STENOSIS AORTA Penyebab dan Patologi Obstruksi aliran ke ventrikel kiri (LV) paling sering terlokalisir pada katup

aorta. Namun, obstruksi juga dapat terjadi di atas katup (stenosis supravalvular) atau di bawah katup (stenosis subvalvular), atau mungkin disebabkan oleh kardiomiopati hipertrofi. Stenosis aorta memiliki tiga penyebab utama, yaitu katup bikuspid bawaan dengan kalsifikasi tindih, kalsifikasi dari katup trileaflet normal, dan penyakit rematik. Dalam serangkaian stenosis aorta, 933 pasien yang menjalani AVR untuk stenosis aorta, katup bikuspid hadir di lebih dari 50% termasuk dua pertiga dari mereka yang lebih muda dari 70 tahun dan 40% dari mereka yang berusia lebih dari 70 tahun. Selain itu, stenosis aorta mungkin disebabkan oleh stenosis katup bawaan yang terdapat pada masa bayi atau masa kanak-kanak. Biasanya, stenosis aorta disebabkan oleh aterosklerosis parah katup aorta dan aorta, bentuk stenosis aorta ini terjadi paling sering pada pasien dengan hiperkolesterolemia berat dan diamati pada anak dengan hyperlipoproteinemia jenis homozigot II. Keterlibatan arthritis katup adalah penyebab yang jarang dari stenosis aorta dan menghasilkan penebalan nodular dari daun katup dan keterlibatan bagian proksimal aorta. Ochronosis dengan alkaptonuria merupakan penyebab yang jarang dari stenosis aorta. Penyakit Bawaan Katup Aorta Kelainan bawaan dari katup aorta dapat berbentuk unikuspid, bikuspid, atau trikuspid, atau mungkin ada diafragma berbentuk kubah. Katup unikuspid menghasilkan obstruksi parah pada masa bayi dan merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada katup stenosis aorta yang fatal pada anak berusia kurang 1 tahun. Secara kongenital katup bikuspid mungkin fusi commissural dengan pulmonalis saat lahir, tapi lebih sering bertanggung jawab untuk penyempitan serius lubang aorta selama masa kanak-kanak. Sebuah subset dari pasien dengan katup aorta bikuspid mengakibatkan regurgitasi aorta signifikan (AR) memerlukan operasi katup pada usia dewasa muda. Namun, kebanyakan pasien memiliki fungsi katup normal sampai akhir hidupnya, ketika ditumpangkan hasil kalsifikasi perubahan obstruksi katup. Penyakit Kalsifikasi Katup Aorta Usia berhubungan dengan kalsifikasi (sebelumnya disebut pikun atau degeneratif) stenosis aorta dari katup trileaflet bawaan bikuspid atau normal sekarang menjadi penyebab paling umum

dari stenosis aorta pada orang dewasa. Dalam sebuah studi berbasis populasi echocardiographic, 2% dari orang berusia 65 tahun atau lebih memiliki frank calcific stenosis aorta, sedangkan 29% dipamerkan berkaitan dengan usia sclerosis katup aorta tanpa stenosis, didefinisikan oleh Otto dan rekan sebagai penebalan tidak teratur dari daun katup aorta terdeteksi oleh echocardiography tanpa halangan signifikan. Aorta sclerosis adalah tahap awal dari penyakit katup kalsifikasi dan, bahkan tanpa adanya obstruksi katup, dikaitkan dengan peningkatan risiko 50% dari kematian akibat penyakit jantung dan infark miokard. Meskipun pernah dianggap mewakili hasil dari tahun stres mekanik yang normal pada katup dinyatakan normal, konsep yang berkembang adalah bahwa proses penyakit merupakan perubahan proliferasi dan inflamasi, dengan akumulasi lipid, upregulation angiotensin-converting aktivitas (ACE) enzim, peningkatan oksidatif stres, dan infiltrasi makrofag dan limfosit T, akhirnya menyebabkan pembentukan tulang dengan cara yang sama, tapi tidak identik, untuk kalsifikasi vaskular. Kalsifikasi progresif, awalnya sepanjang garis fleksi di pangkalan mereka, menyebabkan imobilisasi dari katup. Sebuah prevalensi tinggi calcific stenosis aorta juga ada pada pasien dengan penyakit Paget tulang dan stadium akhir penyakit ginjal. Usia berhubungan dengan kalsifikasi stenosis aorta saham faktor risiko umum dengan kalsifikasi annulus mitral, dan dua kondisi yang sering hidup berdampingan. Polimorfisme genetik telah dikaitkan dengan keberadaan kalsifikasi stenosis aorta, termasuk reseptor vitamin D, interleukin-10 alel, dan apolipoprotein E4 alel. Pengelompokan familial calcific stenosis aorta juga telah dijelaskan, menunjukkan kecenderungan genetik mungkin untuk kalsifikasi katup. Faktor risiko untuk pengembangan calcific stenosis aorta adalah sama dengan yang untuk tingkat aterosklerosispeningkatan serum vaskular dari low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan lipoprotein (a) [Lp (a)], diabetes, merokok, dan hipertensi. Kalsifikasi stenosis aorta juga telah dikaitkan dengan penanda inflamasi dan komponen dari sindrom metabolik. Studi retrospektif telah dikaitkan pengobatan dengan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzim (HMG-CoA) A reduktase (statin) obat dengan tarif yang lebih rendah dari perkembangan kalsifikasi stenosis aorta, dan efek ini telah dibuktikan pada hewan model hiperkolesterolemia. Oleh karena itu ada konsensus yang berkembang bahwa "degeneratif" kalsifikasi SEBAGAI fitur saham pathophysiologic banyak dengan aterosklerosis dan bahwa jalur tertentu mungkin ditargetkan untuk mencegah atau menghambat perkembangan penyakit.

Namun, tidak ada manfaat terlihat dalam uji coba secara acak kecil calon atorvastatin dibandingkan plasebo, meskipun penurunan yang signifikan dari kadar LDL serum, pada pasien dengan kalsifikasi relatif maju stenosis aorta, dan sebuah studi prospektif berikutnya pada pasien dengan kurang parah stenosis aorta menunjukkan hanya sedikit penurunan dalam tingkat perkembangan stenosis aorta dengan rosuvastatin, acak 1.800 dan 269 orang dewasa, masingmasing, dengan ringan sampai sedang stenosis aorta untuk intensif terapi penurun lipid dibandingkan dengan plasebo. Studi-studi meyakinkan menunjukkan ada perbaikan dalam angka kematian, waktu untuk penggantian katup, atau tingkat perkembangan stenosis aorta dalam pengobatan dibandingkan kelompok plasebo. Bunga saat ini difokuskan pada jalur penyakit lainnya pada penyakit katup kalsifikasi yang mungkin dapat digunakan untuk terapi medis. Stenosis Aorta Rematik SEBAGAI hasil dari adhesi dan fusi dari komisura dan cusp dan vaskularisasi dari selebaran dari cincin katup, menyebabkan pencabutan dan kaku dari perbatasan bebas dari katup. Nodul kalsifikasi berkembang pada kedua permukaan, dan lubang dikurangi menjadi pembukaan bulat atau segitiga kecil. Sebagai akibatnya, katup rematik sering regurgitasi, serta pulmonalis. Pasien dengan rematik stenosis aorta ketetapan memiliki keterlibatan rematik dari katup mitral. Dengan penurunan demam rematik di negara maju, rematik stenosis aorta menurun dalam frekuensi, meskipun terus menjadi masalah besar di seluruh dunia. Patofisiologi Pada orang dewasa dengan stenosis aorta, obstruksi biasanya berkembang dan meningkat secara bertahap selama jangka waktu lama. Pada bayi dan anak-anak dengan bawaan stenosis aorta, katup lubang menunjukkan sedikit perubahan ketika anak tumbuh, sehingga mengintensifkan obstruksi relatif secara bertahap. LV fungsi dapat terpelihara dengan baik dalam eksperimen dihasilkan, secara bertahap berkembang subcoronary stenosis aorta pada hewan. Dalam model eksperimental, serta pada anak-anak dan orang dewasa dengan berat kronis stenosis aorta, LV output dipertahankan dengan adanya hipertrofi LV, yang dapat mempertahankan gradien tekanan besar di katup aorta selama bertahun-tahun tanpa pengurangan curah jantung, LV dilatasi, atau perkembangan gejala. Obstruksi parah pada aliran LV biasanya ditandai dengan hal-hal berikut: (1) suatu kecepatan jet aorta lebih besar dari 4 m / sec, (2) tekanan sistolik rata-rata gradien melebihi 40 mm

Hg di hadapan output jantung normal, atau (3 ) sebuah lubang yang efektif aorta (dihitung dengan persamaan kontinuitas,. lihat Bab 15) kurang dari sekitar 1,0 cm2 pada orang dewasa berukuran rata-rata (yaitu, <0,6 cm2/m2 dari luas permukaan tubuh, sekitar 25% dari lubang aorta normal 3,04,0 cm2). Sebuah katup aorta orifice dari 1,0 sampai 1,5 cm2 dianggap stenosis sedang, dan sebuah lubang dari 1,5 hingga 2,0 cm2 disebut sebagai stenosis ringan. Namun, derajat stenosis berhubungan dengan onset gejala bervariasi antara pasien, dan tidak ada angka tunggal yang mendefinisikan parah atau kritis stenosis aorta pada pasien individu. Keputusan klinis didasarkan pada pertimbangan status gejala dan respon LV tekanan overload kronis, dalam hubungannya dengan tingkat keparahan hemodinamik. Dalam beberapa kasus, langkah-langkah tambahan keparahan hemodinamik, seperti kehilangan pekerjaan stroke atau impedansi katup, atau evaluasi dengan kondisi pembebanan berubah (misalnya, stres dobutamin) atau dengan latihan, diperlukan untuk mengevaluasi keparahan penyakit sepenuhnya. Kelebihan tekanan kronis biasanya menghasilkan hipertrofi LV konsentris, dengan ketebalan dinding meningkat dan ukuran ruang normal. Ketebalan dinding meningkat memungkinkan normalisasi stres dinding (afterload) sehingga LV kontraktil fungsi dipertahankan. Namun, massa sel meningkat miokard dan peningkatan hasil fibrosis interstisial dalam disfungsi diastolik, yang dapat bertahan bahkan setelah relief stenosis aorta. Perbedaan gender dalam respon LV untuk stenosis aorta telah dilaporkan, dengan wanita lebih sering menunjukkan kinerja normal LV dan, lebih kecil berdinding tebal, hipertrofi ventrikel kiri konsentris dengan disfungsi diastolik dan normal atau bahkan subnormal sistolik stres dinding. Pria lebih sering mengalami hipertrofi eksentrik LV, stres sistolik dinding berlebihan, disfungsi sistolik, dan pelebaran ruang. Perubahan LV disebabkan oleh kelebihan beban tekanan kronis yang tercermin dalam LV dan tekanan atrium kiri dan kurva kecepatan gelombang Doppler. Sebagai kontraksi ventrikel kiri menjadi semakin lebih isometrik, pulsa tekanan LV pameran, bulat bukan pipih, puncak dan kurva kecepatan Doppler menunjukkan puncak sistolik semakin nanti. Ditinggikan LV end-diastolik tekanan dan Doppler terkait perubahan LV mengisi, yang merupakan karakteristik dari berat stenosis aorta, mencerminkan relaksasi tertunda dan akhirnya penurunan kepatuhan dinding LV hipertrofi. Pada pasien dengan berat stenosis aorta, besar gelombang biasanya muncul dalam tekanan nadi atrium kiri dan Doppler LV mengisi kurva karena kombinasi kontraksi ditingkatkan dari atrium kiri dan hipertrofi berkurang kepatuhan LV. Kontraksi atrium memainkan peran yang sangat penting dalam pengisian ventrikel kiri di stenosis aorta. Ini menimbulkan LV end-diastolik

tekanan tanpa menyebabkan elevasi seiring berarti tekanan atrium kiri. Ini "booster pump" fungsi atrium kiri mencegah vena paru dan tekanan kapiler dari naik ke tingkat yang akan menghasilkan kongesti paru, sedangkan pada saat yang sama menjaga LV end-diastolic tekanan pada tingkat yang lebih tinggi yang diperlukan untuk kontraksi efektif dari hipertrofi ventrikel kiri. Perubahan pada fungsi diastolik tercermin dalam parameter Doppler LV mengisi dan tindakan noninvasif fungsi diastolik, seperti ketegangan dan laju regangan. Kehilangan tepat waktunya, kontraksi atrium yang kuat, seperti yang terjadi di atrial fibrilasi (AF) atau disosiasi atrioventrikular, dapat mengakibatkan penurunan klinis yang cepat pada pasien dengan berat stenosis aorta. Resistensi vaskular sistemik juga berkontribusi terhadap total afterload LV pada orang dewasa dengan stenosis aorta. Hipertensi bersamaan meningkatkan beban total LV dan dapat mempengaruhi evaluasi stenosis aorta keparahan hipertensi pulmonal ringan hadir adalah sekitar sepertiga dari orang dewasa dengan stenosis aorta karena elevasi kronis LV end-diastolik tekanan,. Lebih hipertensi paru parah terlihat pada sekitar 15% dari pasien stenosis aorta. Latihan fisiologi normal pada orang dewasa dengan sedang sampai parah stenosis aorta, dan bahkan pasien asimtomatik memiliki toleransi latihan berkurang. Meskipun curah jantung saat istirahat adalah dalam batas normal, peningkatan curah jantung yang normal dengan latihan yang tumpul dan dimediasi terutama oleh peningkatan denyut jantung, dengan sedikit perubahan dalam volume stroke. Meskipun volume stroke tidak berubah, laju alir transvalvular meningkat karena masa ejeksi sistolik dipersingkat sehingga kecepatan jet aorta dan meningkatkan gradien transvalvular proporsional. Sebelum munculnya gejala, area katup sedikit meningkat dengan latihan (sebesar 0,2 cm2 rata-rata) tetapi karena stenosis aorta menjadi lebih parah dan gejala yang dekat, daerah katup menjadi tetap, mengakibatkan kenaikan lebih besar dalam kecepatan jet dan gradien tekanan dengan olahraga. Pada titik ini, ada tekanan darah abnormal respon untuk latihan (naiknya tekanan darah sistolik <10 mm Hg), menandakan obstruksi katup parah. Fungsi Miokard pada Stenosis Aorta Ketika aorta tiba-tiba terbatas pada hewan percobaan, LV naik tekanan, stres dinding meningkat secara signifikan, dan kedua tingkat dan kecepatan memperpendek penurunan. Seperti tercantum dalam Bab. 24, perkembangan hipertrofi LV adalah salah satu mekanisme utama dimana jantung beradaptasi sedemikian beban hemodinamik meningkat. Dinding stres sistolik meningkat disebabkan oleh stenosis aorta mengarah ke paralel replikasi sarcomeres dan hipertrofi konsentris.

Peningkatan ketebalan dinding LV sering cukup untuk mengimbangi peningkatan tekanan sehingga puncak sistolik ketegangan dinding kembali normal, atau tetap normal, jika obstruksi berkembang perlahan-lahan. Sebuah korelasi terbalik antara stres dinding dan fraksi ejeksi telah dijelaskan pada pasien dengan stenosis aorta. Hal ini menunjukkan bahwa fraksi ejeksi tertekan dan kecepatan pemendekan serat yang terjadi pada beberapa pasien adalah konsekuensi dari penebalan dinding tidak memadai, mengakibatkan ketidakcocokan afterload. Di lain, fraksi ejeksi rendah adalah sekunder untuk depresi sejati kontraktilitas, dalam kelompok ini, perawatan bedah kurang efektif. Dengan demikian, baik peningkatan afterload dan kontraktilitas berubah adalah operasi untuk berbagai luasan kinerja LV menyedihkan. Untuk mengevaluasi fungsi miokard pada pasien dengan stenosis aorta, indeks ejeksi fase, seperti fraksi ejeksi dan memperpendek serat miokard, harus berhubungan dengan ketegangan dinding yang ada. Properti Diastolik Meskipun hipertrofi LV adalah mekanisme adaptif kunci untuk beban tekanan yang dikenakan oleh stenosis aorta, memiliki konsekuensi yang merugikan pathophysiologic (yaitu, meningkatkan kekakuan diastolik. Akibatnya, tekanan intrakavitas lebih besar diperlukan untuk mengisi LV. Beberapa pasien dengan stenosis aorta mewujudkan peningkatan kekakuan ventrikel kiri (kekakuan ruang meningkat) hanya karena massa otot meningkat dengan tidak ada perubahan dalam sifat diastolik dari setiap unit miokardium (kekakuan otot yang normal), peningkatan pameran lain dalam ruang dan kekakuan otot. Kekakuan meningkat, namun diproduksi, memberikan kontribusi terhadap ketinggian LV diastolic mengisi tekanan pada setiap tingkat volume ventrikel diastolik. Disfungsi diastolik dapat kembali ke normal dengan regresi hipertrofi menyusul bantuan bedah dari stenosis aorta, tetapi beberapa derajat jangka panjang disfungsi diastolik biasanya berlanjut. Iskemia Pada pasien dengan stenosis aorta, aliran darah koroner saat istirahat ditinggikan secara absolut tetapi normal bila koreksi yang dibuat untuk massa miokard. Mengurangi darah cadangan aliran koroner dapat menghasilkan oksigenasi miokard tidak memadai pada pasien dengan berat stenosis aorta, bahkan tanpa adanya penyakit arteri koroner. LV hipertrofi massa otot, tekanan sistolik meningkat, dan perpanjangan ejeksi semua meningkatkan konsumsi oksigen miokard. Tekanan abnormal meningkat menekan arteri koroner dapat melebihi tekanan perfusi koroner dan pemendekan diastole mengganggu aliran darah koroner, sehingga menyebabkan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen miokard dan permintaan. Perfusi miokard juga dirugikan oleh penurunan relatif dalam kepadatan kapiler miokard sebagai meningkatkan massa miokard dan oleh ketinggian LV end-diastolik tekanan, yang menurunkan gradien aorta-LV tekanan diastole (yaitu, gradien tekanan perfusi koroner). Underperfusion ini mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan iskemia subendocardial, terutama ketika kebutuhan oksigen meningkat atau periode pengisian diastolik berkurang (misalnya, takikardia, anemia, infeksi, kehamilan). Presentasi Klinis Gejala Manifestasi kardinal pada stenosis aorta adalah dyspnea exertional, angina, sinkop, dan akhirnya gagal jantung. Banyak pasien sekarang yang terdiagnosis sebelum timbulnya gejala atas dasar temuan murmur sistolik pada pemeriksaan fisik, dengan konfirmasi dari diagnosis dengan echocardiography. Gejala biasanya terjadi pada usia 50 sampai 70 tahun dengan stenosis katup aorta bikuspid dan pada mereka yang lebih tua dari 70 tahun dengan stenosis kalsifikasi dari katup trileaflet, meskipun bahkan dalam kelompok usia ini sekitar 40% dari pasien stenosis aorta memiliki katup bikuspid bawaan. Presentasi klinis yang paling umum pada pasien dengan diagnosis diketahui stenosis aorta yang diikuti secara prospektif adalah penurunan bertahap dalam toleransi latihan, kelelahan, atau dispnea saat beraktivitas. Mekanisme dyspnea exertional mungkin LV disfungsi diastolik, dengan kenaikan berlebihan dalam akhir diastolik tekanan menyebabkan kemacetan paru. Atau, gejala exertional mungkin akibat dari keterbatasan kemampuan untuk meningkatkan curah jantung dengan olahraga. Lebih dyspnea exertional parah, dengan ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, dan edema paru mencerminkan berbagai derajat hipertensi vena pulmonal. Ini adalah gejala relatif terlambat pada pasien dengan stenosis aorta, dan intervensi saat ini biasanya dilakukan sebelum tahap penyakit. Angina terjadi pada sekitar dua pertiga dari pasien dengan berat stenosis aorta, sekitar 50% di antaranya telah dikaitkan obstruksi arteri koroner yang signifikan. Biasanya menyerupai angina diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner karena umumnya dipicu oleh tenaga dan lega dengan istirahat. Pada pasien tanpa arteri koroner angina hasil penyakit, dari kombinasi dari kebutuhan oksigen peningkatan hipertrofi miokardium dan pengurangan pengiriman oksigen sekunder untuk kompresi berlebihan pembuluh koroner. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner,

angina disebabkan oleh kombinasi obstruksi arteri koroner epicardial dan ketidakseimbangan karakteristik oksigen stenosis aorta. Sangat jarang, angina hasil dari emboli kalsium untuk tempat tidur pembuluh darah koroner. Sinkop ini paling sering disebabkan oleh perfusi serebral berkurang yang terjadi saat beraktivitas ketika tekanan arteri menurun konsekuen untuk vasodilatasi sistemik dalam kehadiran cardiac output tetap. Sinkop juga telah dikaitkan dengan kerusakan mekanisme baroreseptor di stenosis aorta yang parah, serta respon vasodepressor untuk tekanan sistolik sangat tinggi LV selama latihan. Gejala pertanda dari sinkop yang umum. Hipotensi exertional juga dapat dinyatakan sebagai beruban keluar mantra atau pusing pada usaha. Sinkop saat istirahat dapat disebabkan oleh AF sementara dengan hilangnya kontribusi atrium ke LV mengisi, yang menyebabkan penurunan tajam dalam output jantung, atau ke blok atrioventrikular transien yang disebabkan oleh perluasan kalsifikasi dari katup ke dalam sistem konduksi. Temuan lainnya akhir pada pasien dengan terisolasi stenosis aorta termasuk AF, hipertensi pulmonal, dan hipertensi vena sistemik. Meskipun stenosis aorta mungkin bertanggung jawab untuk kematian mendadak, hal ini biasanya terjadi pada pasien yang sebelumnya telah bergejala. Perdarahan gastrointestinal dapat berkembang pada pasien dengan berat stenosis aorta, sering dikaitkan dengan angiodisplasia (paling sering dari usus besar kanan) atau malformasi vaskular lainnya. Komplikasi ini muncul dari geser stres-induced agregasi trombosit dengan penurunan tinggi-molekul-berat multimers faktor von Willebrand dan peningkatan fragmen subunit proteolitik. Ketidaknormalan berkorelasi dengan keparahan dari stenosis aorta dan dapat diperbaiki oleh AVR. Endokarditis infektif adalah risiko yang lebih besar pada pasien yang lebih muda dengan kelainan katup lebih ringan dibandingkan pada pasien yang lebih tua dengan batuan cacat aorta kalsifikasi. Emboli serebral mengakibatkan serangan stroke atau transient ischemic mungkin disebabkan oleh microthrombi pada katup bikuspid menebal. Calcific stenosis aorta dapat menyebabkan embolisasi kalsium ke berbagai organ, termasuk jantung, ginjal, dan otak.

Pemeriksaan Fisik Fitur kunci dari pemeriksaan fisik pada pasien dengan stenosis aorta adalah palpasi dari upstroke karotid, evaluasi murmur sistolik, penilaian pemekaran suara jantung kedua, dan pemeriksaan tanda-tanda gagal jantung. Upstroke karotis langsung mencerminkan gelombang tekanan arteri. Diharapkan menemukan dengan berat stenosis aorta adalah lambat-naik, akhir-memuncak, rendah amplitudo pulsa karotis, Parvus dan tardus impuls karotid. Ketika hadir, temuan ini khusus untuk yang parah stenosis aorta. Namun, banyak orang dewasa dengan stenosis aorta memiliki kondisi bersamaan, seperti AR atau hipertensi sistemik, yang mempengaruhi kurva tekanan arteri karotis dan dorongan. Dengan demikian, impuls karotid tampaknya normal tidak dapat diandalkan untuk menyingkirkan diagnosis parah stenosis aorta. Demikian pula, tekanan darah bukanlah metode bermanfaat untuk evaluasi stenosis aorta keparahan. Bila parah stenosis aorta hadir, tekanan darah sistolik dan tekanan nadi dapat dikurangi. Namun, pada pasien dengan AR terkait atau pada pasien yang lebih tua dengan sistolik arteri inelastis, tidur dan tekanan denyut nadi mungkin normal atau bahkan meningkat. Dengan berat stenosis aorta, radiasi dari murmur ke karotis dapat mengakibatkan sensasi teraba atau karotis bergidik. Dorongan jantung dipertahankan dan menjadi pengungsi inferior dan lateral dengan kegagalan LV. Presystolic distensi ventrikel kiri (yaitu, prekordial menonjol gelombang) sering terlihat dan teraba. Sebuah ventrikel kiri hiperdinamik menunjukkan seiring AR dan / atau MR. Sebuah sensasi sistolik biasanya terbaik dihargai ketika pasien membungkuk selama ekspirasi penuh. Hal ini paling mudah diraba di ruang intercostal kedua kanan atau takik suprasternal dan sering ditularkan sepanjang arteri karotid. Sebuah sensasi sistolik bersifat spesifik, tetapi tidak peka, untuk parah stenosis aorta. Auskultasi Bising ejeksi sistolik stenosis aorta biasanya adalah akhir memuncak dan mendengar terbaik di dasar hati, dengan radiasi ke karotis. Penghentian gumaman sebelum A2 sangat membantu dalam diferensiasi dari murmur pansistolik mitral. Pada pasien dengan katup aorta kalsifikasi, gumaman sistolik paling keras di dasar hati, namun frekuensi tinggi komponen dapat menyebar ke puncak (disebut fenomena Gallavardin), di mana murmur mungkin begitu menonjol bahwa itu keliru untuk gumaman MR. Secara umum, murmur memuncak keras dan kemudian menunjukkan stenosis lebih

parah. Namun, meskipun murmur sistolik grade 3 atau lebih intensitas relatif spesifik untuk berat stenosis aorta, temuan ini adalah pasien tidak sensitif dan banyak dengan berat stenosis aorta hanya memiliki kelas 2 murmur. Murmur decrescendo bernada tinggi diastolik sekunder untuk AR yang umum pada banyak pasien dengan dominan stenosis aorta. Pemisahan suara jantung kedua adalah membantu dalam menyingkirkan diagnosis parah stenosis aorta karena membelah yang normal berarti daun katup aorta cukup fleksibel untuk membuat suara terdengar penutupan (A2). Dengan berat stenosis aorta, suara jantung kedua (S2) bisa tunggal karena pengapuran dan imobilitas katup aorta membuat A2 tak terdengar, penutupan katup pulmonic (P2) dimakamkan di murmur ejeksi aorta berkepanjangan, atau perpanjangan sistole LV membuat A2 bertepatan dengan P2. Membelah paradoks S2, yang menunjukkan berkas terkait cabang blok kiri atau disfungsi LV, juga dapat terjadi. Dengan demikian, pada orang dewasa yang lebih tua, membelah normal S2 menunjukkan kemungkinan rendah berat stenosis aorta. Suara jantung pertama (S1) normal atau lembut dan suara jantung keempat (S4) yang menonjol, mungkin karena kontraksi atrium yang kuat dan katup mitral sebagian ditutup selama presystole. Pada pasien muda dengan kongenital stenosis aorta (lihat Bab. 65), katup fleksibel dapat mengakibatkan A2 ditekankan agar S2 dapat dibagi normal, bahkan dengan obstruksi katup parah. Selain itu, suara ejeksi aorta mungkin terdengar karena gerakan ke atas penghentian katup aorta. Seperti A2 terdengar, suara ini tergantung pada mobilitas daun-daun katup dan menghilang ketika mereka menjadi sangat kaku. Dengan demikian, adalah umum pada anak-anak dan dewasa muda dengan bawaan stenosis aorta tetapi jarang terjadi pada orang dewasa dengan katup kalsifikasi stenosis aorta dan kaku diperoleh. Ketika ventrikel kiri gagal dan stroke volume turun, murmur sistolik stenosis aorta menjadi lebih lembut, jarang, hal itu hilang sama sekali. Kenaikan lambat dalam pulsa arteri lebih sulit untuk mengenali. Sederhananya, dengan kegagalan LV, perubahan gambaran klinis yang khas dari stenosis aorta dengan kegagalan LV yang parah dengan curah jantung yang rendah. Dengan demikian, okultisme stenosis aorta mungkin menjadi penyebab gagal jantung terselesaikan, dan parah stenosis aorta harus dikesampingkan oleh echocardiography pada pasien dengan gagal jantung yang tidak diketahui penyebabnya karena pengobatan operatif mungkin menyelamatkan nyawa dan menghasilkan perbaikan klinis substansial. Auskultasi Dinamis Intensitas murmur sistolik bervariasi dari mengalahkan untuk mengalahkan ketika durasi

pengisian diastolik bervariasi, seperti dalam AF atau mengikuti kontraksi prematur. Karakteristik ini sangat membantu dalam membedakan stenosis aorta dari MR, di mana murmur biasanya tidak terpengaruh. Gumaman katup stenosis aorta ditambah dengan jongkok, yang meningkatkan stroke volume. Hal ini berkurang intensitasnya selama strain manuver Valsava dan ketika berdiri, yang mengurangi aliran transvalvular. Echocardiography Echocardiography adalah pendekatan standar untuk mengevaluasi dan mengikuti pasien dengan stenosis aorta dan memilih mereka untuk operasi. Pencitraan echocardiographic memungkinkan definisi akurat anatomi katup, termasuk penyebab stenosis aorta dan tingkat keparahan kalsifikasi katup, dan kadang-kadang memungkinkan pencitraan langsung dari daerah lubang. Pencitraan echocardiographic juga sangat berharga untuk evaluasi hipertrofi LV dan fungsi sistolik , dengan perhitungan fraksi ejeksi, dan untuk pengukuran dimensi akar aorta dan deteksi penyakit katup mitral yang terkait. Doppler echocardiography memungkinkan pengukuran kecepatan jet transaortic, yang merupakan ukuran yang paling berguna untuk mengikuti keparahan penyakit dan memprediksi hasil klinis. Daerah orifice efektif dihitung dengan menggunakan persamaan kontinuitas, dan berarti gradien tekanan transaortic dihitung dengan menggunakan persamaan Bernoulli yang dimodifikasi. Kedua wilayah katup dan perhitungan gradien tekanan dari data Doppler telah baik divalidasi dibandingkan dengan hemodinamik invasif dan dalam hal kemampuan mereka untuk memprediksi hasil klinis. Namun, akurasi dari tindakan ini memerlukan laboratorium yang berpengalaman dengan perhatian cermat pada detail teknis. Kombinasi aliran berdenyut, gelombang kontinu dan warna Doppler echocardiography sangat membantu dalam mendeteksi dan menentukan tingkat keparahan AR (yang berdampingan di sekitar 75% dari pasien dengan dominan stenosis aorta) dan dalam memperkirakan tekanan arteri pulmonalis. Pada beberapa pasien, langkah-langkah tambahan dari stenosis aorta keparahan mungkin diperlukan, seperti koreksi untuk pemulihan tekanan poststenotic atau pencitraan transesophageal anatomi katup. Evaluasi stenosis aorta keparahan dipengaruhi oleh adanya hipertensi sistemik sehingga reevaluasi setelah tekanan darah kontrol mungkin diperlukan pada pasien dengan disfungsi LV dan cardiac output yang rendah, menilai tingkat keparahan stenosis aorta dapat ditingkatkan dengan menilai perubahan hemodinamik selama infus dobutamin.

Jantung biasanya dari ukuran normal atau sedikit membesar, dengan pembulatan dari perbatasan LV dan apex, kecuali regurgitasi atau LV kegagalan hadir dan menyebabkan substansial cardiomegaly. Pelebaran aorta ascending adalah temuan yang umum, terutama pada pasien dengan katup aorta bikuspid. Kalsifikasi dari katup aorta ditemukan di hampir semua orang dewasa dengan hemodinamik signifikan stenosis aorta tetapi jarang terlihat pada rontgen dada, meskipun mudah terdeteksi oleh fluoroskopi atau jantung computed tomography. Atrium kiri dapat sedikit diperbesar pada pasien dengan berat stenosis aorta, dan mungkin ada tanda-tanda radiologis hipertensi vena pulmonal. Namun, ketika pembesaran atrium kiri ditandai, adanya penyakit katup mitral terkait harus dicurigai. Kateterisasi Jantung dan Angiography Di hampir semua pasien, pemeriksaan echocardiographic menyediakan informasi hemodinamik penting yang diperlukan untuk manajemen pasien, dan kateterisasi jantung kini dianjurkan hanya ketika tes noninvasive tidak dapat disimpulkan, ketika temuan klinis dan echocardiographic yang discrepant, dan untuk angiografi koroner sebelum intervensi bedah. Penilaian hemodinamik atau echocardiographic stenosis aorta keparahan saat istirahat dan dengan dobutamin adalah wajar bila stenosis aorta dikaitkan dengan cardiac output yang rendah dan gangguan fungsi LV. CT-Scan Thorax Selain menilai kalsifikasi katup aorta, CT-scan berguna untuk mengevaluasi dilatasi aorta pada pasien dengan bukti penyakit akar aorta dengan echocardiography atau radiografi dada. Pengukuran dimensi aorta pada beberapa tingkatan, termasuk sinus dari Valsava, persimpangan sinotubular, dan aorta ascending, diperlukan untuk pengambilan keputusan klinis dan perencanaan bedah. Cardiac Magnetic Resonance Cardiac magnetic resonance (CMR) berguna untuk menilai Volume LV, fungsi, dan massa, terutama dalam pengaturan di mana informasi ini tidak dapat diperoleh dengan mudah dari echocardiography. SEBAGAI keparahan juga dapat secara kuantitatif oleh CMR, meskipun pendekatan ini tidak banyak digunakan.

Penilaian Klinis Pasien Asimtomatik Tingkat keparahan obstruksi saluran secara bertahap meningkat lebih dari 10 sampai 15 tahun, sehingga ada periode laten yang panjang selama keparahan stenosis hanya ringan sampai sedang dan hasil klinis yang mirip dengan usia-cocok pasien normal. Pada pasien dengan katup penebalan ringan tetapi tidak ada halangan untuk keluar (misalnya, aorta sclerosis), 16% akan mengembangkan obstruksi katup pada 1 tahun masa tindak lanjut, tetapi hanya 2,5% akan mengembangkan obstruksi katup parah pada rata-rata 8 tahun setelah diagnosis sclerosis aorta . Setelah sedang sampai parah stenosis aorta hadir, prognosis tetap bagus asalkan pasien tetap asimtomatik. Namun, studi retrospektif kelangsungan hidup pada orang dewasa dengan berat stenosis aorta didiagnosa oleh echocardiography menekankan sifat progresif dari penyakit dan kebutuhan untuk close up tindakan. Meskipun stenosis keparahan rata-rata yang lebih parah pada pasien bergejala dibandingkan tanpa gejala, ada ditandai tumpang tindih dalam semua tindakan keparahan antara kedua kelompok. Studi prospektif mengevaluasi tingkat pengembangan menjadi gejala stenosis aorta pada pasien awalnya asimtomatik dirangkum dalam Tabel 66-2. Prediktor terkuat dari perkembangan gejala adalah Doppler aorta kecepatan jet. Kelangsungan hidup bebas gejala adalah 84% pada 2 tahun ketika kecepatan jet kurang dari 3 m / detik dibandingkan dengan hanya 21% pada saat kecepatan jet lebih besar dari 4 m / detik (Gambar 66-5) [31]. Pada orang dewasa dengan berat stenosis aorta (Doppler kecepatan> 4 m / detik), hasil dapat lebih diprediksi oleh besarnya kecepatan Doppler dan juga oleh tingkat keparahan kalsifikasi katup aorta. Event-free survival pada 5 tahun adalah 75% pada mereka dengan kalsifikasi katup sedikit dibandingkan dengan 20% pada mereka dengan sedang sampai kalsifikasi katup parah. Studi retrospektif telah melaporkan beberapa kasus kematian mendadak pada orang dewasa ternyata asimtomatik dengan berat stenosis aorta. Namun, studi prospektif yang lebih baru telah menunjukkan bahwa kematian mendadak pada pasien asimtomatik sangat tidak mungkin, dengan resiko diperkirakan kurang dari 1% / tahun. Gejala Pasien Setelah bahkan gejala ringan yang hadir, kelangsungan hidup miskin kecuali obstruksi lega. Survival kurva berasal dari studi retrospektif lebih tua menunjukkan bahwa interval dari timbulnya gejala dengan waktu kematian adalah sekitar 2 tahun pada pasien dengan gagal jantung, 3 tahun pada mereka dengan sinkop, dan 5 tahun pada mereka dengan angina. Seri lebih mutakhir telah mengkonfirmasikan hal ini prognosis buruk, dengan kelangsungan hidup rata-rata hanya 1 sampai 3

tahun setelah onset gejala. Antara pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta, prospek termiskin ketika ventrikel kiri telah gagal dan cardiac output dan gradien transvalvular keduanya rendah. Risiko kematian mendadak tinggi dengan berat gejala stenosis aorta, sehingga pasien harus segera dirujuk untuk intervensi bedah. Pada pasien yang tidak mengalami intervensi bedah, rawat inap berulang untuk angina dan gagal jantung dekompensasi yang umum. Progresi Hemodinamik Tingkat rata-rata perkembangan hemodinamik merupakan penurunan tahunan di daerah katup aorta dari 0,12 cm2/year, peningkatan kecepatan jet aorta dari 0,32 m / detik / tahun, dan peningkatan gradien rata-rata 7 mm Hg / tahun. Namun, laju perkembangan sangat bervariasi dan sulit untuk memprediksi pada pasien individu. Dalam studi klinis, faktor yang terkait dengan pengembangan hemodinamik lebih cepat termasuk usia yang lebih tua, kalsifikasi leaflet lebih parah, insufisiensi ginjal, hipertensi, merokok, dan hiperlipidemia. Peran faktor genetik masih belum jelas. Karena variabilitas dalam keparahan hemodinamik saat onset gejala dan karena banyak pasien gagal untuk mengenali gejala awal yang dihasilkan dari tingkat berbahaya dari perkembangan penyakit, baik pengujian latihan dan serum otak natriuretik peptida (BNP) tingkat telah dievaluasi sebagai ukuran perkembangan penyakit dan prediktor onset gejala. Jelas, pasien yang mengalami gejala-gejala pada latihan treadmill atau yang memiliki penurunan tekanan darah dengan bukti pengusahaan menunjukkan gejala penyakit yang parah. Tingkat BNP tinggi dapat membantu bila gejala yang samar-samar atau ketika keparahan stenosis hanya moderat, tetapi peran BNP dalam evaluasi perkembangan penyakit belum sepenuhnya didefinisikan. Penatalaksanaan Perawatan Medis Prinsip yang paling penting dalam pengelolaan orang dewasa dengan stenosis aorta adalah pendidikan pasien mengenai penyakit saja dan gejala yang khas. Pasien harus disarankan untuk segera melaporkan perkembangan gejala kemungkinan berhubungan dengan stenosis aorta. Pasien dengan berat stenosis aorta harus berhati-hati untuk menghindari olahraga atletik yang kuat dan aktivitas fisik. Namun, pembatasan tersebut tidak berlaku untuk pasien dengan obstruksi ringan. Meskipun terapi medis belum terbukti mempengaruhi perkembangan penyakit, orang dewasa dengan stenosis aorta (seperti halnya orang dewasa lainnya) harus dievaluasi dan diobati untuk konvensional faktor risiko penyakit jantung koroner, sesuai pedoman yang ditetapkan.

Echocardiography dianjurkan untuk diagnosis awal dan penilaian stenosis aorta keparahan, penilaian hipertrofi LV dan fungsi sistolik, reevaluasi pada pasien dengan mengubah tanda-tanda atau gejala, dan reevaluasi parah setiap tahun untuk stenosis aorta, setiap 1 sampai 2 tahun untuk moderat stenosis aorta, dan setiap 3 sampai 5 tahun untuk ringan stenosis aorta. Karena pasien dapat menyesuaikan gaya hidup mereka untuk meminimalkan gejala atau mungkin menganggap kelelahan dan dyspnea untuk deconditioning atau penuaan, mereka mungkin tidak mengenali gejala awal sebagai sinyal peringatan penting, meskipun gejala-gejala seringkali dapat ditimbulkan oleh sejarah-hati. Pengujian Latihan dapat membantu pada pasien bergejala tampaknya untuk mendeteksi gejala rahasia, kapasitas latihan yang terbatas, atau respon tekanan darah yang tidak normal. Latihan stress testing harus benar-benar dihindari pada pasien bergejala. Pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta biasanya calon operasi karena terapi medis memiliki sedikit untuk menawarkan. Namun, terapi medis mungkin diperlukan untuk pasien dianggap dioperasi, biasanya karena kondisi komorbiditas yang menghalangi operasi. Beberapa pasien mungkin menjadi kandidat untuk implantasi transkateter katup, tetapi yang lain tidak akan menjadi kandidat untuk atau akan menurun prosedur ini. Meskipun diuretik yang bermanfaat ketika ada akumulasi abnormal cairan, mereka harus digunakan dengan hati-hati karena hipovolemia dapat mengurangi peningkatan LV end-diastolik tekanan, curah jantung yang lebih rendah, dan menghasilkan hipotensi ortostatik. Inhibitor ACE harus digunakan dengan hati-hati tetapi bermanfaat dalam mengobati pasien dengan gejala disfungsi LV sistolik yang tidak kandidat untuk operasi. Mereka harus dimulai pada dosis rendah dan meningkat perlahan-lahan ke dosis target, menghindari hipotensi. Beta-adrenergic blockers dapat menekan fungsi miokard dan menginduksi kegagalan LV, dan harus dihindari pada pasien dengan stenosis aorta. AF atau atrial bergetar terjadi dalam waktu kurang dari 10% dari pasien dengan berat stenosis aorta, mungkin karena terjadinya keterlambatan pembesaran atrium kiri dalam kondisi ini. Ketika seperti aritmia diamati pada pasien dengan stenosis aorta, kemungkinan penyakit katup mitral terkait harus dipertimbangkan. Ketika AF terjadi, tingkat ventrikel yang cepat dapat menyebabkan angina pektoris. Hilangnya kontribusi atrium ke ventrikel mengisi dan tiba-tiba jatuh dalam output jantung dapat menyebabkan hipotensi yang serius. Oleh karena itu, AF harus segera diobati, biasanya dengan kardioversi. Baru-onset AF pada pasien yang sebelumnya tanpa gejala dengan berat stenosis aorta mungkin menjadi penanda gejala awal yang akan datang. Pengelolaan kondisi jantung bersamaan, seperti hipertensi dan penyakit koroner, rumit pada pasien dengan asimptomatik stenosis aorta oleh kekhawatiran bahwa efek vasodilatory obat tidak dapat diimbangi

oleh peningkatan kompensasi curah jantung. Meskipun kekhawatiran ini, stenosis aorta pasien harus menerima pengobatan yang tepat untuk penyakit bersamaan, meskipun obat-obat harus dimulai pada dosis rendah dan perlahan-lahan dititrasi ke atas, dengan pemantauan ketat tekanan darah dan gejala. Orang dewasa dengan berat asimtomatik stenosis aorta dapat menjalani operasi noncardiac dan kehamilan, dengan pemantauan hemodinamik hati-hati dan optimalisasi kondisi pembebanan. Namun, ketika stenosis sangat parah, AVR elektif sebelum operasi noncardiac atau kehamilan yang direncanakan dapat dipertimbangkan. Pembedahan Anak-anak Pada remaja atau dewasa muda dengan bawaan yang berat stenosis aorta, balon valvotomi aorta direkomendasikan untuk semua pasien bergejala dan pasien asimtomatik dengan gradien transvalvular lebih tinggi dari 60 mm Hg atau elektrokardiografi ST-segmen perubahan saat istirahat atau dengan latihan. Indikasi yang sama sesuai untuk intervensi bedah, meskipun valvotomi balon mungkin lebih baik di pusat-pusat yang berpengalaman. Pada pembedahan, sayatan commissural sederhana di bawah penglihatan langsung biasanya menyebabkan peningkatan hemodinamik signifikan dengan risiko rendah (yaitu, angka kematian <1%). Meskipun hasil hemodinamik yang bermanfaat mengikuti perkutan atau bedah valvotomi, katup tidak diberikan sepenuhnya normal anatomis. Aliran darah turbulen melalui katup kemudian dapat menyebabkan deformasi lebih lanjut, kalsifikasi, pengembangan regurgitasi, dan restenosis setelah 10 sampai 20 tahun, sering membutuhkan reoperation dan penggantian katup kemudian. Dewasa AVR dianjurkan untuk orang dewasa dengan berat gejala stenosis aorta, bahkan jika gejalanya ringan. Meskipun rekomendasi ini pedoman yang jelas, banyak pasien dengan gejala stenosis aorta tidak dirujuk secara tepat untuk operasi, bahkan ketika risiko operasi rendah. AVR juga direkomendasikan untuk berat stenosis aorta dengan fraksi ejeksi kurang dari 50 % dan untuk pasien dengan gejala yang parah stenosis aorta yang sedang menjalani bypass koroner grafting (CABG) atau bentuk lain dari operasi jantung. Selain itu., AVR dapat dipertimbangkan untuk rupanya asimtomatik pasien dengan berat stenosis aorta saat pengujian latihan memprovokasi gejala atau penurunan tekanan darah. Pada pasien tanpa gejala yang parah dengan stenosis aorta dan risiko operasi yang rendah, AVR dapat dipertimbangkan ketika penanda perkembangan penyakit yang cepat yang hadir (misalnya, kalsifikasi katup yang berat) atau ketika stenosis aorta sangat parah,

tergantung pada preferensi pasien mengenai risiko intervensi awal dibandingkan hati pemantauan dengan intervensi segera pada awal gejala. Angiografi koroner harus dilakukan sebelum penggantian katup pada orang dewasa sebagian besar dengan stenosis aorta. Bedah AVR adalah prosedur pilihan untuk menghilangkan obstruksi pada orang dewasa dengan katup stenosis aorta. Perbaikan bedah tidak layak karena upaya debridement kalsifikasi katup belum berhasil. Balon valvotomi aorta hanya memiliki efek hemodinamik sederhana pada pasien dengan kalsifikasi stenosis aorta dan tidak menguntungkan mempengaruhi hasil jangka panjang. Dengan demikian, balon valvotomi aorta tidak dianjurkan sebagai alternatif untuk AVR untuk kalsifikasi stenosis aorta. Dalam kasus-kasus tertentu, valvotomi balon mungkin wajar sebagai jembatan untuk operasi pada pasien yang tidak stabil atau sebagai prosedur paliatif ketika operasi adalah resiko yang sangat tinggi. Transkateter implantasi katup aorta (TAVI) oleh pendekatan perkutan atau transapical adalah teknologi berkembang pesat yang tersedia di Eropa dan diselidiki di stenosis aorta untuk pasien sakit parah yang tidak kandidat untuk operasi konvensional. Dalam registry multicenter Kanada TAVI pada 339 pasien, prosedur berhasil 93% dengan angka kematian 30 hari dari 10%. Pada tindak lanjut rata-rata 8 bulan, kematian secara keseluruhan adalah 22%, dan prosedur itu efektif pada orang dewasa tua yang lemah dan pada mereka dengan aorta porselen. Stenosis aorta acak sidang MITRA prospektif, membandingkan TAVI dengan terapi medis (termasuk valvotomi balon) pada pasien dianggap beresiko terlalu tinggi untuk AVR konvensional, menunjukkan penurunan substansial dalam kematian dan rawat inap dengan TAVI, terkait dengan peningkatan yang signifikan dalam gejala. Stenosis Aorta dengan Disfungsi Ventrikel Risiko bedah lebih tinggi pada pasien dengan fungsi LV gangguan (fraksi ejeksi <35%). Namun, prognosis mereka sangat miskin tanpa operasi, kelangsungan hidup secara keseluruhan ditingkatkan dengan AVR, dan banyak pasien dalam kelompok ini memiliki signifikan klinis dan fungsional pemulihan setelah AVR. Oleh karena itu, AVR umumnya harus ditawarkan kepada pasien. Bahkan octogenarians dengan disfungsi LV dapat telah meningkatkan kelangsungan hidup setelah AVR, meskipun risiko operasi mereka lebih tinggi. Pengecualian adalah pasien dengan gagal jantung kongestif atau disfungsi canggih LV yang dapat berhubungan dengan infark miokard sebelumnya daripada stenosis aorta. Pada pasien akut dengan gagal jantung dekompensasi, nitroprusside telah dilaporkan aman dan efektif untuk memperbaiki hemodinamik cepat dan dapat digunakan dalam menjembatani pasien sakit kritis untuk AVR. Peran TAVI untuk berat stenosis

aorta dengan signifikan LV sistolik disfungsi belum diteliti. Stenosis Aortia dengan Gradient Output Jantung Rendah Pasien dengan output jantung kritis stenosis aorta, disfungsi LV berat, dan rendah (dan karenanya gradien tekanan rendah transvalvular) sering membuat dilema diagnostik untuk dokter karena presentasi klinis mereka dan data hemodinamik mungkin bisa dibedakan dari pasien dengan cardiomyopathy membesar dan kalsifikasi katup yang tidak pulmonalis. Low-flow., rendah gradien stenosis aorta didefinisikan sebagai daerah katup lebih kecil dari 1,0 cm2, LV fraksi ejeksi kurang dari 40% dan rata-rata gradien kurang dari 30 sampai 40 mm Hg. Karena kecepatan katup aorta dan estimasi daerah katup aorta tergantung pada aliran, merupakan metode penting untuk membedakan antara mereka dengan berat stenosis aorta dibandingkan dengan mereka dengan disfungsi LV utama adalah untuk menilai kembali hemodinamik selama peningkatan transien dalam aliran, biasanya dengan meningkatkan cardiac output dengan dobutamin saat mengukur hemodinamik dengan pendekatan Doppler atau invasif. Parah stenosis aorta hadir jika ada peningkatan kecepatan aorta untuk setidaknya 4 m / detik pada setiap laju aliran, dengan luas katup kurang dari 1,0 cm2, stenosis aorta tidak parah jika daerah katup meningkat menjadi lebih dari 1,0 cm2. echocardiography Dobutamine juga memberikan bukti miokard kontraktil cadangan (peningkatan volume stroke atau fraksi ejeksi> 20% dari baseline), yang merupakan prediktor penting risiko operasi, peningkatan fungsi LV, dan kelangsungan hidup setelah AVR pada pasien ini. Namun, bahkan pada pasien dengan kurangnya kontraktil cadangan, AVR harus dipertimbangkan jika gradien rata-rata lebih dari 20 mm Hg karena kelangsungan hidup setelah AVR lebih baik ( 50% pada 5 tahun) dibandingkan dengan terapi medis. Prognosis Sukses penggantian katup aorta hasil dalam perbaikan klinis dan hemodinamik substansial pada pasien dengan stenosis aorta, AR, atau lesi gabungan. Pada pasien tanpa kegagalan LV frank, berkisar risiko operasi dari 2% sampai 5% di pusat sebagian besar dan, pada pasien yang lebih muda dari 70 tahun, risiko operasi telah dilaporkan serendah 1%. The STS Nasional Basis Data Komite telah melaporkan angka kematian keseluruhan operasi dari 3,2% pada 67.292 pasien yang menjalani AVR terisolasi dan 5,6% pada 66.074 pasien yang menjalani AVR dan bypass arteri koroner grafting. Faktor risiko yang berhubungan dengan tingkat kematian yang lebih tinggi termasuk New York Heart Association tinggi (NYHA) kelas, gangguan fungsi LV, lanjut usia, dan adanya penyakit arteri koroner yang terkait. Angka kematian 30-hari juga secara signifikan terkait

dengan jumlah prosedur AVR dilakukan di setiap rumah sakit. The 10-tahun sintasan aktuaria korban rumah sakit pada pasien operasi dirawat adalah sekitar 85%. Faktor risiko untuk kematian akhir termasuk tinggi kelas NYHA preoperatif, usia lanjut, penyakit arteri koroner diobati bersamaan, preoperative gangguan fungsi LV, aritmia ventrikel pra operasi, dan AR signifikan terkait . Meskipun usia merupakan penentu risiko, ada pengalaman meningkat pada pusat-pusat bedah yang paling dalam melakukan AVR pada pasien bergejala lebih tua dari 70 atau bahkan 80 tahun dengan kalsifikasi stenosis aorta. Hasil AVR sering memuaskan di usia ini kelompok, dengan peningkatan kualitas hidup dan kelangsungan hidup. Risiko bedah dan morbiditas pascabedah terkait dengan prevalensi yang lebih tinggi dari kondisi komorbiditas pada pasien yang lebih tua. Oleh karena itu, usia lanjut tidak harus dianggap sebagai kontraindikasi untuk operasi. Perhatian khusus harus diarahkan dengan kecukupan hati, ginjal, dan fungsi paru pada pasien ini. Gejala kemacetan paru (dyspnea exertional) dan iskemia miokard (angina pectoris) dibebaskan di hampir semua pasien, dan kebanyakan pasien akan memiliki peningkatan toleransi latihan, bahkan jika hanya sedikit berkurang sebelum operasi. Hasil hemodinamik AVR juga mengesankan; volume akhir diastolik dan akhir sistolik-tinggi menunjukkan penurunan yang signifikan. Kinerja ventrikel Gangguan kembali normal lebih sering pada pasien dengan stenosis aorta dibandingkan pada mereka dengan AR atau MR. Namun, temuan bahwa prediktor terkuat dari disfungsi LV pascaoperasi adalah disfungsi pra operasi menunjukkan bahwa pasien harus, jika mungkin, dioperasikan sebelum fungsi LV menjadi sangat terganggu. LV peningkatan massa berkurang terhadap (tetapi tidak untuk) normal dalam 18 bulan setelah AVR pada pasien dengan stenosis aorta, dengan pengurangan lebih lanjut selama beberapa tahun ke depan. Aliran cadangan koroner dan fungsi diastolik juga menunjukkan peningkatan yang cukup besar setelah AVR. Namun, fibrosis interstisial regresi lebih lambat dari hipertrofi miosit, sehingga disfungsi diastolik dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah penggantian katup sukses. Ketika operasi dilakukan pada pasien dengan kritis stenosis aorta, kegagalan LV frank, fraksi ejeksi depresi, atau cardiac output yang rendah (dan karenanya gradien transaortic mengurangi tekanan), risiko operasi yang lebih tinggi, dan tingkat kematian berkisar antara 8% sampai 20% , tergantung pada keahlian dari tim bedah dan tingkat keparahan gagal jantung. Jelas, melakukan operasi sebelum gagal jantung berkembang sangat diinginkan, tetapi operasi darurat,

bahkan pada pasien dengan gagal jantung berat, kadang-kadang justru dapat menyelamatkan nyawa. Dalam pandangan prognosis yang sangat buruk dari pasien tersebut yang dirawat medis, kecuali ada kondisi komorbiditas serius yang menghalangi operasi, biasanya tidak ada pilihan lain kecuali menyarankan bantuan mekanik langsung. Pada pasien dengan stenosis aorta dan penyakit arteri koroner obstruktif dan revaskularisasi miokard harus dilakukan bersama-sama. Meskipun risiko AVR meningkat bila disertai dengan CABG, risiko bedah meningkat bahkan lebih pada penyakit arteri koroner berat yang tidak diobati. Kemampuan untuk menghindari iskemia miokard yang serius pada periode perioperatif merupakan faktor utama untuk mengurangi angka kematian operasi pada pasien ini. Karakteristik pasien yang telah terbukti meningkatkan risiko AVR, seperti yang dilaporkan dalam seri yang berbeda.