Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

LAPORAN KASUS

HEPATITIS A

oleh: Rocherman Gema Aditama NIM. 0708015033

Pembimbing: dr. RR Ignatia Shinta Murti, Sp.PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2011

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

HEPATITIS A
Dipresentasikan pada tanggal 21 Januari 2012

Disusun oleh:

ROCHERMAN GEMA ADITAMA NIM: 0708015033

Pembimbing:

dr. RR IGNATIA SINTA MURTI, Sp. PD

2

karena sering menyebabkan infeksi kronis. epidemiologi. Angka penurunan yang paling memuaskan terjadi pada anakanak yang telah mendapat vaksinasi rutin sejak tahun 1999. CDC merekomendasikan vaksinasi secara rutin HAV pada setiap anak di AS usia 12-23 bulan. HAV masih merupakan masalah kesehatan di sejumlah negara termasuk Amerika Serikat. kasus HAV mengalami penurunan sekitar 90 %. sejak tahun 2006. 2011). Longo. US Centers for Disease and Control Prevention (CDC) bahkan melaporkan angka infeksi HAV mencapai 150. HAV hanya menyebabkan hepatitis akut dan tidak berhubungan dengan infeksi kronis. dengan insidensi 1. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit. Meski insidensi hepatitis A telah menurun secara dramatis sejak penggunaan vaksinasi. Vaksinasi memiliki kemampuan proteksi terhadap penyakit hampir 100%. 2010).2 kasus per 100. jumlah kasus yang dilaporkan di A mencapai 27. Fauci. hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39. Pada rentang tahun 1995 hingga 2006. 3 . Peningkatan higiene dan sanitasi memiliki efek bermakna dalam berkembangnya HAV. Karena temuan tersebut. dan gejala-gejala HAV menjadi semakin jelas.000 infeksi dilaporkan. Manusia adalah satu-satunya reservoir dari virus ini. manifestasi klinik. pada tahun 1995. bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Meski demikian.000. Penelitian sekarang ini telah berfokus terhadap hepatitis C virus (HCV).000. Hal ini terjadi karena infeksi HAV akan menginduksi kekebalan seumur hidup. sekitar 32.BAB I PENDAHULUAN Salah satu penyebab tersering hepatitis akut adalah hepatitis A virus (HAV). hepatitis virus akut masih menempati urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. yang pertama kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973.000. demikian halnya dengan imunisasi pasif dan vaksinasi telah merduksi angka kesakitan akibat HAV (Gilroy. 2011. Karena tersedianya pemeriksaan serologis sejak tahun 1980an. Pada tahun 1888. HAV pertama kali divisualisasikan melalui mikroskop elektron pada sampel feses manusia yang terinfeksi.8-68 % (Gilroy.

Tidak ada terapi anti viral yang spesifik. yakni terjadi hepatitis fulminan atau hepatitis relaps. dengan atau tanpa keterlibatan sistem bilier (Heathcote. 2003).Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 28 hari. Penanganan HAV bersifat terapi suportif karena penyakit ini bersifat self-limiting. tapi dapat bervariasi dari 15 hingga 45 hari. 4 . Secara klinis sulit membedakan infksi hepatitis virus A akut dengan infeksi hepatitis virus yang lain. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut. Angka komplikasi hanya sekitar 1%. anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV.

