Anda di halaman 1dari 7

Konsep Dasar Caisson Disease

1. Pengertian Caisson disease (sinonim : Bends, Compressed Air Sickness, Diverss Paralysis, Dysbarism) adalah bila seorang penyelam telah lama berada di dalam laut sehingga sejumlah besar nitrogen terlarut dalam tubuhnya, dan kemudian tiba-tiba naik ke permukaan laut, sejumlah gelembung nitrogen dapat timbul dalam cairan tubuhnya baik dalam sel maupun diluar sel, dan hal ini dapat menimbulkan kerusakan di setiap tempat dalam tubuh, dari derajad ringan sampai berat bergantung pada sejumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk (Guyton and Hall). Caisson disease adalah suatu penyakit/kelainan yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah/jaringan akibat penurunan tekanan di sekitarnya. Fenomena ini sering terjadi di daerah kepulauan yang banyak memiliki sumber daya manusia sebagai penyelam alam, dimana dengan keterbatasan pengetahuan sering terjadi kecelakaan disease.html) Hukum fisika yang berhubungan dengan penyakit caisson disease adalah Hukum Henry, yang berbunyi banyaknya gas yang terlarut di dalam cairan adalah sebanding dengan tekanan gas di atas cairan tersebut 2. Etiologi a. Keracunan Nitrogen pada tekanan tinggi Setinggi permukaan laut, nitrogen tidak mempengaruhi fungsi tubuh, tetapi pada tekanan yang tinggi dapat menimbulkan narkosis dengan derajad yang berbeda. Mekanisme terjadinya narkosis (keracunan) adalah nitrogen larut dengan bebas dalam lemak tubuh, diduga nitrogen larut dalam membrane saraf dan efek fisiologiknya terhadap aliran listrik yang melewati membran, maka akan menurunkan kepekaan saraf. Jika seorang penyelam naik ke permukaan terlalu cepat, nitrogen akan keluar dari larutan dalam bentuk gelembung gas kecil dalam jaringan dan darah dan akan menyumbat pembuluh darah kecil. Darah yang melalui kapiler paru akan jenuh dengan nitrogen yang tekanannya sama dengan tekanan yang terdapat dalam udara penyelaman (http://semangateli.blogspot.com/2008/06/caisson-

campuran pernafasan. Setelah beberapa jam, cukup banyak nitrogen yang diangkut ke jaringan sehingga jaringan menjadi jenuh nitrogen. Volume nitrogen permukaan laut yang larut dalam cairan tubuh pada berbagai kedalaman adalah sebagai berikut : Kaki 33 100 200 300 Liter 2 4 7 10

b. Keracunan Oksigen pada tekanan tinggi Bila PO2 darah meningkat jauh diatas 100 mmHg, maka jumlah oksigen yang larut dalam cairan darah akan meningkat dengan nyata. Seluruh oksigen yang berada dalam darah hampir tidak ada yang berupa oksigen terlarut, tetapi dengan naiknya tekanan secara progresif, bagian terbesar dari oksigen total adalah berupa larutan, bukan yang berikatan dengan hemoglobin. Hal ini dapat merugikan jaringan tubuh terutama di otak. Bila PO2 alveolus berada di atas titik kritis (diatas sekitar 2 atmosfer PO2), maka mekanisme dapar oksi-hemoglobin tidak akan mampu mengatasi, sehingga PO2 jaringan akan meningkat menjadi ratusan atau ribuan milimeter air raksa. Dalam keadaan demikian jumlah radikal bebas pengoksidasi akan melampaui sistem enzim (peroksidase, katalase, superoksida dismutase), sehingga menimbulkan konstriksi hebat bahkan mematikan sel. Salah satu efek utamanya adalah mengoksidasi asam lemak tidak jenuh yang merupakan komponen utama dari struktur membrane sel, dengan akibat terjadi kerusakan pada metabolisme sel. Jaringan saraf terutama sangat peka kerena kandungan lemaknya tinggi. Oleh karena itu, sebagian besar efek yang mematikan dari keracunan oksigen berkaitan dengan gangguan fungsi otak. c. Keracunan Karbondioksida pada tekanan tinggi Penyelam masih dapat menoleransi tekanan karbondioksida (PCO2) alveolus sampai sekitar 80 mmHg, yaitu dua kali keadaan normal, dengan cara meningkatkan volume pernapasan semenitnya sampai maksimum, yaitu 8 sampai 12 kali lipat untuk mengkompensasi peningkatan karbondioksida.

