Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN TUTORIAL MODUL 2 DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT BLOK 3.

4 GANGGUAN SISTEM UROGFENITAL

KELOMPOK 17C Ketua Sekretaris Anggota : : : Arif Gunawan Teguh Wicaksono Husnul Khotimah Munawirah Neila Azka Regina Ivanovna Revan Aliantino Rifki YS Reza Ekatama Rajasa Hasnal Laily Yarza 1010312088 1010313110 1010311013 1010313060 1010313058 1010313068 1010313094 1010313063 1010312091 1. Rifki YS 2.Munawirah 1010313094 1010311013

TUTOR: Dr. dr. Masrul, MSc, SpGK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2013

MODUL 2 SKENARIO 2 : MUNTABER Tn. Koleri 20 tahun, dibawa ke Puskesmas dengan keluhan diare lebih 20 kali sejak 2 hari yang lalu dan disertai muntah-muntah. Dari pemeriksaan didapatkan, kesadaran baik, tekanan darah 80/50 mmHg, nadi 110x/menit, nafas 30 x/menit cepat dan dalam, turgor jelek. Dokter segera memasang oksigen, menghitung defisit cairan dan memberikan infus, kemudian setelah KU membaik Tn. Koleri di rujuk ke RS. Di rumah sakit, Tn. Koleri dirawat di HCU, diperiksa analisa gas darah dengan kesanasidosis metabolik. Pada pemeriksaan laboratorium : Na 130 mEq/L, K2,0 mEq/L dan pada EKG ditemukan gelombang U.Dokter segera mengoreksi asidosis dan hipokalemi. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tn. Koleri?

LANGKAH 1. MENGKLARIFIKASI TERMINOLOGI DAN KONSEP 1. Diare : peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Sementara untuk bayi dan anak-anak, diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja >10 g/kg/24 jam, sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal bayi sebesar 5-10 g/kg/ 24 jam (Juffrie, 2010) 2. Turgor : Keadaan menjadi turgid;elastisitas kulit

3. Asidosis metabolik : Keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. 4. Gelombang U : Defleksi kecil yang kadang-kadang mengikuti gelombang T juga dianggap potensial susulan (after potensial) 5. Hipokalemi : Kadar Serum Kalium < 3.5 mEq/L

6. HCU : High Care Unit adalah unit pelayanan dirumah sakit bagi pasien dengan kondisi respirasi, hemodinamik, dan kesadaran yang stabil yang masih memerlukan pengobatan, perawatan, dan observasi secara ketat (Kemenkes No.843/MENKES/SK/VII/2010)

LANGKAH 2. MENENTUKAN MASALAH 1. Apa kemungkinan penyebab diare dan muntah-muntah pada Tn.Koleri? 2. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan yang dilakukan? 3. Bagaimana cara menghitung defisit cairan Tn.Kalori?, mengapa Tn.Koleri diberi infus?, dan infus apa yang diberikan pada Tn.Koleri? 4. Apa alasan dilakukan rujukkan pada kasus Tn.Koleri? 5. Bagaimana mekanisme asidosis metabolik? 6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG dan Laboratorium? 7. Apa saja yang diperiksa pada analisa gas darah? 8. Bagaimana cara mengoreksi asidosis Tn.Kalori? 9. Kenapa tidak dilakukan pemeriksaan feses pada Tn.Koleri? 10. Bagaimana mekanisme terjadi hipoikalemi pada Tn. Koleri? 11. Bagaimana prognosis penyakit Tn.Koleri? dan Komplikasi apa yang mungkin terjadi pada Tn.Koleri?

LANGKAH 3. MENGANALISIS MASALAH MELALUI MENGGUNAKAN PRIOR KNOWLEDGE

BRAINSTORMING DENGAN

1. Apa kemungkinan penyebab diare dan muntah-muntah pada Tn.Koleri? Gejala khas Vibrio Cholera : Diare belasan sampai puluhan kali sehari.Penderita tidak dapat menahan faesesnya.Feses berupa air bekas cucian beras (rice water stools) dan berbau ikan (amis), biasanya tidak disertai nyeri perut.Kemudian muntah setelah didahuli diare, dan tidak ada rasa mual sebelumnya. Vibrio cholerae merupakan bakteri non-invasif, pathogenesis yang mendasari terjadinya penyakit ini disebabkan oleh enterotoxin yang dihasilkan V. cholerae yang menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit yang massif yang disebabkan oleh kerja toxin pada sel epitel usus halus, terutama pada jejunum. Enterotoxin adalah suatu protein, yang tahan panas dan tak tahan asam, resisten terhadap tripsin tapi dirusak oleh protease.Patologi penyakit ini dihubungkan dengan enterotoksin yang dihasilkan V. cholerae.Toksin Cholera mempunyai sub unit A (bersifat toksin) dan sub unit B yang berikatan dengan sel. Sub unit Bakan berikatan dengan reseptor GM1, yang terdapat pada sel epitel usus halus. Sub unit A kemudian dapat masuk menembus membrane sel epitel. Sub unit ini memiliki aktifitas Adenosine diphospate (ADP) ribosyltransferase dan menyebabkan transfer ADP ribose dari nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) ke sebuah guanosine triphospate (GTP)binding protein yang mengatur aktifitas adenilat siklase. Hal ini menyebabkan peningkatan produksi cAMP, yang menghambat absorbs NaCl dan merangsang ekskresi klorida, yang menyebabkan hilangnya air, kalium dan bikarbonat. 2. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan yang dilakukan? 3. Bagaimana cara menghitung defisit cairan Tn.Kalori?, mengapa Tn.Koleri diberi infus?, dan infus apa yang diberikan pada Tn.Koleri? Menghitung defisit cairan pada dehidrasi akut dapat dihitung dengan metode Skor Daldiyino. Sering digunakan untuk gastritis akut. Penilaian defisit cairan di sini berdasarkan gejala klinis yang diterjemahkan ke dalam skor. Defisit cairan (cc) = SKOR/15 X Berat Badan (kg) X 100 Skor DALDIYONO Haus/Muntah Tekanan Darah Sistolik 60-90 mmHg Tekanan Darah Sistolik <60 Frekuensi Nadi >120x Kesadaran Apatis Kesadaran somnolen/sopor/koma Frekuensi nafas >30x/menit Facies Cholerica Vox Cholerica Turgor kulit menurun "Washer Woman Hand" Ekstremitas dingin Sianosis

1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2

Umur 50-60 tahun Umur >60 tahun

-1 -2

Tn. Koleri pada saat ini diberikan infus karena beliau menderita dehidrasi sedang-berat, sehingga butuh asupan cairan dari luar yang cukup untuk membantu mengembalikan cairan tubuhnya yang hilang, terutama cairan yang kaya dengan kalium dan natrium karena dari pemeriksaan Tn. Koleri mengalami hipokalemi (<3,5 mEq/L) dan hiponatremi (<135 mEq/L). Tatalaksana : Berdasarkan derajat dehidrasi dibagi dalam 3 klasifikasi : a. Diare tanpa dehidrasi Tanda diare tanpa dehidrasi, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih : Keadaan Umum : baik Mata : Normal Rasa haus : Normal, minum biasa Turgor kulit : kembali cepat Dosis oralit bagi penderita diare tanpa dehidrasi sbb : Umur < 1 tahun : 1/4 1/2 gelas setiap kali anak mencret Umur 1 4 tahun : 1/2 1 gelas setiap kali anak mencret Umur diatas 5 Tahun : 1 1 1/2 gelas setiap kali anak mencret b. Diare dehidrasi Ringan/Sedang Diare dengan dehidrasi Ringan/Sedang, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih: Keadaan Umum : Gelisah, rewel Mata : Cekung Rasa haus : Haus, ingin minum banyak Turgor kulit : Kembali lambat Dosis oralit yang diberikan dalam 3 jam pertama 75 ml/ kg bb dan selanjutnya diteruskan dengan pemberian oralit seperti diare tanpa dehidrasi. c. Diare dehidrasi berat Diare dehidrasi berat, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih: Keadaan Umum : Lesu, lunglai, atau tidak sadar Mata : Cekung Rasa haus : Tidak bisa minum atau malas minum Turgor kulit : Kembali sangat lambat (lebih dari 2 detik) Pada penderita dengan dehidrasi berat: Diberikan Ringer Laktat 100 ml yang terbagi dalam beberapa waktu Setiap 1-2 jam pasien diperiksa ulang, jika hidrasi tidak membaik tetesan dipercepat. Setelah 6 jam (bayi) atau tiga jam (pasien lebih tua) pasien kembali di periksa

Tabel 2

Pemberian Infus Ringer Laktat pada Pasien Diare Dehidrasi Berat Pemberian Pertama Pemberian Kemudian Umur 30 ml/kg 70 ml/kg Bayi (< 12 bln) dalam 1 jam dalam 5 jam > 12 bulan dalam 30 menit 2,5 jam

Ringer Laktat diberikan karena konsentrasinya yang sangat serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler.Yaitu : Komposisi (mmol/100ml) : Na = 130-140, K = 4-5, Ca = 2-3, Cl = 109-110, Basa = 28-30 mEq/l. 4. Apa alasan dilakukan rujukkan pada kasus Tn.Koleri? Alasan rujukan karena saat Tn. Koleri dating ke puskesmas, beliau dating dalam keadaan dehidrasi yang cukup berat dan sangat memungkinkan untuk berlanjut menjadi asidosis metabolic yang dapat berakibat fatal. Oleh karena itu untuk diagnosis pasti dan melakukan tatalaksana yang sesuai haruslah dilakukan pemeriksaan lab, AGD, dan EKG dan pemeriksaan tersebut dilakukan di RS, oleh karena itu Tn. Koleri dirujuk. 5. Bagaimana mekanisme asidosis metabolik? Hilangnya alkali pada diarebiasanya menyebabkn asidosis ringan sampai sedang yang disebabkan hilangnya bikarbonat pada feses dimana mungkin ada 40-50 mmol/L. 6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG dan Laboratorium? Interpretasi EKG adanya gelombang U : menandakan hipokalemi Interpretasi laboratorium hiponatremi ringan dan hipokalemi berat a) Hiponatremi ringan >125 mEq/L b) Hiponatremi sedang 115-120 mEq/L c) Hiponatremi berat <115 mEq/L a) Hypokalemia ringan potassium serum 3-3,5 mEq/L b) Hypokalemia sedang potassium serum 2,5-3 mEq/L c) Hypokalemia parah atau berat potassium serum < 2,5 mEq/L 7. Apa saja yang diperiksa pada analisa gas darah? Analisa gas darah adalah salah tindakan pemeriksaan laboratorium yang ditujukan ketika dibutuhkan informasi yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa pasien (Wilson, 1999). Analisa gas darah memiliki tujuan sebagai berikut (McCann, 2004): 1. Mengetahui keseimbangan asam dan basa dalam tubuh. 2. Mengevaluasi ventilasi melalui pengukuran pH, tekanan parsial oksigen arteri (PaO2), dan tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2). 3. Mengetahui jumlah oksigen yang diedarkan oleh paru-paru melalui darah yang ditunjukkan melalui PaO2. 4. Mengetahui kapasitas paru-paru dalam mengeliminasikan karbon dioksida yang ditunjukkan oleh PaCO2. 5. Menganalisa isi oksigen dan pemenuhannya, serta untuk mengetahui jumlah bikarbonat.

Indikasi Indikasi tindakan analisa gas darah adalah sebagai berikut (McCann, 2004): 1. Tindakan analisa gas darah ditujukan pada pasien dengan sebagai berikut: a. Obstruktif kronik pulmonari,

b. Edema pulmonari, c. Sindrom distres respiratori akut, d. Infark myocardial, e. Pneumonia. 2. Tindakan ini juga diberikan pada pasien yang sedang mengalami syok dan setelah menjalani pembedahan bypass arteri koronaria. 3. Pasien yang mengalami resusitasi dari penyumbatan atau penghambatan kardiak. 4. Pasien yang mengalami perubahan dalam status pernapasan dan terapi pernapasan, serta anesthesia. Kontra Indikasi Kontra indikasi pada tindakan analisa gas darah, yaitu (Potter & Perry, 2006): 1. Pada pasien yang daerah arterialnya mengalami: a. Amputasi, b. Contractures, c. Infeksi, d. Dibalut dan cast, e. Mastektomi, serta f. Arteriovenous shunts.

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada tindakan ini, yaitu (McCann, 2004): 1. Adanya risiko jarum mengenai periosteum tulang yang kemudian menyebabkan pasien mengalami kesakitan. Hal ini akibat dari terlalu menekan dalam memberikan injeksi. 2. Adanya risiko jarum melewati dinding arteri yang berlainan. 3. Adanya kemungkinan arterial spasme sehingga darah tidak mau mengalir masuk ke syringe.

8. Bagaimana cara mengoreksi asidosis Tn.Kalori? Setelah melakukan tes darah seperti gas darah arteri dan analisis jumlah sel darah untuk mendiagnosa kondisi ini. Pengobatan asidosis metabolik akan tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Jika pH darah turun hingga di bawah 7,1, pemberian bikarbonat secara intravena mungkin diperlukan untuk menetralisir asam. Pada kasus yang berat, dialisis diperlukan untuk mengobati asidosis metabolik.Ventilasi mekanis juga bisa digunakan untuk meringankan masalah pernapasan. Memantau dan mengendalikan faktor yang menyebabkan asidosis metabolik adalah cara terbaik mencegah memburuknya kondisi.

9. Kenapa tidak dilakukan pemeriksaan feses pada Tn.Koleri?

Mungkin bukan tidak dilakukan pemeriksaan feses, tetapi belum dilakukan. Karena pasien yang dating pada keadaan dehidrasi yang cukup berat, pertama kali kita harus menatalaksana untuk rehidrasinya terlebih dahulu, baru mengobati penyakit dasar.Karena dehidrasi disini lebih bersifat emergensi dan membahayakan jiwa. 10. Bagaimana mekanisme terjadi hipoikalemi pada Tn. Koleri? Gangguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah ,diare,atau kehilangan melelui sekresi lain merupakan penyebab kehilangan kalium paling sering. Pada saat muntah kadar kalium dari sekresi lambung hanya 5-10 mEq/L,hipokalemia yang terjadi akibat meningkatnya sekresi kalium dari ginjal . Peningkatan sekresi K+ melalui ginjal yang diakibatkan muntah melibatkkan 4mekanisme : a. Kehilangan asam lambung yang menyebabkan alkalosis metrabolikmerangsang perpindahan K+ ke tubulus ginjal b. Alkalosis metabolic NaHCO3 dan cairan menuju tubulus distal dan bikarbonat (anion) yang meningkatnkan ekskresi K+ c. Kehilangan cairan lambung yang menyebabkan volume ECF menurun dan mengaktifkan RAA sistem.RAA Sistem aldosteron meningkat Aldosteron berfungsi untuk reabsorbsi air dan Na+ serta meningkatkan sekresi K+.Maka,kadar kalium semakin menurun Diare yang berat juga menyebabkan hipokalemia,karena diare menyebabkan volum ECF menurun dan meningkatkan sekresi kalium dengan pengaktifan RAA sistem 11. Bagaimana prognosis penyakit Tn.Koleri? dan Komplikasi apa yang mungkin terjadi pada Tn.Koleri?

LANGKAH 4. MEMBUAT PENGKAJIAN YANG SISTEMATIK DARI BERBAGAI PENJELASAN YANG DIDAPATKAN PADA LANGKAH 3

Pak Buyung (50th)


Riwayat kecelakan
Anamesis :
Tidak Flatus, tidak defekasi, mual dan muntah, hematochezia, nyeri perut

Diagnosis sementara :
Ileus

Komplikasi

Ca rektum

Rujuk & Tata laksana awal

Metastasis

Pemeriksaan fisik:

Distensi Abdomen Darm contour & Darm steifung (+)

RT : massa tumor 4cm

Hepatomegali

Foto polos Abdomen:


(Air Fluid Level)

Ileus Obstruktif

Tatalaksana lanjut

Prognosa Buruk

LANGKAH 5. MEMFORMULASIKAN TUJUAN PEMBELAJARAN

MAHASISWA MAMPU MENJELASKAN TENTANG: 1. EPIDEMIOLOGI, ETIOLOGI, PATOGENESIS, MANIFESTASI KLINIS, DIAGNOSIS, DIFERENSIAL DIAGNOSIS, TATA LAKSANA, PROGNOSA, KOMPLIKASI SERTA RUJUKAN GANGGUAN CAIRAN, GANGGUAN ELEKTROLIT, DAN GANGGUAN KESETIMBANGAN ASAM BASA LANGKAH 6. MENGUMPULKAN INFORMASI DI PERPUSTAKAAN, INTERNET, DLL

LANGKAH 7. SINTESA DAN UJI INFORMASI YANG TELAH DIPEROLEH GANGGUAN CAIRAN Tiga kategori perubahan umum yang menjelaskan abnormalitas cairan tubuh : (1) volume, (2) osmolalitas, dan (3) komposisi. Ketidakseimbangan volume terutama mempengaruhi cairan ekstrasel dan berkaitan dengan hilanganya atau bertambahnya natrium dan air dala jumlah yang sama, sehingga menyebabkan terjadinya kekurangan atau kelebiha volume ekstrasel. (1) Kekurangan Volume Cairan Ekstrasel Disebut sebagai hipovolemi yaitu kehilangan cairan tubuh yang isotonik disertai kehilangann natrium dan air dalam jumlah relatif sama. Etiologi (1) Penurunan masukan (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit, gastro intestinal, ginjal abnormal, dll (3) Perdarahan Manifestasi klinis hipovolemia antara lain : pusing, kelemahan, keletihan, sinkope, anoreksia, mual, muntah, haus, kekacauan mental, konstipasi, oliguria.Tergantung pada jenis kehilangan cairan hipovolemia dapat disertai dengan ketidak seimbangan asam basa, osmolar atau elektrolit. Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hipolemia adalah dapat berupa peningkatan rangsang sistem syaraf simpatis (peningkatan frekwensi jantung, inotropik [kontraksi jantung] dan tahanan vaskuler), rasa haus, pelepasan hormon antideuritik [ADH], dan pelepasan aldosteron. Kondisi hipovolemia yang lama dapat menimbulkan gagal ginjal akut. Patofisiologi Kekurangan volume cairan terjadi ketika tubuh kehilangan cairan dan elektrolit ekstraseluler dalam jumlah yang proporsional (isotonik).Kondisi seperti ini disebut juga hipovolemia.Umumnya, gangguan ini diawali dengan kehilangan cairan intravaskuler, lalu diikuti dengan perpindahan cairan interseluler menuju intravaskuler sehingga menyebabkan penurunan cairan ekstraseluler.Untuk untuk mengkompensasi kondisi ini, tubuh melakukan pemindahan cairan intraseluler.Secara umum, defisit volume cairan disebabkan oleh beberapa hal, yaitu kehilangan cairan abnormal melalui kulit, penurunan asupan cairan, perdarahan dan pergerakan cairan ke lokasi ketiga (lokasi tempat cairan berpindah dan tidak mudah untuk mengembalikanya ke lokasi semula dalam kondisi cairan ekstraseluler istirahat).Cairan dapat berpindah dari lokasi intravaskuler menuju lokasi potensial seperti pleura, peritonium, perikardium, atau rongga sendi.Selain itu, kondisi tertentu, seperti terperangkapnya cairan dalam saluran pencernaan, dapat terjadi akibat obstruksi saluran pencernaan. Pemeriksaan Fisik Penurunan tekanan darah (TD), khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik); Peningkatan frekwensi jantung (FJ); Turgor kulit buruk;lidah kering dan kasar; mata cekung; vena leher kempes; peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-anak : penurunan air mata, depresi fontanel

anterior. Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus; hipotensi terlentang dan oliguria.

Tabel. 1. Penurunan berat badan sebagai indikator dari kekurangan CES pada orang dewas dan anakanak.

Tabel. 2. Pengkajian perubahan pada hipovolemia

e. Tindakan (1) Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asam-basa dan elektrolit (2) Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik (3) Rehidrasi oral pada diare pediatrikTindakan berupa hidrasi harus secara berhati-hati dengan cairan intravena sesuai pesanan / order dari medis.Catatan : Rehidrasi pada kecepatan yang berlebihan dapat menyebabkan GJK (gagal ginjal jantung kongestif) (4) Tindakan terhadap penyebab dasar Riwayat dan faktor-faktor resiko - Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG, diare, drainase intestinal - Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan, luka bakar, fibrosis sistik - Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes insipidus, diuresis osmotik (bentuk poliurik), insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM takterkontrol, pasca penggunaan zat kontras - Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis, obtruksi usus, luka bakar, acites - Hemorragia - Perubahan masukan : koma, kekurangan cairan. (2) Kelebihan Volume ECF

Disebut sebagai hipervolemi yaitu jika natrium dan air kedua-keduanya tertahan proporsi yang lebih kurang sama . Seiring dengan terkumpulnya cairan isotonic berlebihan di CE, maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstisial sehingga menyebabkan terjadinya edema. Kelebihan voulume cairan selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar natrium tubuh total yang akan menyebabkan retensi air.

Etiologi Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat : (1) Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air (2) Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air (3) Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV) (4) Perpindahan cairan interstisial ke plasma c. Manifestasi Klinis hipervolemia antara lain : sesak nafas, ortopnea. Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hiperlemia adalah berupa pelepasan peptida natriuretik atrium (PNA), menimbulkan peningkatan filtrasi dan ekskresi natrium dan air oleh ginjal dan penurunan pelepasan aldosteron dan ADH. Abnormalitas pada homeostatisis elektrolit, keseimbangan asam-basa dan osmolalitas sering menyertai hipervolemia. Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan edema pulmuner, khususnya pada pasien dengan disfungsi kardiovaskuler. d. Pemeriksaan Fisik: Oedema, peningkatan berat badan, peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat, asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi, distensi vena leher, kulit lembab, takikardia, irama gallop. Tabel. 1. Makanan yang mengandung natrium tinggi

Tabel. 2. Pengkajian Odema Pitting

e. Tatalaksana betujuan untuk mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal. Tindakan dapat berupa hal berikut : (1) Pembatasan natrium dan air (2) Diuretik (3) Dialis atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup g. Riwayat dan faktor-faktor resiko - Retensi natrium dan air : gagal jantung, sirosis, sindrom nefrotik, kelebihan pemberian glukokortikosteroid - Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria - Kelebihan pemberian cairan intravena (IV) - Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar, kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis; manitol, salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis; albumin) e.Komplikasi Akibat lanjut dari kelebihan volume cairan adalah : 1) Gagal ginjal, akut atau kronik 2) Berhubungan dengan peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, dan penurunan curah jantung 3) Infark miokard 4) Gagal jantung kongestif Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas melibatkan kadar zat terlarut dalam cairan-cairan tubuh. Karena natrium merupakan zat terlarut utama yang ak tif secara osmotik dalam ECF maka kebanyakan kasus hipoosmolalitas(overhidrasi) adalah hiponatremia yaitu rendahnya kadar natrium didalam plasma danhipernatremia yaitutingginya kadar natrium didalam plasma.

GANGGUAN ELEKTROLIT Hiponatremia Hiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang lebih kecil dari 136 mEq/L darah. Etiologi/Patofisiologi Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah dilarutkan oleh terlalu banyaknya air dalam tubuh.Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit, yang menerima sejumlah besar cairan intravena. Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang kelebihannya. Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak 1L/hari), bisa menyebabkan hiponatremia pada orang-orang yang ginjalnya tidak berfungsi dengan baik, misalnya pada gagal ginjal. Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis hati, dimana volume darah meningkat.Pada keadaan tersebut, kenaikan volume darah menyebabkan pengenceran natrium, meskipun jumlah natrium total dalam tubuh biasanya meningkat juga. Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya tidak berfungsi (penyakit Addison), dimana natrium dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak. Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh kekurangan hormon aldosteron. Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik. Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah. Penyebab SIADH: 1. Meningitis dan ensefalitis 2. Tumor otak 3. Psikosa 4. Penyakit paru-paru (termasuk pneumonia dan kegagalan pernafasan akut) 5. Kanker (terutama kanker paru dan pankreas) 6. Obat-obatan: - chlorpropamide (obat yang menurunkan kadar gula darah) - Carbamazepine (obat anti kejang) - Vincristine (obat anti kanker) - Clofibrate (obat yang menurunkan kadar kolesterol) - Obat-obat anti psikosa - Aspirin, ibuprofen dan analgetik lainnya yang dijual bebas - Vasopressin dan oxytocin (hormon antidiuretik buatan). Gejala Beratnya gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar natrium darah. Jika kadar natrium menurun secara perlahan, gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-benar rendah.Jika kadar natrium menurun dengan cepat, gejala yang timbul lebih parah dan meskipun penurunannya sedikit, tetapi gejala cenderung timbul. Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi natrium darah.Karena itu gejala awal dari hiponatremia adalah letargi (keadaan kesadaran yang menurun seperti tidur lelap, dapat dibangunkan sebentar, tetapi segera tertidur kembali).