Empat hari sebelum rumah sakit pasien juga merasakan mual dan muntah. Keluhan-keluhan tersebut membuat aktivitas pasien terganggu sehingga pasien tidak masuk kerja. S Usia: 40 tahun Alamat: Jl. pasien menyadari matanya kuning. Keluhan Utama : Demam c. Pasien muntah setiap kali makan. Pada saat itu. Demam terutama muncul pada malam hari disertai menggigil. Pasien juga merasakan kepalanya pusing sepanjang hari dan badannya lemas.7. Keadaan ini membuat nafsu makan pasien menurun. Saat perawatan hari pertama di Rumah Sakit.1 ANAMNESIS a. Samarinda Pekerjaan: Guru Agama: Islam Suku: Jawa Masuk Rumah Sakit : 20 Desember 2011 Pemeriksaan dilakukan pada 26 Desember 2011 b. Namun 5 . mual dan muntah sudah jauh berkurang. Warna urine juga berubah menjadi lebih merah seperti teh.BAB II LAPORAN KASUS 2. Sebelum dirawat inap. keluhan lain seperti demam. Sjahranie dan dokter menganjurkan pasien untuk rawat inap. Juanda no. pasien datang ke poli penyakit dalam RSUD A.W. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien merasakan deman 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Delapan hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengatakan perutnya terasa kembung. Warna urine berangsur menjadi lebih jernih saat pasien dirawat inap. Identitas Pasien Nama: Tn.

pasien masih merasa badannya lemas. d.Anak pasien menderita hepatitis A (1 bulan yang lalu) Pasien pernah merawat anaknya (19 tahun) yang menderita hepatitis A selama 10 hari di Rumah Sakit (Jakarta) 1 bulan yang lalu. pola pernafasan thorakoabdominal  Tekanan darah: 120/80 mmHg  Nadi  Suhu : 88 x/menit. Riwayat Penyakit Keluarga : . makan dan mandi di tempat yang sama dengan anaknya selama masa perawatan. kuat angkat.2 PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan Umum  Kesadaran : Compos mentis. Pasien sering minum.Riwayat Hipertensi (-) . 2. Riwayat Penyakit Dahulu : .Riwayat penyakit kuning atau penyakit liver sebelumnya (-) e. Status Gizi:  Berat Badan  IMT : 62 kg  Tinggi Badan : 168 cm : 6 . Pasien tidak mengalami masalah dalam buang air besar. GCS E4 V5 M6  Keadaan sakit : Sakit ringan b. Anak pasien tinggal di asrama yang saat itu sebagian besar penghuninya terinfeksi hepatitis A.Riwayat Diabetes Melitus (-) . Tanda Vital :  Pernafasan : 22 x/menit. : 36. reguler.6 0C per aksila c.

fremitus raba simetris (D=S)  Perkusi: Sonor (+/+)  Auskultasi: Vesikuler (+/+). isokor 3 mm.Mulut  Bibir: pucat (-).Leher  Umum: simetris  Kelenjar limfe: tidak terdapat pembesaran  Trachea: di tengah.Umum Bentuk kepala normal.Paru  Inspeksi: Bentuk dan pergerakan simetris. sianosis (-)  Gigi dan ginggiva: caries dentin (+). jugularis: JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300  Bruit Arteri Carotis : (-) : edema (-) : anemis (-/-) : ikterik (+/+) : bulat. edema (-). tidak ada retraksi ICS  Palpasi: ICS tidak melebar.Mata  Kelopak  Konjunktiva  Sclera  Pupil . Thorax . Kepala dan Leher .Jantung   Inspeksi: Ictus cordis tampak di ICS 5 garis midklavikula kiri Palpasi: Ictus cordis teraba di ICS 5 garis midklavikula kiri  Peekusi: Batas kanan : ICS III garis parasternal kanan  Batas kiri : ICS V garis midklavikula kiri  Auskultasi: S1 S2 tunggal reguler. refleks cahaya (+/+) e. murmur (-) 7 . .d. tidak ada ronkhi atau wheezing . tidak ada deviasi  V. tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada kepala. perdarahan (-) .

0 2. vena kolateral (-)  Auskultasi: bising usus (+) dalam batas normal  Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen.0 0.1 96 357 24/12/2011 27/12/2012 8 . nyeri ketok costovertebral angle (-/-) g. nyeri tekan epigastrium (-). Abdomen  Inspeksi: flat. nyeri ketok hepar (-). hepar. akral hangat 2.6 29. batas paru hepar ICS 6 midklavikula kanan.0 478 1146 223 263 36 134 22.0 1.3. akral hangat  Inferior : oedem (-/-). lien dan ginjal tidak teraba.7 44. ukuran hepar ± 8 cm  Palpasi: soefl.f.600 15.1 3.0 5. Ekstremitas  Superior : oedem (-/-). shifting dullness ().5 4.8 (-) 7. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah Jenis Pemeriksaan Leukosit Hb Hct Trombosit HbsAg Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek SGOT SGPT Kolesterol Trigliserida HDL LDL Ureum Kreatinin 20/12/2011 9. benjolan (-).

PROGNOSIS Bonam 9 . DIAGNOSIS Hepatitis virus akut A 2.IgM Anti HAV + (20/ 12/ 2011) 1020 (+) (+) kuning tua (+) 0-2 / lpb 0-3 / lpb Urine lengkap BJ Keton Nitrit Warna Sel epitel Leukosit Eritrosit 2.6.4.5.7. DIAGNOSIS BANDING Hepatitis virus akut B Hepatitis alkoholik Obstruksi akut traktus biliaris 2. PENATALAKSANAAN Infus three way Aminofusin hepar 10 tpm KAEN 3 B 10 tpm Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1 Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam Metioson 2 x 1 tab Curcuma 2 x 1 tab 2.

K 1 amp/12 jam Inj Ondansetron 1 amp/24 jam Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1 Cek IgM Anti HAV 21-26 Desember 2011 Hepatitis Akut A Infus three way Infus KAEN 3B 10 tpm Infus Aminofusin hepar 10 tpm Inj Vit. FOLLOW UP Tanggal Perawatan 20 Desember 2011 Assasement Hepatitis Akut (A / B) Plan Infus three way Infus KAEN 3B 10 tpm Infus Aminofusin hepar 10 tpm Inj Vit.2.8.K 1 amp/12 jam Inj Ondansetron 1 amp/24 jam Methioson 2 x 1 tab Urdafalk 2 x 1 tab Curcuma 2 x1 tab 10 .

mual. Pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut.50 C) Mual. anoreksia Mialgia. athralgia.ikterik Gejala klinis tidak ada Hepatomegali . kembung Kehilangan nafsu makan (anoreksia) Cefalgia Fatik (badan lemas) Sklera ikterik Warna urine pekat seperti teh Fase ikterik : Sklera ikterik Urine gelap Feses pucat Abdominal pain Pruritus Penurunan berat bdan ringan Nyeri RUQ Fase pos. Berikut perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada perjalanan pasien tersebut 1. kembung Fatik. dan warna urine pekat.S usia 40 tahun dengan keluhan demam. muntah. faringitis.BAB III PEMBAHASAN Pasien dengan nama Tn. nilai biokimia hepar masih abnormal 11 . muntah. Anamnesis Fakta Teori Fase prodromal : Flulike symptoms Demam ( umumnya low grade. malaise. muntah. sklera ikterik. batuk. < 39. coryza Demam Mual. cefalgia Fotofobia.

