloping + T inverted di V5-V6

Foto thorax: Kardiomegali, CTR=60 %, tampak kongesti vena pulmonalis

Echo: Dilatasi LV, fungsi sistolik LV menurun. Aliran regurgitasi melewati katup mitral saat sistolik

Sinus takikardi Sinus Takikardia terjadi disebabkan fungsi sistolik ventrikel kiri berkurang.Jadi,stroke volume turut berkurang.Maka,frekuensi jantung harus ditingkatkan untuk memastikan cardiac outputnya cukup. Foto thoraks Tampak kongesti vena pulmonalis dan CTR 60% ( normal : 45-50 % ). Kongesti vena pulmonalis menunjukkan vena melebar dan CTR tidak normal kerana hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri. Echocardiogram Dilatasi ventrikel kiri , fungsi sistolik ventrikel kiri menurun.Mitral regurgitasi merupakan volume overload dari ventrikel kiri,atrium kiri yang dalam perjalanan waktu menjadi dilatasi berat dan hipertrofi ventrikel kiri. Penatalaksanaan Hipertensi Non Farmakologi Mencapai berat badan yang optimal nasihat diet ( batasi asupan makanan yang mengandung garam ) olahraga tatalaksana intensif diabetes melitus (DM)

Farmakologi Prazosin : Pemberian secara oral diberikan dosis 1-2 mg dan diulang perjam bila perlu. Captopril ( golongan ACE inhibitor) : Pemberian secara oral / sublingual, dengan dosis 25 mg dan dapat diulang setiap 30 menit sekali sesuai kebutuhan. Nifedipin (golongan Antagonis kalsium) : Pemberian secara sublingual, oral, dan buccal Pemberian anti koagulan, misalnya : Warfarin Pemberian -Blocker yang kardioselektif + diuretik + Vasodilator Clondine : Pemberian secara oral, dengan dosis 0,1-0,2 mg, dilanjutkan 0,05-0,1 mg setiap jam s/d 0,7 mg. Pemberian ARB.

Obat- obat antihipertensi 1. Diuretik Mekanisme kerjanya : Ekskresi Na dan air Volume plasma Cardic output (CO) Tekanan darah 2. Vasodilator Mekanisme kerjanya : Efek langsung pada dinding otot polos pembuluh darah Relaksasi Arteriol (kecuali Nitroprusid A&V) dilatasi Arteriol Resistensi perifer Tekanan darah . 3. Penghambat adrenergik terdiri dari : Simpatolitik/ adrenolitik sentral Mekanisme kerjanya : Klonidin, -metil NE, Guanabenz, Guanfasin merupakan agonis 2 adrenergik di sentral menurunkan rangsangan simpatik dari pusat vasomotor Tekanan darah . Penghambat saraf adrenergik Mekanisme kerjanya : Reserpin menghambat transport aktif neurontransmiter masuk ke vesikel ( NE, Dopamin, Serotonin) ke dalam vesikel Mengosongkan vesikel (di sentral dan perifer). Guanetidin dan Guanadrel menghambat pelepasan NE di ujung saraf, kemudian mengalami reuptake seperti NE menggeser NE dari vesikel deplesi NE di ujung saraf. Penghambat adrenoreseptor Mekanisme kerjanya : Vasodilatasi A &V resistensi perifer (dilatasi arteriol) dan cardiac output (karna venous return. 4. Antagonis kalsium Mekanisme kerjanya : menghambat masukny Ca ke dalam sel otot polos pembuluh darah dan jantung. Kemudian Vasodilatasi A>V (Nifedipin>Verapamil>Ditiazem) dilatasi arteriol resistensi perifer tekanan darah. Di Jantung : inotropik dan kronotropik negatif ( Verapamil>Ditiazem>Nifedipin) curah jantung tekanan darah .

5. ACE inhibitor (sifatnya vasodilator) Mekanisme kerjanya : Angiotensin I ACE inhibitor Angiotensin II ARB inhibitor Aldosteron 6. Renin Inhibitor Mekanisme kerjanya : Angiotensinogen Renin inhibitor Angiotensin I Pemilihan obat hipertensi yang digunakan bergantung pada indikasi, dan kontra indikasi pasien tersebut. Jadi setiap pasien hipertensi, belum tentu mendapat pengobatan yang sama dengan pasien yang lain. Compelling indication : tanda- tanda yang perlu diperhatikan dalam suatu penyakit, karena adanya penyakit lain yang memperberat penyakit tersebut. Penentuan target tekanan darah pasien tergantung pada sejauh mana kerusakan organ, umur dan faktor resiko yang menyebabkan hipertensi. Tatalaksana hipertensi emergency :Penderita hipertensi dengan dengan kenaikan tekanan darah (marked elevation) disertai kerosakan organ dberi secara parenteral. Nitroprusid Ace inhibitor Labetalol

Penjelasan kepada pasien dan keluarga pasien meliputi edukasi, pencegahan dan faktor resiko terjadi hipertensi.

Daftar pustaka 1. Acute Coronary Syndromes (ACS)(Unstable Angina; Acute MI). James Wayne Warnica, MD. Available at http://www.merck.com/mmpe/sec07/ch073/ch073c.html#sec07-ch073-ch073c-662a. Updated on December,2007. Accessed on March 24,2009. 2. Fauci,Braunwald, Kasper,Jameson,Loscalzo. Harrisons Principles of Internal Medicine,Disorders of Cardiovascular System. USA. The McGraw-Hill Companies. 17th edition.2008.pg 1533-1534 3. Moore KL, Dally AF. Clinically Oriented Anatomy: vascular structures and relationships in the anteromedial thigh. Baltimore: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. p. 600-06. 4. Sherwood L. Human Physiology From Cells to System. Body Defenses. Thomson Brooks/Cole.USA.Sixth Edition.2007.