Anda di halaman 1dari 20

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Setiap ibu yang telah melahirkan menginginkan anaknya lahir dalam keadaan

sehat dan tidak ada kelainan-kelainan pada bayi tersebut. Tetapi keinginan tersebut tidak akan diperoleh oleh setiap ibu. Karena sebagian kecil ada yang lahir dalam keadaan abnormal. Misalnya anak lahir dengan BBLR, ikterus, hidrosefalus, dan kelainan-kelainan lainnya. Hal ini di sebabkan oleh banyak factor pencetusnya. Seperti kurang teraturnya antenatal care ibu saat hamil, asupan gizi yang kurang baik pada ibu maupun pada janin yang di kandung, atau penyakit yang diturunkan oleh ibu sendiri. Kemudian kurangnya pengetahuan ibu untuk mengenali tanda-tanda kelainan yang mungkin timbul pada bayi baru lahir. Seperti bayi dengan ikterus, dimana kebanyakan ibu membawa bayinya ke Rumah Sakit dalam derajat yang tinggi. Sebagaimana kita ketahui bahwa ikterik itu terjadinya dimulai dari wajah. Di sini jelas bahwa kurangnya pengetahuan ibu atau orang tua tentang ikterus tersebut, kemudian kurangnya memperoleh pelayanan kesehatan dari tenaga kesehatan. Untuk itulah penulis mengangkat makalah ini dengan judul Ikterus.

1.2

Rumusan Masalah Apa Pengertian dari Ikterus? Apa saja Klasifikasi dari Ikerus?
1

Apa Etiologi dari ikterus? Bagaimana Patofisiologi dari ikterus? Apa Tanda dan Gejala dari ikteus? Apa saja Pemeriksaan Penunjang dari ikterus? Bagaimana penatalaksanaan dari ikterus?

1.3

Tujuan Untuk mengetahui penanganan pasien dengan ikterus

1.4

Manfaat

Bagi Mahasiswa Agar mampu memahami dan menerapkan bagaimana cara penanganan pasien dengan ikterus.

Bagi Institusi Agar dapat memberikan penjelasan yang lebih luas tentang ikterus,serta dapat lebih banyak menyediakan referensi-referensi buku tentang penyakit-penyakit tersebut.

Bagi Masyarakat Agar lebih mengerti, memahami dan mengetahui tanda gejala sejak dini tentang penyakit ikterus.

BAB II SUB PEMBAHASAN 2.1 SKENARIO KUNING Nyonya Ratih terkejut saat melihat anaknya yang baru berumur 2 bulan mengalami icterik pada sklera mata dan jaundice pada seluruh badan. atas anjuran tetangga anaknya diberi banyak minum dan dijemur di sinar matahari pagi untuk menghilangkan gejala yang timbul. namun, meski telah dilakukan selama beberapa hari kondisi ini tidak membaik sehingga nyonya Ratih membawa anaknya berobat ke dokter. Dokter menganjurkan pemeriksaan LFT pada pasien.

2.2 LEARNING OBJECTIVE Mampu mengetahui dan memahami tentang ikterus: Definisi Etiologi Patofisiologi Klasifikasi Pemeriksaan Penatalaksanaan Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan ikterus Struktur porfirin dan zat-zat yang mengandung porfirin Biosintesis Hb

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Jaundice (berasal dari bahasa Perancis jaune artinya kuning) atau ikterus (bahasa Latin untuk jaundice) adalah pewarnaan kuning pada kulit, sklera, dan membran mukosa oleh deposit bilirubin (pigmen empedu kuning-oranye) pada jaringan tersebut.

Etiologi Ikterus merupakan suatu keadaan dimana terjadi penimbunan pigmen empedu pada tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning, terutama pada jaringan tubuh yang banyak mengandung serabut elastin sperti aorta dan sklera. Warna kuning ini disebabkan adanya akumulasi bilirubin pada proses (hiperbilirubinemia). Adanya ikterus yang mengenai hampir seluruh organ tubuh menunjukkan terjadinya gangguan sekresi bilirubin. Berdasarkan penyebabnya, ikterus dapat dibedakan menjadi 3, yaitu:

1. Ikterus pre-hepatik Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis, misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih. Hemolisis dapat disebabkan oleh parasit darah, contoh: Babesia sp., dan Anaplasma sp. Menurut Price dan Wilson (2002), bilirubin yang tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air sehingga tidak diekskresikan
4

dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria tetapi terjadi peningkatan urobilinogen. Hal ini menyebabkan warna urin dan feses menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning pucat. Contoh kasus pada anjing adalah kejadian Leptospirosis oleh infeksi Leptospira grippotyphosa.

2. Ikterus hepatik Ikterus jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan pengambilan dan konjugasi oleh hepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi. Kegagalan tersebut disebabkan rusaknya sel-sel hepatosit, hepatitis akut atau kronis dan pemakaian obat yang berpengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati. Gangguan konjugasi bilirubin dapat disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase sebagai katalisator (Price dan Wilson 2002).

3. Ikterus Post-Hepatik Mekanisme terjadinya ikterus post hepatik adalah terjadinya penurunan sekresi bilirubin terkonjugasi sehinga mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi bersifat larut di dalam air, sehingga diekskresikan ke dalam urin (bilirubinuria) melalui ginjal, tetapi urobilinogen menjadi berkurang sehingga warna feses terlihat pucat. Faktor penyebab gangguan sekresi bilirubin dapat berupa faktor fungsional maupun obstruksi duktus choledocus yang disebabkan oleh cholelithiasis, infestasi parasit, tumor hati, dan inflamasi yang mengakibatkan fibrosis.

Migrasi larva cacing melewati hati umum terjadi pada hewan domestik. Larva nematoda yang melewati hati dapat menyebabkan inflamasi dan hepatocellular necrosis (nekrosa sel hati). Bekas infeksi ini kemudian diganti dengan jaringan ikat fibrosa (jaringan parut) yang sering terjadi pada kapsula hati. Cacing yang telah dewasa berpindah pada duktus empedu dan menyebabkan cholangitis atau cholangiohepatitis yang akan berdampak pada penyumbatan/obstruksi duktus empedu. Contoh nematoda yang menyerang hati anjing adalah Capillaria hepatica. Cacing cestoda yang berhabitat pada sistem hepatobiliary anjing antara lain Taenia hydatigena dan Echinococcus granulosus. Cacing trematoda yang berhabitat di duktus empedu anjing meliputi Dicrocoelium dendriticum,

Ophisthorcis tenuicollis, Pseudamphistomum truncatum, Methorcis conjunctus, M. albidus, Parametorchis complexus, dan lain-lain

Patofisiologi Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasi hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.

Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudak melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah, hipoksia, dan hipolikemia

Klasifikasi 1. Ikterus Fisiologis

Ikterus pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah Ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut (Hanifa, 1987): Timbul pada hari kedua-ketiga Kadar Biluirubin Indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % pada kurang bulan. Kecepatan peningkatan kadar Bilirubin tak melebihi 5 mg % per hari Kadar Bilirubin direk kurang dari 1 mg % Ikterus hilang pada 10 hari pertama Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadan patologis tertentu

2.

Ikterus Patologis/ Hiperbilirubinemia Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi Peningkatan kadar bilirubin total serum . 0,5 mg/dL/jam. Adanya tanda tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi (muntah, letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea, takipnea atau suhu yang tidak stabil) Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan.

3.

Kern Ikterus

Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan Bilirubin Indirek pada otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah , dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.

Manifestasi Klinis Menurut Surasmi (2003) gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi : a. Gejala akut : gejala yang dianggap sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi, tidak mau minum dan hipotoni. b. Gejala kronik : tangisan yang melengking (high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis, gengguan pendengaran, paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis).

Sedangkan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah warna kuning (ikterik) pada kulit, membrane mukosa dan bagian putih (sclera) mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 mol/l.