Lebih dari 80 mmHg, keadaan tidak dapat diimbangi lagi, dan pusat pernafasan akhirnya tertekan karena efek negatif metabolik dari PCO2, sehingga pernafasan tidak mencukupi kebutuhan. Selain itu, penyelam mengalami asidosis respiratorik hebat disertai berbagai tingkatan lethargi dan narkosis. 3. Patogenesis Setelah melewati suatu batas kritis tertentu (supersaturation critique), kondisi supersaturasi akan meyebabkan gas lebih cepat lepas dari jaringan atau darah dalam bentuk tidak larut, yaitu berupa gelembung gas. Gelembung gas ada yang terbentuk dalam darah (intravaskuler), jaringan (ekstravaskuler) dan dalam sel (intraseluler). Batas kritis supersaturasi gas yang berbahaya untuk menimbulkan gejala penyakit dekompresi sebetulnya tidak lagi terletak pada kapan mulai timbul gelembung gas nitrogen, melainkan pada kapan gelembung gas nitrogen tersebut membesar jumlah dan volumenya. Gelembung gas intravaskuler akan menimbulkan 2 akibat, yaitu : Akibat langsung atau akibat mekanis, menyebabkan iskhemia sampai infark jaringan Akibat tidak langsung atau akibat sekunder, menyebabkan terjadinya hipoksia seluler Ada 2 macam gelembung gas intravaskuler, yaitu : Gelembung gas yang stationer Gelembung gas yang ikut sirkulasi Gelembung gas intravaskuler yang ikut sirkulasi bila banyak jumlahnya maka akan menimbulkan : Gangguan pernapasan (chokes) Gangguan fungsi jantung kanan Gangguan sirkulasi sistem vena akibat efek retrograd Gelembung gas intravaskuler menimbulkan agregrasi trombosit pada permukaan antara gelembung gas dan plasma, yang diikuti serangkaian proses reaksi biokimia yang kompleks berupa pelepasan zat-zat seperti katekolamin, SMAF (Smooth Muscle Activating Factor),dan ACTH.

Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada penyakit dekompresi adalah : Terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler dengan akibat

hemokonsentrasi, hipovolemia dan oedema paru Statis pada kapiler karena adanya hemokonsentrasi Hiperkoagubilitas dalam darah Gangguan difusi gas dalam alveoli

4. Klasifikasi Berdasarkan gejala klinisnya, Caisson disease diklasifikasikan menjadi dua tipe, yaitu : a. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa, dan ditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus. b. CD tipe II merupakan masalah serius dan dapat menyebabkan kematian. Emboli terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak, jantung, atau paru-paru. Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dari perairan yang dangkal sekalipun.

5. Manifestasi klinis Pada kebanyakan orang dengan Caisson disease, gejalanya adalah nyeri pada sendi dan otot-otot lengan atau tungkai. Pada 5 sampai 10 persen penderita akan mengalami rasa pusing, collaps, dan hilang kesadaran. Sekitar 2 persen penderita mengalami nafas pendek yang serius, edema paru sampai kematian. a. Caisson disease tipe 1 nyeri persendian yang awalnya ringan kemudian memberat seiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan, kelelahan, mengantuk dan gatal-gatal pada kulit. b. Caisson disease tipe 2 adalah gangguan respirasi, sirkulasi, dan biasanya gangguan nervus perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat. Emboli gas pada arteri (Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bila ada kenaikan ketinggian.

Lesi pada otak

penglihatan

kabur,

titik

buta,

hemilpegia, apaksia motorik, confusion Lesi pada serebelum : jalan terhunyung-huyung, kesulitan bicara dan tremor Lesi pada medulla spinalis Lesi pada organ vestibuler : back pain, parastesi pada

tungkai, gangguan buang air kecil, nyeri di kolumna vetebralis : vertigo dan tinitus sesak nafas, batuk non Gejala dari paru dan jantung : produktif, nyeri dada Gejala gastrointestinal muntah, diare Bend shock : kehilangan plasma volume, : mual, kehilangan nafsu makan,

decompressi jantung, skin bends.

6. Penatalaksanaan a. Pada penyelaman yang sangat dalam, biasanya digunakan helium dalam campuran gas daripada nitrogen, karena : (1) helium hanya memiliki seperlima efek narkotik nitrogen (2) volume helium yang larut dalam jaringan tubuh hanya sekitar setengah volume nitrogen (3) kepadatan helium yang rendah akan menjaga resistensi aliran udara untuk bernafas pada keadaan minimum, hal ini menjadi sangat penting karena nitrogen yang terkompensasi tinggi bersifat sangat padat sehingga resistensi aliran udara dapat menjadi ekstrim. b. Oksigenisasi (hiperbarik). Keuntungan dari oksigenisasi adalah : melawan hipoksia jaringan, mengurangi tekanan nitrogen yang terlarut dalam plasma atau jaringan. Dilakukan pada tekanan 2, 8 ATA. Untuk mendapatkan hasil maksimal harus dilaksanakan sebelum 6 jam sejak munculnya gejala dan maksimum 12 jam. c. Rekompresi di tempat kejadian, menurunkan kembali penderita melalui tali ke air dan memakai oksigen sampai kedalaman 9 meter. Bersama pendamping memakai full face mask dan bernafas dengan oksigen 100% selama 30 menit untuk kasus ringan dan 60 menit untuk kasus berat. Bila ada perbaikan, naik kepermukaan dengan kecepatan 1 meter dalam 12 menit. Bila belum, dapat diperpanjang menjadi 60

menit. Jika dalam perjalanan kepermukaan timbul gejala maka berhenti selama 30 menit. Setelah tiba dipermukaan penderita harus menghirup 02 l00% dan udara selama 90 menit d. Medikamentosa Cairan dan Elektrolit Tujuan terapi cairan adalah mengganti cairan yang hilang, menormalkan kembali hemokonsentrasi, mencegah statis aliran darah dan memperbaiki perfusi jaringan. Bisa digunakan normal saline, ringer laktat atau dextrose. Bila rehidrasi tidak memuaskan bisa ditambah plasma atau ekspander rendah Dextron dengan berat molekul rendah (Dextran 40 atau Dextran 70) Anti Platelet Agregation Aspirin akan sangat berguna sebab aspirin mencegah proses agregrasi trombosit. Aspirin bisa bermanfaat harus dibeikan setelah ada gejala yang paling dini dari penyakit dekompresi. Steroid Steroid diberikan khusus pada penyakit dekompresi yang menyerang otak dan medulla spinalis karena mempunyai efek menstabilisir endhotelium vaskuler dan anti oedema. Gliserol Untuk mengobati cerebral oedema, gliserol diberikan peroral 0,8 mL/kgBB dalam bentuk larutan dalam air 50 % yang diberi rasa agar bisa diterima. Efek maksimal dicapai dalam waktu 1 jam dengan durasi efek sampai 6 jam. Gliserol juga tidak menimbulkan efek rebound oedema. Kerugiannya hanya rasanya saja yang tidak enak sehingga bisa menimbulkan mual muntah. Antikonvulsi Diazepam berguna sebagai sedatif untuk pasien-pasien yang gelisah. Diazepam bisa diberikan IV 10 mg/kali dibutuhkan.

7. Pencegahan Pencegahan terhadap penyakit dekompresi bisa dilakukan dengan cara penyelam yang pernah mengalami penyakit dekompresi tidak boleh menyelam lagi minimal 3-4 minggu, atau sama sekali tidak diizinkan lagi menyelam setelah kasus penyakit dekompresi yang berat. Kecepatan naik ke permukaan juga harus diperhatikan, biasanya tidak lebih dari 20 meter/menit.

DAFTAR PUSTAKA Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC Rijadi, Med.R. 2009. Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik, Lembaga Kesehatan Kelautan TNI (LAKESLA). Jakarta. EGC http://semangateli.blogspot.com/2008/06/caisson-disease.html, tanggal 25 November 2012 http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Caisson%27s+disease, pada tanggal 25 November 2012 diakses diakses pada

Anda mungkin juga menyukai