Anda di halaman 1dari 8

KORTIKOSTEROID Definisi Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di bagian korteks kelenjar adrenal sebagai

tanggapan atas hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang dilepaskan oleh kelenjar hipofisis. Golongan glukokortikoid adalah kortikosteroid yang efek utamanya terhadap penyimpanan glikogen hepar dan khasiat anti-inflamasinya nyata, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil atau tidak berarti. Prototip untuk golongan ini adalah kortisol dan kortison, yang merupakan glukokortikoid alam. Terdapat juga glukokortikoid sintetik, misalnya prednisolon, triamsinolon, dan betametason. Golongan mineralokortikoid adalah kortikosteroid yang efek utamanya terhadap keseimbangan air dan elektrolit menimbulkan efek Retensi Na+ dan deplesi K+, sedangkan pengaruhnya terhadap penyimpanan glikogen hepar sangat kecil. Oleh karena itu mineralokortikoid jarang digunakan dalam terapi. Prototip dari golongan ini adalah desoksikortikosteron. Umumnya golongan ini tidak mempunyai khasiat anti-inflamasi yang berarti, kecuali 9 -fluorokortisol, meskipun demikian sediaan ini tidak pernah digunakan sebagai obat anti-inflamasi karena efeknya pada keseimbangan air dan elektrolit terlalu besar. Farmakologi Hormon steroid adrenal disintesis dari kolestrol yang terutama berasal dari plasma. Korteks adrenal mengubah asetat menjadi kolestrol, yang kemudian dengan bantuan enzim diubah lebih lanjut menjadi kortikosteroid dengan 21 atom karbon dan androgen lemah dengan 19 atom karbon. Sebagian besar kolesterol yang digunakan untuk steroidogenesis ini berasal dari luar (eksogen), baik pada keadaan basal maupun setelah pemberian ACTH. Klasifikasi kortikosteroid Kortikosteroid sistemik Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi tiga golongan berdasarkan masa kerjanya, antara lain kerja singkat (<12 jam), kerja sedang (12-36 jam), dankerja lama (>36 jam). Tabel perbandingan potensi relatif dan dosis ekuivalen sediaan kortikosteroid Kortikosteroid Potensi Lama kerja Dosis ekuivelen (mg)* Retensi Antinatrium inflamasi Kortisol 1 1 S 20 (hidrokortison) Kortison 0,8 0,8 S 25 Kortikosteron 15 0,35 S 6--metilprednisolon 0,5 5 I 4 Fludrokortison 125 10 I (mineralkortikoid) Prednison 0,8 4 I 5 Prednisolon 0,8 4 I 5 Triamnisolon 0 5 I 4 Parametason 0 10 L 2 Betametason 0 25 L 0,75 Deksametason 0 25 L 0,75

Keterangan: * hanya berlaku untuk pemberian oral atau IV. S : kerja singkat (t1/2 biologik 8-12 jam); I : intermediate, kerja sedang (t1/2 biologik 12-36 jam); L: kerja lama (t1/2 biologik 36-72 jam) Kortikosteroid topikal Kortikosteroid topikal dibagi menjadi 7 golongan besar, diantaranya berdasarkan antiinflamasi dan antimitotik. Golongan I yang paling kuat daya antiinflamasi dan antimitotiknya (superpoten). Sebaliknya golongan VII yang terlemah (potensi lemah). I Super poten Betamethasone dipropionate 0,05% Diflurasone diacetate 0,05% Clobetasol propionate 0,05% Halobetasol propionate 0,05% Amcionide 0,1% Betamethasone dipropionate 0,05% Mometasone fuorate 0,01% Diflurasone diacetate 0,05% Halcinonide 0,01% Fluocinonide 0,05% Desoximetasone 0,05% dan 0,25% Triamcinolone acetonide 0,1% Fluticasone propionate 0,005% Amcinonide 0,1% Betamethasone dipropionate 0,05% Diflurasone diacetate 0,05% Fluocinonide 0,05% Desoximetasone 0,05% Betamethasone valerate 0,01% Triamcinolone acetonide 0,1% Flurandrenolide 0,05% Mometasone furoate 0,1% Fluacinolone acetonide 0,025% Hydrocortisone valerate 0,2% Flurandrenolide 0,05% Fluticasone propionate 0,05% Prednicarbate 0,1% Betamethasone dipropionate 0,05% Triamcinolone acetonide 0,1% Hydrocortisone butyrate 0,1% Fluocinolone acetonide 0,025% Desonide 0,05% Betamethasone valerate 0,1% Hydrocortisone valerate 0,2% Aclometasone 0,05% Triamcinolone acetonide 0,1% Hydrocortisone butyrate 0,1%

II

Potensi tinggi

III

Potensi tinggi

IV

Potensi medium

Potensi medium

VI

Potensi medium

VII

Potensi lemah

Fluocinolone acetonide 0,01% Desonide 0,05% Betamethasone valerate 0,1% Obat topikal dengan hidrokortison, deksametason, glumetalon, prednisolon, dan metilprednisolon

Mekanisme kerja kortikosteroid Kortikosteroid sistemik Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Pada beberapa jaringan, misalnya hepar, hormon steroid merangsang transkripsi dan sintesis protein spesifik; pada jaringan lain, misalnya sel limfoid dan fibroblast hormon steroid merangsang sintesis protein yang sifatnya menghambat atautoksik terhadap sel-sel limfoid, hal ini menimbulkan efek katabolik. Pengaruh kortikosteroid terhadap fungsi dan organ tubuh ialah sebagai berikut: a. Metabolisme karbohidrat dan protein Glukokortikoid meningkatkan kadar glukosa darah sehingga merangsang pelepasan insulin dan menghambat masuknya glukosa kedalam sel otot. Glukokortikoid juga merangsang lipase dan menyebabkan lipolisis. Peningkatan kadar insulin merangsang lipogenesis dan sedikit menghambat lipolisis sehingga hasil akhirnya adalah peningkatan deposit lemak, peningkatan pelepasan asam lemak, dan gliserol ke dalam darah. Hormon ini menyebabkan glukoneogenesis di perifer dan di hepar. Di perifer steroid mempunyai efek katabolik. Efek katabolik inilah yang menyebabkan terjadinya atrofi jaringan limfoid, pengurangan massa jaringan otot, terjadi osteoporosis tulang, penipisan kulit, dan keseimbangan nitrogen menjadi negatif. Asam amino tersebut dibawa ke hepar dan digunakan sebagai substrat enzim yang berperan dalam produksi glukosa dan glikogen. b. Metabolisme lemak Pada penggunaan glukokortikoid dosis besar jangka panjang atau pada sindrom cushing, terjadi gangguan distribusi lemak tubuh yang khas. Lemak akan terkumpul secara berlebihan pada depot lemak; leher bagian belakang (buffalo hump), daerah supraklavikula dan juga di muka (moon face), sebaliknya lemak di daerah ekstremitas akan menghilang.

c. Keseimbangan air dan elektrolit.

Mineralokortikoid dapat meningkatkan reabsorpsi Na+ serta ekskresi K+ dan H+ di tubuli distal. Dengan dasar mekanisme inilah, pada hiperkortisisme terjadi: retensi Na yang disertai ekspansi volume cairan ekstrasel, hipokalemia, dan alkalosis. d. Sistem kardiovaskular Kortikosteroid dapat mempengaruhi sistem kardiovaskular secara langsung dan tidak langsung. Pengaruh tidak langsung ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit; misalnya pada hipokortisisme, terjadi pengurangan volume yang diikuti peningkatan viskositas darah. Bila keadaan ini didiamkan akan timbul hipotensi dan akhirnya kolaps kardiovaskular. Pengaruh langsung steroid terhadap sistem kardiovaskular antara lain pada kapiler, arteriol, dan miokard. e. Otot rangka Untuk mempertahankan otot rangka agar dapat berfungsi dengan baik, dibutuhkan kortiosteroid dalam jumlah cukup. Tetapi apabila hormon ini berlebihan, timbul gangguan

fungsi otot rangka tersebut. Disfungsi otot pada insufisiensi adrenal diakibatkan oleh gangguan sirkulasi. Pada keadaan ini tidak terjadi kerusakan otot maupun sambungan saraf otot. Pemberian transfuse atau kortisol dapat mengembalikan kapasitas kerja otot.. f. Susunan saraf pusat Pengaruh kortikosteroid terhadap SSP dapat secara langsung dan tidak langsung. Pengaruhnya secara tidak langsung disebabkan efeknya pada metabolisme karbohidrat, sistem sirkulasi, dan keseimbangan elektrolit. Adanya efek steroid pada SSP ini dapat dilihat dari timbulnya perubahan mood, tingkah laku, EEG, dan kepekaan otak, terutama untuk penggunaan waktu lama atau pasien penyakit Addison. g. Elemen pembentuk darah Glukokortikoid dapat meningkatkan kadar hemoglobin dan jumlah sel darah merah, hal ini terbukti dari seringnya timbul polisitemia pada sindrom Cushing. Sebaliknya pasien Addison dapat mengalami anemia normokromik normositik yang ringan. h. Efek anti-inflamasi dan imunosupresif Kortisol dan analog sintetiknya dapat mencegah atau menekan timbulnya gejala inflamasi akibat radiasi, infeksi, zat kimia, mekanik, atau alergen. Secara mikroskopik obat ini menghambat fenomena inflamasi dini yaitu edema, deposit fibrin, dilatasi kapiler, migrasi leukosit ke tempat radang dan aktivitas fagositosis. Selain itu juga dapat menghambat manifestasi inflamasi yang telah lanjut yaitu proliferasi kapiler dan fibroblast, pengumpulan kolagen dan pembentukan sikatriks. Hal ini karena efeknya yang besar terhadap konsentrasi,distribusi dan fungsi leukosit perifer dan juga disebabkan oleh efek supresinya terhadap sitokin dan kemokin inflamasi serta mediator inflamasi lipid dan glukolipid lainnya. Inflamasi, tanpa memperhatikan penyebabnya, ditandai dengan ekstravasasi dan infiltrasi leukosit kedalam jaringan yang mengalami inflamasi. Peristiwa tersebut diperantarai oleh serangkaian interaksi yang komplek dengan molekul adhesi sel, khusunya yang berada pada sel endotel dan dihambat oleh glukokortikoid. Sesudah pemberian dosis tunggal glukokortikoid dengan masa kerja pendek, konsentrasi neutrofil meningkat, sedangkan limfosit, monosit dan eosinofil dan basofil dalam sirkulasi tersebut berkurang jumlahnya. Perubahan tersebut menjadi maksimal dalam 6 jam dan menghilang setelah 24 jam. Peningkatan neutrofil tersebut disebabkan oleh peningkatan aliran masuk ke dalam darah dari sumsum tulang dan penurunan migrasi dari pembuluh darah, sehingga menyebabkan penurunan jumlah sel pada tempat inflamasi. Glukokortikoid dapat menyebabkan vasokonstriksi apabila digunakan langsung pada kulit, yang diduga terjadi dengan menekan degranulasi sel mast. Glukokortikoid juga menurunkan permeabilitas kapiler dengan menurunkan jumlah histamine yang dirilis oleh basofil dan sel mast. Penggunaan kortokosteroid dalam klinik sebagai antiinflamasi merupakanterapi paliatif, yaitu hanya gejalanya yang dihambat sedangkan penyebabnya tetap ada. Konsep terbaru memperkirakan bahwa efek imunosupresan dan antiinflamasi yang selama ini dianggap sebagai efek farmakologi kortikosteroid sesungguhnya secara fisiologis merupakan mekanisme protektif. i. Jaringan limfoid dan sistem imunologi Glukokortikoid tidak menyebabkan lisis jaringan limfoid yang masif, golongan obat ini dapat mengurangi jumlah sel pada leukemia limfoblastik akut dan beberapa keganasan sel limfosit. Kortikosteroid bukan hanya mengurangi jumlah limfosit tetapi juga respons imunnya. Kortikosteroid juga menghambat inflamasi dengan menghambat migrasi leukosit ke daerah inflamasi.

j. Pertumbuhan Penggunaan glukokortikoid dalam waktu lama dapat menghambat pertumbuhan anak, karena efek antagonisnya terhadap kerja hormon pertumbuhan di perifer. Terhadap tulang, glukokortikoid dapat menghambat maturasi dan proses pertumbuhan memanjang. Mekanisme Kerja Kortikosteroid Topikal Peran kortikosteroid sebagai antiinflamasi terutam berhungungan dengan vasokonstriksi, menurunkan permeabilitas membran, efek imunosupresan, dan antimitotik. Inflamasi merupakan reaksi jaringan terhadap rangsangan, yaitu sebagai upaya pertahanan tubuh terhadap rangsangan tersebut. Reaksi ini merupakan rangkaian proses yang cukup rumit, antara lain terjadi perubahan mikrosirkulasi dengan meningkatnya permeabilitas kapiler sehingga cairan dan elemen darah keluar ke ruang interstisial serta migrasi leukosit ketempat radang. Selain itu terjadi pelepasan mediator kimia sitotoksik, misalnya histamin, bradikinin, eosinophylic chemotactic factor of anaphylaxis (ECF-A), slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A), leukotrien, prostaglandin, dll. Efek vasokonstriksi kortikosteroid akan menurunkan permeabilitas membran sehingga mengurangi ekstravasasi cairan keluar serta mengurangi edema dan rasa sakit akibat penekanan jaringan sekitarnya. Kortikosteroid menstabilkan membran lisosom sehingga menghambat pelepasan mediator kimia sitotoksik, misalnya histamin, kinin prostaglandin, dll yang menyebabkan gejala inflamasi. Prorse mitosis atau pembelahan sel dihambat dengan mengurangi transkripsi RNA sehingga menghambat sintesis DNA yang menyebabkan pengurangan hiperplasia epidermis. Dalam keadaan lebih lanjut akan menyebabkan atropi dermis dan epidermis. Efek ini tampak pada preparat yang terhalogenisasi. Selain itu kortikosteroid dapat mempengaruhi stimulasi limfokin dalam proses imun dengan menghambat migrasi zat efektor imun pada tempat radang. Penggunaan klinik Berdasarkan cara penggunaannya kortikosteroid dapat dibagi dua yaitu kortikosteroid sistemik dan kortikosteroid topikal. Kortikosteroid topikal adalah obat yang digunakan di kulit pada tempat tertentu dan merupakan terapi topikal yang memberi pilihan untuk para ahli kulit dengan menyediakan banyak pilihan efek pengobatan yang diinginkan, diantaranya termasuk melembabkan kulit, melicinkan, atau mendinginkan area yang dirawat. Kortikosteroid topikal dengan potensi kuat belum tentu merupakan obat pilihan untuk suatu penyakit kulit. Perlu diperhatikan bahwa kortikosteroid topikal bersifat paliatif dan supresif terhadap penyakit kulit dan bukan merupakan pengobatan kausal. Biasanya pada kelainan akut dipakai kortikosteroid dengan potensi lemah contohnya pada anak-anak dan usia lanjut, sedangkan pada kelainan subakut digunakan kortikosteroid sedang contonya pada dermatitis kontak alergik, dermatitis seboroik dan dermatitis intertriginosa. Jika kelainan kronis dan tebal dipakai kortikosteroid potensi kuat contohnya pada psoriasis, dermatitis atopik, dermatitis dishidrotik, dan dermatitis numular. Pada dermatitis atopik yang penyebabnya belum diketahui, kortikosteroid dipakai dengan harapan agar remisi lebih cepat terjadi. Yang harus diperhatikan adalah kadar kandungan steroidnya. Dermatosis yang kurang responsif terhadap kortikosteroid ialah lupus eritematousus diskoid, psoriasis di telapak tangan dan kaki, vitiligo, granuloma anulare, sarkoidosis, liken planus, pemfigoid, eksantema fikstum. Erupsi eksematosa biasanya diatasi dengan salep hidrokortison 1%. Pada penyakit kulit akut dan berat serta pada eksaserbasi penyakit kulit kronik, kortikosteroid diberikan secara sistemik.

Pada pemberian kortikosteroid sistemik yang paling banyak digunakan adalah prednison karena telah lama digunakan dan harganya murah. Bila ada gangguan hepar digunakan prednisolon karena prednison dimetabolisme di hepar menjadi prednisolon. Kortikosteroid yang memberi banyak efek mineralkortikoid jangan dipakai pada pemberian long term (lebih dari sebulan). Pada penyakit berat dan sukar menelan, misalnya toksik epidermal nekrolisis dan sindrom Stevens-Jhonson harus diberikan kortikosteroid dengan dosis tinggi secara intravena. Jika masa kritis telah diatasi dan penderita telah dapat menelan diganti dengan tablet prednison. Dosis dan mekanisme pemberian Pada saat memilih kortikosteroid topikal dipilih yang sesuai, aman, efek samping sedikit dan harga murah, disamping itu ada beberapa faktor yang perlu di pertimbangkan yaitu jenis penyakit kulit, jenis vehikulum, kondisi penyakit yaitu stadium penyakit, luas/tidaknya lesi, dalam/dangkalnya lesi dan lokalisasi lesi. Perlu juga dipertimbangkan umur penderita.2 Steroid topikal terdiri dari berbagai macam vehikulum dan bentuk dosis salep, krim, lotion (bedak kocok) dan gel. Pada umumnya dianjurkan pemakaian salep 2-3 x/hari sampai penyakit tersebut sembuh. Perlu dipertimbangkan adanya gejala takifilaksis. Takifilaksis ialah menurunnya respons kulit terhadap glukokortikoid karena pemberian obat yang berulang-ulang berupa toleransi akut yang berarti efek vasokonstriksinya akan menghilang, setelah diistirahatkan beberapa hari efek vasokonstriksi akan timbul kembali dan akan menghilang lagi bila pengolesan obat tetap dilanjutkan. Lama pemakaian kortikosteroid topikal sebaiknya tidak lebih dari 4-6 minggu untuk . Steroid potensi lemah dan tidak lebih dari 2 minggu untuk potensi kuat. Ada beberapa cara pemakaian dari kortikosteroid topikal, yakni : 1. Pemakaian kortikosteroid topikal poten tidak dibenarkan pada bayi dan anak. 2. Pemakaian kortikosteroid poten orang dewasa hanya 40 gram per minggu, sebaiknya jangan lebih lama dari 2 minggu. Bila lesi sudah membaik, pilihlah salah satu dari golongan sedang dan bila perlu diteruskan dengan hidrokortison asetat 1%. 3. Apabila diagnosis suatu dermatosis tidak jelas, jangan pakai kortikosteroid poten karena hal ini dapat mengaburkan ruam khas suatu dermatosis. Tinea dan scabies incognito adalah tinea dan scabies dengan gambaran klinik tidak khas disebabkan pemakaian kortikosteroid. Kortikosteroid secara sistemik dapat diberikan secara intralesi, oral, intramuskular, intravena. Pemilihan preparat yang digunakan tergantung dengan keparahan penyakit. Pada suatu penyakit dimana kortikosteroid digunakan karena efek samping seperti pada alopesia areata, kortikosteroid yang diberikan adalah kortikosteroid dengan masa kerja yang panjang. Kortikosteroid biasanya digunakan setiap hari atau selang sehari. Initial dose yang digunakan untuk mengontrol penyakit rata-rata dari 2,5 mg hingga beberapa ratus mg setiap hari. Jika digunakan kurang dari 3-4 minggu, kortikosteroid diberhentikan tanpa tapering off. Dosis yang paling kecil dengan masa kerja yang pendek dapat diberikan setiap pagi untuk meminimal efek samping karena kortisol mencapai puncaknya sekitar jam 08.00 pagi dan terjadi umpan balik yang maksimal dari seekresi ACTH. Sedangkan pada malam hari kortikosteroid level yang rendah dan dengan sekresi ACTH yang normal sehingga dosis rendah dari prednison (2,5 sampai 5mg) pada malam hari sebelum tidur dapat digunakan untuk memaksimalkan supresi adrenal pada kasus akne maupun hirsustisme. Penggunaan glukokortikoid jangka panjang yaitu lebih dari 3 sampai 4 minggu perlu dilakukan penurunan dosis secara perlahan-lahan untuk mencari dosis pemeliharaan dan menghindari terjadi supresi adrenal. Cara penurunan yang baik dengan menukar dari dosis tunggal menjadi dosis selang sehari diikuti dengan penurunan jumlah dosis obat. Untuk

mencegah terjadinya supresi korteks kelenjar adrenal kortikosteroid dapat diberikan selang sehari sebagai dosis tunggal pada pagi hari (jam8), karena kadar kortisol tertinggi dalam darah pada pagi hari. Keburukan pemberian dosis selang sehari ialah pada hari bebas obat penyakit dapat kambuh. Untuk mencegahnya, pada hari yang seharusnya bebas obat masih diberikan kortikosteroid dengan dosis yang lebih rendah daripada dosis pada hari pemberian obat. Kemudian perlahan-lahan dosisnya diturunkan. Bila dosis telah mencapi 7,5 mg prednison, selanjutnya pada hari yang seharusnya bebas obat tidak diberikan kortikosteroid lagi. Alasannya ialah bila diturunkan berarti hanya 5 mg dan dosis ini merupakan dosis fisiologik. Seterusnya dapat diberikan dapat diberikan selang sehari. Berikut berbagai penyakit yang dapat diobati dengan kortikosteroid beserta dosisnya : Nama penyakit Macam kortikosteroid dan dosisnya sehari Dermatitis Prednison 4x5 mg atau 3x10mg Erupsi alergi obat ringan Prednison 3x10 mg atau 4x10 mg SJS berat dan NET Deksametason 6x5 mg Eritrodermia Prednison 3x10 mg atau 4x10 mg Reaksi lepra Prednison 3x10 mg DLE Prednison 3x10 mg Pemfigoid bulosa Prednison 40-80 mg Pemfigus vulgaris Prednison 60-150 mg Pemfigus foliaseus Prednison 3x20 mg Pemfigus eritematosa Prednison 3x20 mg Psoriasis pustulosa Prednison 4x10 mg Reaksi Jarish-Herxheimer Prednison 20-40 mg Monitor Dasar evaluasi yang digunakan sebelum dilakukan pengobatan kortikosteroid untuk mengurangi potensi terjadinya efek samping adalah riwayat personal dan keluarga dengan perhatian khusus kepada penderita yang memiliki predisposisi diabetes, hipertensi, hiperlipidemia, glaukoma dan penyakit yang terpengaruh dengan pengobatan steroid. Tekanan darah dan berat badan harus tetap di ukur. Jika dilakukan pengobatan jangka lama perlu dilakukan pemeriksaan mata, pengukuran densitas tulang spinal dengan menggunakan computed tomography (CT), dual-photon absorptiometry, atau dual-energy xray absorptiometry (DEXA).2 Efek samping Pada penggunan kortikosteroid topikal, efek samping dapat terjadi apabila : 1. Penggunaan kortikosteroid topikal yang lama dan berlebihan. 2. Penggunaan kortikosteroid topikal dengan potensi kuat atau sangat kuat atau penggunaan sangat oklusif. efek samping kortikosteroid dibagi menjadi beberapa tingkat yaitu 3 Efek Epidermal Yaitu penipisan epidermal, dan inhibisi dari melanosit.

Efek Dermal Terjadi penurunan sintesis kolagen dan pengurangan pada substansi dasar. Efek Vaskular

Yaitu Vasodilatasi dan fenomena rebound.


Sedangkan efek samping kortikosteroid sistemik secara umum adalah sebagai berikit

No. Tempat 1 Saluran cerna

2 3

4 5

6 7 8 9 10

11

12

Efek samping Hipersekresi asam lambung, mengubah proteksi gaster, ulkus peptikum/perforasi, pankreatitis, ileitis regional, kolitis ulseratif. Otot Hipotrofi, fibrosis, miopati panggul/bahu. Susunan saraf pusat Perubahan kepribadian (euforia, insomnia, gelisah, mudah tersinggung, psikosis, paranoid, hiperkinesis, kecendrungan bunuh diri), nafsu makan bertambah Tulang Osteoporosis, fraktur, kompresi vertebra, skoliosis, fraktur tulang panjang. Kulit Hirsutisme, hipotropi, strie atrofise, dermatosis akneiformis, purpura, Telangiektasis Mata Glaukoma dan katarak subkapsular posterior Darah Kenaikan Hb, eritrosit, leukosit dan limfosit Pembuluh darah Kenaikan tekanan darah Kelenjar korteks adrenal Atrofi Metabolisme protein, Kehilangan protein (efek katabolik), KH, dan lemak hiperlipidemia,gula meninggi, obesitas, buffalo hump, perlemakan hati. Elektrolit Retensi Na/air, kehilangan kalium (astenia, paralisis, tetani, aritmia kor) Sistem imunitas Menurun, rentan terhadap infeksi, reaktivasi TB dan herpes simplek, keganasan dapat timbul.

Kontraindikasi pada kortikosteroid terdiri dari kontraindikasi mutlak dan relatif. Pada kontraindikasi absolut, kortikosteroid tidak boleh diberikan pada keadaan infeksi jamur yang sistemik, herpes simpleks keratitis, hipersensitivitas biasanya kortikotropin dan preparatintravena. Sedangkan kontraindikasi relatif kortikosteroid dapat diberikan dengan alasan sebagai life saving drugs.