2006). Pasien masuk Rumah Sakit pada fase ikterik.390 C – lebih sering terjadi pada hepatitis A). kemudian menurun secara perlahan-lahan. Pada 12 . mual. cefalgia. Pada kasus ini didapatkan hasil anamnesa yang sesuai dengan manifestasi klinis dari hepatitis virus akut. Pasien justru merasa jauh lebih baik. Demam. 2008. Pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna sperti teh. 2008. yakni selama 15-45 hari (rata-rata 4 minggu). hal ini juga karena disebabkan peningkatan bilirubin. Pada fase ikterik keluhan sistemik umumnya berkurang. Keluhan mual. muncul keluhan gastrointestinal dan muncul gejala flu like syndrome yang dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. mual. Pada fase ikterik. dan muntah tidak lagi dirasakan oleh pasien (Fauci et al. Martin.Persentase keluhan hepatitis akut            Kuning Urine berwarna gelap Lelah/lemas Hilang nafsu makan Nyeri & rasa tidak enak diperut Tinja berwarna pucat Mual dan muntah Demam kadang-kadang menggigil Sakit kepala Nyeri pada sendi (arthralgia) Pegal-pegal pada otot (myalgia) 40-80 % 68-94 % 52-91 % 42-90 % 37-68 % 32-73 % 28-73 % 26-73 % 15-52 % 16-25 % 0-20 % Gejala hepatitis virus akut terjadi setelah virus meleawati masa inkubasi. pasien mengeluhkan mata dan badan menjadi kuning yang disebabkan peningkatan bilirubin dalam darah dan pada akhirnya menyebabkan terjadinya warna kuning pada sklera. Pada fase ikterik bilirubin akan terus meningkat. Proses ini berlangsung sekitar 10-14 hari. muntah dan anoreksia sering kali disebabkan oleh perubahan sistem penghidu dan perasa (Fauci et al. kembung. menetap. malaise dan fatik. 2006). Keluhan ini antara lain berupa demam (demam berupa low grade fever 380 . Pada fase prodromal. Martin. muntah. anoreksia.

Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. faktor risiko paparan terhadap HAV antara lain (Gilroy. Serta 3-4 bulan pasca onset ikterik pada infeksi hepatitis B dan C tanpa komplikasi (Gilroy. Perbaikan klinis dan laboratoris diharapkan terjadi pada 1-2 bulan pasca infeksi hepatitis A dan E. pasien juga pernah merawat anaknya yang menderita hepatitis A selama 10 hari. Institusi untuk developmentally disadvantage. maka riwayat kontak dengan penderita HAV merupakan sebuah faktor risiko. Darah dan serum juga bersifat infektif dan penyakit dapat ditransmisikan secara parenteral. Berpergian ke negara berkembang. Pada fase post ikterik perbaikan klinis timbul secara nyata. e. c. Perilaku seks oral-anal. Namun hepatomegali masih ada dan nilai biokimia hepar masih abnormal. d. Pusat perawatan sehhari untuk bayi dan balita. Pemeriksaan Fisik Fakta Teori Fase prodromal : Faring hiperemia Low grade fever (380 – 390 C) Tanda Vital N: 84 x/menit TD : 140/100 mmHg 13 . Selain itu. Keadaan ini bertahan selama 2-12 minggu. 2011): a. f.usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa berlangsung lebih lama. Pemakaian bersama pada IVDU (intravenal drug user) 2. telah sesuai degan gejala dan tanda yang muncul pada kasus hepatitis akut. Secara teoritis. b. 2011). makanan yang terkontaminasi dan air. Karena transmisi HAV adalah melalui jalur fekal oral. umumnya akan lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama. Belum dapat dipastikan apakah urine atau droplet nasofaringe. Dari kumpulan gejala yang dialami pasien di atas.

Hepar mungkin membesar dan nyeri pada palpasi. tidak terdapat edema 0 Fase ikterik : Skelra ikterik Kuning pada permukaan tangan dan kaki Hepatomegali Splenomegali Pada fase prodromal pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan tanda yang spesifik.5 C. aksiler Kepala dan Leher Konjungtiva : Anemis (-/-) Sklera ikterik (+) Thorax Paru I : simetris. wheeze (-/-) Jantung I: IC tidak terlihat Pal: IC tidak teraba Per: batas kanan: ICS III PSL dextra Batas kiri : ICS V MCL sinistra Aus: S1S2 tunggal reguler. Abdomen I: Cembung Pa: Soefl. nyeri (-/-) Per: sonor A: vesikuler. Pembesaran hati dan limpa dapat teraba (pada 67% kasus hepatitis akut) dan juga bisa tidak teraba (33% kasus). retraksi ICS (-/-) Pa: fremitus raba simetris. rhonki (-/-). Pasien dengan infeksi HAV cenderung merasakan gejalagejala mirip flu dan gastrointestinal yang telah dibahas pada bagian anamnesis. Ikterik juga dapat diamati di kulit. Sumber lain meyebutkan splenomegali dapat 14 .RR : 20 x/menit Suhu : 35. Pada fase ikterik temuan yang paling nyata adalah timbulnya ikterik yang paling jelas diamati pada slera mata. NTE (-) Hepatomegali (-) Splenomegali (-) Pe: dominan timpani Aus: Bu (+) dalam batas normal Extremitas akral hangat. selaput lendir dan langit-langit mulut.

2004). terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum.5 mg/dl. 2004. bilirubin > 2.7 Hct 44. - Prothombin time dapat normal atau memanjang. dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. - Neutropenia dan limphopenia transien. 3.000 LED 30 KDL 2011) UL (20/ 12/ 2011) BJ 1020 Keton (+) Nitrit (+) Warna kuning tua Sel epitel (+) Leukosit 0-2 / lpb Eritrosit 0-3 / lpb KDL (20/ 12/ 2011) HbsAg (-) SGOT 478 SGOT 96 KDL (24/ 12/ 2011) (20 Desember - Pada fase akut dapat terjadi peningkatan SGOT dan SGPT. ikterus mulai menghilang. Fauci. Ada tiga kelompok kerusakan yaitu di daerah portal. - Bilirubin mengalami peningkatan dan jika pasien secara klinis ikterik. Ikterik dan tubuh yang menguning terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja pucat seperti dempul (feses acholis). Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian sentral.6 % Trombosit 170. Hambatan aliran empedu (cholestasis) yang lama dapat menetap setelah gejala klinis sembuh. - Diagnosis parti : IgM anti HAV (+) 15 . P ada fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala klinis. penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa cepat capai (Sherman. Fakta Pemeriksaan laboratorium Teori DL (20 / 12/ 2011) Leukosit 9.terjadi pada 10 -20 % pasien dengan hepatitis akut (Sherman. yang kadarnya mencapai puncak pada saat fase ikterik. Longo. 2010). - ALP dapat normal atau meningkat.600 Hb 15.

0 Bilirubin direk 5. Serum bilirubin mungkin akan terus meningkat meski serum aminotransferase telah menurun.0 Kolesterol 223 Trigliserida 263 HDL 36 LDL 134 Ureum 22. Jaundice (ikterik) biasanya terlihat jika serum bilirubin lebih dari 43 µmol (2.5 mg/ dl). 2011).0 Bilirubin indirek 1. Saat timbul ikterik. Perpanjangan nilai PT dapat terjadi meski hanya terjadi sedikit peningkatan pada bilirubin atau serum aminotransferase. serum bilirubin umumnya mengalami peningkatan di rentang 85-340 µmol (5-20 mg/ dl).1 Serologi 2011) (27/ 12/ IgM Anti-HAV (+) Serum SGOT dan SGPT menunjukkan peningkatan yang bervariasi selama fase prodromal infeksi hepatitis akut. dari 40 hingga 4000 IU. Mual. Serum alkaline fosfatase dapat normal atau sedikit meningkat. Penilaian terhadap prothrombin time (PT) penting dilakukan pada penderita hepatitis viral akut. penurunan bilirubin serum (dari 7. dan berhubungan dengan prognosis yang buruk. masukan karbohidrat yang kurang jika terjadi secara terus menerus dapat menyebabkan 16 . terutama pada fase akut.0 mg/dl ke 4. 2004.5 SGPT 357 Bilirubin total 4.0 Kreatinin 0. Gilroy.1 Bilirubin direk 3.0 Bilirubin indirek 2. Meski demikian peningkatan level enzim ini tidak terlalu berkorelasi dengan kerusakan sel hati. muntah. Peningkatan nilai enzim ini bervariasi. Pada pasien ini.SGPT 1146 Bilirubin total 7. Nilai PT yang memanjang dapat menunjukkan defek sintesis hepar yang berat. nekrosis hepatoseluler yang luas.1 mg/dl) juga diikuti oleh penurunan level aminotransferase (penurunan SGPT dari 1146 menjadi 357 IU) (Sherman. Neutropenia dan limphopenia dapat terjadi namun hanya bersifat sementara dan sering diikuti oleh timbulnya limfositosis. Penurunan nilai albumin hanya terjadi pada kasus yang berat dengan komplikasi. Level puncak terjadi pada saat pasien secara klinis ikterik dan menurun secara progresif selama fase penyembuhan hepatitis akut.

