Anda di halaman 1dari 4

LESI PUTIH White sponge nevus DD: leukoplakia, plak candidiasis Sub mucous fibrosis

Definisi & etiologi-predisposisi Mutasi gen epitel keratin k4 dan k13 Autosomal dominan

Predileksi (umur,sex,ras) Jarang Remaja Pria=wanita

Gambaran klinis (lokasi, bentuk- warna, ukuran) Putih, permukaan tinggi, irregularfissure dan plak, Lokasi: mukosa bukal. Lain: esofagus, muk. Anogenital Ditutup ep.parakeratin/ non keratin Kuning-keputihan, kadang ada vesikel Lokasi: palatum molle dan mukosa bukal Gejala: trismus, sulit makan

Histopatologi Edema intraseluler predominan stratum spinosum

Tx & prognosis

Degradasi kolagen normal o/ fibroblas yg tdk baik Etiologi: Defisiensi nutrisi/vitamin Hipersensitif/iritasi areca nut, bumbu masak, tembakau.

20-40

Kolagen tipe 1 dominan pd submucous Kolagen tipe 3 pd interfase ep.jar.ikat sekeliling pembuluh darah, kel.saliva dan otot.

Hilangkan penyebab Injeksi lokal chymotripsin Eksisi jar.fibros+ penempatan graft mukosa Perkembangan jd OSCC1:3 Hentikan merokok (1-2 mgg normal) Perlu kontroljika menetap bs jd leukoplakia Biopsi bila dicurigai ep.displasia pd area merah, ulser, indurasi Tx bedah: eksisi scalpel, cryo, electro, laser. Idiopatik leukoplak: dpt rekuren pasca pengangkatan total

Stomatitis nicotina

Perubahan mukosa umum pd palatum durum Etiologi: Reverse smoking (Amerika selatan dan Asia tenggara) keratosis palatal Lesi putih yg sulit dibedakan dg penyakit2 lain, tdk dpt hilang dg penggosokan Etiologi: tembakau, alkohol, UV, trauma, infeksi candida, malnutrisi (def.besi dan disfagia sideropenikPlumer Vinson/ Peterson-Kelly S.)

>45

Lokasi: palatum durum Mukosa palatum jd putih abu difus+ papula dg titik merah di tengah Papulainflamasi kel.saliva minor dan orifis duktus

Hiperkeratosis dan akantosis pd ep.palatum Inflamasi kronik jar.ikat sub ep. & muk.kel.saliva Hiperplasi ep.duktus (kasus papula) Hiperkeratosis, displasia, karsinoma in situ ke OSCC Gambaran HPA displasia: -Penurunan ukuran ridge ep. -Crowding sel basal -Iregular stratifikasi -Peningkatan mitosis+ abnormalitas -Keratinisasi prematur -Inti pleomorfik dan hiperkromatin -Peningkatan rasio sito:inti

Leukoplakia DD: lichen planus, candidiasis, leukoedema, white sponge nevus, frictional keratosis

Dewasa dan tua

Lokasi : dasar mulut dan retro mandibula (10 % diplasia), bibir dan lidah (insiden neoplastik/displasia) Samar2 keputihan tdk inflamasi Zona merah pd leukoplakiaspeckled (eritro) leukoplakia Varian bentuk: -Mild/thin -Homogenous/thick -Granular/nodular -Verrucous -Eritroleukolakia/speckled

-Semakin parah perubahan epiteljd kanker

LESI NON PUTIH Erythroplakia DD: kandidiasis atrofik, kaposi;s sarcoma btk makula, bercak ekimosis, reaksi alergi malformasi vaskuler dan psoriasis Peutz jegher syndrome

Definisi & etiologi-predisposisi Lesi merah muk.mulut yg tdk dpt dikelompokkan ke lesi merah lainnya Etiologi: tdk tahu, idem leuko.

Predileksi (umur,sex,ras) Jarang>> leukoplakia 50-70 Pria=wanita

Gambaran klinis (lokasi, bentuk- warna, ukuran) Lesi merah, batas jelas Lokasi: dasar mulut dan retromolar Lesi invasif: indurasi

Histopatologi 90% displasia berat Penurunan produksi keratin Peningkatan vaskularisasi relatif Sub tipe ca in situ yg jarang: bowen disease

Tx & prognosis Bedah eksisi

Herediter, autosomal dominan Mutasi gen stk1 (lkb1) pd kromosom 19p13.3

Jarang 1:100.000 kelahiran Sejak ms kanak2

Lesi bintik2 pd tangan, kulit perioral, mukosa mulut, konjungtiva dg poliposis intestinal, predisposisi u/ jd kanker Lokasi: lesi coklat/biru keunguan 1-4mm pd vermillion border, mukosa labial-bukal dan lidah Klinis tdk muncul smp kelenjar rusak 90% Gejala: fatig, iritabilitas, depresi, lemah, hipotensi, hiperpigmentasi kulit perunggu Hiperpigmentasi prominen pd kulit yg sering terpapar sinar mthr & yg mendpt tekanan berlebih (siku & lutut) krn peningkatan level beta lipoprotein/ACTH yg menstimulasi melanosit Manifest oral: difus, patchy, brown, pigmentasi makula krn perluasan prod.melanin

Follow up jd tumor

Addison disease/ prymary hypoadrenocorti cism

Penurunan hormon adrenal cortison krn kerusakan korteks adrenal Etiologi: kerusakan autoimun, infeksi (TBC, deep fungal, AIDS), metastase tumor (jarang) Jika kel.pituitari tdk berfungsi jadi secondary hypoadrenocorticism, krn prod.ACTH (yg bertanggung jwb pd jumlah normal serum kortisol /menstimulasi melanosit)

110-140 : 1 juta populasi per tahun

Kortiosteroid replacement tx: 5-5,7mg prednison

Amalgam tatto/ focal argyrosis

menurun Lesi iatrogenik jar.lunak o/amalgam

Lokasi: gingival, mukosa bukal, palatum dan lidah Jarang ada inflamasi Lesi berupa makula kelabu Jika partikel amalgam besar: dpt terlihat scr ro Pigmentasi kulit difus pd lokal yg terekspose sinar mthr: kaki, kulit, periorbita; palatum dan akar gigi

Amalgam berada di serat kolagen & sekitar pembuluh darah Sedikit limfosit dan makrofag, kec.amalgamnya besar Makrofag yg berisi besi (diduga berikatan dg minosiklin)

Biopsi DD: Mirip lesi yg memproduksi melanin, pd ginggival dan palatal mirip nevus dan myeloma

Drug induced pigmentation

Obat menstimulasi prod.melanin o/melanosit, ex.phenolphtalein, minosiklin, anti malaria (chloroquin), esterogen, obat HIV (zidovudine) Yg berhub tetrasiklin: perawatan jerawat dg minosiklin dosis tinggi jangka pjg. Etiologi: arsen, bishmut, platina, timbal, dan merkuri Akibat pekerjaan dmn metal beterbangan

Heavy metal pigmentation

Kelabu kehitaman, distribusi linear spjg margin gingiva Pewarnaan akibat bismut & timbal (lead): bishmuth line/ lead line Lokasi: kulit, mukosa oral (gingiva) Untuk KG: paparan merkuri kronik Untuk pasien: tdk ada, tp hrs diperhatikan jk rutin kunjungan dental Intoksikasi merkuri kronis: tremor, hilang nafsu makan, nausea, depresi, sakit kepala, fatig, lemah, insomnia Ancaman merkuri dpt dihindari dg: Simpan merkuri pd tmpt tertutup Tutup botol merkuri dg sulfur Gunakan lantai keras/jgn pake karpet Ventilasi ruang baik Simpan sisa amalgam dlm air+botol rapat Kapsul amalgam tertutup rapat Gunakan semprot air & suction(penghisap) ketika moles

amalgam