Gejala utamanya adalah kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa. Disamping itu dapat pula disertai dengan gejala-gejala: 1. Dehidrasi.Asupan kalori tidak adekuat (misalnya: kurang minum, muntahmuntah) 2. Pucat. Sering berkaitan dengan anemia hemolitik (mis. Ketidakcocokan golongan darah ABO, rhesus, defisiensi G6PD) atau kehilangan darah ekstravaskular. 3. Trauma lahir. Bruising, sefalhematom (peradarahan kepala), perdarahan tertutup lainnya. 4. Pletorik (penumpukan darah). Polisitemia, yang dapat disebabkan oleh keterlambatan memotong tali pusat. 5. Letargik dan gejala sepsis lainnya. 6. Petekiae (bintik merah di kulit). Sering dikaitkan dengan infeksi congenital, sepsis atau eritroblastosis. 7. Mikrosefali (ukuran kepala lebih kecil dari normal) Sering berkaitan dengan anemia hemolitik, infeksi kongenital, penyakit hati 8. Hepatosplenomegali (pembesaran hati dan limpa) 9. Omfalitis (peradangan umbilikus) 10. Hipotiroidisme (defisiensi aktivitas tiroid) 11. Massa abdominal kanan (sering berkaitan dengan duktus koledokus)
9

12. Feses dempul disertai urin warna coklat. Pikirkan ke arah ikterus obstruktif, selanjutnya konsultasikan ke bagian hepatologi.

Pemeriksaan Pertama kali dilakukan adalah pemeriksaan bilirubin total dan bilirubin conjugated, enzim ALT, AST, Alkali Pohosphatase, albumin dan protrombin time. Dari pemeriksaan ini akan diketahui apakah merupakan proses hepatoseluler atau proses kolestatik. Penderita dengan proses hepatoseluler umumnya terdapat kenaikan enzim aminotransferase yang tidak sebanding dengan kenaikan alkali phosphatase, sedangkan pada penderita dengan proses kolestatik kenaikannya sebanding. Pemeriksaan albumin dan protrombin test berguna untuk menilai fungsi hati. Albumin yang rendah menunjukkan adanya proses kronik seperti sirosis atau kanker. Peningkatan protrombin time menunjukkan adanya defisiensi vitamin K atau adanya suatu kerusakan hepatoseluler yang berat

Penatalaksanaan MEDIS Ikterus fisiologis tidak memerlukan penanganan yang khusus, kecuali pemberian minum sedini mungkin dengan jumlah cairan dan kalori yang cukup. Pemberian minum sedini mungkin akan meningkatkan molitas khusus dan juga menyebabkan bakteri di introduksi ke usus. Bakteri dapat merubah bilirubin direct menjadi urobilin yang dapat di absorpsi kembali. Dengan demikian, kadar bilirubin serum akan turun. Meletakkan bayi di bawah sinar matahari selama 15-20 menit, ini di
10

lakukan setiap hari antara pukul 6.30 8.00. Selama ikterus masih terlihat, perawat harus memperhatikan pemberian minum dengan jumlah cairan dan kalori yang cukup dan pemantauan perkembangan ikterus. Apabila ikterus makin meningkat intensitasnya, harus segera di catat dan di laporkan karena mungkin di perlukan penanganan yang khusus.

Tindakan umum a. Memeriksa golongan darah ibu (Rh, ABO) dan lain lain pada waktu hamil b. Mencegah trauma lahir, pemberian obat pada ibu hamil atau bayi baru lahir yang dapat menimbulkan ikterus, infeksi dan dehidrasi c. Pemberian makanan dini dengan jumlah cairan dan kalori yang sesuai dengan kebutuhan bayi baru lahir d. Iluminasi yang cukup baik di tempat bayi di rawat. e. Pengobatan terhadap faktor penyebab bila di ketahui.

Tindakan khusus Setiap bayi yang kuning harus di tangani menurut keadannya masing masing. Bila kadar bilirubin serum bayi tinggi, sehingga di duga akan terjadi kern ikterus, hiperbilirubenia tersebut harus di obati dengan tindakan berikut: a. Pemberian fenobarbital, agar proses konjugasi bisa di percepat serta

mempermudah ekskresi. Pengobatan ini tidak begitu efektif karena kadar bilirubin bayi dengan hiperbilirubinemia baru menurun setelah 4-5 hari. Efek

pemberian fenobarbital ini tampak jelas bila di berikan kepada ibu hamil beberapa minggu sebelum persalinan, segera sesudah bayi lahir atau kedua keadaan tersebut.
11