namun jarang lebih dar 6-12 bulan. yang sering timbul pada pasien dengan hepatitis yang berat. 2011). Tabel. Gilroy. 2004.hipoglikemia. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. IgM antiHAV dapat menetap untuk beberapa bulan. Pemeriksaan serologis hepatitis akut HBsAg + + + IgM anti-HAV + IgM anti-HBc + Anti-HCV Interpretasi Hepatitis B akut Hepatitis B kronik Hepatitis A akut dengan hepatitis B kronik + + + + + + Hepatitis A dan B akut Hepatitis A akut Hepatitis A dan B akut (HbsAg di bawah nilai treshold) + Hepatitis B akut (HbsAg di bawah deteksi treshold) + Hepatitis C akut Penatalaksanaan Fakta Infus three way Aminofusin hepar 10 tpm Teori Tidak terdapat terapi spesifik Terapi bersifat suportif 17 . Setelah melewati masa akut. Gilroy. dan peningkatan IgM merupakan karakteristik dari HAV. 2004. Serum IgG dan IgM dapat meningkat pada sepertiga pasien dengan hepatitis viral akut. 2011). anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang (Sherman. Pada pasien ini tidak dialkukan pemeriksaan PT dan albumin (Sherman. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV.

maski menentukan pasien yang memerlukan transplantasi cukup sulit. Terapi bersifat suportif dan bertujuan untuk mempertahankan asupan nutrisi yang adekuat (1 gr protein/ kg BB. Pasien dengan hepatitis A fulminan harus dirujuk untuk transplantasi liver. Pada tahun 2006. atau 30-35 kalori/ kg BB). Sejumlah besar (60 %) pasien dengan ensefalopati derajat 4 masih akan survive meski tanpa transplantasi. atau pada orang dewasa kebanyakan telah imun. imunoglobulin dan terapi antivirus tidak bermanfaat Tidak ada terapi spesifik terhadap hepatitis A. Semua preparat IG mengandung HAV dengan konsentrasi yang cukup untuk memberikan efek protektif.KAEN 3 B 10 tpm Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1 Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam Metioson 2 x 1 tab Curcuma 2 x 1 tab - Diet tinggi protein (1 gr/kgBB) dan tinggi kalori (30-35 kalori/kgBB) Stop konsumsi alkohol Kortikosteroid. atau pada kelompok dengan Anti HAV di serumnya. dan masih dapat efektif saat diberikan 2 minggu pasca paparan. Konsumsi alkohol harus dihentikan selama fase akut karena efek hepatotoksik dari alkohol itu sendiri. IG efektif untuk untuk mencegah timbulnya gejala kllinis dari hepatitis A. atau institusional). seksual. Pencegahan merupakan pendekatan yang paling efektif terhadap penyakit ini. Kortikosteroid dan imunoglobulin tidak terlalu bermanfaat pada fase akut. Agen antivirus juga tidak memiliki efek klinis yang bermakna karena pada dasarnya belum ada age antiviral yang spesifik dan kerusakan pada hepar lebih disebabkan faktor imunopatologi. IG 0. Jika dicurigai terjadi kontak dengan penderita HAV ( melalui kontak serumah.02 mg/kgBB direkomendasikan sesegera mungkin setelah paparan. Advisory Comittee on 18 . Imunisasi pasif dengan IG atau imunisasi aktif dengan vaksin telah tersedia. Saat diberikan sebelum paparan atau pada awal masa inkubasi. kasus tanpa komplikasi karena tidak memiliki efek dalam proses resolusi penyakit. Hospitalisasi umumnya tidak diperlukan. Profilaksis tidak diperlukan bagi kelompok yang telah mendapat vaksinasi. Tidak terdapat bukti bahwa restriksi asupan lemak mempengaruhi perjalanan penyakit.