Sejalan dengan makin memburuknya hiponatremia, otot-otot menjadi kaku dan bisa terjadi kejang.Pada kasus yang sangat berat, akan diikuti dengan stupor (penurunan kesadaran sebagian) dan koma. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya. Terapi Hiponatremia berat merupakan keadaan darurat yang memerlukan pengobatan segera. Cairan intravena diberikan untuk meningkatkan konsentrasi natrium darah secara perlahan. Kenaikan konsentrasi yang terlalu cepat bisa mengakibatkan kerusakan otak yang menetap. Asupan cairan diawasi dibatasi dan penyebab hiponatremia diatasi.Jika keadaannya memburuk atau tidak menunjukkan perbaikan setelah dilakukannya pembatasan asupan cairan, maka pada SIADH diberikan demeclocycline atau diuretik thiazide untuk mengurangi efek hormon antidiuretik terhadap ginjal. Hipernatremia Definisi Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah. Etiologi/Patofisiologi Pada hipernatremia, tubuh mengandung terlalu sedikit air dibandingkan dengan jumlah natrium.Konsentrasi natrium darah biasanya meningkat secara tidak normal jika kehilangan cairan melampaui kehilangan natrium, yang biasanya terjadi jika minum terlalu sedikit air. Konsentrasi natrium darah yang tinggi secara tidak langsung menunjukkan bahwa seseorang tidak merasakan haus meskipun seharusnya dia haus, atau dia haus tetapi tidak dapat memperoleh air yang cukup untuk minum. Hipernatremia juga terjadi pada seseorang dengan: - fungsi ginjal yang abnormal - diare - muntah - demam - keringat yang berlebihan. Hipernatremia paling sering terjadi pada usia lanjut. Pada orang tua biasanya rasa haus lebih lambat terbentuk dan tidak begitu kuat dibandingkan dengan anak muda.Usia lanjut yang hanya mampu berbaring di tempat tidur saja atau yang mengalami demensia (pilkun), mungkin tidak mampu untuk mendapatkan cukup air walaupun saraf-saraf hausnya masih berfungsi. Selain itu, pada usia lanjut, kemampuan ginjal untuk memekatkan air kemih mulai berkurang, sehingga tidak dapat menahan air dengan baik. Orang tua yang minum diuretik, yang memaksa ginjal mengeluarkan lebih banyak air, memiliki resiko untuk menderita hipernatremia, terutama jika cuaca panas atau jika mereka sakit dan tidak minum cukup air. Hipernatemia selalu merupakan keadaan yang serius, terutama pada orang tua.Hampir separuh dari seluruh orang tua yang dirawat di rumah sakit karena hipernatremia meninggal.Tingginya angka kematian ini mungkin karena penderita juga memiliki penyakit berat yang memungkinkan terjadinya hipernatremia.

Hipernatremia dapat juga terjadi akibat ginjal mengeluarkan terlalu banyak air, seperti yang terjadi pada penyakit diabetes insipidus.Kelenjar hipofisa mengeluarkan terlalu sedikit hormon antidiuretik (hormon antidiuretik menyebabkan ginjal menahan air) atau ginjal tidak memberikan respon yang semestinya terhadap hormon.Penderita diabetes insipidus jarang mengalami hiponatremia jika mereka memiliki rasa haus yang normal dan minum cukup air. Penyebab utama dari hipernatremi: 1. Cedera kepala atau pembedahan saraf yang melibatkan kelenjar hipofisa 2. Gangguan dari elektrolit lainnya (hiperkalsemia dan hipokalemia) 3. Penggunaan obat (lithium, demeclocycline, diuretik) 4. Kehilangan cairan yang berlebihan (diare, muntah, demam, keringat berlebihan) 5. Penyakit sel sabit 6. Diabetes insipidus. Gejala Gejala utama dari hipernatremia merupakan akibat dari kerusakan otak. Hipernatremia yang berat dapat menyebabkan: - kebingungan - kejang otot - kejang seluruh tubuh - koma - kematian. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya. Terapi Hipernatremia diobati dengan pemberian cairan.Pada semua kasus terutama kasus ringan, cairan diberikan secara intravena (melalui infus).Untuk membantu mengetahui apakah pembelian cairan telah mencukupi, dilakukan pemeriksaan darah setiap beberapa jam.Konsentrasi natrium darah diturunkan secara perlahan, karena perbaikan yang terlalu cepat bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap. Pemeriksaan darah atau air kemih tambahan dilakukan untuk mengetahui penyebab tingginya konsentrasi natrium.Jika penyebabnya telah ditemukan, bisa diobati secara lebih spesifik. Misalnya untuk diabetes insipidus diberikan hormon antidiuretik (vasopresin). Hipokalemia Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 45% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik sebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum.

Patofisiologi Perpindahan Trans-selular Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium. Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0,20,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam. Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.

Obat-obat

lain

yang

bisa

menyebabkan

hipokalemia

dirangkum

dalam

tabel:

Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 710 hari4. Setelah periode tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka2. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit. Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF. Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke. Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi nonkomplikasi yang diberi diuretik, namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan, sindrom nefrotik, atau sirosis hati. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi risiko stroke. Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial. Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). Karena obat ini meningkatkan retensi kalium, dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang diterapi dengan ACE-inhibitor, dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi perlindungan terhadap kehilangan kalium. Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada hipokalemia pada pasien gagal jantung. Pada pasien ini dianjurkan untuk mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4,5-5 mmol/L. Nolan dkk. mendapatkan kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematian kardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK. Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi ventrikel kanan. Implikasinya, seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. Asupan kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3,5--4 mmol/L. Jadi, tidak menunggu sampai kadar < 3,5 mmol/L. Derajat Hipokalemia Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L, sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. Hipokalemia pada Anak Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti kelumpuhan otot, ileus paralitik, kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkan henti jantung. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6, diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai, kelemahan anggota gerak, dan distensi abdomen. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala bervariasi sebagai berikut: Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis, bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat, diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. Hipokalemia pada Pasien Bedah

Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+< 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Defisit 200400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L. Etiologi/Patofisiologi

Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40120 mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat. Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, B-agonis, stress, dan hipotermia. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab. Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah. Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis metabolik, Mg++ rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat. Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.

Risiko

Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram

Pendekatan Diagnostik

Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

Hipokalemia pada Pasien Stroke Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke, 150 pasien infark miokard, dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi, didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien stroke dibandingkan pasien infark miokard, yakni 84 (20%) vs 15 (10%), p = .008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%), p < .001. Bahkan, ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasien infark, p = .014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi, p = .005, masing-masing. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup, kadar kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. Tatalaksana Hipokalemia

Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obatobatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum. Jumlah Kalium Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. Namun, 40100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,51 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.

Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,21,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K + /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+>60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

Kesimpulan Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak.Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen.Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia.Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium. Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5,5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium, atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5.5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. Etiologi/Patofisiologi Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium dengan baik. Mungkin penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal, seperti triamterene, spironolactone dan ACE inhibitor.Hiperkalemia juga dapat disebabkan oleh penyakit Addison, dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup.Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia. Gagal ginjal komplit maupun sebagian, bisa menyebabkan hiperkalemia berat. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium. Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. Hal ini bisa terjadi bila: - sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas) - terjadi luka bakar hebat - overdosis kokain. Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal. Patofisiologi Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak bermakna dibawah konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma meningkat, timbul gangguan pada konduksi jantung. Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi, sempit, depresi ST, dan pemendekan interval QT besar. Jika kadar kalium serum terus meningkat, interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya gelombang P. Akhirnya terdapat dekomposisi dan pemanjangan kompleks QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini. Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis, yang berhubungan

dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler melambat.Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada sistem neuromuskuler perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada sistem saraf pusat. Kelemahan yang cepat pada muskular asenden mengakibatkan flasid kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien dengan kadar kalium serum yang sangat tinggi. Paralisis otot pernapasan dan otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi. Manifestasi gastrointestinal, seperti mual, kolik intestinal intermiten dan diare, mungkin terjadi pada pasien yang mengalami hiperkalemia. Gejala a. Neuromuskular Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal . Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan b. Saluran cerna Mual, kolik usus, diare c. Ginjal Oliguria yang berlanjut menjadi anuria d. Kardiovaskular Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrikel atau henti jantung. Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) Terapi Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. a. Subakut Kation yang mengubah resin(mis, Kayexalate): diberikan baik secara oral, nasogastric, atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi dari Kayexalatedan karena diare, sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. b. Akut IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat digunakan. IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium.

DAN GANGGUAN KESETIMBANGAN ASAM BASA Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya. Satuan derajat keasaman adalah pH: pH 7,0 adalah netral pH diatas 7,0 adalah basa (alkali) pH dibawah 7,0 adalah asam. Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ. Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah: 2. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari. 3. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat. 3. Pembuangan karbondioksida. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit. Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah. Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit.

Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. Asidosis Respiratorik Defenisi : Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti: - Emfisema - Bronkitis kronis - Pneumonia berat - Edema pulmoner - Asma. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan. Asidosis Metabolik Defenisi : Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan

lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. Penyebab : Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: 4. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. 5. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I.Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula. 3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. Penyebab utama dari asidois metabolik: Gagal ginjal Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) Ketoasidosis diabetikum Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi. Alkalosis Respiratorik Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Penyebab : Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: - rasa nyeri - sirosis hati - kadar oksigen darah yang rendah

- demam - overdosis aspirin. Terapi Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik. Alkalosis Metabolik Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. Penyebab : Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut). Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. Penyebab utama akalosis metabolik: 1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat) 2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung 3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid). Secara fisiologis tubuh mempertahankan derajat keasaman dalam rentang normal yaitu 7,35-7,45. Semakin kecil pH maka semakin asam dan semakin besar pH maka semakin basa. Mengapa derajat keasaman tubuh penting untuk dipertahankan? Derajat keasaman penting dipertahankan untuk mencegah rusaknya enzim- enzim serta hormon dalam tubuh. Apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh maka dapat terjadi asidosis dan alkalosis. ASIDOSIS Asidosis menekan aktivitas mental,jika asidosis berlebihan ( dibawah 7,4 ) akan menyebabkan disorentasi, koma dan kematian 1.Asidosis respiratorik. Terjadi akibat penurunan ventilasi pulmonar melalui pengeluaran sedikit CO2 oleh paru-paru. Peningkatan selanjutnya dalam pCO2 arteri dan asam karbonat akan meningkatkan kadar ion

hidrogen dalam darah. Asidosis respiratorik dapat bersifat akut dan kronis. a.Penyebabnya. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan retensi CO2 dalam darah meliputi pneumonia, emfisema, obstrusi kronis saluaran pernafasan,stroke atau trauma dan Obat-obatan yang dapat menekan sistem pernafasan seperti barbiturat,narkotika dan sedative b. Faktor kompensator: Saat CO2 berakumulasi ,peningkatan frekuensi pernafasan respiratorik ( hiperventilasi ) ketika istirahat terjadi untuk mengeluarkan CO2 dari tubuh c. Ginjal mengkompensasi peningkatan kadar asam dengan mengekskresi lebih banyak ion hidrogen untuk mengembalikan pH darah mendekati tingkat yang norma Asidosis metabolik. Terjadi saat asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak dikeluarakan pada kecepatan yang normal atau basa bikarbonat yang hlang dari tubuh a. Penyebab. Paling umum terjadi akibat ketoasidosis karena DM atau kelaparan, akumulasi peningkatan asam laktat akibat aktivitas otot rangka yang berlebihan seperti konvolusi,atau penyakit ginjal. Diare berat dan berkepanjangan disertai hilangnya bikarbonat dapat menyebabakan asidosis b. Faktor kompensator. Hiperventilasi sebagai respon terhadap stimulasi saraf adalah tanda klinis asidosis metabolik. Bersamaan dengan kompensasi ginjal,peningkatan frekuensi respiratorik dapat mengembalikan pH darah mendekati tingkat normalnya. Asidosis yang tidak terkompensasi akan menyebabakan depresi sistem saraf pusat dan mengakibatkan disorentasi,koma dan kematian. ALKALOSIS Alkalosis meningkatkan overeksitabilitas sistem saraf pusat. Jika berat alkalosis dapat menyebabakan kontraksi otot tetanik,konvulsi dan kematian akibat tetanus otot respiratorik Alkalosis respiratorik. Terjadi jika CO2 dikeluarkan terlalu cepat dari paru-paru dan ada penurunaan kadarnya dalam darah 4. Penyebab. Hiperventilasi dapat disebabkan oleh kecemasan,akibat demam,akibat pengaruh overdosis aspirin pada pusat pernafasan, akibat hipoksia karena tekanan udara yang rendah didataran tinggi atau akibat anemia berat 5. Faktor kompensator, jika hiperventilasi terjadi akibat kecemasan gejalanya dapat diredakan melalui pengisapan kembali CO2 yang sudah di keluarkan. Ginjal mengkompensasi cairan alkalin tubular dengan mengekskresi ion bikarbonat dan menahan ion hidrogen. 6. Penyebab. Muntah yang berkepanjangan ( pengeluaran asam klorida lambung ),disfungsi ginjal,pengobatan dengan diuretik yang mengakibatkan hipokalemia dan penipisan volume CES atau pemakian antasid yang berlebihan. 7. Faktor kompensator Alkalosis metabolik. Adalah suatu kondisi kelebihan bikarbonat, hal ini terjadi jika ada pengeluaran berlebihan ion hidrogen atau peningkatan berlebihan iio bikarbonat dalam cairan tubuh. Kompensasi respiratorik adalah penurunan ventilasi pulmonar dan mengakibatkan peningkatan pCO2 dan asan karbonat Kompensasi ginjal melibatkan sedikit ekskresi ion amonium, lebih banyak ekskresi ion natrium dan kalium, berkurangnya cadangan ion bikarbonat dan lebih banyak ekskresi bikarbonat Oleh sebab itu, apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh, maka tubuh akan melakukan kompensasi dengan tiga cara yaitu: 1. Meningkatkan ventilasi untuk membuang lebih banyak karbondioksida dari tubuh. Karbondioksida yang meningkat akan meningkatkan keasaman darah. Apabila PaO2 menurun dan CO2 meningkat maka badan karotis aorta akan peka perhadap perubahan keduanya sehingga merangsang pengeluaran katekolamin untuk merangsang medulla aorta, dilanjutkan badan aorta dan neuron-neuron respirasi untuk meningkatkan fungsi respirasi. 2. Meningkat ekskresi ginjal dalam bentuk amonia. Ginjal dapat mengeliminasi kelebihan asam

dan basa dari tubuh. Walaupun ginjal relatif lambat memberi respon,dibandingkan sistem penyangga dan pernafasan, ginjal merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat selama beberapa jam sampai beberapa hari. 3. Sistem penyangga tubuh Secara kimiawi, CO2 dalam darah akan berikatan dengan H2O menjadi H2CO3 yang dibantu oleh enzim karbonatanhidrase yang banyak terdapat di sel-sel alveoli dan tubulus ginjal. Karena reaksi CO2 dan H2O yang menghasilkan H2CO3 merupakan ikatan yang reversibel dan mudah lepas menjadi H+ dan HCO3-. Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen ,sistem penyangga cairan tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-perubahan ini. Sistem penyangga tidak mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh atau menambahnya kedalam tubuh tetapi hanya menjaga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai kembali.

Daftar Pustaka 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. A.Price Sylvia dan Lorraine M.Wilson.Patofisiologi Volume 1.2006.Jakarta:EGC Isselbacher dkk.Harison Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam volume 1.1999.Jakarta:EGC PAPDI.BukuAjar Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.2009.Jakarta:Interna Publishing K.Murray, Drayl K.Granner dan Victor W.Rodwell.Biokimia Harper Edisi 27.2009.Jakarta:EGC C. Guyton Arthur dan John E.Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.2007.Jakarta : EGC Zwanger M. Hypokalemia.emedicine.com/emerg/topic273.html Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England Journal of Medicine 1998 Aug 13;339(7): 451-458 Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and ELectrolytes. WB Saunders Company 3rd ed., p.123 Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A problem-based approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358 Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Indian Pediatrics 1999;36:1144-1146 AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical problems. OXFORD University Press; 2000. Salah E. Gariballa, Thompson G. Robinson and Martin D. Fotherby. Hypokalemia and Potassium Excretion in Stroke Patients. Journal of the American Geriatrics Society 1997;45(12)

Anda mungkin juga menyukai