Pemberian fenobarbital profilaksis tidak di anjurkan karena efek samping obat tersebut, seperti gangguan metabolik dan pernafasan, baik pada ibu maupun pada bayi. b. Memberi substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi, misalnya pemberian albumin untuk memikat bilirubin bebas. Albumin biasanya di berikan sebelum transfusi tukar dikerjakan oleh karena albumin akan mempercepat keluarnya bilirubin dari ekstra vaskuler ke vaskuler, sehingga bilirubin yang di ikatnya lebih mudah di keluarkan dengan tranfusi tukar. c. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi. Fototerapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan transfusi pengganti untuk menurunkan bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi akan menurunkan bilirubin dalam kulit. Fototerapi menurunkan kadar bilirubin dengan cara memfasilitasi ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorpsi jaringan merubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah fotobilirubin berikatan dengan albumin dan di kirim ke hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke empedu dan di ekskresikan kedalam duodenum untuk di buang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh hati. Hasil fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine. Fototerapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab kekuningan dan hemolisis dapat menyebabkan anemia.

12

Secara umum fototerapi harus diberikan pada kadar bilirubin indirek 4-5 mg/dl. Noenatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus difototerapi dengan konsentrasi bilirubin 5 mg/dl. Beberapa ilmuwan mengarahkan untuk memberikan fototerapi profilaksasi pada 24 jam pertama pada bayi resiko tinggi dan berat badan lahir rendah.

Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan ikterus Penyakit yang termasuk adalah hepatitis viral, obat atau toxin, alcohol, sirosis karena berbagai macam sebab. Penyakit Wilson harus dipikirkan pada penderita ikterus dewasa muda. Hepatitis autoimun biasanya dijumpai pada perempuan muda dan setengah baya, tetapi bisa juga menyerang laki-laki / perempuan dari berbagai usia. Hepatitis karena alcohol dapat dibedakan dengan hepatitis viral atau toxinrelated melalui pola peningkatan aminotransferase, dimana ratio AST : ALT lebih dari 2 : 1 dan kadar AST jarang melebihi 300 U/L. Penderita hepatitis viral akut dan toxin-related injury memeiliki kadar aminotransferase > 500 U/L, dengan kadar ALT lebih besar atau sama dengan AST.

Struktur porfirin dan zat-zat yang mengandung porfirin Porfirin adalah suatu senyawa organik yang mengandung empat cincin pirol, suatu cincin segi lima yang terdiri dari empat atom karbon dengan atom nitrogen pada satu sudut. Senyawa ini ditemukan pada sel hidup hewan dan tumbuhan, dengan berbagai macam fungsi biologis. Empat atom nitrogen di tengah molekul porfirin dapat mengikat ion logam seperti magnesium, besi, seng, nikel, kobal, tembaga, dan
13

perak. Tiap-tiap logam yang diikat akan memberikan sifat yang berbeda-beda. Jika logam yang diikat di pusat adalah besi, maka kompleks porfirin disebut ferroporfirin, atau heme. Empat gugus heme ini dapat bergabung menyusun hemoglobin, molekul dalam sel darah merah yang berfungsi mengikat oksigen. Sementara vitamin B12 mengandung molekul porfirin dengan ion kobal di tengahnya. Pada klorofil yang merupakan molekul penting pada tanaman yang menangkap energi matahari dan memberi warna hijau, molekul porfirin mengikat ion logam pusat magnesium (Mg).

STRUKTUR PORFIRIN Menyingkat rumus porfirin dengan menghilangkan jembatan metenil dan setiap cincin pirol yang diperlihatkan sebagai tanda kurung dengan 8 tanda substituent.

BIOSINTESA HEME Ada 2 tahap, yaitu: 1. sintesa porfirin 2. sintesa heme Selama proses metabolisme bahan-bahan di atas, pemakaian heme untuk sintesa sitokrom P 450 meningkat sehingga konsentrasi heme dalam sel menurun yang menyebabkan meningkatnya amlev sintetase Protoporfirin III + Fe2+ heme sintetase heme ferokelatase (di mitokondria). Sintesa heme terjadi dalam sebagian besar jaringan mamalia, kecuali eritrosit dewasa (karena tidak mengandung mitokondria).

14

Pengendalian biosintesa heme: Yang pegang peranan adalah amlev sintetase Yang menghambat amlev sintetase: 1. heme 2. apopressor 3. glukosa 4. hematin in vivo Yang meningkatkan amlev sintetase (karena dimetabolisir di hati dengan menggunakan hemoprotein spesifik, yaitu: sitokrom P 450 yang dibuat dari heme): 1. insektisida 2. bahan karsinogen 3. obat-obatan (steroid) 4. hormon estrogen 5. besi dalam bentuk chelated

KIMIA PORFIRIN Porfirin mengandung nitrogen tersier pada 2 cincin pirolen sehingga bersifat basa lemah dan adanya gugus karboksil pada rantai sampingnya menyebabkan juga bersifat asam. Titik isoelektrisnya pada pH 3,0 4,0 mudah diendapkan dalam larutan air Yang berwarna adalah porfirin dan derivat-derivatnya yang mempunyai spektrum absorbsi pada daerah yang dapat dilihat dan daerah UV. Contoh: larutan porfirin dalam HCl 5% mempunyai pita absorbsi pada 400 nm disebut PITA SORET (ciri-ciri penting!) Hematoporfirin mempunyai 2 pita

15

absorbsi yang lebih lemah pada 550 nm dan 592 nm di samping pita soret -dalam pelarut organik, porfirin menunjukkan 4 pita utama seperti pita soret. -bila dilarutkan dalam asam mineral kuat atau pelarut organik dan kemudian disinari dengan UV akan memancarkan fluoresensi merah yang kuat untuk mendeteksi porfirin bebas dalam jumlah kecil.

Biosintesis Hb Bilirubin, suatu pigmen tetrapyrole, merupakan hasil pemecahan heme

(feroprotoporphyrin IX ). Sekitar 70-80 % dari 250-300 mg bilirubin yang diproduksi tiap harinya berasal dari pemecahan hemoglobin eritrosit. Sisanya berasal dari penghancuran dini sel eritroid di sumsum tulang serta dari hemoprotein seperti mioglobin dan sitokrom di jaringan. Pembentukan bilirubin terjadi di sel-sel retikuloendotelial terutama di limpa dan hati.Pada reaksi pertama yang dikatalisa enzim heme-oksigenase, jembatan protoporfirin terpecah dan cincin heme terbuka, sehingga dihasilkan biliverdin, karbon monoksida, dan zat besi. Pada reaksi kedua, yang dikatalisa enzim biliverdin reduktase, biliverdin tereduksi menjadi bilirubin. Bilirubin ini tidak larut dalam air. Untuk dapat diangkut dalam peredaran darah , bilirubin tidak terkonyugasi harus dapat larut, dengan cara berikatan secara reversible dengan albumin melalui ikatan nonkovalen. Bilirubin tidak terkonyugasi ini, akan diambil oleh hepatosit melalui proses transpor membran yang melibatkan carrier. Dalam sitosol hepatosit, bilirubin tidak terkonyugasi ini akan berpasangan dengan protein ligandin. Ligandin berfungsi memperlambat difusi sitosolik bilirubin dan mengurangi efluxnya kembali ke serum.
16

Dalam retikulum endoplasma, bilirubin akan berkonjugasi dengan asam glukuronat membentuk bilirubin monoglukoronid dan diglukoronid yang larut dalam air. Konjugasi ini dikatalisa oleh enzim bilirubin uridine-diphospate ( UDP ) glucuronosyl transferase. Selanjutnya bilirubin terkonyugasi ini akan berdifusi ke membran kanalikuler dan kemudian di transpor aktif ke kanalikuler bile. Bilirubin terkonyugasi akan diekskresi melalui aliran empedu ke duodenum sampai proximal usus halus. Ketika mencapai bagian distal ileum dan kolon, akan dihidrolisa menjadi bilirubin tidak terkonyugasi oleh bacterial direduksi oleh bakteri usus menjadi urobilinogen. Sekitar 80-90 % urobilinogen akan diekskresikan melalui feses, baik dalam bentuk yang tidak berubah atau teroksidasi menjadi urobilin yang berwarna kuning tua. Sisanya (10-20 %) akan diabsorbsi pasif, memasuki vena porta dan diekskresikan kembali oleh hati. Sejumlah kecil bilirubin terkonyugasi, kurang dari 3 mg/dL yang keluar dari uptake hati, akan disaring glomerulus, sebagian besar diresorbsi oleh tubulus proximal, sebagian kecilnya diekskresikan dalam urine. Konsentrasi bilirubin serum normalnya < 1 mg/dL. Sampai 30 % nya ( 0,3 mg/dL ) adalah bilirubin terkonyugasi. Pada populasi normal kadar bilirubin total berkisar antara 0,2-0,9 mg/dL. -glucorinidase dan

KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN Jika hemoglobin dihancurkan,globin akan di urai menjadi asam-asam amino pembentuknya yang kemudian dapat di gunakan kembali, dan besi heme memasuki kompartemen besi (juga untuk didaun ulang) bagian porfirin yang bebas-besi juga
17

diuraikan, terutama di sel repikulo endotel hati, limfa dan sumsum tulang. Kata bolisme heme dari semua protein heme tampaknya dilaksanakan difraksi mikrosom sel oleh suatu sistem enzim ko0mplek yang disebut heme oksigenase. Pada saat heme yang berasal dari protein heme mencapai sistem oksigenase, besi tersebut biasanya telah dioksidasi menjadi bentuk feri, yang membentuk hemen. Sistem heme oksigenase adalah sistem yang dapat di induksi oleh substrat. Besi fero kembali dioksidasi menjadi bentuk feri. Dengan penambahan oksigen lain, besi feri dibebaskan dan karbon monoksida dihasilkan serta terbentuk biliverdin dari pemecahan cincin tetrapirol dengan jumlah molar yang setara. Diperkirakan bahwa 1 g hemoglobin menghasilkan 35 mg bilirubin. Pembentukan belerubin harian pada orang dewasa adalah sekitar 250-350 mg yang terutama berasal dari hemoglobin meskipun ada juga yang diperoleh dari eritropoiesis inefektif dan berbagai protein heme lain, misalnya sitokrom P450. Perubahan kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat diamati in vivo sebagai warna ungu heme dalam hematom yang secara perlahan berubah menjadi pigmen kuning bilirubin. Bilirubin yang dibentuk di jaringan perifer diangkut ke hati oleh albumin plasma. Metabolisme bilirubin selanjutnya, berlangsung terutama dihati. Metabolism ini dapt dibagi menjadi tiga proses: Penyerapan bilirubin oleh sel parenkim hati Konjugasi bilirubin dengan glukuronat di retikulum endoplasma Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu

18

BAB IV KESIMPULAN

Ikterus merupakan disklorisasi pada kulit atau organ lain akibat penumpukan bilirubin. Bila ikterus terlihat pada hari ke 2-3 dengan kadar bilirubin indirek 5-6 mg/dl dan untuk selanjutnya menurun hari ke 5-7 kehidupan maka disebut ikterus fisiologis sedangkan ikterus patologis yaitu bila bilirubin serum meningkat dengan kecepatan lebih besar dari 5 mg/dl / 24 jam pertama kehidupan yang selanjutnya dapat terjadi kernikterus bila tidak didiagnosa dan ditangani secara dini. Gejala klinik yang dapat ditimbulkan antara lain letargik, nafsu makan yang menurun dan hilangnya refleks moro merupakan tanda-tanda awal yang lazim ditemukan tanda-tanda kernikterus jarang timbul pada hari pertama terjadinya kernikterus. Pengobatan yang diberikan pada ikterus bertujuan untuk mencegah agar konsentrasi bilirubin indirek dalam darah tidak mencapai kadar yang menimbulkan neurotoksitas, pengobatan yang sering diberikan adalah fototerapi dan transfusi tukar. Prognosis ikterus tergantung diagnosa secara dini dan penatalaksanan yang cepat dan tepat

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 97-103 2. Aru W sudoyo. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Ed 5. Jakarta : Interna Publishing 3. Arfin Behrman Kligman, Nelson; Dalam Ilmu Kesehatan Anak, volume I, edisi 15, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1999, hal 610-617. 4. http://widhiatul-ilmiyah.blogspot.com/2011/11/struktur-porfirin-sifat-dancontoh-zat.html

20