Pada Tn. Methioson 2 x 1 tab Mengandung methionin 100 mg. Curcuma 1-0-1. Biotin. Cairan ini berfungsi untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan jumlah kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian. Ondansetron 1 amp/24 Merupakan anti emetik golongan antagonis reseptor jam serotonin (5-HT3). tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis A. kolesterol dan level fosfolipid Inj. KAEN 3 B 10 tpm. alkaline fosfatase. Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam. merupakan menurunkan serum aspartate transminase. vit B kompleks. Infus Aminofusin 10 tpm Mengandung 42% asam amino branched-chain. Curcuma 2 x 1 tab Terapi Infus KAEN 3B 10 tpm Analisa Mengandung Na 50 meq/L. Sesuai digunkan pada pasien HAV dimana terjadi anoreksia dan gangguan fungsi hati.Imunization Practice of the US Public Health Service telah merekomendasikan vaksinasi rutin hepatitis A pada anak-anak. Cl 20 meq/L. Urdafalk 2 x 250 mg Mengandung hepatoprotektor Curcuma 2 x 500 mg Bersifat sebagai antioksidan dan juga dapat berfungsi sebagai agen hepatoprotektif. S terapi yang diberikan selama masa perawatan bersifat suportif. Curcuma dapat asam ursodeoxycholic. Ondansetron dapat menghambat aktivitas n. Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam. asam lemak bebas. Vagus sehingga terjadi deaktivasi pusat muntah di medula oblongatta dan blok resptor serotonin 19 . dan K 20 mEq/L. Hal ini dikarenakan penyakit bersifat self limited dan seperti yang telah dibahas sebelumnya. Metioson 2 x 1 tab. Selama perawatan terapi yang diberikan adalah infus Aminofusin hepar 10 tpm. Asam folat. esensial sebagai nutrisi parenteral pada pasien dengan insufisiensi hepar berat atau kronis. Berfungsi untuk membantu metabolisme karbohidrat dan protein pada insufisiensi hati. Urdafalk 1-0-1.

S dapat terjadi ikterus obstruktif yang dapat menyebabkan defisiensi protrombin.pada kemoreseptor. Pada pasien tn. Inj. Vitamin K 1 amp/12 jam Mempertahankan fungsi pembekuan darah sehingga dapat mencegah perdarahan. 20 .

Berdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut. 2. Penatalaksanaan yang dilakukan bersifat terapi suportif. Keluhan pasien selama masa perawatan berangsur berkurang dan pasien pulang setelah perawatan hari ke 8.BAB IV KESIMPULAN 1. 4. 3. Prognosis dari pasien ini baik vitam maupun fungsionam adalah bonam 21 .

. Braunwald. Elewaut. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines. Heathcote. H. et al. A. D... Jameson.. 17): McGraw Hill. E.. Longo. (2004). A. D.. American Association for Study of the Liver Disease. Gangl. D. (2007). (2008).. M. Sherman. Management of Viral Hepatitis.DAFTAR PUSTAKA Fauci. S. 17): McGraw Hill. Longo. A. Gastroenterology and Hepatology (Vol. Martin. Hauser. Fedail. 6): Little and Brown Company. 43.. Hamid. 2006. L. (1996). Problem Oriented Medical Diagnosis (Vol.. A. Management of Acute Hepatitis. & Fauci. 22 . Friedman. (2010). A. et al. S.. A Canadian Consensus Conference. Harrison's Manual of Medicine (Vol. (Hepatitis A Virus). Kasper.. S. M. Shah..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful