ABSES PARU DEFINISI Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang

terlokalisir dan membentuk kavitas yang berisi nanah(pus) dalam parenkim paru pada satu lobus atau lebih sehingga membentuk gambaran radiologis Air fluid level. Kavitas pada pasien abses paru berbeda dengan kavitas pada tuberculosis paru. Sehingga abses paru harus dapat dibedakan dengan pasien tuberculosis paru. Terbagi atas:  Abses paru primer dikarenakan oleh akibat pneumonia aspirasi atau bronkogenik  Abses paru sekunder dikarenakan oleh akibat penyebaran infeksi dari tempat lain secara hematogen, limfogen, maupun perkontinuitatum.[1,10] EPIDEMIOLOGI Prevalensi penyakit paru-paru sangat besar. Diperkirakan bahwa lebih dari 80.000 orang di Amerika Serikat meninggal setiap tahun karena penyakit paru yang menahun, lebih dari 5 juta orang menderita gangguan fungsi paru-paru, dan lebih 20 juta orang mempunyai gejala penyakit paru-paru.[13]

Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis
Page

1

1

kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1. Abses paru juga umumnya terjadi pada umur tua karena terdapat peningkatan insidens penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi aspirasi. Dan seiring dengan kemajuan ilmu kedokteran saat ini menyebabkan kejadian abses paru menurun karena adanya perbaikan resiko terjadinya abses paru seperti teknik operasi dan anastesi yang lebih baik dan penggunaan antibiotic lebih dini. Sehingga, angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang. Kecuali pada kondisi-kondisi yang memudahkan untuk terjadinya aspirasi dan pada populasi dengan immunocompromised. Oleh karena angka harapan hidup yang lebih baik pada pasien HIV maka pada tahuntahun belakangan ini kasus abses paru tampak mengalami peningkatan lagi. [1] Pada masa sebelum antibiotic ditemukan, abses paru merupakan penyakit yang sangat mematikan, dimana sepertiga dari pasien meninggal, sepertiga lainnya sembuh, dan sisanya menyebabkan morbiditas berupa abses berulang, empiema kronik, bronkiektasis dan konsekuensi lainnya dari infeksi piogenik kronik. Pada masa awal antibiotic ditemukan, sulfonamide tidak menyebabkan banyak perbaikan pada pasien dengan abses paru hingga saat ditemukannya penisilin dan tetrasiklin. Walaupun di masa lampau bedah reseksi sering dianggap sebagai penanganan abses paru, peran bedah telah banyak berkurang karena kebanyakan pasien dengan abses paru tanpa komplikasi dapat member respon yang baik dengan terapi antibiotic jangka panjang.[2]

2

Page

2

System traktus resopiratorius dimulai dari hidung atau mulut dan berakhir pada alveoli (unit fungsional) yang merupakan tempat pertukaran gas dari atmosfer dengan gas yang yang berasal dari proses 3 Page 3 metabolism tubuh. Dikutip dari kepustakaan 7 Traktus respiratorius atau yang lazim disebut dengan saluran napas secara garis besar mempunyai dua fungsi utama.ANATOMI Gambar 1.[6] . yakni sebagai saluran (konduksi) dan alat pertukaran gas (respirasi). Anatomi pulmo.

[6] 4 Page 4 . Paru kanan terdiri atas 3 lobus dan paru kiri terdiri atas 2 lobus dan selanjutnya masing-masing lobus pada kedua paru terbagi lagi menjadi beberapa segmen. Mulai dari trakea sampai membentuk alveoli akan menjalani 23 percabangan.lobus paru. yaitu paru kanan dan paru kiri.Gambar 2. Lobus. Dikutip dari kepustakaan 7 Secara anatomi paru terbagi atas dua bagian besar.

