Integrantes: Mario Zelaya Lesly Robles Castro Brayan Salinas Uceda Meliza (coordinadora) Curso: Patologa General

Ciclo: IV

Tema : LESION Y MUERTE CELULAR Docente: CD Karen ngeles Garca

LESION Y MUERTE CELULAR

ADAPTACION CELULAR:

Adaptacin Metablica Fisiolgica Adaptacin Estructural Fisiolgica

MUERTE CELULAR: NECROSIS Y APOPTOSIS

ESTRS CELULAR: CAUSAS DE LESION:

ADAPTACION CELULAR

Hipoxia Agentes fsicos Agentes qumicos y frmacos Agentes infecciosos, ETC

Desactivacin de los genes que codifican proteinas estructurales (genes de mantenimiento). Activacin de los genes que codifican proteinas con funcin de organizacin y proteccin celular.

Lesin Celular Subletal Tumefaccin turbia o degeneracin o cambio hidrpico

MO: tumefaccin celular, palidez del citoplasma y vacuolas intracelulares. ME: tumefaccin mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefaccin del RE y prdida de los ribosomas.

LESION SUBLETAL

Lesin Celular Subletal Degeneracin, transformacin, cambio graso o esteatosis.

MO y ME: acumulacin de lpidos (triglicridos) en vacuolas citoplasmticas

NECROSIS: prdida de la funcin y estructura celular, por dao irreversible de diferentes causas.

APOPTOSIS:

importancia biolgica, opuesto a la mitosis en la regulacin del crecimiento de los tejidos.

MUERTE CELULAR
MECANISMO MOLECULARES DE LA LESION CELULAR

TIPOS DE

NECROSIS:
Coagulativa Colicuativa Caseosa Gomosa Hemorrgica Grasa o Citoesteatonecro sis Fibrinoide

Deplecin de ATP Dao mitocondrial Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis

Etiologa: oclusin arterial aguda.

Patogenia: Escasos lisosomas y desnaturalizacin enzimtica.

NECROSIS CUALITATIVA
Macroscopa: tejido plido, firme.
Microscopa: clulas fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente.

Etiologa: infecciones bacterianas; oclusin arterial cerebral

Patogenia: hidrolasas neutroflicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares

NECROSIS COLICUATIVA

Macroscopa: masa viscosa semilquida

Microscopa: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos

Etiologa: Micobacterium tuberculoso

Patogenia: reaccin de hipersensibilidad mediada por clulas

NECROSIS GASEOSA

Macroscopa: similar al queso blanco

Microscopa: restos granulares eosinfilos amorfos rodeados de clulas inflamatorias

Etiologa: Treponema pallidum.

Patogenia: Reaccin de hipersensibilidad mediada por clulas.

NECROSIS GOMOSA
Macroscopa: firme y gomoso
Microscopa: masa proteinacea amorfa,eosinfila

Etiologa: obstruccin del drenaje venoso

Patogenia: congestin sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusin arterial

NECROSIS HEMORRAGICA

Macroscopa: congestin y hemorragia

Microscopa: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados

Etiologa: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo

Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicridos. Liberacin de cidos grasos y combinacin con sales de calcio.

NECROSIS GRASA

Macroscopa: reas blancas opacas con aspecto de tiza.

Microscopa: adipocitos necrticos, de contornos borrosos con depsitos basofilicos clcicos y reaccin inflamatoria

Etiologa: hipertensin arterial maligna; vasculitis

Patogenia: aumento de permeabilidad al fibringeno; depsito de inmuno complejos

NECROSIS FIBRINOIDES

Macroscopa: relacionada con la patologa

Microscopa: depsito eosinfilo en pared vascular

http://www.slideshare.net/Gabeen/lesin-celular11749587

http://www.med.unne.edu.ar/catedras/anafisio/clases /ut08a.pdf
http://www.webdelprofesor.ula.ve/odontologia/carjav/ documentos/lesion.pdf http://www.google.com.pe/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&s ource=web&cd=7&sqi=2&ved=0CE4QFjAG&url=http%3A%2F% 2Fodontoum2007.files.wordpress.com%2F2008%2F04%2Flesiony-muertecelular.doc&ei=ApgRUeToOOH50gHn_oHABg&usg=AFQjCNH EK4nY4qd_2i6A3vJMWB_i0SkemA&bvm=bv.41934586,d.dmQ