Namun.[8] 5 Page 5 Gambar 2b. basis yang terletak di atas diafragma dan permukaan mediastinal yang menempel dan membentuk struktur mediastinal di sebelahnya.[8]  Tiap paru memiliki : apeks yang mencapai ujung sterna kosta ke-1. Paru-paru memiliki permukaan alveolar kurang lebih seluas 40 m2 untuk pertukaran udara. Lobus dan fissura paru. Dikutip dari kepustakaan 13 . permukaan kostovertebral yang melapisi dinding dada.[8]  Struktur: paru kanan terbagi menjadi lobus atas. tengah dan bawah oleh fisura oblikus dan horizontal. Paru kiri hanya memiliki fisura oblikus sehingga tidak ada lobus tengah. Segmen lingular merupakan sisi kiri yang ekuivalen dengan lobus tengah kanan. secara anatomis lingual merupakan bagian dari lobus kiri atas.

azigos dan v. Alveoli mendapat darah deoksigenasi dari cabang-cabang terminal a. bronkialis_cabang-cabang dari aorta torakalis descendens.[13] Struktur yang masuk dan keluar dari paru-paru melewati hilus paru diselubungi oleh kantong pleura yang longgar. Lobus bawah kanan terletak di bawah fissure obliq kanan. Paru-paru kanan dan kiri mempunyai fissure obliq yang dimulai pada dada anterior setinggi iga keenam pada garis midclavicula dan memanjang lateral atas ke iga kelima di garis aksillaris media. yang juga berhubungan dengan v.[8]  yang Pasokan darah: bronki dan jaringan parenkim paru-paru mendapat pasokan darah dari a. pulmonalis dan darah yang teroksigenasi mengalir kembali melalui cabang-cabang v.Fissura interlobaris yang diperlihatkan pada gambar di atas ini terletak di antara lobus paru-paru. lobus atas dan tengah kanan terletak di atas fissure obliq kanan. lobus atas kiri terletak di atas fissure obliq kiri. V. bronkialis. Dua vena pulmonalis mengalirkan darah kembali ke tiap paru ke atrium kiri jantung.[8]  Drainase limfatik paru-paru: limfe mengalir kembali dari perifer menuju kelompok getah bening trakeobronkial hilar dan dari sini menuju trunkus limfatikus mediastinal. hemiazigos. pulmonalis. mengalirkan darah ke v. pulmonalis. berakhir pada dada posterior pada prosessus spinosus T3. Fissura horizontal hanya ada di bagian kanan dan memisahkan lobus atas kanan dan lobus tengah kanan. Lobus bawah kiri terletak di bawah fissure obliq kiri.[8] Page 6 6 . Fissura memanjang dari iga keempat pada tepi sternum ke iga kelima pada garis aksillaris media.

vagus). Pleksus ini terdiri dari serabut simpatis (dari trunkus simpatikus) dan serabut parasimpatis (dari n. Persarafan paru-paru: pleksus pulmonalis terletak di pangkal tiap paru.[8] GAMBARAN NORMAL FOTO THORAX Gambar 3. 7 Page 7 . 3(a) normal foto thorax posisi PA. 3(b) normal foto thorax posisi lateral. Serabut eferen dari pleksus mempersarafi otototot bronkus dan serabut aferen diterima dari membrane mukosa bronkioli dan alveoli. Dikutip dari kepustakaan 14.

Gambar 4. Page 8 8 . Dikutip dari kepustakaan 15 Beberapa perhatian yang berkaitan dengan bagian radiologi: 1. Bayangan jantung: Atrium kanan terlihat sedikit di sebelah kanan tulang belakang torakal. hilus kiri lebih kecil dan sedikit lebih tinggi dibandingkan hilus kanan. Fissura horizontal: suatu bayangan ‘garis rambut’ berwarna putih yang memisahkan lobus kanan atas dan tengah dan meluas sampai hilus kanan: fissure ini tidak selalu terlihat. walau kadang-kadang dapat terjadi sebaliknya. Bayangan hilus: secara dominan dibentuk oleh arteri pulmonalis. 4. 2. Batas inferior dibentuk oleh ventrikel kanan dan batas kiri oleh ventrikel kiri. Tampak anatomi dari foto thorax AP dan lateral. Diafragma: diafragma kanan biasanya lebih tinggi dibandingkan sisi kiri. 3.

Paru kanan dibagi menjadi 3 lobus: lobus atas. Daya tahan saluran pernapasan yang terganggu 9 Page 9 . bagian atas (termasuk lingula) dan bagian bawah. Lapangan paru: arteri intrapulmunal menyebar dari hilus pulmonal dan mengecil menuju perifer memberikan sebagian besar gambaran paru.[16] ETIOLOGI Berbagai infeksi dapat menyebabkan terjadinya abses paru. Ada sumber infeksi di saluran pernapasan Infeksi mulut.[1. bronchitis. (1974) mendapatkan 46% abses paru disebabkan hanys oleh bakteri anaerob.3] Beberapa factor predisposisi yang dapat menyebabkan abses paru: 1. Trakea mengalami deviasi sedikit ke kanan setinggi tonjolan aorta. Studi yang dilakukan Barlett et al. 2. tumor laring yang terinfeksi.5. lobus tengah yang kecil. Bakteri anaerob merupakan penyebab terbanyak yang ditemukan. Paru kiri memiliki 2 lobus. dan lobus bawah. sedangkan 43% campuran bakteri anaerob dan aerob. 6. dengan komponen yang lebih kecil dari vena pulmonalis. bronkiektasis. Trakea: berada pada garis tengah dengan bifurkasio setinggi T6. dan kanker paru yang terinfeksi. Bakteri anaerob ini ditemukan terutama pada saluran napas atas dan paling banyak terdapat pada penyakit oral dan ginggiva.

dan gangguan pergerakan silia.Pada paralisa laring. tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan menuju ke segmen apical lobus superior atau segmen superior lobus inferior paru kanan. bahan aspirasi akan mengalir menuju ke lobus medius atau segmen posterior lobus inferior paru kanan. makanan dan tumor bronkus. hanya kadang-kadang saja aspirat dapat mengalir ke paru kiri. aspirasi cairan lambung karena tidak sadar. akalasia. Dalam keadaan posisi tegak. Material yang erhirup akan menymbat saluran pernapasan dengan akibat timbul atelektasis yang disertai dengan infeksi. pus. 3. gangguan ekspektorasi. kanker eosophagus. Obstruksi mekanik saluran pernapasan karena aspirasi bekuan darah. Abses paru baru akan timbul bila mikroorganisme yang masuk ke paru bersama-sama dengan material terhirup. bagian gigi yang menyumbat.[5] Mikroorganisme yang diduga penyebab abses paru:  Mikroorganisme antara lain: anaerob  Organisme yang bekerja sama dengan abses paru pada host immunocompromised Fusobacterium nucleatum Peptopstreptococcus species Prevotella melaninogenica Bacteroides species 10 Page 10 (terutama HIV): . Bila yang masuk kuman saja. maka akan timbul pneumonia. Lokalisasi abses tergantung pada posisi pada saat terjadi aspirasi.

Clostridium species Eubacterium species Lactobacillus Propionibacteria Aeorobic organisms (common) Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa  Mikroorganisme aerob antara lain: Escherichia coli Haemophilus influenzae type B Other pathogens (rare) Nocardia asteroids Paragonimus westermani Legionella species Burkholdaria pseudomallei Burkholdaria mallei (glanders) Mycobacterium tuberculosis Mucoraceae species Aspergillus species Entameoba histolytica Pseudomonas aeruginosa Streptococcus pneumonia Pneumocystis jiroveci Klebsiella pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Stenotrophomonoas maltophilia Legionella species (nonpneumophilia) Enterobacter species Streptococcus milleri Proteus mirabilis Cryptococcus neoformans Aspergillus species Mycobacteria (nontuberculous) Nocardia Rhodococcus Zygomycetes[4] 11 Page 11 .

[1] 12 Page 12 . [1. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronchitis kronik karena banyaknya mucus pada saluran napas bawahnya yang merupakan kultur media yang sangat baik bagi organisme yang teraspirasi.Infeksi dapat terjadi disebabkan oleh aspirasi isi lambung atau mulut.11] Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi. Dikutip dari kepustakaan 4 Bermacam-macam factor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru seperti daya tahan tubuh dan tipe dari mikroorganisme pathogen yang menjadi penyebab. tumor dan striktur nronkial. stasis sekresi.PATOFISIOLOGI Gambar 5. Patofisiologi pembentukan abses paru. Pada perokok usia lanjut keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru. tetapi juga dapat melalui penyebaran hematogen (misalnya: endokarditis) atau penyebaran alveolar (misalnya pneumonia yang didapat dari komunitas). Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya organisme virulen yang akan menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal obstruksi tersebut. benda asing.

sekunder dari focus infeksi dari bagian lain tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multiple dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus. dengan organisme penyebabnya paling sering ialah Staphylococcus 13 Page biasanya multiple dan berukuran kecil-kecil (<2 cm). Klebsiella pneumonia dan grup Pseudomonas. Abses yang terjadi . Patologi anatomi abses paru. [1] Gambar 6. bronkiektasis dan gangguan imunitas. sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi.Secara hematogen.[1] 13 aureus. [1] Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi pada orang normal. paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai fenomena septic emboli. Dikutip dari kepustakaan 2 Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami konsolidasi.

Bila kkista tersebut mengalami infeksi oleh mikroorganisme yang virulensi maka akan terjadilah abses paru. penurunan berat badan. malaise. Namun. sebagian besar pasien dirawat di rumah sakit dengan diagnose abses paru memiliki gejala selama minimal 2 minggu. Awalnya. pemabuk. dengan isinya diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara. Bau napas dan dahak dari pasien dengan abses paru anaerob seringkali cukup jelas dan dapat memberikan petunjuk untuk diagnosis. expectorasi dahak yang berbau cukup lazim ditemukan. batuk produktif. Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empiema yang bisa diikuti dengan terjadinya fistula bronkopleura.[3] Abses paru primer yang terjadi pneumonia supuratif berikut staphylococcal Page pada bayi dan anak kekurangan saja berulang malas khas dari infeksi 14 14 . [12] DIAGNOSIS 1. tidak ditemukan dahak yang berbau dalam perjalanan infeksi.[1] Factor resiko abses abses paru adalah penderita epilepsy. Gambaran Klinik Umumnya.Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses paru. dan keringat malam. setelah terjadi kavitasi. Kista bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media kultur untuk tumbuhnya mikroorganisme. orang yang mempunyai reflex tekak (gag reflex) yang buruk. Hemoptisis kadang-kadang muncul bersamaan dengan dahak yang berbau.[1] Abses bisa mengalami ruptur ke dalam bronkus. Pasien-pasien ini biasanya memiliki riwayat demam intermitten.

Temuan fisik mirip dengan pneumonia. keringat malam. biasanya ringan tetapi ada yang massif. dan produksi dahak yang berbau tak henti-hentinya.[3] Onset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak/akut. Batuk darah bisa dijumpai. Setelah beberapa hari dahak bisa menjadi purulen dan bisa mengandung darah. takipnea. tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri di atas tidak menyingkirkan infeksi anaerob. demam. Umumnya pasien mempunyai riwayat penyakit 1-3 minggu dengan gejala awal adalah berat badan terasa lemah.[1] Page 15 15 . dengan atau tanpa efusi pleura. batuk kering. Dahak yang dikeluarkan jarang tanpa bau karena infeksi anaerobik tidak saja lamban. Tidak ada demam tidak menyingkirkan abses paru.[1] Kadang-kadang kita belum curiga adanya abses paru sampai dengan abses tersebut menembus bronkus dan mengeluarkan banyak sputum dalam beberapa jam sampai dengan beberapa hari yang bisa mengandung jaringan paru yang mengalami ganggren. demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu tubuh mencapai 39. Bila terdapat nyeri dada menunjukkan keterlibatan pleura. Disebut abses akut bila terjadinya kurang dari 4-6 minggu. Auskultasi dapat mengungkapkan ronki kasar dan suara napas tidak ada. takikardia. memberikan gejala klinis seperti menggigil. Onset cenderung mendadak dan lebih mengancam. tdk nafsu makan. Clubbing jari-jari kadang-kadang ditemukan. penurunan berat badan.postaspiration lebih umum. Sputum yang berbau amis dan berwarna anchovy menunjukkan penyebabnya bakteri anaerob dan disebut puirid abscesses.4oC atau lebih.

Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan darah rutin ditemukan leukositosis berkisar 10. Biasanya juga akan terdengar suara ronkhi. Suara nafas bronchial atau amforik terjadi bila kavitasnya besar dan karena bronkus masih tetap dalam keadaan terbuka disertai oleh adanya konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik.[1] Pemeriksaan fisis yang ditemukan adalah suhu badan meningkat sampai 40oC.[1] Pada abses paru bisa dijumpai jari tabuh. fremitus fokal menghilang. bunyi napas mengilang dan terdapat tanda-tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung ke arah kontra lateral tempat lesi. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran ke kiri dan sel Page 16 16 . yang proses terjadinya berlangsung cepat. perkusi redup/pekak. abses sudah bisa timbul hanya dalam waktu 2-3 hari.[1] 2.00030. pada paru ditemukan kelainan seperti nyeri tekan local. pada daerah terbatas perkusi terdengar redup dengan suara napas bronchial.Pada beberapa kasus penyakit berjalan sangat akut dengan mengeluarkan sputum yang berjumlah banyak dengan lokasi abses biasanya di segmen apical lobus atas. Bila abses yang luas dan letaknya dekat dengan dinding dada kadang-kadang tedengar suara amforik. Sedangkan abses paru sekunder seperti yang disebabkan oleh septic emboli paru dengan infark. [1] Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piothorax (empiema thoracis) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal pada tempat lesi.000/mm3 dengan laju endap darah ditemukan meningkat >58 mm/ 1 jam.

Dikutip dari kepustakaan 16 17 Page 17 . jamur. Pemeriksaan yang dapat dilakukan yaitu pewarnaan gram. Bila abses berlangsung lama sering ditemukan adanya anemia. Abses paru: lesi kavitasi pada zona tengah kanan disertai batas cairan(tanda panah). kultur mikroorganisme aerob.polimorfonuklear(PMN) yang banyak terutama neutrofil yang immature. Pemeriksaan Radiologik o Foto Thorax PA Gambar 7.[1. anaerob.[1] 3. dan mikroorganisme lainnya.2] Pemeriksaan sputum dapat membantu dalam menemukan mikroorganisme penyebab abses. Nocardia. basil Mycobacterium tuberculosis.

Dikutip dari kepustakaan 2 o CT-Scan Gambar 9. Potongan aksial dari CT-Scan thorax.Foto Thorax Posisi Lateral.o Foto Thorax Lateral Gambar 8. tampak adanya cavitas dengan air-fluid level yang merupakan karakteristik dari abses paru. Dikutip dari kepustakaan 4 18 Page 18 . menggambarkan multi lokular abses dengan double-air fluid level pada pasien pria 39 tahun dengan abses paru yang di rawat inap selama 14 hari dan dengan penanganan antimikroba yang tidak berhasil.

berupa kavitas soliter yang merupakan deposit sekunder.[16] Gambar 10. Karsinoma: karsinoma bronkus primer merupakan penyebab yang paling sering. Karsinoma paru dengan lymphangitis carcinomatosis PA thorax.DIAGNOSIS BANDING 1. Kavitas yang jinak berlokasi di sentral dan memiliki dinding yang regular sedangkan yang ganas memiliki kavitas eksentrik dengan dinding irregular. Dikutip dari kepustakaan 17 19 Page 19 .

Seiring waktu.2. Tampilan klasik TB yang tereaktivasi. yang akan menarik hilus di sisi yang terkena. Dikutip dari kepustakaan 18 Gambar 12. 20 Page 20 dan bawah paru kanan. Gambaran ini sesuai dengan TB paru lesi luas . Mirip dengan gambaran abses paru. Pada foto thorax tampak konsolidasi disertai kavitasi di dalamnya(panah). penyembuhan dan fibrosis akan terjadi. yang letaknya di lapangan tengah aktif. Tuberculosis paru. Tuberculosis: penyakit menular granulomatosa kronik yang telah dikenal sejak berabad-abad yang lalu dan paling sering disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Gambar 11. Dikutip dari kepustakaan 19.

gram negative resisten penisilinase dan bakteri anaerob. pengeluaran benda asing dan untuk melebarkan striktur. diberikan bila abses paru tersebut diduga disebabkan infeksi polimikrobial. Pengobatan terhadap penyebab pathogen aerobic kebanyakan dipakai klindamisin+sefalosporin. Kebanyakan pasien mengalami perbaikan hanya dengan antibiotic dan postural drainage.[1] Antibiotic yang paling baik adalah klindamisin oleh karena mempunyai spectrum yang lebih baik pada bakteri anaerob. Kebanyakan kasus abses paru yang disebabkan bakteri anaerob kumannya tidak dapat ditentukan dengan pasti.[1] Page 21 21 . sehingga pengobatan diberikan secara empiric.[1] Bronkoskopy juga mempunyai peranan penting dalam penanganan abses paru seperti pada kasus yang dicurigai karsinoma bronkus atau lesi obstruksi. Di samping ini dengan bronkoskopy dapat dilakukan aspirasi dan pengosonga abses yang tidak mengalami drainase yang adekuat. aktif terhadap bakteri gram positif. drainase yang adekuat dari empiema dan pencegahan komplikasi yang terjadi. sedangkan kira-kira 10% harus dilakukan tindakan operatif. serta dapat diberikan larutan antibiotic melewati bronkus langsung ke lokasi abses.PENATALAKSANAAN Tujuan utama pengobatan pasien abses paru adalah eradikasi secepatnya dari pathogen penyebab dengan pengobatan yang cukup.[1] Penyembuhan sempurna abses paru tergantung dari pengobatan antibiotic yang adekuat dan diberikan sedini mungkin segera setelah sampel dahak dan darah diambiluntuk kultur dan tes sensitivitas.

akan menyebabkan kerusakan paru yang permanen dan mungkin akan menyisakan suatu bronkiektasis.KOMPLIKASI Komplikasi local meliputi penyebaran infeksi melalui aspirasi lewat bronkus atau penyebaran langsung melalui jaringan sekitarnya. sedang yang rupture ke rongga pleura menjadi piotoraks (empiema).[1] Abses paru yang resisten (kronik). kakeksia. yaitu yang resisten dengan pengobatan selama 6 minggu. Abses paru yang drainasenya kurang baik. Abses paru kronik bisa menyebabkan anemia. malnutrisi.[1] 22 Page 22 . gangguan scairan dan elektrolitserta gagal jantung terutama pada manula. hemoptisis massif. bisa mengalami rupture ke segmen laindengan kecendrungan penyebaran infeksi staphylococcus. rupture pleura visceralis sehingga terjadi piopneumothoraks dan fistula bronkopleura. dan amiloidosis. Komplikasi sering lainnya berupa abses otak. korpulmonal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful