Afecciones cardacas ms frecuentes

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AFECCIONES CARDACAS MS FRECUENTES

HIPERTENSIN ARTERIAL
Juan Francisco Castaer Herrera Luis Augusto Cspedes Lantigua

Concepto
Se define la hipertensin arterial (HTA) como las cifras superiores a 140 mmHg sistlica y 90 mmHg diastlica o que este antecedente se presente en individuos con cifras normales en el momento de la toma, pero bajo medicacin hipotensora. Este lmite inferior es aceptado de manera generalizada como el punto a partir del cual se incrementa de manera significativa la morbilidad y mortalidad relacionadas con el ascenso tensional. La tensin arterial (TA) constituye una variable continua, y se entiende por tal, aquella en la que no existe solucin de continuidad entre uno de sus valores y el inmediato siguiente, dado que se podra expresar este valor no solo en nmeros enteros, sino tambin fraccionarios. Siendo as, la determinacin de un nivel hipertensivo resultara arbitraria si se refiriera nicamente al aspecto numrico de la TA. Por lo antes expresado, la clasificacin de HTA solo tendr sentido si se fundamenta en objetivos precisos, que

le otorguen una significacin o un simbolismo a las cifras observadas, en trminos de establecer pronsticos y tomar decisiones teraputicas. Se han aceptado en diversos momentos distintas definiciones de HTA, que se asientan en diferentes criterios: Criterios empricos. Carecen de rigor estadstico y se basan nicamente en la observacin de la frecuencia de determinadas cifras en un grupo o poblacin. Criterio estadstico arbitrario. Se utiliz la curva de distribucin de TA en una muestra poblacional representativa y se postularon como anormales aquellas determinaciones que se ubicaron ms all del 95 percentil dos desviaciones estndar sobre la media. Esta ptica arroj como resultado que el nivel hipertensivo se ubic en cifras anormalmente altas y sin una correspondencia biolgica y pronstica racional. La OMS en 1959, 1962 y 1978 acept como normales los niveles inferiores a 160 y 105, categoras que a la luz de los conocimientos actuales son flagrantemente hipertensivas. Criterios de relacin con pronstico. Toman en cuenta el dao de rganos diana afectacin de diferentes territorios vasculares y vsceras, asociado a la variacin en las cifras de TA y su capacidad para predecir el pronstico potencial de los pacientes. Durante un perodo fue popular la creencia de que bastaba con las cifras de TA para establecer el pronstico; los datos de las compaas de seguros norteamericanas, sumarizados en el estudio Build and BP (1959), obtenidos del seguimiento de ms de 4 000 000 de personas de 15 a 61 aos de edad, mostraron que la expectativa de vida disminuy en proporcin inversa con el ascenso gradual de la TA; al tiempo que el estudio estableci

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Temas de Medicina General Integral con esa perspectiva, es de esperarse y as ocurre, que la incidencia y prevalencia de este fenmeno patolgico sean diferentes para distintas poblaciones de individuos susceptibles, de acuerdo con sus caractersticas demogrficas, tnicas, de edad, sexo, herencia, etc. El conocimiento de la verdadera magnitud de la proporcin de la poblacin afectada se ve obstaculizado por varios hechos. El primero es que una porcin importante de los hipertensos no est consciente de su estado; y en Cuba este conjunto se calcula en cerca del 30 %. La situacin de desconocimiento se incrementa en la niez y adolescencia, por la ausencia de hbito en las consultas de la toma sistemtica de la TA a esa categora de pacientes. En segundo lugar, como resultado de vigilancias ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acrecentando la nocin de que entre el 2 y el 34 % de aquellos que resultan con mediciones elevadas de la TA en los consultorios mdicos, no mantienen niveles hipertensivos durante su vida cotidiana hipertensin de bata blanca; lo que los excluira del concepto convencional de hipertensin, aunque se mantiene controversia con respecto a si estos grupos comportan pronsticos distintos al de los hipertensos comprobados o no. Sobre lo que s parece existir acuerdo, es en que la HTA es el indicador o factor de riesgo siempre independiente, de enfermedad vascular, de mayor incidencia y prevalencia en las sociedades occidentales, situacin que ha sido comprobada en mltiples estudios. El bagaje de conocimientos acumulados sobre los hechos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia) y sobre los mecanismos de produccin de las manifestaciones de la enfermedad (fisiopatologa) es actualmente enorme. Sin embargo, el caudal de teoras que en ambas reas se mantienen an sujetas a controversias y especulacin tiene un volumen equivalente; y es probable que tenga dimensiones an superiores, lo que todava se desconoce al respecto. Revisaremos aqu de manera abreviada los principios fisiopatolgicos a los que se les reconoce mayor solidez, y haremos alusin a algunos que sin ser an ciencia constituida, se admiten como probables y son en el presente objeto de atencin y estudio. Lo aceptado es que la HTA se origina como resultado de disturbios en los mecanismos que regulan y mantienen la TA normal. Didcticamente para su anlisis, el proceso que transcurre desde la instalacin muchas veces subclnica, hasta la aparicin de complicaciones, puede dividirse en tres fases: 1. Fase de induccin. Tambin llamada hipertensin limtrofe, lbil, fronteriza, estado prehipertensivo, hipertensin marginal y otras designaciones. 2. Fase de hipertensin establecida. Hipertensin definida o de resistencias fijas. 3. Fase de repercusin sobre rganos blancos. Dao sobre rganos diana u rganos blanco; es equivalente a hipertensin complicada.

que una tensin arterial sistlica menor que 140 mmHg era el indicador ms serio de mal pronstico. En realidad la mayora de las clasificaciones de mayor vigencia actual adoptan este perfil, ejemplo de ellas son las propuestas por Mensalt y Jong-Yoon Yi. Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tienden a establecer una escala que prediga el momento oportuno para la intervencin teraputica de acuerdo con el tipo de paciente, valor de la TA, diferencias entre las diversas formas de participacin de rganos diana y otros factores de riesgo cardiovascular. Planteamientos de este tipo han sido elaborados por la American Heart Association y el National Committee of New Zeland. En ellos, la instrumentacin operacional dada en nomogramas de prediccin de eventos, con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco prcticos para el mdico en su labor de consultorio y no accesibles a la comprensin de los pacientes. Criterios mixtos. Combinan varias de las concepciones previamente expuestas. En esta modalidad se inscribe la clasificacin del 6to. Reporte del Comit Nacional Unido sobre prevencin, deteccin, evaluacin y tratamiento de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su actualidad, credibilidad y volumen de la informacin en que se apoya el rigor metodolgico de su elaboracin e influencia sobre la comunidad mdica americana y en el mundo occidental, pasamos a exponer su clasificacin. En la tabla 19.1 se pueden ver las categoras de TA para adultos mayores de 18 aos. Tabla 19.1
Categora ptimo Normal Normal alta Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Sistlica (mmHg) < 120 < 130 130-139 140-159 160-179 180 Diastlica (mmHg) < 80 < 85 86-89 90-99 100-109 110

Esta clasificacin puede ser til para identificar, de acuerdo con el nivel de tensin arterial, a individuos y grupos poblacionales y para establecer, con fines estadsticos, el riesgo relativo en relacin con la gravedad de la elevacin de la presin. Como veremos ms adelante, con intenciones pronsticas, no bastar con definir la cifra de tensin, sino que ser ms apropiado calificar, adems, el conjunto de factores de riesgo cardiovasculares que se adicionan a la hipertensin en una misma persona.

Patogenia
Pickering consider la hipertensin como una desviacin cuantitativa de la normalidad. Analizado el problema

Afecciones cardacas ms frecuentes Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia, en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar a la elevacin impropia de la tensin arterial se gestan y desarrollan en estas etapas. La tercera fase tiene que ver ms bien con la fisiopatologa, puesto que las expresiones sintomticas de la hipertensin a diferentes niveles se explican fundamentalmente por el dao infringido por la enfermedad a los rganos sobre los que acta. El trnsito por cada una de estas fases no es siempre detectable, y el ritmo de la evolucin de una a otra puede ser tan lento como aos, o vertiginoso en unas pocas semanas. No es obligado que la secuencia enunciada se cumpla y puede existir superposicin, sobre todo entre los dos ltimos estadios. Estudiemos las caractersticas principales de cada una de las fases mencionadas.

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1. Incapacidad renal para secretar factores plasmticos vasodilatadores. 2. Excitabilidad ventricular izquierda al estmulo catecolamnico por incremento numrico o funcional de receptores alfaadrenrgicos y mayor contractilidad con gasto cardaco elevado. A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la gnesis de la HTA se han hecho las observaciones y suposiciones siguientes: 1. La ingesta de sodio y en especial su consumo por encima de cantidades prudentes se relaciona definidamente con aumentos de la TA en animales de experimentacin y subpoblaciones humanas. 2. La obesidad y las elevaciones de la TA tambin se encuentran estadsticamente muy vinculadas, igual ocurre con el riesgo de muerte por causa cardaca. 3. La ingestin de alcohol sistemtica, el hbito de fumar y la toma prolongada de algunos medicamentos esteroides adrenales, anticonceptivos orales, antiinflamatorios no esteroideos, ciclosporinas y eritropoyetina se conceptualizan como factores de riesgo para sufrir HTA. Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K, Mg) puede ejercer funcin en algunos casos protectora y, en otros, estimuladora del desarrollo de HTA. De modo similar se estudia el papel del estrs psicolgico en el desencadenamiento y perpetuacin de la HTA.

FASE DE INDUCCIN Se considera que marca el inicio de la hipertensin arterial esencial. En la clnica se suele observar en individuos jvenes y se ha estimado que obedece a la concurrencia de cierta predisposicin gentica, que interacta junto con fenmenos fenotpicos, dependientes de influencias medio ambientales. Como evidencia de la probabilidad gentica se citan los factores siguientes: 1. La mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y comunidades, aunque sin lneas de transmisin mendeliana definidas. 2. La demostracin de formas peculiares de respuestas neuroendocrinas a estmulos inocuos para personas no predispuestas a HTA. 3. Estudios experimentales en cepas de ratas, que transmiten hipertensin espontnea de generacin a generacin cepas sodiosensibles y su similitud con el perfil de enfermedad humana en algunos modelos clnicos. 4. La elevada incidencia de HTA esencial en el contexto de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y lipdicos, as como disregulaciones hormonales endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tendencias psicolgicas, que parecen constituir un paquete precondicionado, existente ya al nacer. No hay consenso sobre si la HTA pudiera ser mediada por mecanismos polignicos o monognicos. Hace unos pocos aos Jacob y colaboradores comunicaron haber obtenido datos sobre la existencia de sendos genes productores de HTA en ratas, a los que llamaron Bp1 y Bp2, ubicados en locus de los cromosomas 10 y 18 respectivamente. Adicionalmente a lo expuesto tendran tambin una base heredada, de acuerdo con diversas opiniones:

FASE DE HIPERTENSIN ESTABLECIDA Cuando las circunstancias hasta aqu enumeradas se combinan, de suerte que dan lugar a la elevacin de la TA, lo hacen siempre a travs de la frmula hidrodinmica clsica: P = F.R P : presin. F : flujo. R : resistencias perifricas.

donde:

En la transpolacin de esta relacin a la hemodinmica, se ha planteado que tambin tiene un valor la viscosidad sangunea. Diversos estudios han permitido establecer que en la hipertensin de reciente desarrollo en jvenes, predomina el elemento flujo frente a resistencias perifricas reducidas, mientras que en la HTA crnica se invierten estas variables. El flujo, representado por el gasto cardaco, est determinado por una compleja interrelacin de factores cinticos y neurohumorales, que se subordinan directa o indirectamente a la actividad de dos rganos: riones y corazn. La

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Temas de Medicina General Integral que preceden a las alteraciones degenerativas e hiperplsticas, que caracterizan a las resistencias fijas de la HTA establecida. En la patogenia de la HTA debe reservarse un espacio para comentar los aspectos metablicos, que son de tanta actualidad en las publicaciones recientes sobre el tema. Algunas de las premisas que antecedieron al abrumador volumen de investigacin e informacin vigentes, sobre esta materia, fueron las siguientes: 1. El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por cardiopata coronaria en hipertensos bien controlados, con varios frmacos convencionales, ha resultado en ocasiones desalentador. 2. Se ha venido haciendo cada vez ms evidente, la agrupacin de factores de riesgo coronarios en algunos individuos en una proporcin que va ms all de lo que pudiera ser casual. 3. Encuestas de poblacin a gran escala muestran que los hipertensos tienen curvas de tolerancia a la glucosa alteradas en relacin con la poblacin normal, as como resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. 4. Demostracin de la actividad vasomotora, mitognica, retentora de Na y adrenoestimulantes de la insulina. 5. Descubrimiento de la sustancia relajante dependiente de endotelio (xido ntrico) y el subsecuente progreso en el conocimiento de los mecanismos metablicos autnomos o inducidos en la dinmica del tono vascular.

implicacin del rin es obvia, por el papel que desempea este en la homeostasis hidrosalina. La sucesin de eventos intrarrenales que tienden a expandir el volumen extracelular de lquido y sodio transita segn el algoritmo que sigue. En la cascada normal, el equilibrio presin-sodio-diuresis est garantizado, ya que se logra una excrecin adecuada de sodio a partir de una TA normal. Resulta claro que la alteracin de alguno de los pasos por dficit precondicionado genticamente o adquirido de algunas de las sustancias involucradas, generara una retencin de sodio en la regin proximal de la nefrona y en el asa de Henle, donde se atraera agua; y todo ello determinara un aumento de volumen en el espacio intravascular y el consiguiente incremento de la tensin arterial. De perpetuarse la situacin, el equilibrio quedar desplazado de modo cada vez ms persistente hacia niveles hipertensivos. No tardarn entonces las respuestas homeostticas relacionadas con la activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se cierra un crculo vicioso de tendencia a la reabsorcin persistente de Na y excrecin de K, tambin en los tbulos contorneados distales. El rin produce insuficiente xido ntrico en los pacientes hipertensos conocidos como sodiosensibles y en hipertensos llamados no moduladores, en quienes tambin se ha observado insuficiente prostaglandina I2 (PGI2). En casi todos los tipos de hipertensos se han registrado adicionalmente deficiencias de prostaglandinas E 2 (PGE2). Por su parte, el corazn aporta un volumen/minuto elevado en el hipertenso, con una reactividad exagerada, cuya causa no est clara; ya que coincide lo mismo con cifras altas que normales de norepinefrina circulante, lo que ha hecho creer que es una propiedad intrnseca del corazn del hipertenso joven, el reaccionar hiperdinmicamente a estmulos adrenrgicos normales. Las pequeas arterias del sistema circulatorio vasos de resistencia son protagonistas tambin de interesantes cambios en el proceso hipertensivo. Estas modificaciones pueden ser funcionales o estructurales. Como respuesta al gradual incremento de la TA, los vasos sistmicos tienden a relajarse, pero probablemente el flujo elevado crnico genera reacciones hipercontrctiles. Folkow ha comprobado que el aumento de la masa media de los pequeos vasos exagera la reactividad a los vasopresores; a este fenmeno le llam autorregulacin estructural. En los hipertensos crnicos, suele haber ciertamente mayor espesor de la pared arterial, por cambios hiperplsticos y a veces degenerativos. Por el contrario, en animales de experimentacin se han inducido respuestas vasoconstrictoras supranormales, sin preexistencia de aumento del espesor de la pared, mediante inyecciones de mineralocorticoides e ingestin salina. Dichas experiencias indican que la retencin de sodio en la clula muscular lisa, mediada por la retencin a nivel renal y unida al estmulo flujomtrico, puede ser el paso inicial en las etapas

FASE DE REPERCUSIN SOBRE RGANOS BLANCO. ASPECTOS FISIOPATOLGICOS DE LAS MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Caractersticamente, la HTA transcurre de una forma encubierta, sin sntomas prominentes, siempre que la elevacin tensional no sea extrema y que no aparezcan complicaciones que impliquen dao en los rganos blancos: aquellos sobre los que la hipertensin ejerce su impacto principal. Las quejas sintomticas de los pacientes orientarn hacia la regin lesionada. As las cefaleas intensas, zumbidos de odos, vrtigos, trastornos sensoriales, convulsiones y otros estados de dficit neurolgico, son propios de la encefalopata hipertensiva o de accidentes cerebrovasculares en instalacin o ya establecidos. La disnea de esfuerzo paroxstica, palpitaciones y dolor precordial hablan de cardiopata hipertensiva en distintos grados de desarrollo o de enfermedad coronaria, mientras que la hematuria y la anemia gradual son expresin de dao renal.

Afecciones cardacas ms frecuentes Alternativamente, los signos y sntomas en el hipertenso pueden depender de la causa de la hipertensin en las formas causales secundarias, y ese es el caso en las crisis de feocromocitoma, riones poliqusticos, enfermedades de la mdula espinal y otras, en las que la entidad subyacente es responsable en lo fundamental del cuadro clnico en que se encuentra incluida la hipertensin, hecho que tendr que tomarse en cuenta en la valoracin diagnstica. Otra vertiente generadora de sntomas es el tratamiento. Sensaciones disestsicas, debilidad general, trastornos gastrointestinales y palpitaciones pueden tener que ver con perturbaciones hidrosalinas por diurticos. Cefaleas, edemas y taquifilaxia son posibles derivados del empleo de anticlcicos y vasodilatadores directos, mientras que trastornos del sueo, claudicacin intermitente vascular y broncospasmo estn comprendidos dentro de los efectos secundarios de los betabloqueadores. Por su parte, reserpina, guanfasina y metildopa pueden inducir somnolencia, trastornos gastrointestinales y tendencia a la depresin. Cuando es la enfermedad hipertensiva en s el origen de las seales de los sntomas, el mecanismo principal de las manifestaciones es la alteracin vascular propia de la HTA. Parte de dicho dao vascular es causado por los factores ya tratados en el espacio dedicado a la patogenia; no obstante merecen especial atencin los aspectos mecnicos relacionados con el concepto de sobrecarga vascular, de importancia trascendente en los cambios estructurales de las arterias del hipertenso. La adaptabilidad o distensibilidad arterial depende de la constitucin elstica de la pared del vaso, del grosor de la misma y de fuerzas extrnsecas que actan aumentando o disminuyendo la presin transmural, dentro de cuyas fuerzas se encuentra la hidrosttica, determinada en parte por el flujo hemtico y, de otro lado, por las resistencias que se oponen a l. La sangre en condiciones normales al circular y encontrar la resistencia distal produce una fuerza retrgrada reflujo de onda temprano, que al irradiarse a contracorriente tiene impacto en las arterias centrales durante la distole cardaca. En personas jvenes con arterias elsticas, las ondas reflejadas golpean principalmente sobre la red perifrica que es amortiguada por la distensibilidad de estos vasos, sin apenas afectar a las reas vasculares centrales. Como resultado del envejecimiento y en el caso de los hipertensos, por accin de los estmulos mecnicos y humorales anormales ya mencionados, se producen las modificaciones de la integracin de la pared que reducen su distensibilidad. En esas circunstancias la presin transmural aumenta. Contribuyen tambin al desencadenamiento de estas fuerzas la elevacin del tono simptico y el incremento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona. Debe recordarse que la pared arterial est constituida por tres capas con propiedades fsicas diferentes, por lo que la accin de las influencias de presin tendr efectos particulares sobre cada una de ellas. Con el tiempo se asistir al adelgazamiento, dilatacin excntrica,

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tortuosidad, fragmentacin y fractura de la elastina e incremento del depsito de colngena y calcio, con el endurecimiento subsecuente del vaso. En consecuencia con esas alteraciones de la adaptabilidad parietal, el reflujo de onda traslada su momento de mayor energa hacia el principio de la sstole, y su sitio de impacto es contra las arterias centrales, ms que contra las perifricas. Como es de esperarse, la rigidez de la aorta crea una disminucin del reservorio volumtrico y del retroceso elstico, y de esa manera la presin diastlica merma. Este patrn de TA sistlica aumentada y diastlica disminuida es el ms correlacionado con la edad avanzada y consiste en una presin del pulso alta tensin sistlica menos diastlica, que se ha demostrado estadsticamente vinculada con una elevada morbilidad y mortalidad de causa cardaca. Estudios clnicos y epidemiolgicos han hecho notar la importancia relativa de las tensiones cclicas en contraposicin con el estado estable de los vasos arteriales, en las complicaciones cardiovasculares hipertensivas. La llamada relacin valle pico dada por los perodos de elevacin de la TA, en su contraste con las fases de mayor depresin de ella, ha sido resaltada como un elemento de importancia en el desarrollo a largo plazo de rigidez, endurecimiento y el resto de la cadena de cambios estructurales y complicaciones macrovasculares de la HTA. Tambin se le ha dado significacin en la seleccin de frmacos hipotensores; ya que se prefieren los frmacos de accin prolongada, que no producen sinuosidades en el tono arterial, sino un efecto liso y mantenido. En animales de experimentacin, se ha comprobado que la presin del pulso tiene ms importancia como determinante de hipertrofia vascular carotdea y tendencia a la apopleja que la TA media o la sistlica alta sostenida. Una modalidad particular de las fuerzas hidrodinmicas que se despliegan conjuntamente con las anteriores es la friccin tangencial que ejerce el flujo sanguneo sobre la capa ntima de la pared fuerza de cizallamiento o shear stress, que contribuye tambin al dao mecnico y propicia la inclusin de molculas lipdicas aterognicas hacia los espacios subendoteliales, as como actividad del sistema monocito-macrfago y molculas de adhesin pertenecientes al grupo de las llamadas superfamilias de inmunoglobulinas. Todos estos hechos estn implicados en las teoras que en la actualidad relacionan la hipertensin arterial con la patogenia de la aterosclerosis. El enfoque moderno es el de considerar que en las primeras fases de la hipertensin, la sobrecarga vascular genera una respuesta adaptativa dirigida a amortiguar la intensidad del flujo, con elevacin de resistencias perifricas e hipertrofia muscular lisa que llevan a la HTA sistodiastlica, con una presin del pulso estable; y que el efecto fatigante gradual y mantenido de la tensin cclica del pulso, generado por la rigidez arterial, conduce a mala adaptacin, con cambios degenerativos inexorables de la pared arterial. En este contexto se desarrollaran anormalidades en diferentes

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Temas de Medicina General Integral isqumica; y se observa en las sobrecargas diastlicas como en el hipervolumen hdrico, cortocircuitos arteriovenosos y regurgitaciones mitral y artica. En atletas puede encontrarse un tipo excntrico de HVI, pero con reserva contrctil aumentada. 3. Hipertrofia asimtrica del tabique. Este patrn puede verse en la HTA, pero puede aparecer como entidad aislada y de causa no conocida miocardiopata primaria, que en su forma ms pronunciada puede crear trastornos hemodinmicos, al oponerse a la eyeccin ventricular durante la sstole.

localizaciones a lo largo del vaso sanguneo, como obstrucciones, hemorragias enceflicas, aneurismas articos, infartos lacunares, aneurismas de Charcot-Bouchard, hipertrofia ventricular izquierda, cardiopata coronaria, estenosis renovasculares y otras formas de vasculopata de los hipertensos crnicos.

Hipertrofia ventricular izquierda en la HTA

El problema de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se ha independizado como un hecho de importancia en la valoracin pronstica del hipertenso. La HVI consiste en una masa miocrdica aumentada con cambios de la geometra ventricular. Esta anormalidad anatmica puede coexistir o estar vinculada con condiciones no hipertensivas, que incluyen la obesidad, el ejercicio fsico intenso y prolongado sobre todo isomtrico, edad avanzada o enfermedad valvular. Pero en su superposicin a la HTA, la HVI parece tener una connotacin especial. La hiptesis ms socorrida de que la HVI era la consecuencia directa de un proceso adaptativo del miocardio a una poscarga y presin intraventricular incrementadas, sin perder vigencia en lo esencial, se ha venido modulando por los datos que excluyen la aplicacin de esa teora a muchos pacientes, en los que no se encuentra correspondencia entre el nivel de TA y la magnitud de la HVI; en ocasiones se da el caso de que el hecho anatmico precede a la HTA y en otros, se encuentra como hallazgo en seres humanos y en animales de experimentacin, que guardan relacin de familiaridad con hipertensos, pero sin hipertensin ellos mismos. Todo ello ha inducido la consideracin de que existen otras determinantes de HVI adicionales a la HTA o alternativas a ella. La mayor importancia referida a la HVI se deriva de las estadsticas epidemiolgicas, que la identifican como fuerte predictora de complicaciones ominosas, tales como insuficiencia cardaca, infarto del miocardio y muerte sbita. Estas amenazas se expresan como independientes del riesgo particular derivado por la HTA y despus de haber hecho ajustes para la edad y otros factores inductores de confusin en la interpretacin de los resultados. En el plano anatmico se admiten tipos diferentes de HVI. 1. Hipertrofia concntrica. Espesamiento del tabique y la pared posterior del ventrculo izquierdo (VI), a expensas del volumen de la cavidad adaptacin tpica del ventrculo a poscarga sostenidamente elevada. 2. Hipertrofia excntrica. Engrosamiento de la pared con dilatacin concomitante de la cavidad fase tarda de la cardiopata hipertensiva. Tambin es predictora de insuficiencia cardaca congestiva en la cardiopata

Determinantes de la HVI
1. Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias y su anticipacin a la HTA en muchos casos han hecho pensar en alguna causa o mecanismo genticamente mediado. 2. Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular y tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado un factor hormonal inductor (andrgenos) o protector en la mujer (estrgenos). 3. Raza. La HVI es, de forma significativa, ms frecuente en negros. En ecocardiogramas se ha encontrado que a niveles equivalentes de TA los pacientes negros sufren mayor y ms frecuente HVI. 4. Edad. La HVI incide en proporcin directa con la edad progresiva. 5. Obesidad. La HVI est vinculada ntimamente con el incremento del peso corporal. 6. Consumo de sal. Hay estudios que demuestran esa relacin, que es adems reforzada por la edad. En el miocardio los miocitos son solo la tercera parte de las clulas, pero ocupan el 70 % de la masa total; el resto (30 %) del espacio estructural consiste en tejido conectivo y clulas musculares y endoteliales de los vasos. En la HTA, la HVI que se presenta depende en lo fundamental de una proliferacin de los elementos no miocitarios, aunque las clulas musculares tambin aumentan algo su volumen. En el proceso adaptativo de la HVI en atletas, el crecimiento celular es proporcionado. En la mala adaptacin hipertensiva, se encuentra una reaccin fibrognica del tejido estromtico, a expensas del colgeno de tipo I que da al traste con un marcado incremento de la rigidez miocrdica. No hay una correspondencia clara entre la magnitud de la HTA y de la HVI; por lo que se han considerado otros mecanismos en la gnesis de ese trastorno: 1. Factores hemodinmicos. Segn la frmula de Laplace, el incremento del espesor de la pared sera una

Afecciones cardacas ms frecuentes compensacin del aumento de la presin intracavitaria, sin modificacin del radio interno de la cavidad. Tambin se ha relacionado la hiperviscosidad sangunea con la HVI; ella actuara por ampliacin del efecto de las resistencias perifricas sobre el corazn. 2. Factores no hemodinmicos: a) Genticos: se han invocado sobre todo para explicar la predisposicin racial a la HVI ms frecuente en negros que en blancos para cualquier nivel de TA, pero no se han definido con claridad. b) Ambientales: se mencionan la obesidad, cardiotoxicidad del alcohol y deficiente ingesta de calcio. c) Celulares: aluden a trastornos de los mecanismos de membrana mayor contratransporte sodio-litio; cambios en las protenas sarcolmicas. d) Humorales: incremento de sustancias vasoactivas, noradrenalina y angiotensina II; y se le da, sobre todo, un carcter protagnico a la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a lo que se le atribuye la respuesta fibroplstica que expande el intersticio, con remodelacin ventricular progresiva, deficiente relajacin y pobre capacidad de contraccin ventricular. e) Otras sustancias vasoactivas: son el llamado factor similar a la insulina (somato medina) con capacidad de estimular la sntesis de protenas, el factor sodio-diuresis auricular, un factor de crecimiento derivado del endotelio, y la secrecin de endotelinas.

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Importancia de la HVI en el tratamiento

Los argumentos expresados han obligado a tomar en cuenta la presencia de HVI en el momento de tratar al hipertenso, porque hay frmacos que muestran influjo reductor sobre este fenmeno, en tanto otros se comportan como indiferentes al mismo; dentro de los primeros tenemos a los alfa agonistas centrales, propranolol, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y diurticos tiazdicos tratamientos prolongados. Al resto de los productos hipotensores no se les reconoce esta accin favorable.

Diagnstico de la HTA
La sistemtica para el diagnstico de la HTA incluye su reconocimiento y caracterizacin, que requiere de una valoracin multifactorial y un enfoque desde distintos ngulos clnicos, adems de investigaciones que transitarn por las fases siguientes: 1. Diagnstico positivo. 2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predominantes sistlica, diastlica y sistodiastlica. 3. Clasificacin de gravedad y riesgo. 4. Clasificacin segn la causa. 5. Diagnstico de la repercusin vascular en rganos blancos y complicaciones derivadas. Por razones convencionales, se acepta en mayores de 18 aos la existencia sindrmica de HTA, cuando se han registrado cifras superiores a las establecidas como norma ver clasificacin de riesgo en la tabla 19.1, en cada una de dos visitas, despus de una visita inicial de pesquisaje; mientras que la modalidad hipertensiva estar dada por el tipo de la presin afectada, cuando no hay concordancia entre la elevacin de la sistlica y diastlica o cuando ambas estn elevadas. Esta ltima circunstancia (hipertensin sistodiastlica) es la ms frecuente, seguida de la (hipertensin sistlica) pura, bastante comn en ancianos, en quienes se comporta como una importante predictora de complicaciones hipertensivas. La gravedad del ascenso de la TA ya ha sido descrita antes en este captulo. Aunque en el JNC VI Report se reducen a tres los estadios de hipertensin franca, el Programa Nacional de Enfermedades no Transmisibles del MINSAP, en su captulo de HTA contina contemplando la divisin de la hipertensin grave en un grado 3 severa: de 180 a 209 mmHg sistlica y de 100 a 119 mmHg de diastlica y un grado 4 muy severa: 210 mmHg sistlica y 120 mmHg diastlica.

Diagnstico de HVI
En el examen del enfermo es posible encontrar algn dato sugerente, pero en realidad la HVI del hipertenso, mayormente concntrica, suele estar oculta a la exploracin fsica. La radiografa no es til en etapas iniciales, y solo en extremos avanzados si es que existe algn componente excntrico el ndice cardiotorcico puede ensancharse. La electrocardiografa tiene una sensibilidad intermedia para la deteccin de HVI, pero una especificidad prxima al 100 %, por cuanto la positividad de los ndices de Sokolow White Bock, Lewis y otros definen con bastante certeza el diagnstico, aunque su negatividad no lo excluye. La ecocardiografa se ha erigido como la principal ayuda mdica para establecer con precisin el diagnstico, y brinda la posibilidad de caracterizar la modalidad anatmica de la HVI, al tiempo que permite la valoracin de la afectacin funcional.

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Temas de Medicina General Integral . Rin poliqustico, glomerulonefritis aguda y crnica, pielonefritis crnica, vasculitis diversas, amiloidosis renal, tumores renales y rin diabtico. - Uropatas obstructivas con dao renal. c) Neurolgicas: - Tumores cerebrales. - Sndrome de hipertensin endocraneana. - Poliomielitis anterior crnica. - Disautonomas hereditarias. d) Cardacas y vasculares: - Insuficiencia cardaca congestiva. - Bloqueo AV de 3er. grado. - Coartacin artica. e) Medicamentosas: - Corticoides adrenales. - Anticonceptivos orales. - Antiinflamatorios no esteroideos. - Ciclosporina. - Drogas simpaticomimticas. - Eritropoyetina. - Metoclopramida (crisis HTA). - Supresin de alfaagonistas centrales (crisis HTA). - Supresin de betabloqueadores (crisis HTA). - Anfetaminas. f) Otras: - Eclampsia gravdica. - Intoxicacin por plomo. - Narcomana. - Psicgena? La orientacin diagnstica frente a la amplia gama de posibilidades precisa de una organizacin procesal, a cuyos efectos emitimos algunos consejos: 1. Ser acuciosos en la exploracin anamnsica y fsica, en bsqueda de datos que indiquen causas secundarias a la HTA ocupacionales, txicas, evidencias de sntomas e historia familiar. 2. Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de causa y gravedad. 3. Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales. 4. Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para detectar soplos. 5. Precisar la existencia de masas palpatorias. 6. Indicar, al inicio, exmenes complementarios mnimos: parcial de orina albuminuria, hematuria, cristaluria, leucocituria, glucosuria; electrocardiograma alto voltaje, trastornos de repolarizacin y de conduccin y signos de hipopotasemia; y catabolitos nitrogenados en sangre aumento de creatinina. La radiografa de trax, aunque suele incluirse en la rutina, generalmente no aporta datos hasta fases muy avanzadas de la cardiopata hipertensiva. Se debe insistir en detectar causas secundarias cuando se trate de los casos siguientes: 1. HTA de brusca aparicin.

De este programa cubano, extraemos la tcnica reconocida para la toma tensional, procedimiento de indispensable cumplimiento para garantizar la calidad de las determinaciones: 1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma de la TA. 2. No fumar o ingerir cafena 30 min antes. 3. Posicin sentada y brazo apoyado. 4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos tercios del brazo. 5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta 20 30 mmHg por sobre la desaparicin del pulso. 6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa antecubital y desinflar el manguito a una velocidad de 3 mm/s. La lectura debe estar fijada en los 2 mmHg o divisiones ms prximas a la aparicin o desaparicin de los ruidos. 7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la diferencia es de 5 mm o ms debe hacerse una tercera medicin y promediar las mismas. 8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la ms elevada.

DIAGNSTICO CAUSAL Las clasificaciones segn las causas de la HTA son extensas y pueden consultarse en literatura especializada. Aqu nos limitaremos a relacionar algunas de las ms frecuentes en cada grupo. No es ocioso repetir que en la filosofa del diagnstico es vital el tratar de descubrir hipertensiones secundarias, potencialmente curables, por lo que ello implica para el pronstico del paciente. Tambin es importante llamar la atencin sobre un conjunto de causas yatrognicas de HTA que de no tenerse presentes pudieran pasar inadvertidas.

Causas de la HTA sistodiastlica 1. Hipertensin esencial. 2. Hipertensin secundaria: a) Endocrinas: - Hiperaldosteronismo primario. - Feocromocitoma y otros tumores cromafines. - Sndrome y enfermedad de Cushing. - Arrenoblastomas ovricos. - Hiper e hipotiroidismo. b) Renales: - Renovasculares: . Estenosis fibrodisplstica de la arteria renal. . Otras formas de estenosis de arterias renales principales. . Parenquimatosas:

Afecciones cardacas ms frecuentes 2. HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pierde control una vez logrado. 3. Toda HTA que sea muy grave. 4. HTA que aparece en los extremos de la vida niez-juventud-vejez. 5. Presencia de ndices de sospecha como hematuria, calambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de palidez y temblor, pulso lento permanente, etc. Se considerar una HTA refractaria cuando no se logre control sobre ella, a pesar de estar sometida a tratamiento combinado con tres drogas antihipertensivas, a dosis plena y de las cuales, una sea un diurtico. Se evitarn derroches tecnolgicos no justificados. Hay que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos son de causa esencial y la bsqueda a tientas de un diagnstico de HTA secundaria es antieconmica, habitualmente infructuosa, molesta e incluso peligrosa si se emprende de manera indiscriminada. El mdico recurrir en su valoracin a las mediciones domiciliarias seriadas y en distintas circunstancias. Segn concepciones actuales, hasta una tercera parte de los supuestos hipertensos, solo tienen la TA elevada cuando se las toman en el consultorio por un facultativo (HTA de bata blanca u oficial).

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puticas sobre la HTA y hoy en da, el campo de estudio y discusin a este respecto permanece muy activo. Algunos de los preceptos que han conducido a las estrategias actuales en el tratamiento de esta entidad son los siguientes: 1. La prioridad brindada a la reduccin a toda costa de la TA como objetivo principal de los tratamientos antihipertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a la bsqueda de regmenes que centran su intencin en mejorar el pronstico vascular de los pacientes. 2. La existencia de un arsenal variado de drogas antihipertensivas permite ajustar para un caso dado las mejores opciones de tratamiento segn sus caractersticas, en particular, comorbilidad, dismetabolismos presentes, tolerancia al frmaco y costo del mismo. 3. Los datos epidemiolgicos y el conocimiento cada vez ms detallado de la historia natural de la enfermedad hipertensiva han sentado bases para delinear grupos de riesgo, no solo en atencin a los niveles de TA sostenida; sino de la manera en que a ella se asocian otros factores de riesgo y la existencia de dao en los rganos blanco en el momento de la evaluacin inicial, lo que brinda indicadores efectivos para establecer qu tipo de intervencin medidas higinicas, dietticas o farmacoterapia y en qu tiempo de la evolucin puede ser aplicada. En el orden prctico, el anlisis de un paciente especfico para la decisin de tratarlo parte de la premisa de su ubicacin dentro de la clasificacin de riesgo potencial; para ello se expone la sugerida por el JNC VI Report (cuadro 19.1). Resulta oportuno antes de enfrentar la problemtica planteada por la HTA para una zona, territorio, grupo

Tratamiento de la hipertensin arterial

En los ltimos tres decenios se ha asistido al desenvolvimiento de dinmicos cambios en las concepciones teraCuadro 19.1

Estadios de TA (mmHg) Normal o alta (130-139) sistlica (85-89) diastlica Estadio 1 (140-159) sistlica (90-99) diastlica Estadios 2-3 ( 160) sistlica ( 100) diastlica

Grupo riesgo A (No FR, no DOB/ECC) Modificacin del estilo de vida

Grupo riesgo B (Al menos 1 FR no incluye diabetes) No DOB/ECC Modificacin del estilo de vida

Grupo riesgo C (DOB/ECC o diabetes, con o sin otro FR) Tratamiento con drogas2

Modificacin del estilo de vida hasta 1 ao Tratamiento con drogas

Modificacin del estilo de vida1 hasta 6 meses Tratamiento con drogas

Tratamiento con drogas

Tratamiento con drogas

Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas. Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: dao de rgano blanco/enfermedad coronaria clnica. 1 Para enfermos con mltiples FR, el mdico valorar el tratamiento con drogas. 2 Para aquellos con insuficiencia cardaca, insuficiencia renal o diabetes.

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Temas de Medicina General Integral razones: su vnculo con el balance energtico y el peso corporal y la relacin con los metabolismos glucdico y lipdico, cuyas perturbaciones, como sabemos, estn involucradas en la gnesis de la HTA esencial. El contenido en oligoelementos Na, K, Ca y Mg puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es el primero el ms definidamente nocivo; se har hincapi en su reduccin diettica a menos de 6 g de NaCl 2 g de Na diarios. De esta medida se puede esperar una disminucin del nivel de TA y de las necesidades de medicacin antihipertensiva. El potasio, sin embargo, es propuesto como protector contra la HTA y se debe obtener preferentemente a travs del consumo de frutas frescas y vegetales, antes que usar medicamentos con tal finalidad. Los suplementos dietticos de calcio y magnesio han sido mencionados tambin como favorables; pero aunque deben formar parte de un buen patrn de alimentacin, es an dudosa su intervencin en la regulacin de la TA.

particular o individuo y antes de las iniciativas teraputicas, no perder de vista como base de la actuacin los postulados siguientes: 1. Pensar que la proporcin de hipertensos crnicos que se encuentran en los estadios normal alta y 1 es la mayor numricamente y es la menos inclinada a tratarse, y cuando se trata, por lo general se hace mal; por tanto, en este grupo es donde se produce la mayor cantidad absoluta de vctimas de complicaciones. Esto debe multiplicar nuestra insistencia en orientar y tratar adecuadamente a ese conjunto que tiene la sensacin inocente de estar protegidos. 2. Vigilar que los pacientes que muestran resistencia al tratamiento con frmacos cumplan debidamente con las modificaciones del estilo de vida recomendable para su situacin. Debe brindarse al mismo tiempo informacin y elementos motivacionales estimulantes. 3. Simplificar en lo posible el tratamiento, y hacer recomendaciones que sean realistas, poco conflictivas para el paciente y asumibles para l, en lo referente al estilo de vida. En cuanto a los medicamentos, se tratarn de indicar aquellos de dosis nica y modular esta de manera tal, que se obtenga el efecto deseado con la menor dosis. 4. Plantear monoterapia siempre que se pueda. 5. Conocer los efectos secundarios del producto empleado e instruir al paciente en su identificacin. 6. Atender al factor costo, y establecer correspondencia entre las posibilidades econmicas del paciente y el frmaco prescrito. La incapacidad para adquirir el medicamento es causa de irregularidad y abandono. El mtodo de administracin de frmacos se decidir de acuerdo con la emergencia y se tomarn en consideracin las particularidades del caso capacidad de absorcin intestinal, insuficiencias heptica y renal e idiosincrasias. En los casos crnicos con tratamiento a largo plazo, el procedimiento ms aconsejable es empezar con dosis bajas, dentro del rango recomendado, y elevacin subsecuente hasta alcanzar la ideal. Debe tratarse que el nivel de TA de control establecido, sea estable o liso. Se ha planteado que a veces es preferible tener la TA alta, que permitir una evolucin oscilante, que es ms daina desde el punto de vista vascular. Hechas estas recomendaciones generales, pasamos a analizar las dos vertientes principales del tratamiento antihipertensivo: tratamiento no farmacolgico y tratamiento farmacolgico.

Peso corporal Existe consenso en que el peso corporal y la TA se encuentran proporcional y estrechamente relacionados. La obesidad, cuya definicin ms corrientemente empleada, es el ndice de masa-superficie corporal, superior a 27 ndice de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m); es importante, porque predispone a la resistencia a la insulina y es adems reconocida como un factor de riesgo independiente para el desarrollo de HVI. Con esa consideracin, la dieta orientada debe ser en consecuencia hipocalrica, y ms rgida, si el paciente es diabtico comprobado.

Actividad fsica El ejercicio isotnico dinmico y aerbico realizado sistemticamente, con intensidad moderada pero suficiente para producir a largo plazo un efecto de entrenamiento, debe estimularse en hipertensos ligeros y moderados, en quienes puede contribuir al descenso de la TA, como a la reduccin del peso corporal y a la regulacin deseable de un grupo de variables homeostticas. Se prescribirn calistenias ligeras, caminatas a manera de paseos y deportes sin un alto nivel de esfuerzo. Para otras circunstancias ms exigentes, lo adecuado es interconsultar con profesionales especializados o familiarizarse con las tcnicas apropiadas.

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO: MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA Dieta y nutrientes especficos El contenido e integracin de las comidas tiene implicaciones en el tratamiento de la HTA por diferentes Hbito de fumar El cese de fumar debe ser una indicacin inmediata en el hipertenso. De los factores de riesgo coronario que acompaan

Afecciones cardacas ms frecuentes a la HTA, este es el que ms depende de la voluntad del perjudicado. La capacidad aterognica de este hbito est comprobada de forma concluyente. Se plantea que existe una relacin directa entre la intensidad al fumar y las cifras de TA para cada bocanada aspirada. A los 5 aos de abandonar el consumo tabquico, el riesgo producido por el hbito de fumar desciende al nivel de personas no fumadoras.

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Ingestin de alcohol Se han establecido los volmenes de alcohol cuya ingestin puede conformar riesgo de HTA, a saber: 720 mL de cerveza, 300 mL de vino o 60 mL de whiskey u otras bebidas espirituales, cuyos lmites no deben ser traspasados.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO La objetividad en la recomendacin de un rgimen con drogas para controlar la HTA exige la valoracin de los propsitos a corto y largo plazo que se planteen en un paciente especfico y la mejor forma de instrumentacin para lograrlos. Durante aos ha constituido materia de debate: qu esquemas de medicamento se deben aplicar? y cules de ellos constituyen la mejor opcin para emprender el tratamiento? Paulatinamente se ha ido imponiendo, en virtud de las evidencias existentes, la concepcin de que el riesgo absoluto del paciente hipertenso se reduce en una mayor cuanta, cuando, para tratarlo, se toma en cuenta no solo la capacidad para disminuir su nivel de TA, sino la posibilidad de actuar de modo ms integral; sobre todo el conjunto de factores que acompaan a la HTA y que en asociacin con ella predisponen para complicaciones y desenlaces fatales. Este modo de considerar el problema lleva a la conclusin de que cada paciente presentar un cuadro muy particular e intrnsecamente fluctuante, dado que la combinacin de los factores ser distintiva de su propia individualidad y podr sufrir, en la prctica sufren, cambios de direccin en su evolucin, que requerirn consecuentes giros en la tctica teraputica para abordarlos. Estadsticamente se ha determinado que entre el 50 y 60 % de los hipertensos leves a moderados, no complicados, responden bien a cualquier frmaco que se les administre, en una primera indicacin. Cuando se combina otro agente al primero, el ndice de buenas respuestas alcanza el 80 %. Las controversias se centran sobre la seleccin del primer frmaco y la mejor secuencia de selecciones alternativas y de asociaciones prospectivas.

En los V y VI Reportes del Comit Nacional Unido para la Prevencin, Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial (JNC), a reservas de haberse expuesto y analizado el valor teraputico comprobado de los grupos calcioantagonistas, IECA y alfa1 antagonistas, se propuso iniciar la teraputica con betabloqueadores o diurticos tiazdicos, en aquellos casos en que no existiera una indicacin precisa para otro hipotensor, y no haya contraindicaciones que se opongan a dicha prescripcin. El argumento que aducen para esta posicin es que se ha acumulado un abundante volumen de experiencia sobre estos frmacos, que los apoya en cuanto a eficacia antihipertensiva y reduccin de la morbilidad y la mortalidad en grupos de hipertensos tratados con ellos. Adems, seran razones su amplia disponibilidad, bajo costo y tolerancia a las dosis usuales. Como contrapartida diversos expertos se han pronunciado contrarios a lo que se ha designado como innecesariamente rgida postura del JNC; y entienden que las propiedades farmacocinticas y farmacodinmicas de las otras citadas familias de hipotensores particularmente IECA y calcioantagonistas no pueden ser subvaloradas; sobre todo si se prioriza de forma adecuada que, en teora, su perfil antiaterognico es supuestamente superior a los recomendados, al ejercer influencias neutrales (calcioantagonistas) o incluso beneficios (IECA) desde el punto de vista metablico, y bondades en su desempeo hemodinmico, deseables para los pacientes. Para el tratamiento farmacolgico los datos del paciente son importantes: edad, enfermedades asociadas e indicadores de dismetabolismos, alergias medicamentosas, uso de otros frmacos, condicin econmica, grado y riesgo de la HTA, existencia de hipertrofia ventricular izquierda y embarazo. Por su parte, los datos del medicamento sern: disponibilidad, farmacocintica y farmacodinmica; efectos secundarios, antagonismos y sinergia con otras drogas, contraindicaciones; dosis adecuadas y costo. La continuidad del tratamiento ser dictada por la respuesta a la primera iniciativa, lo cual no tiene regla fija por lo ya anticipado en cuanto a que el resultado no ser medido solo en trminos de control de las cifras tensionales lo que tiene indudable valor sobre el riesgo relativo, sino tambin sobre los objetivos paralelos. Debemos, no obstante, llamar la atencin de que en ciertas circunstancias estas consideraciones sobre efectos paralelos deben postergarse, por ejemplo: si se ha logrado dominar una arritmia con un betabloqueador, aparte de controlar la HTA, en un paciente dislipidmico, habr de mantenerse al menos hasta encontrar una alternativa aceptable para enfrentar esta ltima perturbacin. Se han propuesto algoritmos escalonados para el tratamiento prospectivo en individuos sin respuestas favorables; presentamos uno como patrn:

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Temas de Medicina General Integral lograba moderar las cifras hipertensivas, al precio de mltiples efectos indeseables que conspiraban contra su calidad de vida. Otras veces la iniciativa de tratar conduca al fracaso absoluto por resistencia al medicamento. Hoy en da hay una gran profusin de drogas hipotensoras y el problema es inverso, ya que el esfuerzo del mdico est orientado para elegir entre muchos medicamentos el ms apropiado para su paciente, de acuerdo con las caractersticas de este. En nuestro mercado nacional hay restricciones conocidas, lo que no evita que tengamos, con cierta frecuencia, que enfrentar decisiones teraputicas que requieren el conocimiento general de los principales hipotensores, que pasamos a enumerar segn los principales grupos farmacolgicos. A continuacin se relacionan algunos de los medicamentos ms representativos de cada uno de estos grupos:

Cuando se obtienen respuestas favorables despus de asociar un nuevo frmaco, la primera medida ser disminuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el nivel de control se mantiene. Los lmites de tiempo para realizar los pasos de elevacin de las dosis hasta la plenitud, introduccin de nuevas drogas o remplazo de las anteriores, dependern directamente de la gravedad de la situacin planteada por el nivel de las cifras de TA y la concomitancia o no de condiciones emergentes aneurismas disecantes, insuficiencia renal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc. ; estas eventualidades definirn tambin las vas de medicacin y el mbito en que se ejecuta el tratamiento. En situaciones especficas se recomiendan medicamentos ampliamente aceptados por su efectividad, para ese tipo de caso y situacin, que convierten su indicacin en norma. En el cuadro 19.2 se ofrecen recomendaciones de agentes teraputicos para el tratamiento de la hipertensin arterial en presencia de entidades particulares. Cuadro 19.2
Entidades Diabetes mellitus Insuficiencia cardaca Hipertensin sistlica en ancianos Infarto cardaco previo Gestacin Agentes teraputicos IECA IECA y diurticos Diurticos y calcioantagonistas de preferencia de accin prolongada Betabloqueadores, IECA Alfametildopa o hidralazina

Hace apenas 35 aos el individuo portador de una HTA moderada o severa dispona de muy pocas opciones con que paliar su situacin, y su pronstico era poco menos que sombro, al verse aprisionado entre el dao inexorable de sus arterias y de los rganos perfundidos por ellas, por una parte; y, por otra, por los efectos secundarios, en ocasiones devastadores de una medicacin, que con frecuencia solo

1. Diurticos: a) Furosemida. b) Bumetanida. c) Piretanida. d) Torasemida. e) Etosolina. f) Ahorradores de potasio: - Triamtireno. - Amiloride. - Espironolactona. 2. Inhibidores adrenrgicos de accin perifrica: a) Guanadrel. b) Guanetidina. c) Reserpina. 3. Inhibidores de accin central: a) Metildopa. b) Clonidina. c) Guanfacina. 4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): a) Captopril. b) Enalapril. c) Lisinopril. d) Perindopril. e) Quinapril. f) Ramipril. g) Cilazapril. h) Fosenopril, etc. 5. Bloqueadores betaadrenrgicos: a) Propranolol. b) Atenolol. c) Pindolol. d) Acebutalol. e) Oxprenolol. f) Labetalol. g) Nadolol. h) Celiprolol. i) Bisoprolol.

Afecciones cardacas ms frecuentes j) Bebantalol. k) Carteolol. l) Esmolol. m)Tertartolol. 6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (calcioantagonistas): a) Dihidpropiridinas: - Nifedipina. - Nicardipina. - Nitrendipina. - Amlodipina. - Nisoldipina. - Felodipina. - Isradipina. b) Benzodiazepinas: - Diltiazem. c) Fenilalquilaminas: - Verapamil. - Gallopamil. 7. Bloqueadores alfaadrenrgicos: a) Prazosin. b) Doxazosina. c) Terazosina. d) Trimazosina. 8. Vasodilatadores directos: a) Hidralazina. b) Dihidralazina. 9. Inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina: a) Losartan. b) Valsartan. 10. Inhibidores de endotelina: a) Bosartan (existe poca experiencia en la prctica clnica). Extenderse en las propiedades farmacodinmicas, farmacoquinticas y en otras peculiaridades de todos los medicamentos relacionados sera una tarea imposible por el espacio disponible para este captulo. Procederemos a comentar, por grupos, algunos de los datos de mayor inters inherentes a ellos:

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Diurticos Generalidades. Disminuyen la TA por reduccin plasmtica, que se produce alrededor de 2 semanas; hay una tendencia ulterior a la recuperacin de ese volumen con cada gradual de las resistencias perifricas. Efectos secundarios. En todos los casos puede haber hipotensin, fatiga, parestesias sobre todo con tiazdicos y adinamia. En dependencia del tipo puede haber hipotermia, hipo o hipercaliemia, aumento del cido rico y de las lipoprotenas.

Utilidad clnica. Las tiazidas son baratas y en uso prolongado han probado eficacia para disminuir la TA y reducir la incidencia de accidentes vasculares enceflicos. En menos proporcin las de episodios coronarios, en particular de infarto agudo del miocardio. Actualmente se propugna el uso de dosis bajas hidroclorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/da. El propsito es evitar los dismetabolismos inducidos por ellos, que se creen relacionados a su vez con el poco impacto que tienen sobre la morbilidad y la mortalidad por enfermedad coronaria; las dosis bajas adicionalmente reducen las prdidas electrolticas en especial hipocaliemia y con ello el riesgo de arritmia, muerte sbita e intoxicacin digitlica. Es prudente aumentar el aporte de potasio, con preferencia de fuentes naturales frutas y vegetales cuando se medica con salurticos. Alternativamente pudieran asociarse diurticos retentores o aadir sales de potasio suplementarias. Un estudio prospectivo sobre tiazidas arroj que estas reducen la excrecin de calcio por la orina y el riesgo de fracturas de caderas en ancianos. La indapamida en bajas dosis 2,5 mg/da aplicada en la HTA ligera moderada muestra un efecto eficaz para el control de la TA y no produce perturbaciones de la glicemia y el colesterol. Las tiazidas pueden emplearse combinadas con otros hipotensores betabloqueadores, anticlcicos, IECA y vasodilatadores directos, lo que incrementa su eficacia. En cuanto a los diurticos del asa su mayor aplicacin se halla en condiciones de sobrecarga vascular aguda como en el edema pulmonar; pero en los ltimos tiempos se ha planteado que dosis bajas de furosemida de accin lenta, as como torasemida tienen un efecto positivo en el tratamiento de la HTA crnica. Los diurticos antialdosternicos o expoliadores de potasio raramente tienen una indicacin inicial en la HTA, el caso pudiera darse en presencia de hipermineralocorticismo. Por otra parte, solo suelen emplearse como teraputica complementaria, para contrarrestar el efecto depletor de potasio de los salurticos o en otras situaciones en que exista riesgo condicionado por hipocaliemia. Deben tomarse precauciones extremas, si se decide su empleo en pacientes nefrpatas o con proclividad a ello (diabetes, gota) as como en su aplicacin en pacientes que estn usando IECA.

Simpaticolticos o inhibidores adrenrgicos Generalidades. Producen su efecto mediante inhibicin de la sntesis y liberacin de catecolaminas, y su accin en la unin possinptica. De los relacionados antes, el

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Temas de Medicina General Integral dosis, rash cutneo y trastornos del gusto. Deben usarse con precaucin en la insuficiencia renal y estn contraindicados en la estenosis uni o bilateral de la arteria renal.

que ha sido empleado en nuestro medio es la reserpina, que sigue siendo un producto elegible, por su capacidad hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible en tabletas de 0,25 mg y asociado a hidroclorotiazida en una tableta nica (cifapresn). Utilidad clnica. Est indicado en hipertensin ligera y moderada no complicada, como segunda opcin y siempre que no se presenten serios efectos secundarios. Efectos secundarios. Inducen depresin, obstruccin nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden generar trastornos hematolgicos (trombocitopenia).

Betabloqueadores Generalidades. Actan mediante inhibicin de la sntesis y liberacin de renina, a travs de la reduccin del gasto cardaco. Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo de receptores betaadrenrgicos, posibilidad de broncospasmo, de vasoconstriccin perifrica, de cardiodepresin y de trastornos de la conduccin intracardaca. Inhiben la respuesta de alarma a la hipoglicemia en diabticos tratados con insulina o hipoglicemiantes orales. Utilidad clnica. Tienen ventajas especiales en pacientes en los que coexiste angina de pecho de esfuerzo, migraas, glaucoma y ansiedad, o han tenido infarto cardaco previo; en estos ltimos se plantea que disminuyen la incidencia de arritmias por inestabilidad elctrica, el consumo miocrdico de O2 y la propensin a la muerte sbita. Hay dos frmacos no cardioselectivos nadolol y tertartolol a los que se les atribuye accin vasodilatadora renal. En el caso del atenolol, se cita que posee mayor capacidad de controlar la TA en obesos, que el tratamiento adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA severa de la embarazada, result tan eficaz como la metildopa estos datos requieren de confirmacin. El labetalol, que es un betabloqueador, se utiliza en particular en la insuficiencia cardaca y en el manejo de urgencias hipertensivas, as como el esmolol, que tiene accin ultracorta 10 a 30 min. Los betabloqueadores pueden usarse asociados a diurticos, calcioantagonistas y vasodilatadores directos con buenos resultados. Entre los betabloqueadores de 3ra. generacin, al Celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa2 que le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos con claudicacin arterial de miembros inferiores y en bronconeumpatas. Tiene ausencia de repercusin negativa sobre lpidos y metabolismo carbohidratado.

Inhibidores de accin central Generalidades. Su efecto se produce mediante estimulacin alfa2 en el tallo cerebral, que se expresa por disminucin de la frecuencia cardaca e inhibicin simptica perifrica con cada del gasto cardaco. Efectos secundarios. Sedacin, sequedad bucal, y de la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes (alfametildopa), hepatopata y sndrome de retirada brusca, similar al feocromocitoma (clonidina). Utilidad clnica. Tienen buenos efectos regresivos sobre la HVI y no daan los metabolismos lipdico, carbohidratado ni hidroelectroltico. Se dice que la clonidina y a guanfacina tienden a reducir el colesterol y los triglicridos, y no alteran el colesterol HDL. Mientras que la metildopa no altera el colesterol total, pero puede disminuir al HDL. La guanfacina, a diferencia de las otras dos, tiene una vida media prolongada y permite aplicar monodosis diarias. Se ha sealado que puede reducir la HVI en hipertensos.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Generalidades. Producen vasodilatacin perifrica y redistribucin del flujo plasmtico, y garantizan la perfusin visceral mediante la inhibicin de la transformacin de angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad de bradicinaza favoreciendo elevados niveles de bradikinina hstica. Regulan la remodelacin patolgica ventricular despus del infarto miocrdico. Utilidad clnica. Este grupo de medicamentos es de gran actualidad en el manejo de hipertensin esencial y varias de sus condiciones asociadas diabetes mellitus, insuficiencia cardaca, infarto cardaco y dislipidemia. No perturban el metabolismo lipdico ni carbohidratado. Efectos secundarios. El ms frecuente es la tos; pueden tambin presentarse hipotensin en la primera y segunda

Calcioantagonistas Generalidades. Tienen como efectos hemodinmicos la vasodilatacin perifrica y la cardiodepresin. Efectos secundarios. Rubefaccin, calor facial, edema maleolar, estreimiento, palpitaciones, taquicardia y molestias gstricas. Hay diferencias notables entre los distintos tipos. Utilidad clnica. A pesar de que pueden emplearse en cualquier tipo de hipertensin, alcanzan su mayor utilidad

Afecciones cardacas ms frecuentes en las hipertensiones con resistencias perifricas aumentadas fijas, con indicacin ms favorable en la hipertensin arterial sistlica o sistodiastlica de ancianos y en los pacientes de raza negra. En los ltimos aos se ha sealado que los preparados de accin corta (especialmente nifedipina) pueden asociarse en su empleo prolongado con incremento de la mortalidad en pacientes que han sufrido infarto cardaco y con aumento de la incidencia de neoplasias parenquimatosas. Se postulan como los ms tiles para controlar la hipertensin arterial los preparados de accin prolongada y sostenida que se suelen asociar a un menor nmero de complicaciones hipertensivas. Se plantea que este grupo farmacolgico tiene capacidad antiaterognica.

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Efectos secundarios. Pueden producir hipotensin ortosttica en la primera dosis, por lo que se tomarn precauciones al inicio de su administracin: tomar antes de acostarse en la noche y levantarse con cautela. Utilidad clnica. Puede considerarse dentro de los frmacos de eleccin para el tratamiento de hipertensos diabticos, hiperlipidmicos y de modo especial en prostticos en los que la terazosina y trimazosina pueden disminuir las molestias disricas.

Inhibidores de receptores de angiotensina II Generalidades. Crean vasodilatacin al interceptar la accin de la angiotensina II sobre sus receptores en la pared vascular. Sus efectos clnicos se consideran similares a los de los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos secundarios.

Vasodilatadores directos Generalidades. Producen reduccin de la tensin arterial por relajacin de la fibra muscular lisa arteriolar. Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumento del consumo de oxgeno miocrdico y a la estimulacin de sntomas anginosos. Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y dihidralazina se han sealado fenmenos lipdicos con artralgias, dermatopatas y alteraciones humorales compatibles con lupus eritematoso que remiten con la retirada del medicamento. El minoxidil puede producir hipotensin ortosttica severa, retencin hidrosalina y se ha reportado derrame pericrdico, que puede llegar al taponamiento. Adicionalmente con minoxidil se ha observado crecimiento piloso inadecuado en la mujer. Con todos los vasodilatadores directos puede aparecer taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto cardaco. Utilidad clnica. Se recomiendan dosis pequeas, que pueden emplearse en asociacin con diurticos, betabloqueadores, metildopa, y reserpina en segundas y terceras opciones, si ha habido fracaso con las elecciones primarias. Tienen utilidad en la insuficiencia renal no avanzada y particularmente la hidralazina y sus derivados se indican en el control de la hipertensin en embarazadas.

TRATAMIENTO INMEDIATO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL GRAVE (EMERGENCIA HIPERTENSIVA: HIPERTENSIN MALIGNA Y ACELERADA) La primera disquisicin oportuna cuando se hace la deteccin de cifras de tensiones inusualmente elevadas es la de distinguir la gravedad supuesta por ese cuadro hipertensivo. La inmediatez potencial de un dao agudo, progresivo, devastador y con frecuencia irreversible de los rganos vitales, va a establecer el nivel de alarma que regir la actuacin mdica. Como crisis hipertensiva se entender todo episodio determinado por un ascenso ms o menos brusco de la TA, que d lugar a sntomas relevantes o cree un estado de amenaza de degeneracin vascular y perturbacin de la irrigacin hstica. En el desencadenamiento de ese proceso, se acepta que tendr ms responsabilidad protagnica la velocidad de instalacin del fenmeno de incremento de la presin, que la propia magnitud de la HTA. Por tradicin se han clasificado las crisis hipertensivas en: 1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que la TA se eleva con creces y se acompaa de sntomas preocupantes, pero no existe inminencia de una catstrofe vascular o de fallo orgnico grave. Estas urgencias no exigen hospitalizacin obligatoria; en ellas la meta de tiempo para reducir la TA es conservadora de 24 h a varios das y la medicacin que se va a emplear es oral. 2. Emergencias. Se caracterizan por lo crtico del cuadro, en el que alguna condicin preexistente o inducida por el propio incremento tensional, hace que la vida

Alfabloqueadores Generalidades. La inhibicin de receptores alfa1 produce vasodilatacin sin taquicardia ni retencin hidrosalina. El bloqueo alfa1-alfa2 produce los efectos indeseables contrarios. Otras caractersticas positivas son su ausencia de interferencias metablicas y la disminucin del efecto hemodinmico de cizallamiento (shear-stress), razones por las que se considera que disminuyen la potencialidad aterognica en hipertensos.

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Temas de Medicina General Integral peligre a corto plazo. Es imperioso, por ello, controlar rpidamente la TA (horas), siempre en condiciones hospitalarias de mxima seguridad y con la utilizacin de agentes teraputicos agresivos y de uso parenteral. Ejemplos tpicos de esta categora son: hemorragia cerebral, edema agudo pulmonar, aneurisma artico, insuficiencia renal aguda, encefalopata hipertensiva, anemia hemoltica microangioptica, eclampsia y angina inestable. Es probable que pacientes con cifras tensionales crnicamente altas soporten mejor los paroxismos hipertensivos que otros en quienes la hipertensin aparezca sbitamente como en la glomerulonefritis aguda o las crisis de fenocromocitomas. diurticos enrgicos estn proscritos y no deben indicarse en el manejo inicial de las crisis hipertensivas, salvo en situaciones de sobrecarga hemodinmica como el edema pulmonar agudo. Ellos logran la reduccin tensional por deplecin intravascular, pero empeoran la irrigacin distal y aumentan el dao a rganos diana. Pueden usarse ulteriormente como complemento de acuerdo con la necesidad. 6. Cuando exista disfuncin enceflica no se utilizan alfaagonistas centrales metildopa o clonidina, reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que pueden obstaculizar la valoracin neurolgica. 7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento de crisis hipertensivas. 8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina puede inducir descensos bruscos de la TA de difcil control, por lo que algunos la contraindican. Su empleo, si se decide, debe ser meditado y su indicacin, si se hace, debe ser precisa y vigilada. 9. No pierda de vista la posibilidad de crisis inducidas por frmacos como metoclopramida, ciclosporina, etc.; por su supresin clonidina y betabloqueadores; drogas (herona o cocana); por tumores hiperfuncionantes feocromocitomas y paragangliomas; que pueden requerir conductas particulares. 10. El criterio de hipertensin inadecuada o resistente se cumple cuando no se obtiene control de la TA a pesar del empleo de una combinacin de tres medicamentos correctamente indicados, a dosis plena, de los cuales uno es un diurtico.

En realidad la lnea divisoria didctica creada ayuda operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto un estado urgente puede transformarse en emergente en cualquier momento; y por otro lado, fenmenos que dan carcter de emergente a la crisis pueden estar ocultos, como aneurismas o malformaciones arteriovenosas intracraneales y necrosis meioqustica artica. La intuicin clnica tiene un espacio en la determinacin de conductas en casos no bien ubicables. Pueden enunciarse algunas reglas de oro para guiar las actitudes teraputicas:

1. El examen fsico ser completo con insistencia especial en los aparatos cardiocirculatorio y neurolgico. 2. Las cifras de TA no sern la referencia nica o principal para clasificar y tratar el caso; ms bien se atender a la evaluacin integral y el riesgo potencial. 3. Se determinarn el estado del fondo de ojo, los datos En las tablas se expone un conjunto de medicamentos electrocardiogrficos, el sedimento urinario, los valode aplicacin en urgencias y emergencias hipertensivas, y se res de catabolitos nitrogenados en sangre y la valorahace referencia a algunas de sus principales caractersticin radiogrfica del trax. cas. La tabla 19.2 se refiere a los frmacos orales empleados 4. Salvo en situaciones crTabla 19.2 ticas se reducir la TA gradualmente, y se cuiNombre Dosis Inicio de la accin Duracin Efectos adversos dar de no desplomar(min) (h) la ms all del 25 % sobre la TA media de Clonidina 0,1-0,2 mg 30-60 8-12 Sequedad en la boca base observada en la priInicial Sedacin mera medicin. Para los 0,05-0,1mg Evitar en el sndrome neucada 1 h rolgico y la bradicardia efectos antes mencionaDosis total dos se entender por TA 0,6 mg media, la TA diastlica 5-10 3-6 Cefalea-taquicardia, ms TA del pulso sist- Nifedipina 10-20 mg oral o hipotensin que puede lica menos diastlica sublingual ser intensa dividido entre tres. Evitar si se sospecha de 5. La ausencia de papileinfarto del miocardio dema no descarta la en- Captopril 6,25-25 mg 15-30 4-6 Edema angioneurtico. cefalopata hipertensiva; inicial cada Insuficiencia renal si hay la cefalea predominante 30 min estenosis de arteria renal o hipotensin y los signos de disfun1-2 mg 15-30 8 Sncope en 1ra. dosis cin neurolgica permi- Prazosn cada 2 h Cefalea-taquicardia ten el diagnstico. Los

Afecciones cardacas ms frecuentes en el manejo de crisis hipertensivas. La 19.3 relaciona los frmacos parenterales. En el cuadro 19.3 presentamos las drogas ms aceptadas como eleccin para diversas entidades durante las crisis hipertensivas.

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Hipertensin en ancianos
Segn las concepciones actuales, la normalidad de la TA, en individuos de edad avanzada, est comprendida dentro de la misma escala de valores vigente para el conjunto Tabla 19.3
Nombre Nitroprusiato sdico Labetalol Modo e.v. Bolo Perfusin Bolo Perfusin Bolo Bolo Perfusin Bolo Perfusin Perfusin Dosis 0,25-10 mg/min 20-80 mg cada 10 min hasta 300 mg 50-100 mg cada 5 min 5-20 mg cada 20 min 5-100 U/min 5-10 mg cada/5-15 min 250-500 mg cada 8 h 1,25 mg cada 6 h

de todos los adultos, a partir de los 18 aos de edad. El concepto de una mayor tolerabilidad de las cifras de TA en atencin a la senectud del paciente es obsoleto. Los estudios disponibles demuestran el beneficio que se obtiene de la reduccin teraputica de la hipertensin hacia niveles de control; esto se cumple por lo menos hasta los 80 aos, mientras que despus de esa edad, aunque la escasez de ensayos clnicos objetivos no permite el esclarecimiento contundente de los efectos del tratamiento antihipertensivo, no hay por qu pensar que no resulte igualmente satisfactorio, en lo referente a la disminucin de la morbilidad y la mortalidad. Incluso pudiera aceptarse un impacto superior, dada la mayor predisposicin en este grupo de edad a las complicaciones de la HTA.

Inicio de la accin Inmediato 5-10 min

Duracin 1-5 min 3-5 h

Efectos adversos Hipotensin, nuseas, vmitos y tiocianatos Hipotensin, insuficiencia cardaca, broncospasmo, nuseas y vmitos Hipotensin, nusea y vmitos Hipotensin, taquicardia, nuseas, vmitos y angina Cefalea, nuseas, vmito y tolerancia Hipotensin, taquicardia, angina y mareos Letargo Hipotensin

Diazxido Hidralazina Nitroglicerina Fentolamina Metildopa Enalapril

1-5 min 10-20 min 1-2 min 1-2 min 30-60 min 15 min

6-12 h 3-8 h 3-5 min 3-10 min 6-12 h 6h

Cuadro 19.3
Entidad Encefalopata hipertensiva Medicamentos Nitroprusiato sdico Labelatol Infarto cardaco Nitroprusiato sdico Nitroglicerina Propanolol Trimetafan Nitroglicerina Nicardipina Fentolamina Nitroprusiato Furosemida Sulfato de magnesio Hidralazina Metildopa Observaciones No reducir TA diastlica por debajo de 100 mmHg Vigilar intoxicacin por tiocianatos y cianuros Puede ser ineficaz si se usa junto con betabloqueadores y alfabloqueadores No usar en asmticos Tolerancia en administracin prolongada Vigilar efecto cardiodepresor Trastorno de conduccin o insuficiencia cardaca Elevar la cabecera de la cama lo potencia Puede requerir evolutivamente diurticos Cuidar de no producir grandes descensos de TA

Diseccin artica Angina inestable Supresin de clonidina y feocromocitoma Insuficiencia ventricular izquierda Eclampsia

Vigilar potasio srico y ritmo cardaco Palpitaciones, dolor torcico Sedacin, fenmenos autoinmunes

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Temas de Medicina General Integral ca, aterosclerosis obliterante de miembros inferiores, insuficiencia cardaca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva.

Para los ancianos hay algunas consideraciones diagnsticas que constituyen particularidades; a saber: 1. La presentacin de formas secundarias de HTA es ms frecuente que en el resto de contingentes de adultos de edad media. 2. La mayor incidencia de HTA sistlica aislada. 3. La comn asociacin de comorbilidades con influencia sobre la evolucin natural de la enfermedad y sobre las respuestas teraputicas. 4. Tendencia a la hipotensin ortosttica. Al respecto son de valor las recomendaciones siguientes: 1. Se sospechar hipertensin secundaria principalmente en caso en que esta se instale de novo, se empeore o se haga refractaria despus de una evolucin hasta entonces indolente. Las causas ms probables que se deben descartar son las vasculorrenales (estenosis aterosclerticas) o tumorales (feocromocitoma-tumores enceflicos). 2. Las investigaciones para precisar los diagnsticos causales sern las necesarias para no dejar pasar inadvertida la causa, pero con la mesura requerida, tomando en cuenta la edad, el estado y la utilidad potencial del procedimiento que se vaya a aplicar. 3. El abordaje teraputico de la HTA aislada pretender ser conservador y gradual, y se valdr de las medidas no farmacolgicas, seguidas de farmacoterapia con preparados de accin moderada y vigilancia atenta de los efectos secundarios. 4. Especial atencin debe ponerse a la capacidad de absorcin de medicamentos, enfermedades que afecten la biodisponibilidad (hepticas, renales), medicaciones concomitantes con interacciones sinrgicas o inhibitorias, etc. 5. Enfermedades o condiciones que supongan un riesgo particular aneurismas, insuficiencia cardaca, arritmias, etc. 6. Tomarse la TA en posicin supina y adems en el ortostatismo para prever la hipotensin ortosttica. En la seleccin de los medicamentos antihipertensivos, se tratar de evitar aquellos que se caractericen por inducir, con frecuencia, severas cadas de la TA en los cambios posicionales alfa1 bloqueadores, depletores catecolamnicos. Por lo dems, la conduccin del programa teraputico se regir por las normas ya expuestas para el tratamiento de la HTA, con las precauciones propias en cuanto a dosificaciones. Se ha preconizado el uso de anticlcicos y diurticos por su perfil suave de accin y su buena tolerancia. En el caso de los betabloqueadores, es probable que su efecto en los ancianos se encuentre atenuado por una menor sensibilidad del sistema adrenorreceptor, y con ms frecuencia se encontrarn contraindicaciones absolutas o relativas a estos agentes: trastornos de la conduccin carda-

Hipertensin y embarazo
Como norma, la TA durante el embarazo es baja. Lo esperable entre las semanas 17 y 20 de la gestacin es que las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg en la posicin de sentada y menos de 100/65 mmHg, con la gestante acostada sobre el costado izquierdo. Se considera que niveles superiores a los mencionados comportan riesgo de preeclampsia. Otro indicador de alerta, es el comprobar elevaciones de la tensin diastlica de 20 mmHg o ms, cuando se pasa de la posicin reclinada lateral izquierda, a la supina entre las semanas 28 y 32. La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas. El desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere de atencin especial, por las serias implicaciones pronsticas que provoca tanto para la madre como para el feto. Cuando se plantea ese problema se impone de inicio reconocer la naturaleza de la HTA, ya que existen diferencias importantes en la historia natural y en el manejo mdico de una hipertensin crnica preexistente (HTAC) en la embarazada o de un ascenso tensional, consustancial al propio proceso de gestacin; en ese ltimo caso se trata del sndrome de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera variante es que se encuentren asociadas ambas condiciones, al superponerse el PEE a la HTAC en una misma paciente. De forma caracterstica el PEE acontece en el ltimo trimestre del embarazo o en los primeros das despus del parto habitualmente entre 24 a 48 h, pero puede ser hasta unos 10 das despus. Por otra parte el PEE es una situacin que se limita a primigestas o a nuevas fecundaciones de la mujer con diferentes parejas, datos que son de utilidad para su distincin. Por su parte, la HTAC puede producir tambin manifestaciones eclmpticas. Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son causantes de alta morbilidad y mortalidad durante la gestacin y ciertamente la diferenciacin entre ambas es en muchos casos conflictiva. En la evolucin de los fenmenos hipertensos se ve afectado el desarrollo y la maduracin placentarios, lo que aade disturbios homeoststicos al cuadro patognico. A continuacin relacionamos las complicaciones ms frecuentes generadas por cualquiera de las dos modalidades hipertensivas: 1. Abruptio placentae. 2. Coagulacin intravascular diseminada. 3. Hemorragia cerebromenngea. 4. Insuficiencia renal. 5. Trastornos convulsivos.

Afecciones cardacas ms frecuentes 6. Insuficiencia heptica. 7. Perturbaciones del desarrollo fetal. 8. Muerte materna y fetal. Se da por sentado que si se controla de forma adecuada el PEE no quedarn secuelas, y este antecedente no condicionar riesgo para el establecimiento de HTAC futura. En el cuadro 19.4 se presentan elementos de valor para el diagnstico diferencial entre ambas entidades. Cuadro 19.4
Caractersticas Sndrome de preeclampsia-eclampsia Hipertensin arterial crnica

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Se ha comprobado que la exposicin reiterada al semen, as como la aspirina y los suplementos clcicos tienen influencia positiva de tipo profilctica sobre el proceso patolgico. El dao renal y la dinmica circulatoria inadecuada son responsables de los edemas. La encefalopata y las convulsiones se derivan del espasmo vascular intracraneal y los trastornos de la funcin endotelial.

Tratamiento

Es importante atender a los aspectos profilcticos; desde fases tempranas de Edad Menor de 20 aos Mayor de 30 aos la gestacin, las pacientes hipertensas que Paridad Primigrvida Multpara se embarazan mantendrn su tratamiento Inicio Ms de 20 semanas Menos de 20 semanas y se establecer un rgimen estricto de Ganancia de peso comprobacin de sus cifras tensionales. y edema Sbita Gradual Si se sospecha preeclampsia, se indicar TA sistlica Menor de 160 mmHg Mayor de 160 mmHg reposo en cama y la administracin de Fondo de ojo Espasmo y edema Signo de Gunn y exudados altos ingresos de calcio (2 g diarios) que Proteinuria Presente Ausente tiene un efecto reductor de la hipertensin. cido rico Elevado Normal Se sugiere administrar estos suplementos TA posparto Normal Alta a partir de la 20ma. semana. Igualmente se ha determinado que el tratamiento con La definicin de hipertensin gestacional est dada bajas dosis de aspirina (60 mm diario), en pacientes selecpor la deteccin de ascensos tensionales superiores a 30 y cionadas de alto riesgo, ejerce tambin un efecto protector 15 mmHg respectivamente para las cifras sistlica y diassobre el proceso del embarazo y su producto. tlica precedentes, o bien el registro de tensiones de 140 y La filosofa teraputica consiste en controlar la ten90 mmHg o mayores. sin arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar la Como concepto adicional debe tenerse el de hipercirculacin uteroplacentaria que pudiera afectar al feto. Las tensin transitoria (HTR) dada por elevacin fugaz de maniobras deben estar guiadas por la prudencia; se aplicala TA en algn momento del embarazo o hasta 24 h despus rn medidas como el reposo en cama y una dieta nutritiva del parto, sin que exista antecedente alguno de HTA y sin con cantidades normales de sodio, indicadas para el PEE que acompae ningn otro signo de PEE. Esta forma de leve, mientras que los agentes antihipertensivos se aaden hipertensin s es predictiva del desarrollo futuro de HTA. cuando la TA vaya por encima de 100 mmHg y/o los signos En el caso del PEE, el embarazo mltiple, la diabetes y la de mala funcin renal adviertan de la inminencia de eclampmola hidatiforme son entidades frecuentemente asociadas. sia declarada. Muchas de las pacientes requerirn de ingreso incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indicacin para ello. Para atender a las gestantes, la medicina familiar ha Patognesis de la HTA incorporado una de sus modalidades ms importantes: el en la preeclampsia-eclampsia ingreso en el hogar. Este se aplica a aquellas embarazadas en que se sospeche o se detecten ligeros cambios que nos orienten la presencia de hipertensin ya sea asociada al La hiptesis ms aceptada es la de un conflicto embarazo o crnica. A las embarazadas ingresadas en el inmunolgico, que da lugar a reduccin de la capacidad hogar se les mantendr en constante chequeo y observainvasiva de las clulas trofoblsticas, que por ello no alcancin, as como interconsulta con el obstetra y dems miemzan a las arterias espirales de la pared uterina; como consebros del grupo bsico de trabajo. cuencia, las arterias no logran suficiente distensin para Si la TA diastlica alcanza 105 mmHg o ms, estamos garantizar la perfusin de la placenta; y las fases avanzadas frente a una emergencia y se invertir todo el esfuerzo necede la gestacin (3er. trimestre) y los mecanismos compensario para restablecer la normalidad. satorios determinan un incremento del volumen intraSe han ensayado un gran nmero de medicamentos, vascular (pltora) y un vasospasmo reflejo, por disfuncin endotelial con participacin de endotelinas y prostaciclinas. pero en la prctica hasta hoy solo se mantienen como drogas

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Temas de Medicina General Integral hipoxia, donde la reduccin del tenor de O2 en sangre y tejidos no est vinculada con deficiencias en la perfusin local, como ocurrira en la hiperventilacin alveolar, envenenamientos, anemia, etc., al existir en estos casos indemnidad de la permeabilidad del rbol coronario.

de eleccin el alfaagonista metildopa 0,5 a 3 g/da y el vasodilatador hidralazina 50 a 200 mg/da. En la situacin de urgencia se emplear hidralazina por va e.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remisin se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min. Dosis dentro del rango de 20 mg por lo general logran el control y se repetirn siempre que se alcance nuevamente 105 mmHg. Se ha usado el diazxido en la emergencia intraparto, pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la motilidad uterina. Cuando se presentan convulsiones, se emplea el sulfato de magnesio, con resultados satisfactorios 4 g al 20 % por va e.v. a ritmo de 1 g/min inicial. Se continuar con 1 a 3 g/h en infusin continua hasta 24 h como mnimo, luego de interrumpir el embarazo. Durante la infusin de sulfato de magnesio se vigilar el reflejo patelar su ausencia requiere reduccin de la velocidad del goteo se observar el volumen de diuresis por hora no menor de 30 mL y la actividad respiratoria inyectar gluconato de calcio por va e.v. si hay depresin. En ninguna otra modalidad de tratamiento farmacolgico existen garantas de seguridad de los resultados, por lo que la no solucin con las medidas propuestas obligan a la valoracin especializada. En particular el empleo de IECA est absolutamente contraindicado por su carcter embrioptico.

Patogenia
La morbilidad y mortalidad por SCI estn incluidas dentro de las de causa cardiovascular en general y determinan dentro de ese rubro la mayor proporcin alrededor del 50 %. En el grupo de pases desarrollados y en vas de desarrollo, el SCI encabeza la lista de las principales causas de muerte e incapacidad sociolaboral, por lo que tiene mucha trascendencia en el diseo de polticas de salud poblacional. La elevada frecuencia de SCI, su desenlace a menudo fatal y la nocin de que su etiologa est condicionada de modo casi absoluto por la aterosclerosis y que por tanto es prevenible mediante la supresin de los llamados factores de riesgo principales, que conducen a ella, con reduccin de las nefastas consecuencias de ese tipo de coronariopata, refuerzan el inters despertado por la temtica en funcionarios cientficos y susceptibles. La prevalencia de SCI y las cifras de mortalidad atribuibles al mismo no han sido histricamente uniformes. En la primera parte del siglo tuvo un ascenso gradual, quizs en concomitancia con el aumento de la expectativa de vida y la entronizacin de estilos de vida perniciosos, consustanciales a las sociedades ms opulentas y desarrolladas, como el hbito del tabaco y alcohol, consumos alimenticios insanos, sedentarismo, tensin emocional, etc. Sin embargo, en las ltimas dcadas, en ciertos pases se ha asistido a una inversin marcada en las tendencias nocivas que caracterizaron a etapas anteriores. Las tasas de mortalidad por SCI ajustadas por edad en los EE.UU. se pueden apreciar en su comportamiento a travs de los valores de diferentes perodos que mostramos a continuacin: 1955 1965 1975 1985 200,0 215,8 170,1 125,5

SNDROME DE CARDIOPATA ISQUMICA

Juan Francisco Castaer Herrera Luis Augusto Cspedes Lantigua

Concepto
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO) determinan el sndrome de cardiopata isqumica (SCI); este se concibe como aquella situacin en la que una limitacin orgnica o funcional del flujo coronario, se constituye en obstculo al abastecimiento de sangre hacia regiones del tejido cardaco dependientes de la irrigacin del vaso afectado. La perturbacin hemodinmica que se crea en dicha circunstancia da lugar a la ruptura de la obligada correspondencia entre demanda metablica y aporte de combustibles energticos oxgeno y otros nutrientes, al tiempo que se trastorna tambin la remocin de catablitos celulares. Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y permiten su diferenciacin patognica con la hipoxemia e

Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna, 20 ed, 1996.

En cuanto a la comparacin entre pases, la OMS public en 1992 datos contradictorios, entre naciones que mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988 y un grupo donde opuestamente empeoraron. As por ejemplo, EE.UU., Australia, Canad, Israel y Checoslovaquia, redujeron de

Afecciones cardacas ms frecuentes forma muy relevante su mortalidad previamente muy alta y pasaron a ocupar posiciones alejadas de las que ocupan los lugares ms negativos. Otros como Finlandia, Irlanda del Norte, Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron tambin disminuciones importantes, se mantuvieron an dentro de los de mayor nmero de fallecimientos. En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto de pases que partiendo de bajas incidencias de muerte, se van alejando de su buena ubicacin, por el incremento paulatino de eventos fatales; se incluyen ah Bulgaria, Polonia, Rumana, Alemania, Grecia y otros pases europeos. Las estadsticas cubanas han registrado una mortalidad ascendente entre los aos 1970 y 1997 que ha oscilado desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 habitantes. Por otra parte, en el ao 1998 se report un ligero descenso hasta 154, lo que represent 17 143 muertes atribuibles a enfermedad isqumica del corazn. Estos datos obtenidos de certificados mdicos puede que no constituyan una realidad absoluta, pero son de alguna manera indicios que plantean la necesidad de enfrentar con energa este fenmeno morboso que parece afectarnos con una intensidad superior a la de muchos pases demogrficamente comparables. En teora, son mltiples las causas que pudieran establecer una ruptura de las condiciones hemodinmicas coronarias y generar isquemia del msculo cardaco. A continuacin se relacionan estas entidades y situaciones como causas de insuficiencia coronaria no aterosclertica: 1. Lesiones valvulares (principalmente articas): a) Trombosis coronaria: anticonceptivos orales, sicklemia, coagulacin intravascular diseminada, trombocitosis, etc. b) Vasculitis: enfermedades colgenas, Takayasu, Kawasaki. 2. Vasospasmo por prinzmetal, cocana y anfetaminas: a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y enfermedades por depsito lipdico. b) Anomalas coronarias congnitas: origen anmalo de coronaria izquierda. 3. Irritantes trauma coronario, radiaciones y angioplastias: a) Aumento de demanda miocrdica: hipertrofias ventriculares, feocromocitoma y tirotoxicosis. Independientemente de las condiciones a las que hemos hecho alusin, en el orden prctico, en atencin a la abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro de degeneracin de la pared arterial y condiciona la isquemia, la aterosclerosis coronaria puede ser asumida como la responsable casi absoluta del sndrome que estudiamos. La patogenia de la cardiopata isqumica es pues, por razn de equivalencia, la propia del proceso aterognico; que no es objetivo de este captulo tratar en extensin, pero que su-

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cintamente, est dado por los cambios obstructivos fibroinflamatorios, calcreos y trombticos involucrados en el desarrollo de las placas aterosclerticas y sus complicaciones, que asientan sobre la ntima de las coronarias. El origen y desarrollo de las lesiones aterosclerticas son la consecuencia de un gran nmero de interacciones entre sustancias contenidas en la sangre y la pared arterial, predispuestas de antemano por factores, bien genticos o adquiridos de manera circunstancial, que crean un estado propicio para el dao, que una vez establecido, tiende a autoperpetuarse. Los factores de riesgo coronario ms importantes y reconocidos son ciertos trastornos del metabolismo lipdico, el hbito de fumar cigarrillos, la hipertensin arterial esencial y la diabetes mellitus. La intensidad y ubicacin de la obstruccin vascular coronaria habrn de desempear un papel primordial en el determinismo de las formas evolutivas que adoptar el SCI, por lo que las nociones clnicas que aqu tratamos de brindar seran oportunas de complementarse con un estudio ms acabado de la anatoma funcional de esta vasculatura, lo que rebasara el espacio de que disponemos; pero se deducir fcilmente que la topografa de la isquemia miocrdica estar en dependencia de la magnitud o calibre del (los) vaso(s) afectado(s), su recorrido, severidad del dao y carcter de la circulacin colateral hacia la zona exange. Fenmenos adicionales a la simple obstruccin mecnica, y tambin mecanismos determinantes de la isquemia son: el grado de disfuncin endotelial y las perturbaciones de la coagulabilidad. En los ltimos aos, se ha hecho evidente que la ntima de los vasos sanguneos constituye de por s un enorme y vital rgano, omnipresente en todos los sitios de la economa; dotado de una capacidad funcional muy dinmica, que garantiza no solo la permeabilidad de la pared vascular a diversas sustancias, sino su posibilidad de contraerse o relajarse en virtud de una gran variedad de estmulos mecnicos o humorales, as como conservar la tersura y antitrombogenicidad de su superficie. Una sustancia, el xido ntrico (ON) o factor relajante dependiente del endotelio (FRDE), es el protagonista principal de las acciones relajantes y defensivas; mientras que otra, la endotelina, ejerce los efectos opuestos. Este equilibrio puede ser roto negativamente por alteraciones como: dislipoproteinemias aterognicas, efectos nicotnicos y otros componentes vasocontrctiles y agresivos del humo del cigarro, hipertensin arterial, aumento de los niveles de angiotensina, traumas, irritantes diversos, estrs tangencial, etc., que dan lugar a reducciones del ON y lesiones intimales. Estos cambios pueden generar aumento del tono vascular en ausencia de lesiones obstructivas demostrables o pueden sumarse a ellas. Por las razones apuntadas anteriormente o por elementos plasmticos anormales, trombocitos hiperactivos, hiperfibrinogenemia, incrementos de una modalidad especial de

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Temas de Medicina General Integral riopatas, en una proporcin que para algunos es an superior a las isquemias sintomticas; sin embargo, la evidencia clnica ms caracterstica y conspicua de SCI es la angina de pecho, cuya descripcin semiogrfica tiene vigencia, desde su descripcin por Heberden, hace algo ms de dos siglos, al definirla como una impresin dolorosa de sofocacin, con ansiedad y con frecuencia acompaada de sensacin de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede variar; los pacientes pueden referirse a ella como: apretazn, opresin, compresin y menos frecuentemente quemazn, ardenta o punzada. La intensidad puede ser leve, pero predominan grados de molestias severas o intenssimas, que paralizan al enfermo y lo hacen interrumpir cualquier actividad y llevarse las manos al pecho en un gesto de constriccin dolorosa. La localizacin del dolor y su duracin son dismiles; lo ms tpico es que se ubique en la regin retroesternal, sea transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos; pero se puede asentar en la zona precordial, en el cuello o la mandbula, el hombro izquierdo o en ambos hombros, el epigastrio o en el rea interescapular izquierda y prolongarse en el tiempo. Una larga duracin debe hacer sospechar un infarto cardaco u otros diagnsticos, como pueden ser: aneurismas disecantes articos, afecciones inflamatorias pericrdicas, procesos inflamatorios mediastnicos, espasmos esofgicos, etc. De todos ellos, por su connotacin, el infarto cardaco es la primera entidad que debe ser descartada. La irra diacin caracterstica de la angina es hacia el hombro izquierdo y, siguiendo el borde cubital del brazo de ese lado, hacia los dedos cuarto y quinto de la mano. Puede ser referida como calambre o adormecimiento y en ocasiones precede a la molestia torcica. En raros casos, puede que el dolor irradiado sea la nica expresin sintomtica. Como ayuda para predecir la probabilidad de que un dolor torcico agudo, se encuentre en correspondencia con un evento coronario, se puede emplear el cuadro 19.5 tomado del Braunwald, E. Heart Diseases, 5ta. ed. (con modificaciones). En este se explica la probabilidad de enfermedad coronaria significativa en pacientes con sntomas que sugieren angina. Cuando existe angina de pecho, la clasificacin canadiense de la gravedad de esta es til para propsitos prcticos de conducta, de acuerdo con el estado funcional del paciente y la mostramos aqu sintetizada: Clase I. La actividad fsica regular no causa angor pectoris. Clase II. Limitacin ligera de la capacidad de esfuerzo habitual. Por ejemplo, angor al caminar ms de dos cuadras o al subir escaleras a velocidad normal. Clase III. No puede realizar la actividad usual. Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. Angina incluso en reposo.

lipoprotena (Lp-a), coagulacin intravascular diseminada, hiperviscosidad sangunea, homocistena, etc., podrn tener lugar fenmenos obstructivos, transitorios o definitivos que produzcan o empeoren la isquemia.

Diagnstico
Las modalidades que se enumerarn de las variantes clnicas del SCI suelen aparecer puras o mezcladas de manera abigarrada e imprevisible en un mismo individuo. Se presentan como formas clnicas de la isquemia miocrdica: 1. Angina de pecho. 2. Infarto cardaco. 3. Insuficiencia cardaca. 4. Trastornos del ritmo. 5. Trastornos de la conduccin. 6. Isquemia miocrdica silente. 7. Paro cardaco. 8. Muerte sbita. Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y de manera especial en otros captulos, por lo que dedicaremos nuestra atencin a las que son, sin lugar a dudas, las formas ms frecuentes y representativas del SCI: la angina de pecho o angor pectoris y una forma singular de isquemia miocrdica que suele evolucionar sin ningn sntoma o con muy escasos, la isquemia miocrdica silente.

ANGINA DE PECHO E ISQUEMIA MIOCRDICA SILENTE COMO FORMAS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA ISQUMICA Es muy llamativo el hecho de que no se refiera dolor como sntoma en la historia clnica de muchos pacientes, en quienes por otra parte se pueden encontrar, mediante exmenes adecuados, signos de obstruccin coronaria aterosclertica con repercusin hemodinmica, e incluso que desarrollen un infarto agudo con electrocardiograma inequvoco, as como en otros en los que se han encontrado signos de necrosis antigua onda Q patolgica en ECG ocasional. En necropsias de fallecidos de causa cardaca o de otras causas, no es infrecuente hallar obliteracin coronaria extensa, en ausencia de datos anamnsicos de angor pectoris, ni sntomas equivalentes. Es a esta manera singular de comportamiento, a la que se ha denominado, isquemia miocrdica silente. Se admite en la actualidad que la isquemia miocrdica silente (IMS) es muy prevalente en personas con corona-

Afecciones cardacas ms frecuentes Cuadro 19.5

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y las indicaciones teraputicas se dirigiProbabilidad alta Probabilidad intermedia Probabilidad escasa rn a reducir la demanda miocrdica; Cualquiera de estas caractersAusencia de alta probabilidad y Ausencia de alta probabilidad ellos sern potencialticas cualquiera de estas condiciones o intermedia pero puede existir mente beneficiados por procedimientos Historia de IM previo u Masculino < 60 Dolor torcico clasificado como revascularizadores, otro dato de SCI Angina definida no anginoso Femenino < 70 con intervenciones angioplsticas o quiAngina definida Masculino 60 Un factor de riesgo distinto rrgicas de by-pass Angina probable de diabetes sobre sus coronarias, Femenino 70 siempre que sea posible caracterizar la Cambios en ECG o hemoDolor torcico no propio de Aplanamiento de ondas T enfermedad mediandinmicos durante el dolor angor pectoris en diabticos te imagenologa o leAngina variante con dolor Dolor torcico no anginoso con ECG normal siones propicias. y elevacin transitoria del ST 2 3 FRC en no diabticos En otra categora estn los pacienElevacin o depresin del Enfermedad vascular tes que tienen angiST 1 mm extracardaca na en reposo, en los que no es demostraInversin marcada simtrica Depresin del ST de 0,05 a 1 mm de T en varias derivaciones e inversin de T en derivaciones ble que el trabajo excon R predominante terno del msculo cardaco est increLeyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: sndrome de cardiopata isqumica; FRC: factores de riesgo mentado y el descoronarios. abastecimiento de 02, se deriva principalmente de cambios peridicos del tono La obtencin de la informacin sobre el angor pectoris vascular coronario, que acontecen por lo general en arterias requiere a veces de la pericia del interrogador, por lo epicrdicas sanas desde el punto de vista estructural o en proteiforme del cuadro, ya que no siempre es fcil relaciosegmentos indemnes de lesiones aterosclerticas narlo con el esfuerzo en las formas vasospsticas no hay obstructivas. El estmulo de tales hipertonas vasculares es relacin; a pesar de ser en realidad el desencadenante, el ejercido por fenmenos humorales, neurgenos o locales esfuerzo puede no ser aparente pesadilla, ascensos de la (disfuncin endotelial). tensin arterial y taquicardia, al determinar estas alteraEn estos casos, el esfuerzo fsico no es responsable, los ciones aumento de los requerimientos de O2 miocrdico (en estudios coronariogrficos pueden ser normales, si no se ingls, MVO2). Hay que tomar en cuenta que por intereses aplican pruebas de provocacin de espasmo o vasodide tipo sociolaboral o por razones de personalidad o mielatacin y la teraputica a largo plazo es la vasodilatacin do, el paciente puede rechazar la admisin de sus sntomas, farmacolgica, ya que la ciruga o angioplastia coronaria de forma consciente o subconsciente. transluminar percutnea (ACTP) no son opciones benefiOtros hechos que enturbian el diagnstico dependen ciosas. de la concurrencia de enfermedades que pueden remedar la Es ineludible sealar que estas dos formas de angina angina, por producir dolores parecidos; se distinguirn de son superponibles en muchos enfermos con angina mixta, manera especial las enfermedades esofgica, gstrica, y que la clnica como tcnica aislada no es suficiente para biliares, osteomusculares del peto esternocostal y la codescifrar con exactitud su naturaleza. lumna cervicodorsal, as como fenmenos neurticos, Dentro de las anginas de pecho con angiografas pericrdicos, de las estructuras mediastnicas y solo por coronarias normales, hay que mencionar la variante ltimo psicosomticos histeria o hipocondra. microvascular en la que hay afectacin de pequeas Un hecho relevante y con implicaciones est dado por arteriolas y capilares, que condicionan el proceso isqumico, el vnculo entre esfuerzo fsico y angina de pecho. Se ha sin que se comprometan vasos que puedan observarse por postulado que los aumentos del MVO2, que no pueden ser la resolucin de los estudios angiogrficos disponibles. A satisfechos por la circulacin coronaria daada, constitula enfermedad microvascular se pueden asociar o servir de yen el mecanismo principal de la angina de esfuerzo y que base la diabetes mellitus, dislipidemias, hbito de fumar y el complejo metablico que acompaa a la hipertensin. la mayora de los anginosos clsicos estables, se encuenEn ocasiones, no es posible determinar la causa. El infarto tran en este contingente. Se trata de enfermos en quienes la agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de esta evitacin del ejercicio desencadenante, ser indispensable

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Temas de Medicina General Integral vel tlamo-cortical habr de modificar, atenundola, la percepcin consciente del dolor. Se ha informado aumento de concentraciones humorales de endorfinas en pacientes con IMS, pero no se ha confirmado su participacin en la gnesis de ella, sobre todo porque la aplicacin de un inhibidor farmacolgico (naloxona), no influye en el cuadro. Es destacable que la IMS est poco relacionada con el esfuerzo fsico; y las tensiones emocionales parecen actuar como desencadenantes ms frecuentes. Por otra parte, la duracin de las crisis tienden a ser ms dilatadas que las de la angina de pecho. El SCI ser sospechado en todo individuo sobre el cual incidan factores de riesgo coronario, con mayor probabilidad mientras ms intensos o numerosos sean estos. Esto no excluye la presuncin de la presencia de insuficiencia coronaria, en cualquier persona con sntomas sugerentes o en los que se encuentran de manera casual, signos en el examen fsico o en investigaciones eventuales que puedan ser compatibles con la enfermedad isqumica oculta, aun cuando no existan indicios clnicos. Las consideraciones acerca de la angina de pecho han sido expuestas previamente; y la presencia de manifestaciones clsicas del sndrome es de tal sensibilidad y especificidad, que tendr un valor trascendental para el diagnstico, aunque no se aprecien datos confirmatorios en las investigaciones complementarias, y se clasifica al paciente de enfermo, hasta que se demuestre lo contrario. La IMS se detectar cuando haya un alto ndice de sospecha, a consecuencia de exmenes mdicos de control de salud que hagan evidente alteraciones electrocardiogrficas, en reposo o ante esfuerzos en personas supuestamente sanas, y en otras ocasiones puede comprobarse, en perodos asintomticos de enfermos coronarios ya comprobados. Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que antes no la provocaban, agotamiento fcil, palpitaciones frecuentes y otras ms vagas, sobre todo en pacientes masculinos de ms de 50 aos y femeninos posmenopusicos, con factores de riesgo coronario, deben ser objeto de investigacin. Los eventos graves, del tipo de infarto del miocardio, paro cardaco y trastornos severos de la conduccin, llevan implcitos de por s la consideracin diagnstica del SCI. Los datos objetivos a la exploracin clnica durante el episodio isqumico suelen ser en el caso de la angina, escasos. La observacin y palpacin del precordio pudieran revelar algn latido paradjico o negativo, en seal de disquinesia ventricular izquierda. Paralelamente pueden apreciarse mediante auscultacin, taquicardia o arritmias transitorias, cuarto ruido, desdoblamiento de segundo ruido, soplos mesosistlicos de disfuncin valvular mitral y en casos ms graves, signos de insuficiencia ventricular izquierda ritmo de galope y estertores pulmonares.

variedad de isquemia, tambin conocida como sndrome X. Es conocido que la angina de pecho y la IMS se combinan en los mismos enfermos. Estudios realizados muestran que, en anginosos clsicos, los episodios de IMS superan a veces a los dolorosos, hasta en el triple de frecuencia, durante una jornada de un da de vigilancia electrocardiogrfica; y que su ritmo circadiano determina la mayor cantidad de crisis isqumicas en las horas tempranas del da entre la madrugada y el medioda, horario en que la curva de ms marcada incidencia concuerda con la de ms frecuente presentacin de infartos cardacos y muerte sbita. La suma de episodios de angina de pecho e IMS puede asumirse como la carga isqumica total para una persona dada; factor vinculado al riesgo absoluto y relativo de sufrir un evento coronario agudo, en oportunidades letal. Hay controversias sobre el significado pronstico de la IMS en comparacin con la angina de pecho; se ha opinado que la primera pudiera ser an ms peligrosa que la segunda, sobre la base del razonamiento de que fallan en ella los mecanismos de alarma, que permiten la toma de medidas teraputicas. Mayor claridad sobre el particular se obtiene en la clasificacin propuesta por Conn: Categora I. Demostracin de IMS por complementarios, en paciente completamente asintomtico y sin signos de cardiopata. Incluye del 2 al 4 % de la poblacin masculina (45 a 54 aos). El pronstico es muy favorable, solo alrededor de 1 % de ellos devendr sintomtico perspectivamente. Es posible que este grupo predomine en pacientes portadores de factores de riesgo coronario. Categora II. Presentan datos propios de IMS, que sientan sobre el antecedente de un infarto cardaco previo. Comprende al 20 30 % de los dados de alta despus de un IMA. El pronstico vital es malo. La mortalidad esperada es de alrededor del 22 % a los 3 aos. Categora III. Compuesto por pacientes en quienes se mezcla angina de pecho e IMS, sin IMA anterior. Aqu se agrupan del 85 al 90 % de todos los anginosos clsicos; se cree que las crisis anginosas solo constituyen de un cuarto a un quinto del total de acontecimientos isqumicos y es probable que sus pronsticos no se diferencien en lo esencial. En el orden fisiopatolgico, el enfoque ms aceptado es que ambas modalidades son parte de un mismo proceso, iniciado por la carencia de riego sanguneo, a una porcin de tejido miocrdico en la que se sucedern las fases de llamada cascada isqumica, donde a partir de las alteraciones bioelctricas que se producen, se generan perturbaciones de la mecnica contrctil y solo al final, dolor. Cualquier interceptacin de la transmisin nociceptiva, de la sensacin dolorosa neuropatas, trastornos de la recepcin central y del procesamiento de esta informacin a ni-

Afecciones cardacas ms frecuentes EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Electrocardiograma. Pueden hallarse datos de cardiopata ya establecida onda Q patolgica, huella de necrosis antigua, con antecedente clnico de IMA o sin l, alteraciones de la conduccin elctrica cardaca; pero no es raro que el ECG sea totalmente normal en reposo. Durante las crisis anginosas, pueden observarse y son los signos de ms valor depresin del ST, supradesniveles convexos hacia arriba si son en reposo, se trata de angina variante y tambin otras anormalidades de la repolarizacin, as como arritmias diversas, que tienen menos significacin. Los desniveles del ST alcanzan ms sensibilidad si ocurren en derivaciones concordantes, que reflejan una cara o localizacin cardaca en particular. 2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometra). Puede evidenciar signos que escapen al ECG convencional. Existen diversos sistemas, pero los ms empleados son en estera o plataforma rodante y bicicleta esttica. El principio consiste en efectuar un trabajo gradual mensurable y producir frecuencias cardacas altas a un nivel donde emerjan las manifestaciones clnicas o elctricas de la insuficiencia coronaria. Se les da peso a las modificaciones del ST, infra o supradesniveladas mayores que 1 mm en relacin con la lnea isoelctrica, que aparezcan a distancias de 0,06 a 0,08 ms del punto J, sobre todo infradesnivel de aspecto recto o descendente, en ms de tres complejos consecutivos de la revolucin cardaca y en derivaciones concordantes. A otros signos electrocardiogrficos que se usan para la valoracin como alteraciones de la onda T, del voltaje, de la onda R o la aparicin de onda U invertida, se les confiere menos inters. La presencia de dolor anginoso, signos de intolerancia para bajas cargas de trabajo o manifestaciones de insuficiencia cardaca, refuerzan notablemente el planteamiento de insuficiencia coronaria. La ergometra tiene adems la facultad de medir la capacidad de trabajo del paciente, por lo que ser valiosa, para la prescripcin de actividad fsica habitual o teraputica. 3. Estudios isotpicos. Los de manejo ms difundido son: a) Perfusin coronaria con talio 201 o tecnesio 99-m SestaMIBI para valorar el flujo regional miocrdico. b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propiedad de distinguir reas de necrosis miocrdica tempranamente, que pueden haber escapado a estudios electrocardiogrficos y enzimticos. c) Vigilancia electrocardiogrfica continua (Holter): en sus versiones ms modernas, se le adjudica una gran capacidad para deteccin de fenmenos isqumicos transitorios, en particular IMS.

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d) Ecocardiografa y ventriculografa nuclear: son tiles para caracterizar trastornos de los movimientos regionales de las paredes ventriculares y la funcin global del ventrculo, mediante clculo de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI). Los estudios con istopos, que son costosos y muy especializados, alcanzan su mayor indicacin cuando la ergometra ha sido negativa o dudosa y cuando se pretende evaluar el grado de isquemia, en lesiones coronarias, ya identificadas por coronariografa. 4. Coronariografa. Es el nico recurso que en la actualidad permite establecer el grado de obstruccin y de localizacin de arterias coronarias principales afectadas, hecho que tiene gran relevancia en las perspectivas pronsticas y teraputicas de los pacientes. Est indicada en los casos siguientes: a) Anginas clsicas graves con limitacin funcional. b) Diagnstico de dolores torcicos de causa no precisada. c) Valvulopatas articas antes de decidir ciruga. d) En la comprobacin de espasmos coronarios junto con pruebas farmacolgicas. e) En insuficiencia cardaca que se cree secundaria a coronariopata. f) Ciertas arritmias graves.

Tratamiento de la enfermedad coronaria isqumica

Los objetivos teraputicos diferirn a tenor de la forma que adopte la coronariopata. Existe una plataforma elemental de principios, que estn dirigidos al manejo de la isquemia como tal. Tomando en consideracin que el infarto miocrdico, la insuficiencia cardaca y las principales perturbaciones del ritmo se tratan en otros captulos, nos referiremos aqu al tratamiento antiisqumico bsico y en particular a la angina y sus modalidades. En este sentido, las finalidades que se plantearn irn encaminadas a ajustar, controlar o resolver alguno de los aspectos siguientes: 1. Profilaxis del establecimiento o progresin de la ateronatosis prevencin primaria y secundaria. 2. Reduccin del MVO2. 3. Elevacin de la reserva coronaria. 4. Reduccin de los sntomas y mejora de la calidad de vida. 5. Estabilizacin (regresin?) de las placas ateromatosas y correccin de los trastornos de la motricidad vascular coronaria.

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Temas de Medicina General Integral Mi abuelo fum 80 aos. El cigarro me relaja. Me estimula para el trabajo. Ya estoy fumando menos. No tengo voluntad para dejarlo. Alguna libertad tengo que tener. Ya despus de 40 aos, el dao que me iba a hacer est hecho. Estas y otras declaraciones similares son frecuentes. El afectado debe interiorizar las bondades de la renuncia: 1. Reduccin perspectiva de accidentes isqumicos cerebrales, accidentes isqumicos coronarios y cnceres neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc. 2. Proteger sus vestuarios, muebles, auto y medio ambiente. 3. Se librar de la tos. 4. Adquirir capacidad de esfuerzos. 5. Se librar de trastornos de la potencia sexual. 6. Ahorrar dinero. 7. Oler mejor. La recomendacin al fumador debe ser la de cesar de modo radical. La experiencia demuestra que los mtodos de abandono gradual suelen fracasar. Est comprobado que el riesgo de enfermedad coronaria, despus de 5 a 10 aos de abstenerse de fumar, desciende al nivel del que nunca fum. Las sugerencias tcticas pueden ser: 1. Hacer al habituado adquirir compromisos formales con familiares, compaeros, jefes, etc. 2. Adquirir contacto y relaciones de grupo con personas no fumadoras. 3. Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, locales donde se renan fumadores. 4. Suplantar el gesto mecnico y a veces subconsciente de fumar, por otro inocente como un palillo o una boquilla en la boca o un caramelo. 5. Acogerse a un esquema de cultura fsica teraputica. 6. Los remplazos nicotnicos parches y tabletas pueden reducir los sntomas de supresin del cigarro, pero tienen riesgos potenciales como arritmias, angina y crisis ulcerosas, por lo que se recomienda su empleo solo en casos bien seleccionados. Debe alertarse sobre el hecho de que una tercera parte de las personas que dejan de fumar, aumentan de peso, por lo que habr que controlar la descarga de ansiedad en el exceso de ingestin calrica. El tratamiento y control de la hipertensin arterial se emprendern mediante medidas higinico-dietticas, ya que varios de sus principios son eficaces tambin para controlar la coronariopata. Adicionalmente se utilizarn medicamentos hipotensores, que se seleccionarn de acuerdo con el carcter de la hipertensin, su gravedad y el perfil clnico del paciente.

Los medios con que se cuenta para la obtencin de las metas enunciadas son: 1. Medidas para el control de factores de riesgo coronario. Induccin de cambios fsicos, medio ambientales, personales o del estilo de vida que disminuyen el riesgo potencial de eventos. 2. Medicamentos antiisqumicos. 3. Tratamiento intervencionista ACTP y ciruga de revascularizacin coronaria. 4. Orientacin sociolaboral y rehabilitacin. 5. Estrategias de prevencin secundarias. Un esquema que ayuda a instrumentar la conducta que se debe seguir para un caso dado es el siguiente.

MEDIDAS DE CONTROL DE FACTORES DE RIESGO El enfoque ms racional es el de tratar de estimar el riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es decir, asumir los factores predisponentes, para la incidencia o progreso de la enfermedad, como un conjunto y no como elementos o datos aislados. El individuo deber adquirir la nocin de que dichos factores, interactan multiplicndose entre ellos en lo tocante a su nocividad, ms que como una simple sumatoria de efectos, de modo que cuando se reduce la intensidad de uno, el riesgo representado por los dems cae tambin de manera simultnea. La educacin desempea un papel primordial y se actuar sobre el paciente por todas las vas disponibles, incluidos familiares o personas que en su medio tengan ascendencia sobre l, para lograr cambios conductuales que sean de inters alcanzar: dieta sana, predisposicin positiva para el ejercicio fsico, reduccin del peso redundante y cumplimiento del tratamiento hipotensor. El hbito de fumar suele ser de difcil erradicacin. Habr de hacerle tomar conciencia al paciente de su responsabilidad personal en relacin con su salud, y mostrarle con claridad, que le resulte comprensible, el resultado infausto a que lo puede conducir su testarudez; todo ello en trminos firmes, pero por supuesto no ofensivos. Es elemental recordar que el mdico estar en una fuerte posicin si, al mismo tiempo, practica consigo mismo la abstencin de fumar. La mayora de los asiduos a la prctica de fumar estn conscientes, como consecuencia de las campaas y la instruccin social, de la lesividad de su hbito. Como quiera, un primer paso debe dirigirse al reforzamiento de esa percepcin, que debe llegar a convertirse en conviccin. Una gran parte de los fumadores asumen los riesgos como algo distantes de sus propias personas, porque piensan que ellos no pueden ser tan fatales! Los mecanismos de compensacin psicolgica se expresan por subterfugios como:

Afecciones cardacas ms frecuentes

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En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su Los nitratos encuentran indicaciones en todas las formas de tratamiento y adecuacin. La participacin primordial de angina. Los preparados de ms empleo y disponibilidad los lpidos sanguneos en el proceso aterognico los hace comercial se presentan en la tabla 19.5. merecedores de la mayor atencin. Los estudios de interEl consenso actual es usar los nitratos de accin rpivencin (dieta-drogas) sobre grupos de dislipidemias han da para atender emergencias y los de inicio lento y accin demostrado fehacientemente, que la reduccin de lpidos retardada para situaciones estables. En estos ltimos se suaterognicos en el plasma, genera una mejora pronstica giere emplear dosis asimtricas en el da, de modo que sustancial en ellos, tanto en pacientes supuestamente saeviten el efecto de acomodamiento vascular. nos, como en coronaripatas ya reconocidos. Un hecho actual de tremenda significacin es la aceptacin sobre evidencias cientficas de que el proceso ateromatoso puede ser detenido Tabla 19.4 y lo que es ms, segn ciertos autores y trabajos mmol/L Apreciacin importantes, revertido en el rbol coronario, me- mg/dL diante la rebaja a cifras ptimas de la lipidemia < 200 5,2 Deseable ver en la tabla 19.4 la clasificacin de nive- Entre 200 y 239 5,2-6,1 Fronterizo les de lpidos plasmticos de acuerdo con el 240 o ms 6,2 o ms Alto riesgo.
HDL colesterol < 60 35-59 < 35 Colesterol de LdL < 100 < 130 130-159 > 160 2,6 3,36 3,36-4,1 4,1 Deseable para casos con SCI Deseable Fronterizo Alto riesgo 1,5 0,9-1,5 0,9 Protector Deseable Alto riesgo

MEDICAMENTOS ANTIISQUMICOS Los representantes farmacolgicos que se agrupan en esta denominacin son: 1. Nitratos. 2. Betabloqueadores. 3. Bloqueadores de canales lentos de calcio. 4. Antiplaquetarios antitrombticos. 5. Anticoagulantes. 6. Trombolticos.

ndice de riesgo (CT entre HDL) 4,5 o ms Triglicridos < 200 200-399 400-1 000 > 1 000 2,2 2,2-4,5 4,5-11, 2 11,2 Deseable Fronterizo Alto Muy alto Deseable

Nitratos Modo de accin. Disminuyen el MVO2 y contrarrestan la disfuncin endotelial en las arterias coronarias y generales sistmicas. El primer efecto lo logran por la reduccin de precarga y poscarga, que se derivan de la venodilatacin perifrica y pulmonar, con aumento de capacitancia y reduccin del retorno venoso; mientras que, por otra parte, dilatan los vasos de resistencia y condicionan una ms fcil eyeccin cardaca. La presin intraventricular es menor en todas las fases de trabajo cardaco y mejoran la circulacin coronaria tanto epicrdica, como subendocrdica. La influencia en la funcin endotelial depende de su capacidad para restituir la produccin de xido ntrico de la pared vascular, con lo cual el tono vascular tiende a normalizarse y se antagoniza el espasmo, as como la adhesividad plaquetaria a la ntima arterial.

Tabla 19.5
Medicamento Nitroglicerina Presentacin Endovenosa sublingual Discos (parches) Ungento Oral (liberacin sostenida) Oral (liberacin sostenida) Oral (simple) sublingual Dosis 10-20 mg/min 3-8 mg* 10-30 mg/24 h 1,2-5 cm cada 6-8 h 20 mg cada 12 h 40-80 mg cada 12 h 10-40 mg* cada 6 h 5-10 mg cada 3 h Inicio de la accin (minutos) Inmediato 25 30-60 15-60 20-60 15-45 15-45 5-20

Mononitrato de isosorbide Dinitrato de isosorbide

* Segn se requiera.

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Temas de Medicina General Integral membrana mioctica y de la concentracin de Ca++ disponible intracitoslico. Reducen la fuerza contrctil y el consumo de oxgeno miocrdico. Efectos. Aumentado el flujo sanguneo coronario, disminuyen la demanda de oxgeno miocrdico, por reduccin de los procesos energodependientes; producen vasodilatacin perifrica y reduccin de la TA. Indicaciones. Pueden usarse en cualquier tipo de angina, pero la indicacin ms especfica es la angina vasospstica incluye la de Prinzmetal. Contraindicaciones. No deben empelarse en la insuficiencia cardaca con fracciones de expulsin inferiores al 40 %. En el caso de diltiazem o verapamilo, no sern usados en pacientes con trastornos de la conduccin AV y en arritmias por preexcitacin. Efectos secundarios. Algunos de los anticlcicos dihidropirimidnicos pueden retener sodio y H2O renal y dar lugar a edemas en miembros inferiores; tambin taquifilaxia refleja por vasodilatacin, sequedad de la boca, coriza y rinorrea. El verapamilo aumenta las concentraciones sricas de digoxina. Modo de empleo y dosis. Hay un nmero variado de anticlcicos que difieren en sus propiedades qumicas y en su vasoselectividad como antianginosos; los ms adecuados para tratar la insuficiencia coronaria pertenecen al grupo dihidropirimidnico, aunque a algunas benzodiazepinas se les reconoce tambin ligera actividad antianginosa, como diltiazem o fenilalquilaminas (verapamilo). De las dihidropirimidinas ms empleadas tenemos las siguientes:

Betabloqueadores Mecanismo de accin. Inhibe la unin de catecolaminas con los betaadrenorreceptores. Disminuyen la sntesis y liberacin de renina. Efectos. Alivian la angina por reduccin del MVO2, disminuyen el cronotropismo, y el inotropismo, reducen la tensin arterial, aumentan el perodo diastlico y el llenado ventricular. Pueden producir broncoconstriccin en pacientes susceptibles y tendencias al aumento del tono arterial. Indicaciones. En el caso de la coronariopata, tienen su mayor indicacin en la angina de esfuerzo estable. Se recomienda por sus propiedades antihipertensivas, antimigraosas y antiglaucomatosas, debido a la concurrencia de estas entidades en el anginoso. En el infarto cardaco agudo tiene aplicacin para la reduccin del rea de necrosis. Contraindicaciones. Asma bronquial, arteriopata perifrica obstructiva, trastornos avanzados de la conduccin cardaca y angina vasospstica. Precauciones. Nunca deben suprimirse con brusquedad, ya que esto puede producir efectos de rebote: crisis hipertensivas, status anginoso e IMA. En los diabticos tratados con insulina e hipoglicemiantes pueden enmascarar la reaccin de alarma a la hipoglicemia. Modo de empleo y dosis. Existe un gran nmero de preparados betabloqueadores. En el pas los ms disponibles son los siguientes:
Medicamento Propanolol Cardioselectivos No Dosificacin Hasta 240 mg/da divididos en 3 dosis 100 mg/da en 1 dosis 100 mg/da en 1 dosis

Frmaco

Administracin y dosis (mg/da) 20-60 30-60 30-60 10-30 10-20 (3-4 dosis) Estndar (1 dosis) Retard (1 dosis) Retard (1 dosis) Retard (1 dosis) Retard

Atenolol

Nifedipina Nicardipina Felodipina Amlodipina

Metoprolol

Para el empleo de otros tipos deber previamente tenerse informacin sobre ellos, como lipofilia, actividad simpaticomimtica, etc. Efectos secundarios. Se han reportado mialgias, pesadillas, impotencia sexual, broncospasmo, trastornos del metabolismo lipdico, fenmeno de Raynaud, empeoramiento de la insuficiencia cardaca y de la angina vasospstica.

Por sus efectos ms uniformes y prolongados sobre la pared vascular, la tendencia es al empleo de preparados de accin prolongada.

Antiplaquetarios antitrombticos En este epgrafe haremos referencia a los tres frmacos de mayor aplicacin en el tratamiento del SCI: cido acetilsaliclico (ASA), dipiridamol y ticlopidina. 1. ASA. Es un producto de la corteza del sauce blanco, que industrialmente se sintetiza por procesamientos qumicos.

Bloqueadores de canales lentos de calcio Mecanismo de accin. Disminuyen el tono vascular por disminucin del transporte inico de Ca++ a travs de la

Afecciones cardacas ms frecuentes Mecanismo de accin. En baja dosis inhibe la enzima cicloxigenasa, por acetilacin, e inhibe la agregacin plaquetaria dependiente de la sntesis de cido araquidnico y la secrecin de ADP granular. Acta tambin sobre la adhesin e impide el reclutamiento de nuevas plaquetas, generado por las ya activadas, en su contacto con la pared endotelial. A las dosis teraputicas no se produce impedimento de la sntesis y actividad de las prostaciclinas endoteliales. Efectos. Por las razones expresadas, el ASA disminuye la proclividad trombognica plaquetaria, que concomita con las alteraciones de la ntima vascular. Al mismo tiempo produce un alargamiento del tiempo de hemorragia, que es variable en diferentes consumidores y suele ser mximo a las 2 h de haber ingerido el producto. Indicaciones. Tiene aplicacin tanto profilctica, como teraputica. Profilaxis. En la prevencin de oclusiones vasculares, en pacientes aterosclerticos; en la prevencin secundaria del IMA; despus de ciruga de injertos articocoronarios y antes hasta 6 meses despus de una anglioplastia coronaria. En las ltimas dos indicaciones puede asociarse a dipiridamol o ticlopidina. Teraputica. En la angina inestable y en el infarto agudo del miocardio. Se administra a largo plazo, con un perodo mnimo de 2 aos. Efectos secundarios. El ASA se proscribe en personas alrgicas y en aquellas con tendencia a sangramientos enfermedades hemorrgicas, cavitaciones pulmonares, lceras ppticas, etc., as como en intolerancia digestiva. Dosis. Han existido controversias, pero se acepta que entre 225 y 350 mg/da produce los efectos deseados para la mayora de sus indicaciones. 2. Dipiridamol. Es un derivado piramido-pirimdico. Mecanismo de accin. No est muy bien establecido; hasta fecha reciente se postul que inhiba la enzima fosfodiesterasa, y a travs de esta impeda la degradacin del AMPc, pero esta versin parece estar desvirtuada. Se sabe, no obstante, que estimula la sntesis de prostaciclinas; disminuye los niveles de Ca++ citoplsmico y dificulta la incorporacin de adenosina y glucosa de las plaquetas y la unin de ellas al endotelio. Efectos. No acta sobre el tiempo de hemorragia y produce un alargamiento ligero de la supervivencia plaquetaria. Indicaciones. Se reserva para uso asociado con ASA o ticlopidina, en la prevencin de reestenosis angioplstica (6 meses) o de las oclusiones de revascularizaciones de injertos quirrgicos, aortocoronarios venosos (1 ao). Dosis. Cuando se asocia con ASA, indicar 325 mg/da, y con ticlopidina, 500 mg/da. Se sugiere mnimas dosis bajas con ascenso gradual. Efectos secundarios. Dependen de la dosis. Puede provocar cefaleas, vmitos y disneas.

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3. Ticlopidina. Es un producto sinttico 5-(2 clorobencil) 4,5,6,7 tetrahidro (3,2-c) piridinohidroclorhidrato. Mecanismo de accin. Bloquea la fijacin de fibringeno, como cofactor bsico en la agregacin plaquetaria. Inhibe tambin la unin del factor Von Willebrand. Efectos. Inhibe la agregacin plaquetaria de forma intensa. Normaliza la supervivencia plaquetaria. Efectos secundarios. Leucopenia, agranulocitosis, reacciones alrgicas de la piel, hemorragias, nuseas y epigastralgias. Indicaciones. Prevencin de reestenosis angioplsticas o de los injertos venosos aortocoronarios. Se usa dipiridamol en el primer caso durante 6 meses. En el segundo, se usa como agente nico hasta 1 ao.

Anticoagulantes Para los efectos de este captulo, los anticoagulantes orales de inters, se clasifican en derivados de la hidroxicumarina y derivados de la indandiona. Estos ltimos son ms txicos y menos empleados. En el primer grupo se incluyen los compuestos siguientes: 1. Biscumacetato de etilo (tromexn). Accin corta de 24 a 36 h. 2. Acenocumarol. Accin de 36 a 48 h. 3. Fenoprocumol (marcumar). Accin de 48 a 72 h. 4. Warfarina (cumadine). Accin de 48 a 72 h. Mecanismo de accin. Compiten con la vitamina K su estructura es similar, e inhiben la enzima epoxidoreductasa. Interrumpen el ciclo de la vitamina K y sus potencialidades coagulantes. Factores que influyen en la respuesta de anticoagulantes orales: 1. Aporte de vitamina K. Dieta y absorcin intestinal. 2. Estado de la funcin heptica. Hepatopatas agudas y crnicas y congestin heptica. 3. Estados hipercatablicos. Incrementan el efecto anticoagulante. 4. Administracin de otros frmacos: a) Potenciadores: - ASA y salicilatos. - Butazolidinas. - AINES. - Barbitricos. - Sulfaprn. - Metronidazol. - Fibratos. - Sulfonil ureas.

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Temas de Medicina General Integral - Cimetidina. - Antidepresivos tricclicos. b) Inhibidores: - Rifampicina. - Frmacos con vitamina K. - Benzodiazepinas. drogas hipolipemiantes, se acompaa de reduccin anatmicamente comprobada de la infiltracin lipdica subendotelial y en alguna medida, de lesiones aterofibrosas concomitantes. En los seres humanos, la observacin clnica y radiolgica ha permitido suponer que el proceso experimental de referencia pudiera ser reproducido, si a travs de medidas activas se logra actuar sobre las determinantes de la disrupcin de las placas generalmente lesiones ligeras o moderadas susceptibles de fisurarse. La reduccin a lmites restringidos de lpidos aterognicos disminuir el colesterol total, el colesterol y LDL es la va principal de actuacin sobre el paciente, para lograr el objetivo neutralizador o inductor de regresin del proceso ateromatoso. Tal pretensin requiere habitualmente de asociaciones de dietas e hipolipemiantes rigurosos y de medicacin antiaterognica: resinas, estatinas y ateromixol. De manera adicional, el tratamiento y control de los otros factores de riesgo principales HTA y hbito de fumar tendrn que asumirse con energa, por las implicaciones agravantes que a ellas les corresponden. Estudios internacionales controlados NHLBI II-CLAS, CLASII, FATS, cuyos resultados tienen aceptacin, revelan que pequeas reducciones en el perfil obstructivo de las lesiones coronariogrficas se traducen en importantes disminuciones de los eventos clnicos dependientes. Aunque es an mucho lo que est por definirse en ese campo, no es menos cierto que las perspectivas en esta rea de trabajo son prometedoras, de poder incurrir con xito en este aspecto de la prevencin secundaria. Esto no desvirta la conviccin que ya tenemos, de que la actitud profilctica es mucho ms sensata y productiva, que la de tratar de restaurar el dao hecho.

Precauciones. Los anticoagulantes orales, por su naturaleza, son medicamentos con riesgos que requieren de un estricto control, el cual se establece mediante la mantencin de tiempos de protrombina (quick), entre 2 y 2,5 veces del paciente, en relacin con el caso control. No se emplearn nunca estos productos, si las condiciones de vigilancia y control son inadecuadas. Se tendrn en cuenta, adems, las caractersticas del paciente respecto a su capacidad de discriminar con exactitud sus dosis y la inexistencia de condiciones predisponentes para el sangramiento. Se valorarn tambin los factores de resistencia y potenciacin ya mencionados. Indicaciones. Se recomienda en caso de infarto agudo extenso del miocardio anterior. La Asociacin Americana del Corazn recomienda los cumarnicos durante 3 meses, comenzando despus de haber administrado 7 a 10 das heparina e.v. s.c. Prevencin secundaria del IMA. Se han empleado para evitar el reinfarto y la muerte, en casos con IMA previo. Los tiempos de protrombina recomendados han sido ms altos de 2,8 a 4,5 veces el control, aunque existen controversias sobre si ellos determinan aumento de la incidencia de fenmenos hemorrgicos intracraneales en los pacientes as tratados.

ESTABILIZACIN Y REGRESIN DE LA PLACA ATEROSCLERTICA El concepto de reversin es controvertido, pues tiene un significado diferente para radilogos, anatomopatlogos y clnico-cardilogos. Los primeros basan su criterio en ampliacin de la luz vascular contrastada en la angiografa, los segundos, en modificaciones atenuantes de la masa constitutiva de la placa en la pared arterial, mientras que para los ltimos es ms importante la reduccin de los eventos, que se derivan de la inestabilidad o fisuras de placas que no siempre estn plenamente desarrolladas y esclerosadas; ms bien por el contrario, se encuentran en un estadio de su evolucin, que las hace vulnerables a la ruptura y complicaciones aterotrombticas. Hay consenso sobre el hecho de que alrededor de dos tercios de los infartos cardacos, se producen en el contexto de lesiones previas que ocluyen las coronarias en menos del 60 % y que se complican bruscamente por mecanismos disparadores, dentro de los cuales la hiperlipoproteinemia parece ocupar una posicin importante. Se ha definido que en los animales, la reduccin drstica de la lipidemia, mediante severos regmenes dietticos y

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Ride Gomis Hernndez Luis Augusto Cspedes Lantigua Juan Francisco Castaer Herrera

Concepto
Est definido como un foco de necrosis, producido por riego insuficiente al tejido miocrdico, aunque el trmino se asocie ms al sndrome clnico que le acompaa. Las cardiopatas constituyen la principal causa de muerte en Cuba y alcanzan ms del 30 % de la mortalidad global, en su mayor parte atribuida a infarto agudo del miocardio (en ingls, IMA). Los IMA originan ms de 10 000 muertes al ao, con un mayor nmero de hombres que de mujeres. En la ltima dcada, las tasas por 100 000 habitantes

Afecciones cardacas ms frecuentes no han sufrido grandes modificaciones, excepto que descendi de 115, en 1989, a 96,1 en 1998, con un tanto por ciento de descenso acumulado mayor en el sexo masculino que en el femenino.

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Patogenia
La mayora de los IMA se producen como resultado de lesiones aterosclerticas que se desarrollan en las arterias coronarias epicrdicas. Generalmente, las placas con mayor contenido de lpidos y cpsulas fibrosas ms dbiles sufren ruptura o fisuramiento, proceso mediante el cual se exponen sustancias que activan la agregacin plaquetaria y la generacin de trombina, con formacin de un trombo en su superficie que obstruye total o parcialmente, la luz del vaso; a este fenmeno tambin contribuye, la motricidad anormal de la pared, por disfuncin endotelial, y liberacin de sustancias constrictoras por las plaquetas activadas tromboxano A2 y serotonina. La vulnerabilidad de la placa constituye un rea de intensa investigacin y se considera de naturaleza multifactorial, al igual que la aterognesis y la trombognesis. Factores inmunolgicos, bioqumicos, endocrinos y hemodinmicos, se conjugan para determinar la inestabilidad de la placa de ateroma, los cuales presentan variaciones circadianas demostradas mayor frecuencia de eventos en horas tempranas de la maana: 6 a 12 a.m.. Se ha encontrado tambin una relativa resistencia al tratamiento tromboltico durante este horario. Existen tambin un nmero relativamente grande de causas no aterosclerticas de IMA, que se muestran en el cuadro 19.6. Por ltimo, en aproximadamente el 6 % de los casos de IMA demostrados, las coronarias son normales angiogrficamente. Es ms frecuente en personas menores de 35 aos sin factores de riesgo importantes y su pronstico es mejor que en casos de IMA con lesiones obstructivas. Se cree que dependen de: 1. Causa no aterosclerticas. 2. Espasmo severo y prolongado. 3. Lesin de pequeos vasos. 4. Lesiones aterosclerticas pequeas, que al lisarse al trombo, no son apreciables en la angiografa. Una estenosis severa, que se alcanza por el crecimiento lento y progresivo de una placa de ateroma, puede llegar a provocar una oclusin completa de una arteria coronaria epicrdica, sin provocar lesin miocrdica, debido al desarrollo de una rica red de vasos colaterales que permite establecer. Por otra parte, la obstruccin de un vaso puede provocar IMA a distancia, cuando la viabilidad de ese tejido depende de vasos colaterales que fallan bruscamente.

Sin embargo, placas ms pequeas, que obstruyen menos del 50 % del rea luminal pueden presentar una transicin sbita, por ruptura o fisuramiento y exposicin de sustancias que promueven la formacin de un trombo obstructor en su superficie y motricidad anormal de la pared, con el consiguiente deterioro del flujo sanguneo distal. El fenmeno de ruptura de la placa se considera el sustrato fisiopatolgico comn de los sndromes coronarios agudos. Este proceso puede dar lugar a una oclusin completa o incompleta. En el primer caso, origina un IMA con onda Q, que aparece inicialmente con elevacin del segmento ST en el ECG; en el segundo caso, puede provocar un IMA sin onda Q o una angina inestable, que se presenta con depresin del segmento ST e inversin de la onda T en el ECG. Estos ltimos cuadros tambin ocurren cuando se restaura el flujo antergrado interrumpido, al producirse alivio del vasospasmo o tromblisis espontnea o inducida por medicamentos o ACTP; o sea, la magnitud y duracin de la reduccin del flujo sanguneo coronario son responsables de la forma clnica del cuadro resultante. Una vez producida la oclusin coronaria, la masa miocrdica perfundida por la arteria afectada queda isqumica y, en virtud de vasos colaterales que se abren, la necrosis se establece de forma progresiva desde el subendocardio al epicardio. A los 40 min, la necrosis alcanza alrededor del 35 % del miocardio afectado; a las 3 h sobrepasa el 50 % y a las 6 h llega al 75 %. En resumen, la necrosis es un proceso dinmico; y su extensin definitiva va a depender de la distribucin anatmica del vaso ocluido determina la cantidad de miocardio perfundido por la arteria afectada, desarrollo y eficiencia alcanzada por los vasos colaterales, presencia y severidad de lesiones estenticas en otras arterias coronarias de las que parten dichos colaterales, estado del metabolismo miocrdico requerimientos de O2y tiempo de exposicin al fenmeno isqumico por la posibilidad de repercusin espontnea o teraputica.

Fisiopatologa
Consecuencias hemodinmicas. Dependen, en gran parte, del tamao del IMA. La alteracin ms precoz, que aparece con infartos que abarcan menos del 10 % de la masa del ventrculo izquierdo (VI), es la reduccin de la distensibilidad ventricular (disfuncin diastlica). La interrupcin del flujo sanguneo produce tambin, con rapidez, una disminucin de la funcin contrctil regional, que se manifiesta por movimiento anormal de la pared, y va a reflejar el sitio y la extensin de la lesin miocrdica (disfuncin sistlica). Si el tamao del IMA es suficientemente grande, se puede afectar la funcin global del VI, con una reduccin del volumen sistlico de expulsin y un incremento de la presin de llenado. La consecuencia fundamental es la

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Temas de Medicina General Integral

tan de sostener el volumen de expulsin a expensas de una reduccin de la Causas no aterosclerticas de IMA fraccin de eyeccin y de un incremento del consumo miocrdico de O2. Esto Arteritis Letica puede iniciar un crculo vicioso de deGranulomatosa terioro progresivo. En general, el estaInfecciosa inespecfica do hemodinmico refleja la extensin Poliarteritis nudosa del infarto del VI, pero cuando se agreLupus eritematoso generalizado ga a un infarto previo, existen reas de Artritis reumatoide miocardio aturdido disfuncin reverFiebre reumtica sible de tejido viable o infarto del Espondilitis anquilosante ventrculo derecho (VD), puede exisTraumatismo de las arterias coronarias Laceracin tir discrepancia en esta relacin. Trombosis Remodelacin ventricular. CamIatrognico bios variables en las dimensiones, conEngrosamiento mural de las coronarias Mucopolisacridos (enfermedad de Hurler) con enfermedades metablicas o enferHomocistinuria figuracin y grosor de la pared del VI, medad proliferativa de la ntima Enfermedad de Fabry que se producen gradualmente como Amiloidosis consecuencia del IMA, y envuelven Esclerosis juvenil de la ntima segmentos lesionados y segmentos no Hiperplasia de la ntima ligada a anticonceptiafectados inicialmente por el proceso vos o al puerperio isqumico. Los determinantes princiSeudoxantoma elstico pales de este proceso son: el tamao Fibrosis coronaria por radioterapia Estenosis coronaria por otros Diseccin de la aorta del IMA, la sobrecarga hemodinmica mecanismos Diseccin de una arteria coronaria a que es sometido el VI, y la permeabiEspasmo coronario: angina de Prinzmetal lidad resultante de la arteria relacionacon arterias coronarias normales da con la perfusin del tejido infartado. Espasmo coronario despus de suspender la Es un factor que influye en la funcin nitroglicerina del VI y en el pronstico. Embolia coronaria Endocarditis infecciosa Expansin del infarto. Dilatacin Trombo de la aurcula o el ventrculo izquierdo precoz del rea de infarto no relacioPrtesis valvulares nada con necrosis miocrdica adicioMixoma cardaco nal extensin del infarto. Este proDurante la circulacin extracorporal y la ceso se inicia desde las primeras 24 h, coronariografa antes de la formacin de la cicatriz Embolia paradjica Fibroelastoma papilar de la vlvula artica: fibrosa ms firme, con adelgazamiento y realineacin de las capas de tejido mbolo fijo Anomalas congnitas de las arterias Nacimiento de la arteria coronaria en su interior y en su proximidad. Ocucoronarias izquierda a partir de la arteria pulmonar rre con ms frecuencia en infartos con Nacimiento de la arteria coronaria izquier onda Q de cara anterior. Se asocia con da a partir del seno anterior de Valsalva la formacin de aneurismas. En fase Fstula arteriovenosa coronaria o con una aguda, se acompaa de mayor incidencavidad cardaca cia de insuficiencia cardaca, y en caAneurisma de una arteria coronaria sos extremos, a ruptura de la pared Desequilibrio entre demanda y aporte Estenosis artica en todas sus formas de oxgeno al miocardio Diferenciacin incompleta de la vlvula ventricular. artica Dilatacin ventricular. Dilatacin Insuficiencia artica global que afecta el rea no infartada y Intoxicacin por monxido de carbono comienza, al igual que el proceso anTiroxicosis terior, dentro de las primeras 24 h, y se Hipotensin arterial prolongada extendiende por meses y aos. InicialContusin miocrdica mente constituye un mecanismo de Trombocitosis Infarto miocrdico con arterias coronarias adaptacin para mantener el volumen normales sistlico de eyeccin, aunque con las Otras causas consecuencias ya mencionadas, y presentando, adems, una predisposicin dilatacin del ventrculo (mecanismo compensatorio), con aumentada a la aparicin de arritmias ventriculares malignas. incremento asociado de la precarga y la poscarga, que traLa sobrecarga hemodinmica crnica puede ser responsable

Cuadro 19.6

Afecciones cardacas ms frecuentes del desarrollo de hipertrofia de los segmentos no infartados, con mejora de la funcin global en los meses subsiguientes. Alteraciones encontradas en otros rganos y sistemas. El aumento de la presin venosa pulmonar produce edema intersticial y alveolar, principal responsable de las alteraciones ventilatorias y del intercambio de gases, y de las consecuencias clnicas que se observan: hipoxemia y disnea. La disminucin del gasto cardaco y la vasoconstriccin esplcnica resultante producen un deterioro del riego sanguneo a los tejidos, con afectacin de la funcin del parnquima especfico; as podemos ver alteraciones cerebrales que pueden llegar a la psicosis, y elementos de insuficiencia renal. Tambin ocurre inhibicin de la secrecin de insulina por el pncreas, que asociado a una relativa resistencia a su accin y a un aumento de la gluconeognesis por incremento de catecolaminas en plasma y estimulacin corticosuprarrenal, resultan en niveles aumentados de glucosa en sangre. Dependiendo del grado de disfuncin ventricular, adems de la activacin del sistema simptico, se puede observar elevacin de las concentraciones plasmticas del pptido atrial natriurtico y angiotensina II; esta ltima favorece la liberacin de endotelina, inhibidor 1 del activador del plasmingeno (IAP-1) circulante y aldosterona, con acciones vasoconstrictoras, de fallo de la fibrinlisis y retencin de sodio, as como estimulacin de la hipertrofia compensadora de los segmentos no infartados. Los leucocitos aumentan en relacin con el proceso necrtico y los niveles aumentados de glucocorticosteroides; la activacin de neutrfilos puede producir importantes mediadores como radicales libres de O2, etc., con efectos en la microcirculacin. Existe una mayor viscosidad del plasma por aumento del fibringeno, factor VII, globulinas alfa2 y hemoconcentracin. El incremento del fibringeno y el IAP-1 circulante producen un deterioro de la fibrinlisis, lo cual, asociado al aumento de la activacin plaquetaria por las catecolaminas circulantes, predispone otros eventos trombticos.

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Diagnstico
Como antecedentes de inters se pueden recoger, en un gran nmero de casos, evidencias de sntomas prodrmicos y factores precipitantes. La angina inestable de reposo y de empeoramiento progresivo y el estrs psquico o fsico intenso y desacostumbrado, son con mucho los ms frecuentes. El comienzo de los sntomas presenta una periodicidad circadiana, con un pico entre las 6:00 a.m. y las 12:00 m. Se atribuye a un aumento de catecolaminas y cortisol, con incremento de la agregabilidad plaquetaria. Este pico no se encuentra en pacientes que reciben bloqueadores betaadrenrgicos y cido acetilsaliclico antes del IMA.

En general, la gravedad de los sntomas no guarda relacin con la magnitud del infarto. De hecho, el diagnstico de IMA se realiza en ocasiones retrospectivamente, al comprobar en un ECG los elementos tpicos. Por otra parte, la ausencia de signos a la exploracin fsica no niega la existencia de una necrosis miocrdica aguda. El dolor es el sntoma principal en la mayora de los casos; es similar al de la angina en cuanto a localizacin, irradiacin y calidad, aunque ms intenso y prolongado ms de 30 min. La respuesta a la nitroglicerina es pobre y suele requerir opiceos para su alivio. El dolor puede ser atpico o solo estar presente en zonas de irradiacin tpicas. Puede estar ausente, lo cual se observa con ms frecuencia en diabticos, hipertensos y ancianos. Otros sntomas pueden estar presentes: las nuseas y los vmitos se encuentran en ms de la mitad de los pacientes, presumiblemente por activacin del reflejo vagal o estimulacin de receptores del VI, como parte del reflejo de Bezold-Jarish, sobre todo en IMA de cara inferior. En ocasiones aparece diarrea o necesidad imperiosa de defecar. La sudacin fra es un sntoma frecuente, que puede acompaarse de palidez por vasoconstriccin. Con menos frecuencia existen mareos, debilidad, intranquilidad y angustia, confusin o desorientacin. Se presentan tambin manifestaciones de insuficiencia cardaca aguda (edema pulmonar) y de riego insuficiente al cerebro, manifestado por sncope o presncope. Pueden ser referidas palpitaciones, por arritmias cardacas. En el aspecto general del paciente, los signos ms observados son palidez, inquietud y diaforesis. El pulso arterial suele tener una amplitud normal, pero est disminuido si existe hipotensin arterial. Generalmente es rpido, por estimulacin simptica, pero puede ser normal, incluso lento, si existe bradicardia o bloqueo aurculo ventricular (AV). La irregularidad del mismo es expresin de arritmias cardacas. Es excepcional la aparicin de un pulso alternante, por disfuncin del VI. El pulso venoso yugular puede mostrar alteraciones, cuando existe un infarto del ventrculo derecho; lo ms frecuente es la distensin del vaso. La presin arterial es normal en la mayora de los pacientes. La hipotensin arterial puede depender de factores reflejos reflejo de Bezold-Jarish, mientras persiste el dolor y la bradicardia o hemodinmicos hipovolemia o disfuncin del VI. La palpacin del precordio puede mostrar un doble impulso apical, por discinesia ventricular. Los ruidos cardacos, sobre todo el primer ruido, suelen tener una intensidad disminuida, expresin de la disminucin de la contractilidad del VI, o prolongacin del intervalo PR. El segundo ruido desdoblado puede reflejar bloqueo de rama izquierda o prolongacin del perodo preexpulsivo del VI. El cuarto ruido es un hallazgo frecuente, por disminucin de la distensibilidad del VI; por su parte el tercer ruido se produce por dilatacin e hipocinesia ventricular. Los soplos sistlicos de insuficiencia mitral se explican por disfuncin o rotura de un msculo papilar o

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Temas de Medicina General Integral EXMENES COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma. A pesar de ser un estudio que presenta muchas limitaciones, constituye un importante elemento para el diagnstico del IMA por su utilidad, accesibilidad y relativo bajo costo. Permite localizar la necrosis, evaluar de forma aproximada su extensin y analizar su evolucin. Los cambios secuenciales de la onda T, el segmento ST y la aparicin eventual de una onda Q, resultan los ms caractersticos. El diagnstico de certeza se establece cuando la elevacin tpica del segmento ST persiste durante unas horas y se produce ms tarde la inversin de la onda T y el desarrollo de la onda Q la disminucin del voltaje de la onda R constituye un hallazgo equivalente, y en derivaciones opuestas existe una imagen en espejo o concordante. La depresin del segmento ST y las alteraciones de la onda T son inespecficas; sin embargo, la ausencia de onda Q no se correlaciona estrictamente con la inexistencia de un infarto transmural. La localizacin topogrfica ha demostrado poseer un valor pronstico, as, los infartos de cara anterior y lateral tienden a incluir ms al miocardio del VI. El ECG tambin constituye un estudio de inestimable valor para el diagnstico de los trastornos del ritmo, y de conduccin AV e intraventriculares, que acompaan al infarto del miocardio. Ante un cuadro clnico sugestivo, la presencia de un estudio electrocardiogrfico normal no niega el diagnstico de IMA. Por otra parte, la presencia de bloqueos de rama o un sndrome de preexcitacin, constituyen serias limitaciones del mtodo. En el cuadro 19.8 se pueden observar los criterios electrocardiogrficos de localizacin del infarto. Estudios enzimticos. La deteccin del aumento de actividad plasmtica de macromolculas liberadas al torrente sanguneo desde el miocardio irreversiblemente lesionado, constituye un criterio diagnstico definitivo. Algunas de estas determinaciones han demostrado poseer valor para calcular el rea de necrosis y como gua para obtener un criterio de repercusin. Las tres enzimas ms comnmente utilizadas en la prctica clnica son la cinasa de creatina (CK), la transaminasa glutmicooxalactica (TGO) y la deshidrogenasa lctica (LDH). Para aumentar la especificidad se vaMortalidad lora la actividad en plasma de las isoenzimas (%) MB de CK (CK-MB) y la LDH1. La mioglobina es muy precoz, pero poco especfica. Las 2,2 enzimas cardacas especficas troponinas (CTnT y CTnI) estn emergiendo por su alto valor diagnstico y pronstico. Existen varia10,1 ciones entre ellas, en cuanto a su inicio de deteccin y tiempo de normalizacin. 22,4 Ecocardiografa. Constituye un mtodo esencial para el diagnstico de IMA y sus com55,5 plicaciones mecnicas. Indicada con estos fines por su elevada sensibilidad para detectar

dilatacin del anillo valvular. Finalmente se pueden auscultar un roce de origen pericrdico. La auscultacin del trax permite encontrar crepitantes en pacientes con insuficiencia cardaca. Es comn encontrar en estos pacientes un incremento de la frecuencia respiratoria y eventualmente cianosis. La cianosis perifrica tambin puede significar perfusin deficiente a los tejidos o corto circuito de derecha-izquierda, por aumento de la presin de la aurcula derecha debido a disfuncin del VD. La deteccin de hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular, y edema en los miembros inferiores, obliga a pensar en un infarto del VD. La determinacin del estado hemodinmico constituye un aspecto de relevante importancia en el manejo de estos pacientes, como se ver posteriormente. Killip y Kimball, propusieron una clasificacin clnica en 1976, que aunque es un predictor pobre del estado hemodinmico exacto, contina siendo til para determinar decisiones teraputicas y necesidades de intervenciones ms agresivas, sobre todo en la etapa inicial de presentacin del cuadro: Clase I. Pacientes con IMA no complicado, sin evidencia de insuficiencia cardaca, juzgado por la ausencia de estertores pulmonares y tercer ruido cardaco. Tiene una mortalidad aproximada del 8 %. Clase II. Pacientes con insuficiencia cardaca ligera o moderada, en quienes se encuentran estertores pulmonares en la mitad inferior de ambos campos pulmonares y tercer ruido cardaco. La mortalidad aproximada es del 30 %. Clase III. Pacientes con severa insuficiencia del VI o edema pulmonar. La mortalidad aproximada es del 44 %. Clase IV. Pacientes con estado de choque cardiognico, definido como presin arterial sistlica (PAS) menor que 90 mmHg y signos de hipoperfusin hstica como oliguria, piel plida, fra y sudorosa, y obnubilacin, en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmias. La mortalidad aproximada es del 80 %. La clasificacin de Forrester implica la determinacin de parmetros invasivos, pero es ms til en el manejo de estos enfermos en la Unidad de Cuidados Coronarios (cuadro 19.7). Cuadro 19.7
Subgrupo clnico ndice cardaco (L/min/m2) Presin capilar pulmonar (mmHg) 12 7

I. Ausencia de congestin pulmonar y de hipertensin perifrica II. Congestin pulmonar aislada III. Hipoperfusin perifrica aislada IV. Signos de congestin pulmonar y de hipoperfusin

2,7 0

2,3 0,4 1,9 0,4 1,6 0,6

23 5 12 5 27 8

Afecciones cardacas ms frecuentes movimientos anormales de la pared ventricular, sobre todo, en pacientes en los cuales el cuadro clnico es sugestivo y el ECG no es concluyente. Permite evaluar de forma no cruenta la funcin ventricular sistlica y diastlica, detecta zonas de expansin o aneurismticas y trombos murales, derrame pericrdico y complicaciones mecnicas, como insuficiencia mitral y tricuspdea o rotura del tabique interventricular (TIV). Es posible calcular la magnitud del corto circuito y el gasto cardaco. En caso de IMA del VD, este se observa dilatado, con hipocinesia de la pared libre del mismo. Cuadro 19.8
Localizacin Anterior Septal Apical Anteroseptal Lateral Anterior extenso Inferior Derivaciones Criterios 1o: Q > 0,04 s > 25 % de la altura R 2o: descenso del ST e inversin de T

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V 1-V 2 V 3-V 4 V 1-V 4 D1, aVL, V5-V6 D1, aVL, V1-V6 D2, D3 y aVF

1o: Q > 0,04 s >25 % de la altura R 2o: descenso del ST e inversin de T R>S 1o: Q > 0,04 s > 25 % de la altura R 2o: descenso del ST e inversin de T 1o: depresin del segmento PR 2o: alteraciones del contorno de la P

Posterior Ventrculo derecho

V 1-V 2 V1, V3R, V4R

Tomografa computarizada. De mxima utilidad para la deteccin de trombos intracavitarios; es ms sensible que el ecocardiograma. Permite, adems, determinar el tamao de la cavidad y el grosor de las paredes, as como detectar la existencia de aneurismas. Resonancia magntica nuclear. Detecta y estima el tamao y severidad del insulto isqumico. Este estudio es capaz de detectar el estado de la perfusin del tejido infartado, incluido el que resulta reperfundido, y el no infartado, que localiza reas en riesgo. Permite estimar el tamao de las cavidades y el grosor y movilidad segmentaria de la pared. Ventrculo-coronariografa. Estudios invasivos que se reservan para aquellos pacientes que sufren complicaciones mecnicas graves, o angina posinfarto. Cuando la historia clnica es tpica, el ECG inicial es anormal, seguido de las alteraciones evolutivas caractersticas, y se elevan los marcadores bioqumicos de necrosis miocrdicas (CK-MB), el diagnstico es seguro. Es posible establecer el diagnstico preliminar, de existir dos de estos criterios: clnicos, electrocardiogrficos o enzimticos. Puede, no obstante, que sea necesario utilizar otros recursos diagnsticos, si los resultados iniciales no son concluyentes. El diagnstico diferencial se establece, sobre todo, a partir de las caractersticas del dolor torcico que constituye el elemento clnico fundamental. Entre otras enfermedades, se tienen en cuenta: 1. Diseccin artica. 2. Tromboembolismo pulmonar. 3. Angina inestable en sus formas ms severas. 4. Pericarditis aguda. 5. Neumotrax. 6. Lesiones de la pared torcica. 7. Trastornos digestivos altos: esofagitis, gastritis, lcera pptica gastroduodenal, colecistitis, pancreatitis, etc.

Aurculas

Estudios con radionclidos. El diagnstico se realiza mediante estudios convencionales, con frmacos que se acumulan en reas de necrosis reciente, como el pirofosfato (PYP) y anticuerpos antimiosina marcados con Tc99m. Con menos frecuencia se realiza una gammagrafa de perfusin con Tl201 o un isonitrilo marcado con Tc99m. Son de mxima utilidad cuando el diagnstico es incierto, pero las probabilidades son altas. La ventriculografa nuclear se utiliza para evaluar de forma no invasiva la funcin de los VI y VD, con fines pronsticos. Los estudios con emisin de positrones se realizan en pocos centros, y su mayor utilidad es para detectar tejido viable. Otros estudios con imgenes. Su realizacin est determinada por la disponibilidad del equipamiento necesario y el costo relativamente elevado del mismo, por lo cual no constituye un estudio de uso recomendado para la atencin rutinaria de pacientes.

Complicaciones
Se pueden presentar una gran variedad de complicaciones en los primeros das, tanto elctricas como mecnicas, por lo que su prevencin y control constituyen objetivos fundamentales del tratamiento en la fase aguda.

COMPLICACIONES ELCTRICAS Son muy frecuentes las arritmias cardacas durante la fase aguda del IMA, sobre todo los complejos ventriculares prematuros (CVP), la taquicardia y la bradicardia sinusales. El carcter peligroso que se le atribuy en otra poca a

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Temas de Medicina General Integral OTRAS COMPLICACIONES La pericarditis se puede presentar hasta en el 20 % de los casos de IMA con onda Q; en general es benigna y solo tiene peligro de taponamiento, cuando se presenta derrame en un paciente al cual se le est administrando anticoagulantes. Ocurre desde los primeros das y puede durar semanas; el derrame puede durar meses. Se acompaa de roce, y el dolor en la primera etapa debe diferenciarse de un infarto recurrente extensin o reinfarto. El sndrome de Dressler es una pericarditis fibrinosa que ocurre con frecuencia baja, y aparece entre 1 y 8 semanas posteriores al IMA. Se atribuye a un proceso de origen autoinmunolgico. Se presenta con fiebre, dolor, derrame pericrdico y pleural, leucocitosis y eritrosedimentacin acelerada. Puede tener recurrencia en los meses siguientes. La trombosis venosa y el tromboembolismo pulmonar actualmenten constituyen complicaciones poco frecuentes, como resultado de los programas de movilizacin precoz y uso de profilaxis con anticoagulantes.

formas complejas de CVP, ya no parece justificado; por lo tanto, la presencia de formas frecuentes, multiformes, repetitivas o con fenmenos de R sobre T no requieren tratamiento con drogas antiarrtmicas. La bradicardia sinusal aparece casi siempre en las primeras horas, asociada a hipotensin arterial, que tiene un origen reflejo y desaparece al ceder el dolor; la taquicardia sinusal, por lo general, tambin se presenta y se debe a ansiedad, dolor o insuficiencia cardaca. Otro grupo importante de arritmias en el IMA son los bloqueos auriculoventriculares. En infartos de localizacin inferior suelen ser de ubicacin suprahisiana y tienen buen pronstico con tratamiento conservador. Los de localizacin anterior, por su parte, dependen de una lesin ms extensa, con ubicacin infrahisiana, con peor pronstico, incluso con marcapaso implantado.

COMPLICACIONES MECNICAS La insuficiencia cardaca constituye la complicacin mecnica ms frecuente, debido, generalmente, a la reduccin de la masa contrctil del VI; su gravedad es proporcional al tamao del infarto. Cuando el rea de necrosis es mayor que 25 %, aparecen las manifestaciones de fallo ventricular; si es mayor que 40 %, se produce un cuadro de choque cardiognico que constituye la forma ms grave. La disfuncin diastlica del VI, que aumenta la presin de llenado ventricular y la presin venosa pulmonar, favorece los signos de congestin pulmonar. La aparicin de IC constituye un signo de mal pronstico, sobre todo del choque cardiognico, que se diagnostica por hipotensin arterial severa PAS menor que 90 mmHg y signos de hipoperfusin hstica como oliguria; piel plida, fra y sudorosa; y obnubilacin; en ausencia de hipovolemia, dolor o arritmias. Otros eventos en la evolucin de un IMA que pueden contribuir a la aparicin de IC, son: la rotura del TIV y la insuficiencia mitral, por disfuncin o rotura de un msculo papilar, que por diferentes mecanismos producen una sobrecarga de volumen del VI, y el desarrollo de un aneurisma ventricular, dilatacin circunscrita en la zona necrtica de pared delgada, que se distiende durante la sstole y le resta eficacia a la contraccin ventricular. Se acompaa de taquicardia ventricular recurrente. Con frecuencia se asocia a la formacin de trombos murales y embolismo perifrico. Un doble impulso apical y una elevacin persistente del segmento ST en el ECG permiten sospechar su existencia, que se comprueba por el ecocardiograma, la ventriculografa nuclear o la angiografa. La rotura del miocardio de la pared libre del ventrculo con salida de sangre al pericardio produce un cuadro de taponamiento cardaco agudo y disociacin electromecnica verdadera, con una elevada mortalidad, a menos que pueda intervenirse de inmediato.

Pronstico
Cerca del 65 % de la mortalidad por IMA es temprana y ocurre en las primeras 2 h del inicio de los sntomas; se debe casi en su totalidad a fibrilacin ventricular primaria. La supervivencia inmediata depende de que ocurra o no este trastorno del ritmo, y si sucede que se trate adecuadamente. La mortalidad hospitalaria alcanza entre 7 y 12 % y depende de arritmias cardacas graves y con mayor frecuencia de complicaciones mecnicas, con fibrilacin ventricular secundaria o sin esta. Son determinantes del pronstico de esta fase la edad avanzada mayor de 70 aos, sobre todo en mujeres, la existencia de infartos previos o de diabetes mellitus, la localizacin anterior o inferior asociado a infarto del VD, el estado de la funcin del VI, la taquicardia persistente, los trastornos significativos de la conduccin auriculoventricular o intraventricular sobre todo en el IMA de cara anteriory la inestabilidad elctrica, determinada por diferentes mtodos como: la deteccin de arritmias ventriculares malignas en estudios Holter, de alteraciones de la repolarizacin por dispersin del intervalo QT o en estudios electrocardiogrficos de seal promediada, medicin de la variabilidad de la FC, etc. La aparicin de dolor recurrente (angina posinfarto) es un signo ominoso que requiere estudios invasivos y revascularizacin, si es necesario. La mortalidad tarda es mayor que la de la poblacin general (3 al 4 %) y depende de: la funcin ventricular residual y su probable empeoramiento progresivo; la gravedad de la isquemia residual, que expresa la magnitud del miocardio en riesgo y la posibilidad de infarto recurrente;

Afecciones cardacas ms frecuentes y, por ltimo, la existencia de inestabilidad elctrica. El estado de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto constituye un factor que contribuye de manera decisiva al pronstico; una arteria permeable se refleja finalmente en una mejora de la funcin ventricular y del flujo sanguneo colateral, favorece la formacin de la cicatriz en el rea necrosada y disminuye la posibilidad de expansin y desarrollo de aneurisma, menor dilatacin y remodelacin del VI, mayor estabilidad elctrica y menor mortalidad. Los IMA sin onda Q tienen una mortalidad hospitalaria menor que aquellos con onda Q, pero el pronstico a largo plazo es peor, con mayor incidencia de isquemia residual y una tasa de reinfarto superior.

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4 L/min, para evitar la hipoxemia y aumentar el aporte de O2 al miocardio isqumico. Se debe establecer una va de acceso para la administracin de frmacos por va e.v. Estas tres ltimas acciones se realizarn con urgencia. La evaluacin clnica inicial permite un primer acercamiento a la situacin hemodinmica del paciente. En este momento hay que tener en cuenta los aspectos siguientes: 1. Aliviar el dolor es un aspecto al que se le debe otorgar una alta prioridad. Administrar morfina (sulfato) en dosis de 5 mg 2 veces cada 5 10 min hasta el alivio del dolor, o la aparicin de efectos secundarios como hipotensin, nuseas y vmitos, taquicardia sinusal o depresin respiratoria. La aparicin de hipotensin de moderada a severa obliga a colocar el paciente en posicin de Trendelenburg. La depresin respiratoria se revierte con el uso de naloxona a razn de 0,4 0,8 mg por va e.v. En lugar de la morfina se puede aplicar meperidina, si la FC es menor que 70 latidos/min en dosis de 50 100 mg por va e.v. i.m. y se puede repetir. 2. Indicar nitroglicerina sublingual, si la PAS es mayor que 90 mmHg. Si se resuelve con rapidez el dolor y los cambios ECG, el diagnstico de IMA es menos probable. No se deben retrasar otras acciones por administrar dosis repetidas de nitroglicerina. 3. Administrar cido acetilsaliclico en dosis de 250 mg por va v.o. tan pronto sea posible como anticuagulante plaquetario. La hipotensin inicial puede tener como causa probable la estimulacin vagal excesiva que se asocia a bradicardia; se debe tratar con atropina en dosis de 0,5 1 mg por va e.v. cada 5 min, hasta un mximo de 2 a 4 mg. Tambin puede ser provocada por hipovolemia absoluta o relativa, sobre todo en pacientes con antecedentes de uso de diurticos, morfnicos o vasodilatadores, o si presentan sudacin profusa o vmitos. Si no se acompaa de manifestaciones de congestin pulmonar, debe administrarse con precaucin solucin salina fisiolgica de 100 a 200 mL en 15 min y evaluar respuesta. En la reduccin de la mortalidad en la fase aguda, se ha demostrado la utilidad de la creacin de programas basados en la comunidad y de unidades de transporte con personal calificado y equipamiento adecuado, para atender a los pacientes vctimas de un IMA en el mismo lugar donde se inician los sntomas, y con la aplicacin de las medidas necesarias para estabilizar al paciente sin retrasar su traslado a una unidad hospitalaria y transportarlo en ptimas condiciones. No obstante, su generalizacin est limitada por el costo de su aplicacin. La eficiencia de estos cuidados depende, fundamentalmente, de las acciones siguientes: 1. Pronta desfibrilacin o abolicin de otras arritmias preletales como taquicardia ventricular.

Tratamiento
Un grupo de factores condicionan el tratamiento y los objetivos que se deben lograr en cada etapa. Generalmente, el IMA es un cuadro que aparece de forma sbita y evoluciona con intenso dolor, el cual puede predisponer o causar arritmias y trastornos hemodinmicos reflejos por estimulacin del sistema nervioso autnomo. Ms de la mitad de las muertes por IMA se produce en las primeras 2 h, y ocurre por fibrilacin ventricular primaria, an sin recibir una primera asistencia mdica. En la mayora de los casos la causa inicial es la formacin de un trombo que ocluye un vaso coronario, cuya lisis es posible si se aplican frmacos trombolticos. La necrosis del tejido se establece de forma progresiva, en 4 a 6 h, por lo cual es posible reducir el rea de dao irreversible, si se aplican precozmente procedimientos de reperfusin. La extensin del infarto es un determinante fundamental del pronstico. El riesgo de complicaciones elctricas y mecnicas persiste durante los primeros das. Todo esto define los propsitos de la primera etapa prehospitalaria y hospitalaria que son: limitar el tamao del rea de necrosis y prevenir y tratar las complicaciones elctricas y mecnicas.

ETAPA PREHOSPITALARIA Incluye las acciones en la comunidad y en los servicios de atencin de urgencia. Los objetivos iniciales son: vigilancia electrocardiogrfica inmediata y tratamiento de las arritmias, alivio del dolor, reduccin de la estimulacin vagal y simptica excesivas, y vigilancia del estado hemodinmico. Tambin se indicar reposo absoluto y se provocar una sedacin adecuada. Se realizar monitorizacin electrocardiogrfica, ya que es de vital importancia la vigilancia adecuada del ritmo cardaco, y se tendr disponible un desfibrilador para su utilizacin inmediata. Se administrar O2 por cnula nasal,

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Temas de Medicina General Integral cientes con insuficiencia cardaca grave, choque y riesgo alto de tromboembolismo pulmonar, as como aneurismas ventriculares o infarto extenso de cara anterior para reducir el riesgo de embolia sistmica. 2. Mtodos para limitar el tamao del infarto: a) Nitroglicerina: administracin por va e.v. en dosis de 10 a 200 g/min ajustada, para evitar la hipotensin meta: reducir la PAS 10 %. Disminuye el tamao del infarto, as como la incidencia de insuficiencia cardaca, aumenta el umbral del miocardio isqumico para la fibrilacin ventricular, y reduce la mortalidad inmediata del IMA. Tiene indicacin, sobre todo, en pacientes con isquemia persistente, hipertensin arterial sistmica o congestin pulmonar. b) Bloqueadores betaadrenrgicos (BBA): regmenes e.v. y v.o. combinados; los ms utilizados son: atenolol y metoprolol. Mejoran la mortalidad inmediata y tarda en el IMA cuando se usan precozmente, y reducen la tasa de reinfarto; adems disminuyen la incidencia de ruptura miocrdica y sangramiento intracraneal en pacientes tratados con trombolticos. Se deben recordar las contraindicaciones generales de su uso. c) Medidas revascularizadoras: actan produciendo la apertura de la arteria responsable, y, en consecuencia, restaurando el flujo sanguneo por la misma y reducen el rea de necrosis. Es tanto ms eficaz cuanto ms precozmente se aplica. d) Mtodos farmacolgicos uso de trombolticos: el tratamiento con trombolticos reduce el rea de necrosis miocrdica, con mejora de la funcin ventricular y disminucin de la mortalidad en la fase aguda. Las drogas de ms amplio uso actual son: la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno (+ PA); la primera, menos costosa, es la opcin ms probable para las regiones de menos recursos. Se utiliza por va e.v. en dosis de 1,5 000 000 U en 1 h, aplicadas a cualquier paciente que presente dolor tpico con elevacin del segmento ST en derivaciones asociadas, durante las primeras 4 a 6 h del inicio de los sntomas. Su utilizacin no est exenta de riesgos, aunque el beneficio de su uso es claramente mayor. Se asocia a hemorragias especialmente la cerebral, que aunque poco frecuente, es grave y a reacciones de hipersensibilidad, con fiebre, rash o hipotensin. Estn contraindicadas fundamentalmente en los casos con ditesis hemorrgicas, lcera pptica activa, intervenciones mayores recientes y antecedentes de hemorragia cerebral; otras manifestaciones constituyen contraindicaciones relativas. e) ACTP: la angioplastia coronaria se emplea como un tratamiento alternativo de los trombolticos, cuando

2. Alivio rpido del dolor y disminucin de la actividad autonmica excesiva, con sus consecuencias deletreas. 3. Rpido transporte al hospital, en condiciones seguras y reducir el intervalo inicio de los sntomas-acceso al tratamiento revascularizador. La decisin de administrar trombolticos en esta fase debe tomar en cuenta que, aunque puede ser un procedimiento relativamente seguro, no ha demostrado una disminucin significativa de la mortalidad; y, por otra parte, estudios especficos de cada comunidad, que evaluaron el intervalo inicio de los sntomas-llegada a un hospital, determinaron el beneficio de adelantar el tratamiento con estas drogas, para ahorrar tejido miocrdico.

ETAPA HOSPITALARIA Las unidades de cuidados coronarios constituyen el lugar ptimo para realizar la vigilancia electrocardiogrfica y hemodinmica continua, y si est indicado, realizar la monitorizacin hemodinmica invasiva e implantar marcapasos para el tratamiento de arritmias, as como aplicar medidas para limitar la extensin del infarto. 1. Cuidados generales: a) Mantener o ejecutar las medidas anteriores, si no se han aplicado. Adems: - Indicar reposo en cama durante 48 h, o si aparecen complicaciones hasta la desaparicin de estas. Tan pronto sea posible, iniciar el programa de movilizacin progresiva. - Procurar una sedacin adecuada para el reposo emocional, si es necesario con medicamentos. - Administrar dieta lquida las primeras 24 h, por el peligro de broncoaspiracin debido a la presencia de nuseas y vmitos, o de paro cardiorrespiratorio. Continuar con dieta blanda e hiposdica. - Indicar laxantes para evitar la constipacin y el esfuerzo al defecar. - Utilizar sucralfato oral, 1 g cada 12 h, para la profilaxis de la lcera de estrs en pacientes propensos, que presenten choque, sepsis o trastornos neurolgicos agudos. - Administrar antagonistas de los receptores H2: cimetidina, ranitidina y famotidina. - Prevenir fenmenos tromboemblicos trombosis venosa profunda, pulmonar y sistmica con la movilizacin precoz; uso de dispositivos mecnicos y la administracin de heparina en bajas dosis 25 mg cada 8 12 h. La administracin de heparina en dosis completa se reserva para los pa-

Afecciones cardacas ms frecuentes estos estn contraindicados o fallan. Su uso se asocia a una mayor tasa de permeabilizacin, menor grado de estenosis o isquemia residual, menos incidencia de reinfarto y muerte. No obstante, son razones econmicas, disponibilidad de personal entrenado y equipamiento disponible, las que determinan su menor utilizacin. f) Tratamiento coadyuvante: la eficacia del procedimiento depende no solo de la rapidez de la recanalizacin, sino tambin de su persistencia; ya que asociado a su uso, se activan plaquetas y el sistema de coagulacin. La utilizacin de aspirina es comn a todos los casos, y otros antiagregantes plaquetarios como ticlopidina en caso de angioplastia. La heparina solo es necesaria cuando se administra tPA. 3. Control de las complicaciones: a) Tratamiento de las arritmias: las medidas ms importantes son las preventivas, con el control del dolor y correccin de otros factores que favorecen su aparicin durante el IMA, como hipotermia, hipoxemia, hipotensin, trastornos electrolticos, etc. Como ya comentamos anteriormente, el uso de drogas antiarrtmicas para la prevencin de arritmias graves durante la fase aguda del IMA no parece justificado. La solucin de la isquemia residual constituye una forma de prevencin de las mismas. El tratamiento especfico se encuentra en los apartados correspondientes. b) Tratamiento de las complicaciones mecnicas: la insuficiencia cardaca constituye una complicacin grave con caractersticas especficas, cuyo tratamiento exige contar con parmetros hemodinmicos gasto cardaco, presin de arteria y capilar pulmonares, obtenidos de forma invasiva a travs de la introduccin de un catter de flotacin en la arteria pulmonar. En las formas leves o moderadas, los diurticos y vasodilatadores son las drogas de eleccin; por su parte, en los casos ms graves, se requiere el uso de aminas simpaticomimticas dopamina o dobutamina o cardiotnicos ms potentes que la digital, la cual est contraindicada en estos pacientes, salvo en el caso de arritmias supraventriculares. Cuando la respuesta al tratamiento mdico inicial no es adecuada, se puede recurrir a la asistencia circulatoria mecnica con el baln de contrapulsacin intrartico. En los casos de rotura del tabique interventricular o msculo papilar, as como de la formacin de un seudoaneurisma, el tratamiento es quirrgico, aunque se intenta estabilizar al paciente siempre que sea posible. En la rotura de la pared libre, aun con tratamiento quirrgico, es difcil de evitar la muerte inmediata. c) Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: merecen mencin especial, ya que se les

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atribuye una mejora del pronstico. Aunque algunos investigadores recomiendan su utilizacin en ciclos de 4 a 6 semanas a todos los pacientes que sufren un IMA, existe mayor consenso a favor de su empleo inicial en pacientes con insuficiencia cardaca clnica, o pacientes estables, pero con elevacin persistente del segmento ST no sin cambios o depresin del mismo o BRI. Al egreso, despus de evaluar al paciente, se mantiene la indicacin indefinidamente en aquellos que padecen IC o ante evidencias de reduccin de la funcin global, as como anormalidades extensas del movimiento de la pared, aun sin sntomas.

ETAPA DE CONVALECENCIA Y SEGUIMIENTO POSTERIOR AL EGRESO La mayora de los pacientes que sobreviven un IMA pueden ser egresados despus de 1 a 2 semanas, aunque los que sufren complicaciones en su evolucin requieren hospitalizacin ms prolongada. Los objetivos del tratamiento en esta etapa son: interrumpir la progresin de la enfermedad aterosclertica y prevenir el reinfarto y la muerte sbita, lograr la rehabilitacin funcional y laboral del paciente, y detectar y tratar complicaciones tardas. Previo al alta, el paciente debe recibir informacin sobre la medicacin que se indicar, incluida la nitroglicerina, aun cuando no haya presentado dolor en la etapa hospitalaria; as como instruccin sobre la actividad fsica que puede realizar; se resaltarn los esfuerzos que debe evitar y lo relacionado con la actividad sexual. Si es posible, en esta etapa o en una inmediata posterior se debe realizar una evaluacin que permita estratificar el riesgo individual, teniendo en cuenta como determinantes principales el estado de la funcin del VI en reposo y su respuesta al ejercicio y la presencia y significacin de la isquemia miocrdica residual. Para esto se utilizan procedimientos no invasivos, fundamentalmente la prueba ergomtrica y el ecocardiograma en reposo; y si las circunstancias lo aconsejan, entonces se indican estudios invasivos: ventriculocoronariografa. Las acciones fundamentales que abarcan esta etapa son las siguientes: 1. Prevencion secundaria. Este aspecto incluye: a) Modificacin del estilo de vida: - Instrumentar el programa individualizado de ejercicios fsicos sistemticos y progresivos. La mayora de los pacientes puede recomenzar sus actividades sexuales alrededor de las 4 semanas; y reincorporarse al trabajo a los 3 meses del accidente coronario, a menos que realice una actividad muy extenuante, o implique riesgos sociales.

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Temas de Medicina General Integral

- Modificar las conductas patolgicas patrn A coronario de conducta y otros factores de estrs. - Modificar los hbitos dietticos b) Abandonar el hbito de fumar. c) Mejorar el perfil lipmico. d) Controlar otros factores de riesgo, como la hipertensin arterial y la diabetes mellitus. 2. Medicamentos que pueden ser empleados. Son los siguientes: a) Acido acetilsaliclico: se administran dosis de 125 a 250 mg diarios, por tiempo indefinido. Es til en el tratamiento de todos los casos, independientemente de la localizacin y la forma con onda Q o sin ella. b) Bloqueadores betaadrenrgicos: su utilizacin sistemtica o indefinida en todos los casos de IMA con onda Q, an est sujeta a controversias, aunque constituye la droga de eleccin para el tratamiento de sntomas de angina o hipertensin arterial asociados. c) Bloqueadores de canales lentos de calcio diltiazem o verapamilo: de gran polmica actual, an se consideran apropiados para su uso sistemtico en pacientes con IMA sin onda Q, o en pacientes con onda Q, que no pueden utilizar los BBA, y la funcin ventricular no est deprimida. d) Nitratos: al igual que a los BBA, se les reconoce cierto valor para mejorar el pronstico, pero no es de aceptacin general su utilizacin sistemtica. Indicados, sobre todo, si hay angina recurrente o manifestaciones de insuficiencia cardaca. e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: las recomendaciones para su uso ya fueron mencionadas previamente. f) Anticoagulantes orales: se reservan para pacientes con IMA extenso, en particular si ocurre formacin de aneurismas o trombos murales intracavitarios. El tratamiento se mantiene por 3 a 6 meses para prevenir el embolismo perifrico. g) Drogas antiarrtmicas: se utiliza en aquellos con mayor riesgo de arritmias letales. Para este propsito se deben evitar los antiarrtmicos de la clase I, y son ms apropiados los de la clase III como amiodarona o sotalol. 3. Detectar y combatir la depresin y otros estados psicolgicos que influyen negativamente en la evolucin. 4. Profundizar en el estudio de la isquemia recurrente que aparece dentro de los 30 das siguientes al IMA (angina posinfarto), y, si es posible, aplicar procedimientos revascularizadores.

INSUFICIENCIA CARDACA
Luis Augusto Cspedes Lantigua Juan Francisco Castaer Herrera Ride Gomis Hernndez

Concepto
En 1956, Paul Wood defini la insuficiencia cardaca (IC) como un estado en el que el corazn es incapaz de mantener una circulacin adecuada a las necesidades del organismo, a pesar de una presin de llenado satisfactoria; esta condicin excluye la insuficiencia circulatoria extracardaca de la hemorragia, sncope vasovagal o shock. Una definicin alternativa ms moderna centrada bsicamente en aspectos clnicos es la de Milton Packer, en 1988, que defini la insuficiencia cardaca como un sndrome clnico complejo, caracterizado por anormalidades de la funcin ventricular izquierda y respuesta neurohumoral, acompaadas de intolerancia al esfuerzo, retencin de lquidos y reduccin de la longevidad. A nosotros nos gustara definir la insuficiencia cardaca desde tres puntos de vistas fundamentales que se deben tener en cuenta. Clnico. Es un sndrome acompaado de signos y sntomas secundarios al fracaso del corazn como bomba. Hemodinmico. Estado fisiopatolgico en el que el corazn es incapaz de mantener el volumen/minuto adecuado a las necesidades de los tejidos con los valores de presin de llenado de las cavidades aumentados: presin aurcula izquierda superior mayor que 12 mmHg y presin aurcula derecha mayor que 6 mmHg, el retorno venoso y el volumen circulante tambin estn aumentados. Bioqumico-metablico. Impotencia del corazn para poder transformar la energa qumica en mecnica. Como el corazn solo enva como volumen minuto lo que recibe (retorno venoso), el concepto de insuficiencia cardaca tambin lleva implcito que el corazn puede fallar por anomalas en la funcin sistlica o en la diastlica. El fallo sistlico puede definirse, segn lo hizo Sir Thomas Lewis en 1946, como que el corazn es incapaz de vaciarse adecuadamente; y el fallo diastlico como que el corazn es incapaz de llenarse adecuadamente, a pesar de un aumento en la presin venosa. El trmino de insuficiencia cardaca congestiva en ocasiones es utilizado como sinnimo de insuficiencia cardaca, ya que generalmente, en la insuficiencia cardaca tarde o temprano aparecen sntomas y signos clnicos de congestin derecha-izquierda, los cuales sern abordados posteriormente.

Afecciones cardacas ms frecuentes

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Clasificacin
La podemos hacer en primer lugar segn el ventrculo claudicante. 1. Insuficiencia cardaca izquierda. El ventrculo izquierdo es incapaz de aceptar la sangre que proviene de la circulacin pulmonar y mantener una correcta perfusin perifrica. 2. Insuficiencia cardaca derecha. El ventrculo derecho no puede admitir la sangre proveniente de la circulacin mayor, y mantiene una insuficiente circulacin pulmonar y, secundariamente, una mala circulacin perifrica. 3. Insuficiencia cardaca congestiva. Como se expres anteriormente es el final, por lo general, de la insuficiencia cardaca, con signos de congestin derecha e izquierda. Es difcil, en ocasiones, llegar a definir cundo ocurre claudicacin izquierda o derecha, y casi siempre la forma ms comn de presentacin de esta entidad, como ocurre en los nios hasta los 2 aos de vida, es la insuficiencia cardaca congestiva. Tambin se pueden distinguir, segn la forma de presentacin. Se puede diferenciar entre insuficiencia cardaca aguda o crnica; si bien no son ntidos los lmites entre una u otra forma de insuficiencia cardaca (IC). Puede ser aguda, cuando se instala en pocos das o en horas. Lo ms comn es que sobre la insuficiencia cardaca crnica se produzcan condiciones de inestabilidad ocasionadas por diversos factores agravantes, y otras veces la manera de presentarse una insuficiencia cardaca no diagnosticada es un cuadro agudo que necesita hospitalizacin. Otra clasificacin utilizada diferencia las IC con gasto cardaco bajo, que es la ms frecuente y es producida por disfuncin ventricular, y con gasto cardaco alto, que es excepcional y no reconocida por muchos como verdadera insuficiencia cardaca, pues se debe a sobrecargas extracardacas y no a disfuncin ventricular; entre ellas se encuentran las anemias severas e hipertiroidismo. En ambos tipos, el volumen minuto es incapaz de satisfacer una adecuada circulacin, para los requerimientos de oxigenacin de los tejidos.

e) Miocardiopatas. f) Miocarditis de cualquier causa. g) Alteraciones metablicas. 2. Secundarias. Corresponden a sobrecargas. Pueden ser de dos tipos: a) Diastlicas: el ventrculo ha soportado un incremento del volumen diastlico final, por ejemplo las que se producen en nios con ductus arterioso, o bien una comunicacin interauricular (CIA) grande sobre el VD. b) Sistlica: puede ser mecnica o erggena, por ejemplo las sobrecargas del VI secundarias a la coartacin artica intensa, estenosis artica intensa o hipertensin arterial; en el VD, estenosis pulmonar o hipertensin pulmonar, entre otras causas.

Patogenia
La insuficiencia cardaca constituye un problema de salud pblica, cuya prevalencia va en aumento debido al envejecimiento de nuestra poblacin; por otro lado, las enfermedades crnicas no transmisibles ocupan el primer lugar dentro de la morbilidad y mortalidad y es muy importante el manejo de esta entidad por el especialista de atencin primaria; ya que tambin muchas malformaciones cardiovasculares se diagnostican das despus del alta hospitalaria de los recin nacidos. Por ello es necesario tener presente que somos los mdicos de familia, los que generalmente debemos estar atentos para dar el diagnstico de IC. La IC afecta, sobre todo, a aquellas personas mayores de 50 aos, lo que representa el 1 % de la poblacin general, y entre el 3 y el 5 % para aquellas personas mayores de 65 aos de edad. Se estima que en EE.UU. 2 000 000 de personas presentan IC; y cada ao se calculan en 400 000 los nuevos casos en este pas. En el Reino Unido se admiten en los hospitales entre 100 000 y 120 000 casos cada ao. La mortalidad al cabo de 5 aos de diagnosticada la enfermedad es de 50 %; y puede llegar a ser de 50 % anual en insuficiencias cardacas graves. La supervivencia media es de 1,7 aos en varones y 3,2 en mujeres. Como apreciamos, esta entidad ofrece un pronstico similar a las enfermedades malignas y no se ha modificado sustancialmente en los ltimos aos a pesar de los avances teraputicos. El estudio Framingham fue muy valioso en cuanto al conocimiento epidemiolgico de la IC; a continuacin mostramos algunos datos del mismo y de otros estudios. La incidencia anual para el sector de poblacin entre 34 y 64 aos de edad fue 3 %, mientras que entre 65 y 94 aos de edad subi a 10 %. El primer factor de riesgo de la IC es la edad. Tanto el estudio Framingham como el

CLASIFICACIN PATOGNICA 1. Primarias. Corresponden a fallos del miocardio: a) Cardiopata isqumica. b) IMA. c) Remodelado ventricular despus del IMA. d) Cardiopata hipertensiva.

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Temas de Medicina General Integral una forma unnime que esta es la responsable del mayor nmero de casos de IC. Es posible que esto se deba en gran medida a un mejor control de la HTA en la comunidad. Las valvulopatas han cambiado su perfil etimolgico en las ltimas dcadas. En la actualidad, el origen reumtico es bastante raro. Mucho ms frecuente es la valvulopata degenerativa, propia de la edad avanzada, que se produce por esclerosis, degeneracin y calcificacin de los anillos valvulares, sobre todo a nivel artico y mitral. Por otra parte, un ventrculo dilatado por cardiopata hipertensiva o isqumica puede provocar una insuficiencia mitral relativa. Las miocardiopatas pueden ser de origen txico (alcohol), viral (miocarditis) o infiltrativo (amiloidosis). La causa condicionar el tipo de afeccin: el alcohol, a la miocardiopata dilatada; la amiloidosis, a la miocardiopata restrictiva, etc. En los nios, como manifestamos con anterioridad, las cardiopatas congnitas son las responsables de la IC, lo que corresponde alrededor del 80 90 % de los casos, despus de la edad de la lactancia. Posteriormente, este grupo disminuye, y adquieren mayor importancia las enfermedades cardacas adquiridas. En general, las cardiopatas con cortocircuito derechoizquierdo y la estenosis pulmonar tetraloga de Fallotno producen IC en el nio; asimismo, el desarrollo de esta enfermedad en las cardiopatas congnitas guarda relacin con la intensidad de la lesin. De esta forma, en una CIV grande suele originarse IC en los primeros meses de vida, si por el contrario es pequea, puede no ocurrir nunca. A continuacin se expresan las principales causas de IC en el nio segn la edad. 1. Insuficiencia cardaca izquierda: a) Primera semana de vida: - Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico. - Drenaje anmalo de venas pulmonares. b) Despus de la primera semana de vida: - Coartacin de la aorta. - Estenosis artica. - Insuficiencia artica. - Canal aurculo-ventricular. - Miocardiopatas del lactante. - Anomalas de la vlvula mitral. - Tumores cardacos. - Arritmias. - Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar aumentado y transposicin de grandes vasos. - Cardiopatas acianticas con flujo pulmonar aumentado. Ejemplo: CIV ductus arterioso. - Sndrome de Eisenmeger. - Cardiopatas congnitas con insuficiencia cardaca derecha. - Atresia o estenosis pulmonar. - Enfermedad de Ebstein y anomalas de la vlvula tricspide. - Hipertensin pulmonar primaria.

estudio Londres, lo consideran a partir de 65 aos, en particular a partir de 75 aos que es cuando se acumulan los casos de IC. En el estudio Consensus, la edad media del grupo con IC grado IV fue 71 aos. El estudio Framingham determin que las causas ms frecuentes de IC eran las siguientes: 1. HTA: 33 % 2. Cardiopata isqumica: 23 % 3. Cardiopata isqumica ms HTA: 23 % 4. Valvulopata ms HTA: 10 % 5. Valvulopata: 9 % 6. Otras: 2 % A continuacin se resumen los factores de riesgo modificables segn el estudio Framingham, el cual gracias a su seguimiento prolongado nos puede aportar datos sobre diversos estados que facilitan la IC como son: 1. HTA. 2. Hiperglicemia. 3. Tabaquismo. 4. Obesidad. 5. Colesterol elevado. 6. Anemia. 7. Hematcrito alterado. La hipertensin, como hemos venido sealando, es un factor modificable importante y su valor se incrementa con el aumento de los niveles de presin arterial, tanto sistlicos como diastlicos. La diabetes tiene una influencia mayor en los adultos con edades inferiores a 65 aos, sobre todo en las mujeres. Las alteraciones del hematcrito tanto en sentido de la anemia como de la policitemia predisponen la IC. El tabaquismo apareci de modo significativo en ambos sexos, mientras el sobrepeso, solo en las mujeres y las cifras elevadas de colesterol, en los varones con edades superiores a los 65 aos. La IC es un sndrome clnico al que puede llegarse a travs de diferentes enfermedades cardacas, y pueden coexistir en un mismo paciente ms de una causa. Las ms frecuentes son la cardiopata isqumica, y la HTA, seguidas de las valvulopatas y las miocardiopatas. Su contribucin relativa vara mucho de unos estudios a otros. En los estudios norteamericanos, la HTA precede a la IC en aproximadamente el 70 % de los casos, mientras que en los estudios europeos la cardiopata isqumica es la responsable causal hasta del 60 %. Estas diferencias probablemente reflejan diferentes criterios diagnsticos de la propia IC, as como de sus causas. Tambin se ha observado una clara tendencia a la inversin de las causas; y la HTA va cediendo terreno a la cardiopata isqumica, de modo que hoy se considera de

Afecciones cardacas ms frecuentes Otras causas de insuficiencia cardaca adquirida pueden ser: 1. Reumtica bacteriana 2. HTA sistmica. 3. Miocarditis. 4. Enfermedades infecciosas. 5. Colagenosis. 6. Hemopatas neoplsicas. 7. Endocrinopatas metablicas. 8. Intoxicaciones.

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FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES Es importante, adems de reconocer la cardiopata de base, tener en cuenta los factores desencadenantes o desestabilizadores que frecuentemente descompensan a un paciente con insuficiencia cardaca asintomtica o clnicamente estable, sobre todo para el mdico de familia, guardin de la salud de su poblacin, que puede identificar dichos factores en sus pacientes. Estos factores, la mayora de las veces, son reconocibles; por lo que su diagnstico y, en particular, su prevencin tienen importancia para el mdico de familia. Si muchos de estos factores, que a continuacin expondremos, se mantuvieran con medidas de control por parte de los profesionales encargados del seguimiento de estos pacientes, se evitaran mayores complicaciones e ingresos hospitalarios. Estos elementos sobrecargan generalmente un miocardio lesionado y acta de forma crnica hasta llegar a descompensar al paciente. 1. Incumplimiento del tratamiento farmacolgico. 2. Dieta inadecuada. Exceso de sal, alcohol y grasa. 3. Mal control de la tensin arterial. Como lo demuestran los estudios ya mencionados, es una de las primeras causas de IC en el adulto. 4. Infecciones y fiebre. La congestin puede facilitar el desarrollo de infecciones respiratorias; una infeccin de cualquier localizacin puede desencadenar una IC. La asociacin de fiebre que produce taquicardia, hipotermia y aumento, por consiguiente, de la demanda metablica, es determinante de la sobrecarga. Las infecciones respiratorias gripe, bronquitis y neumona o del aparato urinario se encuentran hasta en 29 % en algunas series de causas de ingreso por insuficiencia cardaca descompensada. 5. Arritmias. Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la IC incluyen la reduccin del tiempo de llenado ventricular, la disociacin de la contraccin auricular y ventricular, la prdida del sincronismo de la contraccin ventricular y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo AV, la fibrilacin

ventricular representa el 15 % de todas las IC y hasta el 50 % de las insuficiencias cardacas graves. 6. Tromboembolismo pulmonar. El gasto cardaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad fsica favorecen la trombosis venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar; esta aumentar ms la presin pulmonar que a su vez contribuir a dilatar el corazn derecho y a disminuir el gasto cardaco. 7. Anemias. El descenso de la capacidad de transporte de oxgeno en las anemias determina que el aumento de las necesidades de oxgeno por los tejidos solo pueda suplirse, si se incrementa el gasto cardaco generalmente Hb menores que 9 10 g/L. 8. Infarto del miocardio. Un infarto reciente, aun de escaso tamao, puede desencadenar una IC; tambin el control deficiente de una cardiopata isqumica preexistente es motivo de inestabilidad en la prctica clnica de la IC. 9. Estrs fsico y psquico. El ejercicio fsico inadecuado demasiado prolongado o intenso desencadena las manifestaciones de IC en pacientes compensados. De igual forma, el estrs psquico, las condiciones ambientales como el fro y el calor excesivo, los cambios bruscos de presin y las grandes alturas. 10. Uso inadecuado de frmacos. Los AINE y los corticoides producen retencin hidrosalina y disminuyen el efecto farmacolgico de algunos medicamentos utilizados para HTA y la IC como son los IECA, muy actuales en el tratamiento. Existen frmacos con efectos cronotropos o inotropos negativos, algunos antagonistas del calcio (verapamilo) y, en general, los betabloqueadores, excepto los que presentan actividad alfabloqueadora; en la actualidad existen varios estudios que demuestran su utilidad en el tratamiento de la insuficiencia cardaca labetalol y carvedilol; tambin los betabloqueadores con actividad simpaticomimtica intrnseca timolol, oxoprenolol, acebutol y celiprolol le proporcionan un tono simptico en reposo, y la accin farmacolgica betabloqueadora solo se pone de manifiesto en situaciones de estrs, por lo cual se ha dicho que tienen menos riesgo de precipitar insuficiencia cardaca congestiva por excesiva depresin miocrdica, aunque faltan estudios que demuestren esta afirmacin. Pero en sentido general los betabloqueadores deben eliminarse del tratamiento del paciente con IC, pues todos, incluso los modernos, pueden deprimir la funcin ventricular y aumentar el bloqueo del nodo AV. El mdico de familia debe tener presente que los factores mencionados no solo son causas desencadenantes de IC, sino que hacen en muchas ocasiones que la misma sea refractaria al tratamiento. Existe hasta 40 % en algunas series de pacientes con insuficiencia cardaca descompensada que ingresan en hospitales sin causas definidas de descompensacin; en estas el pronstico es peor.

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Temas de Medicina General Integral Son necesarias para el diagnstico, la presencia de dos criterios mayores o bien uno mayor y dos menores. Uno menor solo es vlido si se excluyen otras causas.

Diagnstico
Comenzaremos con las caractersticas clnicas que nos pueden hacer sospechar una IC, sobre todo en el adulto; posteriormente, veremos los aspectos clnicos fundamentales en el nio, enfocados desde el punto de vista de su valoracin desde una consulta por el mdico de familia. En cuanto a esto debemos sealar que varios autores refieren que el fallo del corazn per se no produce sntomas algunos; y que estos son dependientes, en su mayora, de trastornos ocasionados en la funcin de otros rganos. Aisladamente la sensibilidad de las manifestaciones clnicas en la IC es baja, pues los sntomas claves como la disnea y la fatiga son bastante frecuentes en nuestras consultas de medicina familiar y la mayora de las veces no es debido a IC. Es bueno sealar que en una serie de pacientes con fraccin de eyeccin del VI inferior a 0,4, la disnea de esfuerzo se encontraba presente solo en el 42 % de los mismos. La tercera parte de los pacientes o ms que tienen sntomas clnicos presenta una fraccin de eyeccin normal, lo que expresa generalmente un trastorno en la funcin ventricular diastlica. Por el contrario, el 20 % de los pacientes con disfuncin del VI, no presenta criterios clnicos de IC en los conocidos estudios SAVE y SOLVD. Muchos de los casos seleccionados despus de un IMA con disfuncin ventricular izquierda documentada no presentaron sntomas clnicos al comienzo del estudio, a pesar de tener una fraccin de eyeccin entre el 30 y 40 %. Comenzaremos hablando de los criterios diagnsticos ms conocidos de Framingham, que mantienen valor diagnstico en nuestros das. Criterios mayores: 1. Disnea paroxstica nocturna. 2. Estertores crepitantes. . 3. Edema agudo de pulmn. 4. Cardiomegalia radiolgica. 5. Auscultacin tercer ruido. 6. Ingurgitacin yugular. 7. Aumento de la presin venosa. 8. Prdida rpida de peso mayor que 4,5 kg tras tratamiento. 9. Reflujo hepatoyugular. Criterios menores: 1. Disnea al esfuerzo. 2. Edema en los miembros inferiores 3. Derrame pleural. 4. Hepatomegalia. 5. Tos nocturna. 6. FC mayor que 120 latidos/min.

CUADRO CLNICO Las manifestaciones clnicas fundamentales son las siguientes: Disnea. Es la sensacin subjetiva de falta de aire. Tiene una sensibilidad de 66 % y una especificidad de 52 % y es uno de los sntomas principales de IC. Este sntoma que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiracin, al principio solo se presenta ante el ejercicio, y poco a poco, a medida que aumente la IC, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea, y en la fase avanzada puede estar presente en reposo. La disnea cardaca es secundaria a la elevacin de la presin de llenado del VI, que determina un aumento en la presin media de la aurcula izquierda y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas condiciones, los vasos pulmonares se ingurgitan y pueden producir edema intersticial, que reduce la distensibilidad del pulmn y aumenta el trabajo que los msculos respiratorios han de realizar para llenar los pulmones; el consumo de oxgeno se eleva por el aumento del trabajo de estos msculos, que, por otro lado, al llegar poca cantidad de oxgeno por disminuir el gasto cardaco, contribuye a la sensacin de falta de aire disnea paroxstica nocturna. Ortopnea. Tiene una sensibilidad de 21 % y una especificidad de 81 %; es decir disnea de decbito. El paciente utiliza varias almohadas para dormir y la sensacin de ahogo disminuye al incorporarse. En casos de IC ms severa, el paciente no puede descansar acostado y debe permanecer sentado toda la noche. El trmino de disnea paroxstica nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. En la ortopnea simple, los sntomas se alivian al dejar al paciente los pies colgando fuera de la cama y se incorpora de esta forma el retorno venoso. En la crisis de disnea paroxstica los sntomas persisten a pesar de adoptar esta posicin y puede incluso aparecer tos. La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede desempear un papel importante en el desencadenamiento de la disnea. La disminucin de la ventilacin disminuye la presin de oxgeno arterial, particularmente en pacientes con edema intersticial y distensibilidad pulmonar comprometida. Por otro lado, el descenso del tono simptico con el sueo contribuye a reducir la funcin ventricular. Otro trmino relacionado con los sntomas de la IC es el llamado seudoasma cardaco, que no es ms que el jadeo por broncospasmo secundario o la propia IC; esto puede producirse por esfuerzo o espontneamente por la noche. Debemos sealar que la falta de aire es uno de los sntomas ms importantes en la IC, y, aunque pueden aparecer

Afecciones cardacas ms frecuentes en otras enfermedades frecuentes en nuestros consultorios, cuando lo correlacionamos con los factores de riesgo o predisponentes de la IC, podemos llegar al diagnstico en un nmero elevado de los pacientes. Tos. Puede ser expresiva cuando se presenta con el primo decbito; con frecuencia se prolonga gran parte de la noche y es por lo general no productiva, su origen est asociado al edema interticial. Otras manifestaciones pueden ser la intranquilidad, dificultad para conciliar el sueo, y en algunos casos hay sudacin abundante debido a que el calor no se disipa adecuadamente por vasoconstriccin cutnea. La sensacin de fatiga o debilidad muscular es uno de los sntomas principales de la IC, sobre todo cuando va acompaada de disnea y est relacionada con la disminucin del gasto cardaco.

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EXAMEN FSICO En el consultorio del mdico de familia, debemos precisar algunos detalles como la disnea al ejercicio e incluso a los esfuerzos pequeos como desvestirse o acostarse para ser examinado. Generalmente los pacientes con insuficiencia cardaca avanzada cuando los visitamos en consultas de terreno se muestran ansiosos y disneicos. En la insuficiencia cardaca aguda, el aspecto del enfermo es de gravedad, aunque conserva su estado de nutricin normal; el pulso suele ser rpido y de amplitud baja. En la insuficiencia cardaca grave, la tensin arterial es baja, la reduccin del gasto cardaco ocasiona vasoconstriccin, que se manifiesta por palidez y frialdad en las extremidades y, por ltimo, cianosis. A la auscultacin podemos detectar estertores pulmonares, que se producen como resultado de la transudacin del contenido capilar al alvolo pulmonar y corresponden a un cuadro de insuficiencia cardaca al menos moderada; son estertores hmedos de carcter crepitante, simtricos, se auscultan durante la inspiracin, no se modifican con la tos y son detectables en las bases pulmonares. En el edema pulmonar son difusos, de ah el trmino de marea montante. En ocasiones, la congestin bronquial y el aumento de las secreciones pueden determinar la aparicin de sibilancia, con broncospasmo sobreaadido o sin l. En la exploracin del corazn es frecuente adems teniendo una aceptable especificidad el latido de la punta hacia afuera, que puede interpretarse como aumento de tamao cardaco y por disfuncin ventricular de tipo sistlico. La auscultacin de soplos es comn, sobre todo los de tipo sistlico, y nos hace sospechar la presencia de estenosis por esclerosis de la vlvula artica; en este caso se irradia al cuello la insuficiencia mitral y la insuficiencia de los msculos papilares. El tercer ruido o galope ventricular es un hallazgo con bastante especificidad sobre todo en las

edades peditricas; se manifiesta por disfuncin sistlica y nos indica la dilatacin del ventrculo izquierdo. Es un ruido de baja frecuencia que se ausculta en la punta del corazn con la campana del estetoscopio y aparece al principio de la distole. Otro aspecto es la inspeccin de las venas yugulares, cuya distensin es una excelente aproximacin a la presin de la aurcula derecha. En condiciones normales, la distensin de estos vasos no debe sobrepasar los 4 cm por encima del ngulo esternal. El reflujo hepatoyugular es la distensin yugular que aumenta al comprimir de forma sostenida durante 1 min la regin heptica, y esto es expresin de un fallo ventricular derecho. El edema es considerado uno de los criterios menores; tiene una especificidad de 93 % y una sensibilidad del 10 %. Es generalmente simtrico y se localiza en las partes declives, por eso en el enfermo ambulatorio aparece primero en el dorso del pie y en la regin maleolar, en particular al final del da; mientras que en un paciente en cama lo apreciamos en la regin sacra. El edema puede generalizarse en insuficiencia cardaca de larga evolucin y puede alcanzar los miembros superiores, la pared abdominal y los genitales. La retencin de lquido puede manifestarse, inicialmente, por un aumento del peso corporal. La prdida de un volumen de 4 a 5 L de agua, despus de un tratamiento con diurticos, constituy uno de los signos mayores de Framingham. La hepatomegalia, el edema que se localiza en los miembros inferiores y el aumento de la presin venosa yugular constituyen signos de expresin de retencin hidrosalina y aumento de la presin telediastlica en el ventrculo derecho. Por lo general, esta hepatomegalia de estasis precede al edema, si se ha producido rpidamente o es reciente la palpacin del borde heptico. Casi siempre es lisa y resulta dolorosa; en cambio, la palpacin del hgado de estasis crnica es completamente indolora. La presencia de reflujo hepatoyugular es un signo para diferenciar la hepatomegalia de IC de otras hepatomegalias, lo que pone de manifiesto la incapacidad del ventrculo derecho para drenar el exceso de sangre que recibe por el aumento transitorio del retorno venoso. Debemos sealar, antes de pasar a los exmenes complementarios puesto que el diagnstico fundamental de la IC es clnico y ms an en los consultorios de medicina familiar, algunos enfoques para la valoracin clnica desde la consulta de atencin primaria. Nosotros, los mdicos de familia, podemos reconocer previamente la IC, evaluar las posibles causas y los factores desencadenantes, as como el grado de activacin neurohumoral y la valoracin de la capacidad funcional. Siempre, ante un paciente con disnea, edema y fatiga, debemos valorar los siguientes aspectos: 1. Presencia de factores de riesgo de IC segn nuestra dispensarizacin:

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Temas de Medicina General Integral Son expresin de deterioro miocrdico: pulsos perifricos dbiles e hipotensin arterial. Debemos sealar que en los lactantes la irritabilidad producto de la dificultad respiratoria es descubierta por la madre, que al cargarlo sobre sus brazos, aprecia como desaparece con la posicin. En el examen fsico del nio los signos ms importantes son los estertores crepitantes y subcrepitantes y la hepatomegalia, que es dolorosa, blanda, y se palpa hgado en acorden. Estos sntomas son apreciables fundamentalmente en el lactante. En el nio mayor los sntomas son muy parecidos a los del adulto.

a) HTA. b) Cardiopata isqumica. c) Edad avanzada. 2. Existencia de signos como ortopnea o disnea paroxstica nocturna que son tpicas de la IC. 3. Determinacin de signos que, al explorar, sugieran el diagnstico de IC, tercer ruido, ingurgitacin yugular, etc. Adems, se debe descartar en la historia anterior o complementaria, algunas otras enfermedades crnicas preexistentes que puedan ser causa de un diagnstico errneo. La evaluacin de la capacidad funcional del paciente es muy importante y, aunque es sugestiva, porque depende de lo que el paciente diga y lo que el mdico interprete, sigue vigente desde hace ms de 30 aos y tiene un adecuado valor pronstico. A continuacin ofrecemos la clasificacin funcional de la New York Heart Asociation en 1994: Clase I. No hay limitacin de la actividad fsica ordinaria. Clase II. Ligera limitacin de la actividad fsica ordinaria con la que aparecen sntomas fatiga o disnea. Clase III. La actividad fsica menor que la ordinaria produce sntomas, pero no aparecen en reposo. Clase IV. Sntomas de insuficiencia cardaca, inclusive en reposo, que empeora con cualquier actividad fsica.

EXMENES COMPLEMENTARIOS Nos referiremos a aquellos estudios complementarios que nos ayudan, para confirmar el diagntico de IC en nuestros consultorios de atencin primaria. 1. Rayos X de trax. Se evidencia una cardiomegalia; el ndice cardiotorcico es un parmetro cuantitativo til por su fcil y rpido clculo, que adems de precisar la cardiomegalia, nos permite establecer comparaciones posteriores. Se calcula mediante la divisin del dimetro transverso del corazn entre el del trax y se multiplica por 100: los valores de hasta 65 % son normales en el recin nacido, 55 % hasta la edad de 2 aos y 50 % en edades ulteriores. La ausencia de cardiomegalia no descarta en absoluto la IC como sucede en la disfuncin diastlica. Despus, valoramos la redistribucin vascular con aumento del calibre de los vasos superiores, respecto a los inferiores, con aumento de los vasos. a) Estudios radiolgicos de la IC. - Estadio I: redistribucin vascular. . Aumenta el calibre de los vasos por efecto de gravedad. . Igual flujo a campos superiores e inferiores. . Mayor flujo a campos superiores. - Estadio II: edema intersticial. . Lneas B de Keley: edema interseptal. . Edema peribronquial. . Edema interlobular y cisural. - Estadio III: edema alveolar. . Lneas de Keley: son lneas de densidades bien definidas, expresivas de la acumulacin de lquido en los pulmones. Cuando estas son horizontales y prximas a la superficie pleural y extendidas sobre una longitud de 1 a 3 cm, son las llamadas lneas B de Keley. Las lneas ms largas que se extienden desde el hilio hacia la periferia en las posiciones alta y media del pulmn, son las llamadas lneas A de Keley.

CARACTERSTICAS CLNICAS PRINCIPALES DE INSUFICIENCIA CARDACA EN EL NIO 1. Sistema nervioso central: a) Irritabilidad. b) Ansiedad. 2. Sistema osteomioarticular: a) Debilidad muscular. b) Fatiga. 3. Piel: a) Palidez griscea. b) Sudacin. c) Frialdad. d) Retardo en el llenado capilar. 4. Sistema circulatorio: a) Taquicardia, FC mayor que 100 latidos/min en nios mayores, y en lactantes mayor que 160 latidos/min. b) Ritmo de galope, pero debe tenerse en cuenta que no es necesario esperar su aparicin para hacer el diagnstico de IC. 5. Rin. Oliguria con retencin de sodio y agua. La retencin de lquido puede originar congestin pulmonar, que se manifiesta por: a) Disnea. b) Polipnea u ortopnea. c) Tiraje intercostal y subcostal. d) Aleteo nasal.

Afecciones cardacas ms frecuentes . El borramiento de los ngulos costofrnicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevacin del hemidiafragma correspondiente. El derrame pleural, que suele ser ms frecuente del lado derecho, es un signo comn en la insuficiencia cardaca establecida. . El edema alveolar se presenta cuando la congestin producida por la presin venosa pulmonar est muy aumentada y el lquido sobrepasa el espacio intersticial y pasa a los alvolos, lo que da imgenes condensantes que aparecen en cualquier zona de los pulmones. La forma radiolgica caracterstica es la llamada ala de mariposa. Estas imgenes condensantes se agrupan en el rea prehiliar y dejan libre la zona perifrica. Esta imagen uniforme y simtrica no se encuentra siempre, sino que frecuentemente el edema alveolar ofrece una distribucin irregular, o afecta predominantemente las bases pulmonares, en especfico en pacientes de edad avanzada. Rara vez la imagen de alas de mariposa es unilateral. 2. Electrocardiograma. Solo el 5 % de los pacientes con IC presenta un ECG normal; sin embargo, no existen alteraciones especficas de este diagnstico. Es til buscar informacin sobre la cardiopata subyacente, por ejemplo, signos de hipertrofia del VI, cambios isqumicos del segmento ST o de la onda T, o la presencia en la onda Q de necrosis son signos que hablan de una cardiopata hipertensiva o una cardiopata isqumica de base respectivamente. El ECG es til para la deteccin de posibles factores predisponentes o precipitantes como IMA, arritmias fibrilacin auricular, diversos grados de bloqueo, etc. y alteraciones secundarias al uso de frmacos. En el nio se manifiesta con igual importancia y solo tiene signos patognomnicos, en la enfermedad de Ebstein implantacin baja de la vlvula tricuspdea y en bloqueos, aurculo-ventriculares. Es bueno sealar que hay datos de ECG en el recin nacido que son normales como son: predominio VD, FC mayor, voltajes ms amplios, melladuras, y onda T positiva en la 1ra. semana de vida que despus se torna negativa, incluso hasta en la adolescencia, desde V1 hasta V3. 3. Anlisis de laboratorio. Es til para determinar en los nios cuando hay cianosis con IC, si est elevada la hemoglobina y el hematcrito en la gasometra, disminuyen la presin y la saturacin de oxgeno; cuando se inhala oxgeno al 100 % durante 15 min y no se eleva la presin a ms de 8 mmHg, puede afirmarse el origen cardaco; un aumento de presin a 30 mmHg sugiere un problema pulmonar. La densidad de orina puede aumentar durante la fase de retencin de sodio y agua, y disminuir durante los perodos de diuresis. El nitrgeno ureico, puede elevarse ligeramente.

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Mediante analtica se puede determinar la repercusin de la IC en el hgado; se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, aumento de la transaminasa glutmico oxalactico (TGO) y de la LDH (lctico deshidrogenasa). En caso de congestin heptica aguda las cifras de bilirrubina y transaminasa (ASAT) pueden elevarse hasta 15 veces los valores normales y aumenta la fosfatasa alcalina. a) Alargamiento del tiempo de protombina: la disfuncin heptica prolongada puede determinar una hipoalbuminemia. El ionograma es normal aunque la restriccin de sodio y la incapacidad para excretar agua puede producir hiponatremia dilucional, signo de mal pronstico que indica alto grado de activacin neurohumoral. En resumen, los anlisis de laboratorios nos son tiles para detectar factores agravantes y para valorar el impacto de la IC en rganos como el rin y el hgado. Es importante sealar que la determinacin de hormonas relacionadas con la funcin tiroidea (T4 y TSH) es necesaria en pacientes que presentan fibrilacin auricular, as como pacientes mayores de 65 aos con IC sin causa aparente. 4. Ecocardiografa. Aunque actualmente es una tcnica limitada a las consultas de cardiologa, o en nuestro medio al mbito hospitalario, su accesibilidad al mdico de familia podra ser cada vez mayor debido a una mejor coordinacin con el rea especializada. Esto es lo que se debe lograr con la proyeccin comunitaria de la cardiologa. El ecocardiograma constituye una prueba de prioridad para evaluar al paciente con IC y es necesario en los siguientes casos: a) Primer episodio de IC. b) Siempre que se produzcan cambios clnicos en el paciente, que no se justifiquen por la propia evolucin de la insuficiencia cardaca continua. El ecocardiograma proporciona informacin sobre la causa de la IC, y sobre el grado y el tipo de insuficiencia ventricular subyacente. La existencia de disfuncin diastlica e hipertrofia ventricular nos orienta hacia una cardiopata hipertensiva como responsable de la IC; las alteraciones en la contractilidad global o segmentaria apuntarn hacia una cardiopata isqumica; las estructuras valvulares pueden ser estudiadas con detalle, lo que nos orienta sobre valvulopatas responsables de la IC, o bien a otras alteraciones valvulares que pueden ser secundarias a la cardiopata de base, como la insuficiencia mitral por disfuncin de los msculos papilares, por ejemplo. El ecocardiograma nos permite conocer el grosor de las paredes cardacas y el septo, las dimensiones de las cavidades en cada fase del ciclo cardaco, pueden evaluarse la repercusin de un infarto del miocardio en la contractilidad, as como la presencia de aneurismas ventriculares y trombos. Las limitaciones de este

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Temas de Medicina General Integral mtodo diagnstico estn dadas por aspectos tcnicos como la mala ventana acstica y la variabilidad interobservador. La tcnica Doppler detecta el movimiento de los hemates dentro del corazn y los grandes vasos, permite obtener datos como la velocidad del flujo sanguneo, gradiente de presin a travs de las vlvulas y determinar el gasto cardaco. La codificacin del color de la seal permite visualizar en tiempo real imgenes dinmicas que constituyen una autntica angiografa ultrasnica. En pacientes con IC, el estudio de la funcin sistlica y diastlica tiene utilidad diagnstica e implicaciones pronsticas y teraputicas. La funcin sistlica se determina midiendo los volmenes ventriculares sistlicos y diastlicos y, a partir de estos, la fraccin de eyeccin volumen telediastlico/volumen telesistlico; este es el parmetro ms utilizado de funcin sistlica. El valor normal es por encima de 0,50 en cuanto a su lmite inferior; la mayora de los autores la consideran muy deprimida por debajo de 0,40. Se evala la funcin diastlica en todos los casos de IC; en la disfuncin diastlica la fraccin de eyeccin es por definicin normal. El registro del flujo diastlico a travs de la vlvula mitral mediante ECO-Doppler permite el clculo de los ndices de la funcin diastlica ms utilizados; el patrn normal del flujo transmitral consta de una onda E de llenado rpido y una onda A de llenado telediastlico, asociado a la contraccin auricular; normalmente la onda E es mayor que la A, puesto que la mayor parte de sangre entra al ventrculo de la aurcula en la fase de llenado rpido y la onda A es ms pequea por el menor flujo durante la fase de contraccin auricular. Si se invierte este patrn es signo inequvoco de disfuncin diastlica. En el cuadro 19.9 se presentan los hallazgos ms frecuentes en la ecocardiografa y su correlacin clnica. Debemos hablar de trminos actualizados como disfuncin diastlica; siempre se consider la distole como un proceso en el que no exista consumo de energa y en el que se produca una relajacin de las fibras musculares sin mayor importancia. A la luz de los conocimientos actuales, la distole es un proceso altamente consumidor de energa donde, al producirse una disfuncin, hay un defecto en la relajacin o distensibilidad del ventrculo que necesita entonces una mayor presin de llenado para alcanzar un volumen telediastlico funcional. La disfuncin diastlica no compromete la funcin contrctil del corazn e incluso la fraccin de eyeccin es normal. Algunos autores plantean como probable que la disfuncin diastlica sea el paso previo de la disfuncin sistlica; esto hace que el pronstico sea mejor. Este planteamiento est bien documentado en las cardiopatas hipertensivas e isqumicas. Adems de la desproporcin como aumento de la onda A con respecto a la E en el Doppler transmitral, la hipertrofia, el aumento de la pared posterior o el soplo son datos que se pueden asociar a la disfuncin diastlica. Puede decirse que la hipertrofia se relaciona con la disfuncin diastlica, y la dilatacin ventricular con la disfuncin sistlica.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA DISFUNCIN DIASTLICA

No hay manifestaciones clnicas tan evidentes de la IC y puede limitarse a disnea de esfuerzo y fatiga con intolerancia al ejercicio. En ocasiones, pacientes sin diagnsticos debutan con edema agudo del pulmn generalmente despus de un factor desencadenante como la fibrilacin auricular, por la importancia que tiene la contraccin auricuCuadro 19.9 lar para contribuir al llenado del ventrculo. Otras veces, el paciente tiene historia de episodio de insuficiencia cardaHallazgo ecocardiogrfico Entidad clnica ca aguda, casi siempre relacionado con la isquemia miocrdica (clnica o silente). Hipertrofia del ventrculo izquierdo Cardiopata isqumica y/o En la auscultacin cardaca se puede detectar un cuarhipertensin arterial to ruido de contraccin auricular. En rayos X de trax pueFraccin de eyeccin deprimida Disfuncin sistlica Defecto en la relajacin y/o distensiDisfuncin diastlica den aparecer signos de congestin pulmonar, pero no sigbilidad nos de cardiopatas. Quizs est ligeramente aumentada la Estenosis o insuficiencias valvulares Valvulopatas silueta cardaca; estos pacientes con frecuencia tienen hissignificativas toria de HTA o cardiopata isqumica crnica, como causa Defecto contrctil global con dilata- Miocardiopata dilatada ms comn. En los nios muchas veces la causa es la carcin del Ventrculo izquierdo y fracdiopata hipertrfica. cin de eyeccin deprimida Es importante la disfuncin diastlica en la evolucin Hipertrofia severa con defecto seve- Miocardiopata restrictiva de la HTA, pues incluso ya existe cierto grado de disfuncin ro en la distensibilidad diastlica apreciada por ECO-Doppler o ventriculografa Defectos en la contractilidad aciCardiopata isqumica nesia o discinesia del ventrculo isotpica antes que aparezca hipertrofia ventricular izquierizquierdo da. En este estadio no hay sntomas. Con la hipertrofia, la

Afecciones cardacas ms frecuentes funcin diastlica empeora y comienza la disnea con intolerancia al ejercicio como sntoma clave con poca o nula cardiomegalia. En la cardiopata hipertensiva evolucionada llega a comprometerse la funcin contrctil y la fraccin de eyeccin; en esta fase ya hay cardiomegalia y puede existir dilatacin ventricular con signos y sntomas de fallo sistlico. En el cuadro 19.10 se ofrece una comparacin entre disfuncin sistlica y diastlica. Cuadro 19.10
Prevalencia Causas principales Otras causas Sntomas y signos 60-70 % Cardiopata isqumica Miocardiopata dilatada Auscultacin al tercer ruido. Sntomas floridos de insuficiencia cardaca Cardiomegalia Fraccin de eyeccin baja

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Rayos X de trax Ecocardiograma

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

isqumica. Para llegar a un diagnstico diferencial se impone un estudio completo a estos pacientes. 3. Anemias. Puede producir sntomas de IC y, a la vez, es un factor desencadenante. 4. Uno de los diagnsticos fundamentales con los que se debe diferenciar IC es con la crisis de asma en el nio, ya sea por la historia anterior, los antecedentes familiares, la respuesta a broncodilatadores y el predominio de estertores sibilantes, lo que nos hacen diferenciar a ambas enfermedades. Los rayos X de trax son tiles para llegar al diagnstico co30-40 % rrecto. 5. Crisis hipxica. Paciente ciantico, con carHipertensin arterial diopata ciantica y flujo pulmonar bajo, geMiocardiopata restrictiva neralmente, ejemplo clsico tetraloga de Auscultacin al cuarto Fallot, estenosis pulmonar severa, atresia pulruido. Sntomas pobres monar, atresia tricspide IB-IIB. La crisis hipxica se acompaa de hiperpnea, taquicardia, ndice C/T normal manifestaciones neurolgicas, desde irritaFraccin de eyeccin bilidad hasta convulsiones incluso coma. Estas normal crisis son por anoxemia y no por fallo cardaco de la IC con los antecedentes la cianosis que acompaa, y exmenes complementarios podemos llegar a diferenciarla.

En el cuadro 19.11 pueden verse las diferencias entre la EPOC y la insuficiencia cardaca. Cuadro 19.11
Diferencias Disnea Rayos X de trax EPOC Larga evolucin Signos de EPOC y de enfisema Onda P pulmonar, bloqueo de rama derecha, bajo voltaje Obstruccin Insuficiencia cardaca Breve evolucin Cardiomegalia, edema intersticial Necrosis, isquemia, hipertrofia del VI Fibrilacin auricular Normal o restriccin leve

Tratamiento de la insuficiencia cardaca

Como mdicos de familia debemos tener en cuenta las medidas preventivas, dispensarizar, y controlar correctamente los factoElectrocardiograma res predisponentes fundamentales, como HTA y cardiopata isqumica en el adulto. En pacientes diagnosticados con IC debemos Espirometra mantener medidas de control adecuadas para evitar su descompensacin por factores agraRespuesta a diurticos Nula Favorable xxxx vantes o precipitantes, y en el nio, un correcto Respuesta a diagnstico prenatal de las cardiopatas, siembroncodilatadores Favorable xxx Nula pre y cuando sea posible; para ello se realiza un ultrasonido a las embarazadas a las 23 semanas, el cual tiene un papel primordial. Los sntomas ms frecuentes en el diagnstico diEn nuestro pas existe la posibilidad de hacer prevenferencial son: cin prenatal de las cardiopatas congnitas, mediante ecocardiograma fetal, a todas las embarazadas de riesgo 1. Edemas perifricos. Son un signo de IC, pero en este para esta afeccin en su hijo, o a todas en que se sospeche caso suelen ir acompaados de sntomas clnicos evila misma despus del ultrasonido que se realiza a las 23 sedentes de insuficiencia cardaca, y han de ir precedimanas de gestacin, como parte de un programa nacional, dos de oliguria. En nuestras consultas la insuficiencia orientado por la red cardiopeditrica. venosa crnica es causa frecuente de edema en los miembros inferiores. Tambin los bloqueadores de los canales lentos del calcio (dihidropiridinas) producen frecuentemente edemas en los miembros inferiores. MEDIDAS GENERALES 2. Depresin. En pacientes mayores de 65 aos, que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad, fatiga referi1. Reposo. El reposo fsico y emocional reduce la freda lo que nos confunde en nuestra consulta, pues generalmente estos casos tienen de base HTA o cardiopata cuencia cardaca y la presin arterial, y, por tanto,

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Temas de Medicina General Integral Los vasodilatores ms empleados son los siguientes: 1. Nitratos. 2. Tetranitrato de pentaeritritol(nitropental) en tab. de 10 y de 20 mg. Se utilizan dosis excntricas. 3. Dinitrato de isosorbide nitrosobide en tab. de 10 mg. Entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina tenemos: 1. Cartopril: tab. 25 y 50 mg en dosis entre 25 y 300 mg por da, divididos en 2 subdosis, cada 12 h. 2. Enapril: tab. de 2,5; 10 y 20 mg en dosis de 2,5 y 10 mg al da. Como medicamentos que mejoran la funcin contrctil del corazn se emplea principalmente digoxina en mp. 0,50 mg en 2 mL, o tab. de 0,25mg. Las dosis oscilan de 0,0625 hasta 0,25 mg al da. Otros medicamentos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardaca severa son solamente de uso intrahospitalarios. 1. Dopamina. En mp. de 50 y 200 mg en 5 mL; el efecto depende de la dosis. Se utiliza hasta 10 mg/kg/min. 2. Dobutamina. mp. de 250 mg en 5 mL. Se usa entre 5 y 40 mg/kg/min. 3. Betabloqueadores. El ms utilizado es el carvedilol, que por su efecto alfabloqueador es muy usado actualmente. Las dosis varan de 6,25 a 12,5 mg al da. Nos gustara referirnos a dos puntos en particular en cuanto al tratamiento: queremos sealar que las dosis de estos medicamentos son dependientes de las caractersticas clnicas del paciente y la severidad de su cuadro clnico, de los trastornos asociados y de su respuesta al tratamiento; las dosis recomendadas son tomadas de la dinmica diaria del trabajo con ellos. No queremos influir con esquemas rgidos en los mdicos, pues, como dijimos, todo depende de las caractersticas del paciente. Como algoritmo recomendamos lo siguiente: En el paciente con insuficiencia cardaca leve, el primer y nico medicamento que se debe utilizar es el diurtico. En la insuficiencia cardaca leve a moderada aadir al tratamiento, un IECA, dado que est demostrado que estos frmacos aumentan la supervivencia; y en estos casos, a juicio del mdico, se puede utilizar la digital, que si bien no se ha demostrado que alargue la vida, s mejora los sntomas, segn el estudio Radiance. En los pacientes con insuficiencia cardaca severa nadie cuestiona la utilizacin de la digital, adems de los medicamentos antes mencionados. En este particular nos referiremos ms detalladamente por la controversia en cuanto a la utilizacin de la digital o no. Aunque han pasado ms de 200 aos desde que Whitering, en 1775, hizo la primera descripcin del uso

disminuye la sobrecarga impuesta al corazn al disminuir las necesidades del sistema musculoesqueltico y aumentar la diuresis. En la insuficiencia cardaca congestiva se aconseja el reposo en cama o silln durante un perodo variable segn la evolucin del paciente; se debe tener en cuenta el riesgo de tromboembolia en lo inherente al reposo fsico, que se reduce con el movimiento pasivo de las extremidades, el uso de medias elsticas y el empleo de anticoagulantes en los pacientes con grados menores de IC se limita la actividad fsica de acuerdo con sus posibilidades. 2. Dieta. La disminucin del peso en los obesos es sumamente importante. Con ellos se utiliza una dieta hipocalrica, ya que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazn. Asimismo, se debe disminuir el consumo de alcohol, que es entre otras cosas un txico miocrdico, as como disminuir la ingestin de sal; en los pacientes con insuficiencia cardaca leve esto puede mejorar de forma sustancial los sntomas. En los casos de insuficiencia cardaca severa se debe controlar estrictamente la ingesta de sal, aun cuando se utilicen diurticos. Nunca debe exceder la ingesta de cloruro de sodio diaria a ms de 10 g y en algunos casos es necesario evitar la ingesta de agua, ya que pudiera originar la hiponatremia dilucional. 3. Suprimir el hbito de fumar. La nicotina aumenta la frecuencia cardaca y, por ende, el consumo de oxgeno; y el monxido de carbono produce hipoxia en los tejidos y el miocardio.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO Los pilares fundamentales son los siguientes: 1. Reducir la precarga. Fundamentalmente el uso de diurticos y nitritos de uso intrahospitalario. 2. Reducir la poscarga. Con el uso de vasodilatadores inhibidores de la enzima convertasa. 3. Mejorar la funcin contrctil del corazn. Principalmente disfuncin sistlica. En la tabla 19.6 se relacionan los diurticos ms utilizados y su dosificacin se realiza de acuerdo con las caracterstica del paciente. Tabla 19.6
Frmacos Furosemida Clorotiazida Hidroclorotiazida Clortalidona Espironolactona Dosis (mg/da) 40-120 500-2 000 50-100 50-100 25-100 Va oral 1h 1h 2h 2h 24-48h Efecto mximo 1-2 h 4h 4h 6h 72 h Perodo de duracin 4h 6-12 h 12 h 24 h 72 h

Afecciones cardacas ms frecuentes beneficioso de la digital en el tratamiento de la IC, actualmente es una polmica probablemente la ms larga de la medicina moderna el beneficio de la digoxina como tratamiento de esta afeccin. No es discutida su utilidad en pacientes con IC y fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida; sin embargo, su utilizacin en la IC con ritmo sinusal sigue siendo motivo de controversia. En consenso, despus de numerosos estudios revisados, se mantiene el empleo de la digoxina como cardiotnico efectivo; no obstante, debemos sealar que el uso de la digital no es suficiente cuando se realiza el diagnstico de IC, y s es ms beneficioso en pacientes con disfuncin ventricular sistlica con dilatacin de cavidades. El mdico de familia debe plantearse esta cuestin antes de su prescripcin en todo paciente con IC. La presencia de cardiomegalia y tercer ruido son elementos sugestivos de una disfuncin ventricular sistlica. Para resumir, somos del criterio de que el uso de la digital en la IC, no debe ser un problema para el mdico de familia; la informacin revisada avala la seguridad de su uso y la mejora que aporta, independientemente de si alarga la vida o no. No queremos finalizar, sin recordar que las drogas utilizadas en el tratamiento de la IC, presentan un riesgo asociado con su uso, el cual se debe vigilar, y mejor an, prevenir, teniendo en cuenta que en ocasiones puede ser grave, como la intoxicacin digitlica y la hipopotasemia, que favorece la anterior, as como la aparicin de arritmias ventriculares malignas, entre otros efectos.

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TRATAMIENTO DEL NIO CON INSUFICIENCIA CARDACA 1. Indicar dieta sin sal. 2. Restringir los lquidos 500-1 000 mL/m2 de superficie corporal/da. 3. Evitar la hiperhidratacin. 4. Indicar diurticos: a) De asa: - Furosemida: mp. de 20 mg en 2 mL y de 50 mg en 3 mL en dosis de 1mg/kg, 1 dosis por va e.v. cada 4 6 h dependiendo del cuadro clnico. b) Tiazdicos: - Clorotiazidas: tab. de 100 mg en dosis de 25mg/ /kg/da, 1 a 2 subdosis. Dosis mxima: 2 g/da. - Hidroclorotiazidas: tab. de 50 mg en dosis de 2 a 2,5 mg/kg/da. Dosis mxima: 200 mg/da. c) Antagonista de la aldosterona: - Espironolactona: tab. de 25 mg en dosis de 2 a 4 mg/kg/da. d) Vasodilatadores. - Hidralazina: tab. de 25 y 60 mg, mp. de 25 mg en 2mL, en dosis de 1,5 mg/kg/min por va e.v. en infusin continua o 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis e.v. cada 6 h. No pasar de 8 mg/kg/da.

5. Prescribir medicamentos para mejorar la funcin contrctil del corazn: a) Digoxina: mp. de 500 mg en 2 mL; tab. de 250 mg; suspensin en dosis de 50 mg. Se emplea en dosis de 20 a 40 mg/kg/dosis, media dosis al incio y el resto repartida en 2 subdosis. La dosis de mantenimiento es de 10 mg/kg/da a las 12 h de la ltima subdosis. En ocasiones, dependiendo del paciente, se puede comenzar sin esta dosis. 6. Otros inotropos no digitlicos: a) Dopamina: mp. de 50 y 200 mg en 5 mL en dosis de 2 a 20 mg/kg/min. Su accin, como hemos sealado, es dosis dependiente. - De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es dopaminrgico y aumenta la circulacin esplcnica y el flujo renal. - De 2 a 5 mg/kg/min, el efecto es beta1 y aumenta la contractilidad del miocardio. - Ms de 10 mg/kg/min comienza el efecto alfa1 con vasocontriccin perifrica. b) Dobutramina: mp. de 250 mg en 5 mL en dosis de 10 mg/kg/min hasta 40 mg/kg/min y aumenta la contractilidad del miocardio. 7. Indicar inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; enalapril y cartopril segn las dosis recomendadas: Entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son: a) Enalapril: tab. de 2,5 mg en dosis de 1 a 2 mg/kg/ /da. - Recin nacidos: de 0,1 a 0,4 mg/kg/dosis v.o. cada 24 h. - Lactantes: de 0,5 a 0,6 mg/kg/da v.o. cada 24 h. - Nios mayores: 12,5 mg v.o. cada 24 h. . Dosis endovenosa, de 5 a 10 mg/kg/dosis/da. b) Cartopril: tab. de 25 y 50 mg en dosis de la 2 mg/kg, divididos en 2 subdosis, cada 12 h.

TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DEL PULMN Es secundario a un fallo ventricular izquierdo o a una estenosis mitral y constituye una urgencia mdica, ya que pone en peligro la vida del paciente. Las medidas que se deben tomar son las siguientes: 1. Mantener al paciente incorporado para reducir el retorno venoso al corazn. 2. Administrar morfina por va s.c. a razn de10 15 mg o e.v., 5 mg inyectada lentamente en 2 3 min. La morfina tiene accin vasodilatadora pulmonar y sistmica por bloqueo simptico, adems reduce el trabajo respiratorio y el estrs del paciente. 3. Administrar oxgeno al 100 % con presin positiva. 4. Emplear diurticos enrgicos. Recomendamos en nuestro medio la furosemida por va e.v. para reducir la volemia.

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Temas de Medicina General Integral 4. Enfermedades valvulares cardacas. 5. Cardiopatas congnitas. 6. Insuficiencia cardaca de cualquier origen. 7. Pericardiopatas. 8. Ciruga cardaca. 9. Tromboembolismo pulmonar. 10. Hiper o hipotiroidismo. 11. Accin txica de drogas: antidepresivos tricclicos, digital, antiarrtmicos diversos, etc. 12. Alteraciones severas del equilibrio cido-bsico y electroltico, sobre todo potasio y magnesio.

En casos de taquicardia supraventricular, si el paciente no tiene tratamiento digitalizado, se puede utilizar digoxina de 0,5 mg por va e.v. De no contraindicarlo una presin arterial baja, las presiones de llenado ventricular pueden reducirse eficazmente con el uso de la nitroglicerina por va e.v.

ARRITMIAS CARDACAS
Ride Gomis Hernndez Luis Augusto Cspedes Lantigua Juan Francisco Castaer Herrera

MECANISMO DE PRODUCCIN DE LAS ARRITMIAS Los mecanismos responsables de la produccin de arritmias cardacas se dividen, generalmente, en tres categoras: trastornos en la generacin del impulso cardaco, trastornos en la conduccin del mismo, o un origen mixto. Es importante aclarar, sin embargo, que los mecanismos electrofisiolgicos involucrados no son estticos y pueden sufrir cambios en el tiempo, por ejemplo, pueden ser iniciadas por un mecanismo y perpetuarse por otro; adems, las evidencias son ms inferencias que demostraciones, ya que los medios diagnsticos actuales no son suficientemente precisos para determinar, de forma inequvoca, los mecanismos responsables de la mayora de las arritmias que ocurren en la clnica.

Concepto
Las arritmias cardacas constituyen eventos, relativamente frecuentes, que alteran la normalidad del ritmo del corazn, ya sea en la frecuencia, regularidad o sitio de origen; o provocan un trastorno en la conduccin del impulso elctrico, que causa una secuencia anormal de activacin. Pueden tener una duracin muy breve o sustituir de modo permanente la normalidad referida. Pueden, a su vez, ser tan graves que pongan en peligro la vida, o totalmente asintomticas y ser halladas de manera fortuita en estudios electrocardiogrficos realizados por otras razones.

Patogenia
Su importancia relativa va a estar determinada, fundamentalmente, por la repercusin que producen en el estado clnico del paciente; as como, por la enfermedad de base y/o circunstancias asociadas, todo lo cual va a influir en su significacin pronstica. A esto ltimo contribuye tambin el origen dentro del corazn. Las arritmias se clasifican para su estudio en supraventriculares, cuando en su origen o mantenimiento estn involucradas estructuras que se encuentran proximales a la bifurcacin del haz de His; o ventriculares, cuando las estructuras involucradas se hallan distales a este accidente anatmico. Este trastorno aparece en personas, en las cuales los estudios no pueden reconocer enfermedad cardaca alguna, o efecto adverso extracardaco, aunque existe un grupo de factores, que favorecen la produccin de arritmias, como son: 1. Isquemia miocrdica aguda o crnica. 2. Miocardiopatas primarias y secundarias. 3. Miocarditis.

Trastornos en la generacin del impulso Pueden ocasionar modificaciones de la frecuencia, regularidad u origen del impulso cardaco. Se encuentran en esta categora las alteraciones del automatismo, que es la propiedad de las fibras cardacas para iniciar un estmulo espontneamente, y la actividad inducida, que requiere de una despolarizacin previa, con la cual guardan estrecha relacin. Alteraciones del automatismo normal. Se refieren a la descarga del normal marcapaso del corazn, a una frecuencia inadecuada a las necesidades. Tambin a la dominancia del ritmo por un marcapaso subsidiario (latente), el cual est, normalmente, inhibido por un fenmeno de sobreestimulacin, y escapa, cuando el nodo sinoauricular (NSA) deprime su actividad o el impulso se bloquea en algn punto entre este origen y el marcapaso que escapa; o este ltimo, incrementa su actividad automtica y usurpa el liderazgo del NSA. Automatismo anormal. Se refiere al desarrollo de capacidad automtica en fibras que normalmente no la poseen y

Afecciones cardacas ms frecuentes ocurre como consecuencia de una despolarizacin parcial en reposo. Puede observarse en fibras de Purkinje y fibras auriculares y ventriculares ordinarias, durante fenmenos de isquemia aguda. En la clnica, puede ser consistente con estos mecanismos automticos la bradicardia y la taquicardia sinusales, los ritmos de escape auriculares y de la unin AV, algunas taquicardias auriculares y de la unin AV como las provocadas por la digital, ritmo idioventricular acelerado y la parasstole. Actividad inducida. Son las oscilaciones secundarias del potencial de membrana, que pueden alcanzar el umbral y ser capaces de originar una respuesta regenerativa, aislada o sostenida. Por el momento en que aparecen, en relacin con la activacin precedente, se dividen en: 1. Tempranas. Cuando ocurren antes de completarse la repolarizacin. Pueden ser responsables de la prolongacin del tiempo de repolarizacin y taquicardia ventricular en varias situaciones clnicas, como el sndrome de QT prolongado congnito o adquirido. 2. Tardas. Cuando ocurren despus de completarse la repolarizacin. Pueden ser responsables de arritmias auriculares y ventriculares provocadas por la accin txica de la digital.

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yor longitud, como ocurre en el aleteo auricular y la taquicardia AV reciprocante que involucra vas accesorias. Por la importancia que tienen en la clnica, ya sea por la frecuencia relativa con que aparecen sus implicaciones teraputicas o por constituir modelos de comprensin de estos mecanismos, cuyo conocimiento se ha ampliado gracias a los estudios electrofisiolgicos, hacemos una breve referencia a la reentrada intranodal (nodo AV) y las taquicardias que involucran vas accesorias. 1. Reentrada intranodal. Existe una disociacin longitudinal, anatmica o funcional, del nodo AV en dos o ms vas: una rpida, cuyo grupo de clulas, llamadas beta, tiene un perodo refractario ms prolongado que las clulas de otra va que conduce con ms lentitud, llamadas alfa. Una activacin precoz de la aurcula puede encontrar bloqueada una va, habitualmente la rpida, y se propaga por la otra, hasta alcanzar la porcin distal de la primera, la cual penetra y viaja retrgradamente hasta encontrarse en el punto inicial; esto origina un eco auricular o una taquicardia sostenida por reingreso. Puede ocurrir la reentrada, al recorrer el circuito por un camino inverso, y an menos frecuente, al utilizar dos vas lentas. 2. Taquicardia AV reciprocante que involucran vas accesorias. El sndrome de preexcitacin ventricular (PEV) se define como la activacin de una parte o la totalidad de los ventrculos, que ocurre antes de lo esperado, de haber transcurrido la excitacin por las vas de conduccin normal. La definicin lleva implcito la existencia de vas accesorias anatmicas o funcionales que conectan A y V, las cuales tienen velocidad de conduccin y perodos refractarios diferentes a la va normal eje nodo AV-His-Purkinje, lo cual constituye el sustrato anatmico tpico para una reentrada. Se han descrito una variedad de vas accesorias, que se agrupan de la forma siguiente: a) Haces de Kent: conectan directamente aurculas y ventrculos (aurculo-ventriculares). Cuando tienen conduccin antergrada, dan lugar al sndrome de Wolff-Parkinson-White. b) Fibras de James: conectan las aurculas con el haz de His (aurculo-hisianas), dan lugar al sndrome de Lown-Ganong-Levine. c) Fibras de Mahain: parten del nodo AV, haz de His o alguna de sus ramas y se insertan en el miocardio ventricular (nodo-ventriculares o fascculo-ventriculares). Estas vas accesorias pueden conducir el impulso antergradamente, retrgradamente, o no conducirlo. Cuando la conduccin retrgrada es absoluta, se denominan vas ocultas. Las caractersticas del intervalo PR y el complejo QRS durante el ritmo sinusal dependen de su lugar de insercin y su contribucin relativa a la propagacin del impulso en los ventrculos.

Trastornos en la conduccin del impulso Pueden ocasionar interrupcin o retraso en la propagacin del impulso, por lo que originan ritmos de escape, o una secuencia anormal de activacin del corazn. Una consecuencia comn, como causa de arritmias, es la aparicin de un fenmeno de reentrada, que puede tener vas anatmicas definidas, o carecer de ellas (reentrada funcional). Su existencia requiere: 1. Bloqueo de la conduccin en un sentido, y una va adicional que cierre el circuito. 2. La conduccin por la va que cierra el circuito debe tener una velocidad prolongada, un perodo refractario breve, o ambas, para que ocurra el reingreso. 3. Un complejo prematuro inductor que la inicie, ya que pueden ser autosostenidas, pero no autoiniciadas. Las arritmias pueden ser ordenadas, cuando el circuito para la actividad de reentrada es bastante fijo; o no ordenadas (al azar), en las cuales el circuito de reentrada cambia de localizacin y tamao en funcin del tiempo, como ocurre en la fibrilacin auricular o ventricular. Se denomina arritmias por microrreentrada, cuando la longitud del circuito es pequea, como en la fibrilacin auricular y ventricular, los complejos prematuros y las taquicardias intranodales. Se denomina macrorreentrada, cuando el circuito est formado por asas de ma-

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Temas de Medicina General Integral presistlica (onda a ) que representa la contraccin auricular, y otra asistlica (onda v) que representa el llenado auricular durante la sstole ventricular. Las alteraciones ms significativas son: 1. Ausencia de seno x. Caracterstico de la fibrilacin auricular. 2. Presencia de onda a can. Onda brusca, grande, sistlica, que se produce cuando la contraccin auricular coincide con la sstole ventricular, que mantiene cerradas las vlvulas AV. En el electrocardiograma la onda P se inscribe sobre el segmento ST. Puede tener un carcter regular o no. Esto es caracterstico del bloqueo cardaco completo y la taquicardia ventricular. Se puede observar en las extrasstoles de cualquier origen. 3. Primer ruido cardaco. Se debe al cierre de las vlvulas AV. Su tono cambiante indica que la posicin de estas vlvulas se modifica de un ciclo a otro al iniciarse la sstole ventricular. Se puede apreciar en dos circunstancias: a) Desniveles de presin variables, que ocurren en la fibrilacin auricular. b) Relacin variable de la contraccin auricular y ventricular, que ocurre en el bloqueo cardaco completo, taquicardia ventricular, extrasstoles ventriculares y otras causas de disociacin AV.

La forma ms frecuente de este tipo de taquicardia utiliza una va accesoria como brazo retrgrado del circuito de reentrada, y el eje normal (nodo AV-His-Purkinje) como brazo antergrado (activacin ortodrmica). Ocasionalmente la activacin viaja en sentido contrario (activacin antidrmica), y utiliza una va accesoria como brazo antergrado y el eje normal como va de reingreso. Pueden existir dos vas accesorias en el circuito de reentrada, una como brazo antergrado y otra como brazo retrgrado. La utilizacin de fibras de Mahain como asa antergrada de un circuito de reentrada durante una taquicardia, es poco frecuente. De la utilizacin de las fibras de James en circuitos de taquicardia existen pocas evidencias.

Diagnstico
La evaluacin clnica constituye el mtodo inicial, que relaciona e interpreta los datos aportados por el interrogatorio y el examen fsico, lo que permite formular una hiptesis sobre la presencia y el tipo de arritmia, y las consecuencias funcionales de la misma. A su vez, reconoce los factores que la desencadenan o la agravan, y establece la frecuencia con que ocurren. Los sntomas, cuando se presentan, no son especficos, y el ms comn es la percepcin anormal de la actividad cardaca (palpitaciones) de forma regular o irregular, aisladas o en salvas. Signos como mareos, fatiga, sudacin, dificultad respiratoria y trastornos en la esfera intelectual pueden estar presentes, a veces sin palpitaciones. La presencia de sncope o estado presincopal (lipotimia), manifestaciones de hipotensin, choque, insuficiencia cardaca o angina, constituyen evidencias de mayor repercusin hemodinmica de la arritmia. Son importantes en la valoracin diagnstica de las arritmias el estudio de los pulsos arterial y venoso yugular, as como de los ruidos cardacos, sobre todo el primer ruido. Pulso arterial. Se percibe como la expansin de la pared arterial, sincrnica con el latido cardaco, originado por la eyeccin del VI. Es de inters apreciar en el pulso su amplitud expresin de la magnitud del volumen de eyeccin del VI y ritmo, as como su relacin temporal con los ruidos cardacos y el pulso venoso yugular. Pulso venoso yugular. Se percibe como el extremo oscilante de la porcin proximal distendida de las venas yugulares internas; y refleja las variaciones de volumen y presin de la aurcula derecha, durante el ciclo cardaco. Se estudia en la posicin en que las oscilaciones son mximas, para lo cual se coloca al paciente en decbito horizontal y se incorpora progresivamente. Es de inters apreciar las variaciones de la forma: lo normal en la clnica es observar un colapso sistlico (seno x), que separa dos ondas, una

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Electrocardiograma. Constituye el mtodo ms importante para el diagnstico de una arritmia. Se debe realizar un registro convencional de 12 derivaciones y una tirada ms larga de una derivacin, en la cual se observa mejor la onda P generalmente D2 V1. Cuando esta no es evidente y existen dudas diagnsticas, se puede recurrir a otros procedimientos para detectar la activacin auricular: a) Presin del seno carotdeo: con lo cual disminuye la velocidad de conduccin a travs del nodo AV y puede poner en evidencia un aleteo auricular. Hay que tomar en cuenta los riesgos de su realizacin y otras posibles respuestas. b) Colocacin de electrodos en posiciones especiales: - Posicin de Lewis. - Intraesofgico. - Intracavitario (aurcula derecha). Adems, se pueden aplicar otros estudios con base electrocardiogrfica, que pueden ser: c) Pasivos: - Registro a barrido lento: tambin puede asociarse a mtodos provocadores sobre todo psicolgicos

Afecciones cardacas ms frecuentes con lo cual pierde el carcter pasivo. El barrido se realiza a velocidades menores que 25 mm/s y utilizan una o ms derivaciones. Permite un perodo de monitorizacin mayor, en tiempo real; pero exige una atencin ms prolongada, lo que produce mayores molestias al paciente y al mdico que vigila el trazado. El anlisis del mismo presenta mayor dificultad. - Registro ambulatorio monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria o MEA: constituye el mtodo no invasivo ms til para documentar la frecuencia y complejidad de las arritmias, y las correlaciona con los sntomas que presenta y las asocia con las actividades diarias que realiza el paciente. Tambin se emplea para evaluar el efecto del tratamiento sobre los eventos espontneos. Puede realizarse de dos formas: . Continua mtodo de Holter: sistema que registra dos canales y almacena la informacin en un equipo porttil y pequeo, y fcil de transportar, que posteriormente es transferida a una computadora para su anlisis. Un reloj interno permite conocer la hora exacta en que ocurren los eventos y correlacionarlos con los sntomas y actividades realizadas por el paciente, que hace las anotaciones en un diario que entrega. Los equipos modernos, adems de detectar arritmias, posibilitan el anlisis de otros indicadores de importancia pronstica como: potenciales ventriculares tardos mediante tcnica de seal promediada, variabilidad de la frecuencia cardaca, y alteraciones del segmento ST y la onda T. . Intermitente: sistema en el cual el registro debe ser activado por el paciente, que debe ser capaz de percibir los sntomas asociados al evento, o por alguien que lo auxilie, si la severidad del ataque lo impide. El trazado puede ser transmitido telefnicamente a una unidad receptora. Existen otros sistemas, implantados o no, que mediante un software apropiado, se activan por la propia arritmia y transmiten o almacenan los datos para su posterior anlisis. d) Activos: - Pruebas de provocacin: se induce la arritmia mediante estrs, sea fsico (prueba ergomtrica) o psquico. Se pueden asociar con otros mtodos de deteccin de arritmias. Son tiles sobre todo para evaluar aquellos eventos que, espontneamente, se asocian a situaciones de estrs. Tambin para evaluar la respuesta al tratamiento. - Pruebas autnomas: ya se mencion, entre los mtodos pasivos, el estudio de la variabilidad de la FC, para evaluar las influencias del SNA simptico y parasimptico sobre el corazn, o identificar pacientes con riesgo de muerte sbita y otros

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eventos cardiovasculares. Entre los mtodos activos se cita: . El examen de la mesa basculante (tilt testing): se utiliza para identificar pacientes con una respuesta vasodepresora o cardioinhibitoria como causa de sncope. . Sensibilidad del reflejo barorreceptor: determinada mediante la medicin del alargamiento del ciclo cardaco, en relacin con el incremento de la presin arterial. Identifica a pacientes con riesgo de padecer arritmias ventriculares graves. 2. Estudios electrofisiolgicos (EEF). Constituyen un procedimiento invasivo, durante el cual se introducen por va venosa o arterial varios catteres electrodos multipolares, para registrar o realizar estimulacin elctrica programada de diferentes sitios de las cavidades cardacas. Se utilizan no solo para provocar arritmias y precisar su mecanismo de produccin, sino para evaluar el efecto de la administracin aguda de drogas y como poderoso medio teraputico con la aplicacin de pulsos de radiofrecuencia, mediante la cual se puede realizar ablacin de estructuras que participan en el mecanismo de produccin de una arritmia, o para el control de una arritmia, por medio de estimulacin elctrica. Como a otros mtodos de estudio se les atribuye valor pronstico.

Tratamiento
1. Las drogas antiarrtmicas aportan al paciente dos beneficios potenciales. Reducen o eliminan los sntomas causados por la arritmia y/o la mortalidad asociada a la misma; pero su eficacia es limitada. Producen con frecuencia, por otro lado, efectos adversos que incluyen: a) Efectos colaterales no cardacos: trastornos del TGI, vrtigos, interferencia con otras drogas, etc. b) Efectos txicos sobre rganos: agranulocitosis, hepatopatas. c) Efectos colaterales cardacos: que abarcan: - Proarritmia temprana: provocacin o exacerbacin de arritmias por el tratamiento. - Defectos de conduccin: induccin de defectos de conduccin AV y disfuncin sinusal. - Insuficiencia cardaca congestiva: induccin o empeoramiento de la misma. - Proarritmia tarda: aumento de la mortalidad tarda por arritmias. 2. Los medicamentos se clasifican en cuatro clases, segn sus acciones electrofisiolgicas, segn Vaughan-Williams: a) Clase I: bloquean los canales rpidos de sodio de la membrana. Se aceptan tres subclases segn la

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Temas de Medicina General Integral cintica de recuperacin respecto al bloqueo. Si la asociacin y disociacin son rpidas y el intervalo entre un potencial de accin (PAT) y otro es ms o menos prolongado, persiste poco bloqueo al momento de la llegada del siguiente PAT. Si el proceso de recuperacin es lento, el grado de bloqueo dependiente del uso, se incrementa con cada despolarizacin. - Ib: de cintica rpida. Existe una mnima depresin de la fase 0 y apenas hay modificaciones de la conduccin y la refractoriedad. Producen acortamiento de la repolarizacin duracin del PAT. Incluyen la lidocana, mexiletina, tocainida y fenitona. - Ia: de cintica intermedia. Hay una depresin moderada de la fase 0 y un retraso moderado de la conduccin y la refractoriedad. Provocan prolongacin de la repolarizacin. Entre ellos se encuentran la quinidina, procainamida, disopiramida y moricicina. - Ic: de cintica lenta. Presentan una depresin notable de la fase 0 y un retraso significativo de la conduccin y la refractoriedad. Tienen poco efecto en la repolarizacin. Incluyen la flecainida, encainida y propafenona. b) Clase II: bloquean los receptores betaadrenrgicos. Disminuyen la automaticidad y prolongan la conduccin y refractoriedad del nodo AV. Comprenden el propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol. c) Clase III: bloquean los canales de potasio. Prolongan la repolarizacin con ensanchamiento del complejo QRS y prolongacin del intervalo QT. Disminuyen la automaticidad, y prolongan la conduccin y la refractoriedad. Incluyen la amiodarona, el tosilato de bretilio y el sotalol. d) Clase IV: bloquean los canales lentos de calcio. Disminuyen la automaticidad, y prolongan la conduccin y refractoriedad del nodo AV. Incluyen el verapamilo y el diltiazem. 3. Otros frmacos con acciones antiarrtmicas diversas: a) Adenosina: es un nucletido endgeno de la purina, que produce un enlentecimiento o interrupcin de la conduccin a travs del nodo AV. b) Digoxina: es un glucsido de la digitalis que inhibe la bomba ATPasa Na-K de la membrana. Disminuye la automaticidad del NSA y la conduccin a travs del nodo AV, por accin directa e indirecta incremento del tono vagal. Produce un incremento de la velocidad de conduccin intraauricular. c) Sulfato de magnesio: el magnesio es un cofactor de numerosas reacciones enzimticas, esencial para la funcin de la bomba ATPasa Na-K. Es un bloqueador fisiolgico de los canales de Ca, y su deficiencia puede precipitar arritmias cardacas, entre ellas, taquicardia ventricular refractaria, lo cual obliga a su correccin. d) Sulfato de atropina: droga parasimpaticoltica directa, que aumenta el automatismo del NSA y AV. Puede restaurar la conduccin a travs del nodo AV en pacientes con bloqueo AV de primer y segundo grados (Mobitz I); as como la actividad elctrica en algunos casos de bradicardia severa. En el tabla 19.7 se muestra un resumen de las dosis de utilizacin y efectos secundarios, aunque se debe evitar su uso, si no se conocen adecuadamente los mecanismos de accin y depuracin, precauciones y contraindicaciones.

Tabla 19.7
Agente Quinidina Procainamida Disopiramida Moricicina Lidocana A: 3 mg/kg (3 subdosis/ /1-1-1 1,5-0,75-0,75) M: 1-4 mg/min (20-30 mg/kg/min) 200-400 mg cada 6-8 h A: 100-250 mg (20 min) 2 mg/kg/h por 3,5 h M: 0,5 mg/kg/h 100-300 mg/6-12 h dosis mxima 1 200 mg/da Dosis parenteral 6-10 mg/kg e.v. i.m. en 20 min A: 100 mg cada 5 min (dosis mxima1 000 mg) M: 2-6 mg/min 3 mg/kg Dosis oral A: 200-400 mg cada 4-6 h M: 200 mg cada 8 h (10-20 mg/kg/da) 50 mg/kg/da (4-6 subdosis) 100-200 mg cada 6-8 h 200-300 mg cada 8 h Eliminacin Heptica Renal Renal Heptica Heptica Efectos colaterales TGI, depresin VI e intoxicacin digital Depresin VI y TGI hipotensin arterial, LES Depresin VI, trastornos colinrgicos Depresin VI, reduce niveles de teofilina, cefalea, mareos, nuseas Alteraciones SNC y TGI

Tocainida Mexiletina

Heptica Heptica

Alteraciones SNC, TGI y leucopenia Alteraciones SNC, TGIy leucopenia

Afecciones cardacas ms frecuentes

Fenitona Flecainida Propafenona Esmolol Propranolol Metoprolol Acebutolol Amiodarona 5-10 mg/kg/da A: 50-100 mg cada 5 min (dosis mxima 1 000 mg) A: 2 mg/kg (10 min) M: 1ra. h: 1,5 mg/kg 2da. h: 0,1-0,25 mg/kg A:1 mg/kg, lento (5 min ) M: 0,5-1 mg/min A: 500 mg/1-2 min M: 25-200 mg/kg/min 0,1 mg/kg/min (dosis mxima 5mg) 5 mg cada 5 min (dosis mxima 15 mg) 200-400 mg cada 12 h 100-200 mg cada 12 h 150-300 mg cada 8-12 h Heptica Heptica Heptica Heptica 40-320 mg/da 50-200 mg/da 200-600 mg cada 12 h A: 800 mg/da por 3 da 600 mg/da por 7 da M: 200-400 mg/da 80-160 mg cada 12 h A: 5-10 mg/kg (5-10 min) M: 0,5-2 mg/min Dosis mxima: 30/mg/kg A: 5-10 mg 120-360 mg/da M: 5 g/kg/min A: 0,25 mg/kg (2 min); 180-360 mg/da 15 min despus, 0,35 mg/kg M: 5-15 mg/h 6 mg (rpido) 12 mg 1-2 min despus si necesario 0,5 mg. Despus de 20 min 0,125-0,25 mg, repetir hasta la dosis mxima 1-1,5 mg/da A: 1-2 g en 10 mL dextrosa al 5 % (1-2 min), seguido de infusin M: 0,5-1 g/h hasta la dosis mxima 10 g/da 0,5-1 mg (rpido) cada 3-5 min hasta la dosis mxima 2-3 mg (0,03-0,04 mg/kg) 0,125-0,5 mg/da Heptica Heptica Heptica Heptica Alteraciones SNC, TGI, Alteraciones SNC, TGI, depresin VI

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Sotalol Bretilio Verapamilo Diltiazem Adenosina

Renal Renal Heptica Metabolismo heptico, excrecin renal

Alteraciones SNC, TGI y depresin VI, intoxicacin digital Reacciones colaterales de los BBA, en general Reacciones colaterales de los BBA, en general Reacciones colaterales de los BBA, en general Reacciones colaterales de los BBA, en general. Sndrome parecido al LES Fibrosis pulmonar, hipotiroidismo, depsitos corneales y piel, hepatitis, neurotoxicidad, TGI e intoxicacin digital Reacciones colaterales de los BBA, en general TGI e hipotensin Depresin VI, intoxicacin digital, constipacin e hipotensin arterial Depresin VI, hipotensin arterial Rubor transitorio, dolor torcico, bloqueo AV, bradicardia sinusal, disnea, disminuye el efecto aminofilina y aumenta el dipiridamol Bloqueo AV, arritmias, TGI, alteraciones visuales Hipotensin, asstole, bradicardia, rubor, parlisis flccida, diarrea y disminuye los reflejos Taquicardia (peligrosa en pacientes con cardiopata isqumica aguda) sndrome anticolinrgico

Digoxina

Renal

Sulfato de magnesio

Atropina

Leyenda: TGI: trastornos gastrointestinales; A: dosis de ataque; M: dosis de mantenimiento; LES: lupus eritematoso subsistmico.

4. Modalidades elctricas: a) Contrachoque de corriente directa: es la liberacin, en un breve perodo, de una cantidad controlada de corriente directa (CD), que pasa a travs del corazn. Esto produce una despolarizacin temporal de toda la masa miocrdica, e interrumpe los circuitos de reentrada y permite emerger una actividad elctrica normal del corazn. Es el mtodo ideal para tratar arritmias producidas por un mecanismo de reingreso. La administracin correcta debe tomar en cuenta: - La arritmia especfica que se va a tratar: determinar la modalidad, que puede ser asincrnica (desfibrilacin) y se utiliza solamente en la

fibrilacin y el aleteo ventricular, o sincrnica (cardioversin), que se emplea en las otras formas de reentrada auriculares y ventricular; as como la dosis de energa requerida para lograr la conversin de la arritmia. - La posicin recomendada de los electrodos en el trax: la ms frecuentemente utilizada es la posicin anterior-apex, en la cual el electrodo anterior se coloca a la derecha del manubrio esternal, debajo de la clavcula, y el electrodo apical, a la izquierda del apex, con el centro de la paleta sobre la lnea medio axilar. - La impedancia transtorcica: que es uno de los determinantes del flujo de corriente y depende a su vez de un grupo de factores, entre los que resaltan:

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Temas de Medicina General Integral el tamao de los electrodos, y el adecuado contacto entre los electrodos y la piel que mejoran con el uso de pastas conductoras y ejerciendo la presin suficiente. - La dosis inicial de energa requerida para realizar una cardioversin: vara con la arritmia detectada, y se debe incrementar por pasos, si no fue efectiva la aplicacin anterior. Puede ser: . 50 J: aleteo auricular. . 100J: fibrilacin auricular, taquicardia paroxstica supraventricular y taquicardia ventricular monomrfica. . 200 J: taquicardia ventricular polimrfica. Esta ltima es la energa de comienzo para tratar la fibrilacin ventricular, con incrementos sucesivos en 300 y 360 J. El uso en pediatra tiene sus particularidades. Aunque son ms frecuentes las bradicardias secundarias a afecciones respiratorias, si la fibrilacin est presente, se recomienda administrar una dosis inicial de 1 a 2 J/kg, que se duplica si no se resuelve con la aplicacin anterior. En trax pequeos, se deben colocar los electrodos en posicin anterior-posterior. b) Estimulacin con pulsos elctricos: la estimulacin elctrica del corazn para terminar y prevenir arritmias cardacas ha resultado efectiva tanto para bradiarritmias, como para taquicardias de origen ventricular y supraventricular. Si se trata una bradicardia, la emisin de impulsos a una frecuencia mayor restaura el ritmo cardaco, y los adecua a las necesidades fisiolgicas del organismo, dentro de ciertos lmites. En el caso de una taquicardia teniendo en cuenta que gran nmero de arritmias tienen como mecanismo de produccin una reentrada con la aplicacin de un estmulo en el momento preciso del ciclo cardaco, es posible penetrar y despolarizar prematuramente parte del circuito de reingreso, y lo hace refractario a la siguiente onda de estimulacin e interrumpe el movimiento circular responsable de la arritmia. Los marcapasos (MP) pueden ser: - Transitorios (externos): el generador de pulsos se coloca externamente. El electrodo que lleva el impulso al corazn se puede implantar por va venosa, esofgica, cutnea, epicrdica, o en arterias coronarias o en el VI; estos dos ltimos durante los procedimientos quirrgicos o intervencionistas. La implantacin transvenosa se realiza por medio de una puncin de la vena yugular interna, subclavia o femoral, colocando el electrodo en la aurcula derecha o ventrculo derecho por mtodos fluoroscpicos o seguimiento electrocardiogrfico. La va transesofgica es menos invasiva, por lo tanto ms segura y simple, pero solo garantiza la estimulacin auricular; ambas son tiles para tratar bradicardias y taquicardias. La estimulacin ventricular transcutnea, se utiliza en el tratamiento de urgencia de la asistolia o bradicardias severas, mientras se coloca un marcapaso transvenoso, ya que es un mtodo que presenta algunas dificultades tcnicas, como la amplitud del rea que abarca el estmulo y la elevada impedancia que tiene que vencer para lograr una captura ventricular accin que puede fallar; y para evitarlas emite pulsos de relativa gran intensidad y duracin, que ocasiona molestias e incluso dolor musculoesqueltico al paciente, por lo que se requiere para su empleo analgesia y sedacin adecuadas. Se utiliza en aquellos casos en los cuales se prev una corta duracin de su aplicacin, ya sea como preventivo en situaciones de riesgo potencial durante la ciruga, en pacientes con arritmias que pueden empeorar con el procedimiento anestsico o quirrgico, en situaciones agudas que inducen arritmias que requieren esta modalidad de tratamiento intoxicaciones agudas, desbalances electrolticos severos, etc. hasta su correccin, o previo a la implantacin de un marcapaso definitivo. - Permanentes (internos): el generador se coloca en bolsillos creados en la regin torcica o abdominal, debajo del tejido celular subcutneo; son de pequeo tamao, y contienen una pila de litio que permite su trabajo por varios aos. El electrodo se coloca por va venosa y excepcionalmente en el epicardio, cuando coincide con la realizacin de una toracotoma. Se utiliza en aquellos casos que lo requieren y el trastorno no es transitorio, aunque pueda ser intermitente. La seleccin del tipo de marcapaso y la modalidad de estimulacin son complejas y dependen de varios factores. La indicacin, en el caso de una taquicardia, requiere demostrar su eficacia y confiabilidad mediante EEF previos. Las caractersticas de un marcapaso se expresan mediante un cdigo de cinco letras; las tres primeras indican: . Cavidad estimulada: A V, D que significan estimulacin de doble cmara. . La cavidad sensada: A,V, D, u O, que significa ninguna. . El tipo de respuesta una vez realizada la deteccin de actividad elctrica en la(s) cmara(s) sensada(s): I, T, D y O, que significan respectivamente: inhibicin, estimulacin respuesta doble en la cual la aurcula se estimula y el ventrculo se inhibe, y, por ltimo, ausencia de respuesta. . La cuarta y quinta letras describen caractersticas programables y funciones antitaquicrdicas, y son menos utilizadas.

Afecciones cardacas ms frecuentes c) Cardioversor/desfibrilador automtico implantable: constituyen dispositivos complejos y costosos, que en las dos ultimas dcadas han ido mejorando progresivamente sus funciones, y disponen actualmente de la capacidad para almacenar informacin sobre arritmias detectadas y ofrecer apoyo en caso de bradicardias, adems de no requerir de toracotoma para su implantacin, ya que se reemplaza por un sistema de electrodos trasvenosos. Estn indicados en pacientes con arritmias ventriculares malignas, en los cuales existe un elevado riesgo de sufrir una muerte sbita. Son capaces de producir una cardioversin de baja energa (hasta 5 J) o una desfibrilacin de alta energa (20 a 30 J). La pila del generador dura entre 3 y 5 aos en dependencia de su actividad. Han demostrado gran efectividad para disminuir la tasa de mortalidad por enfermedades cardacas, pero no hay datos definitivos en relacin con la mortalidad general. 5. La ablacin en las arritmias cardacas se realiza mediante catteres de radiofrecuencia o procedimientos quirrgicos, con los objetivos siguientes: destruir el foco arrtmico, interrumpir las vas de reentrada y evitar que los ventrculos respondan a las arritmias supraventriculares. Estas tcnicas se han utilizado en pacientes que no responden a los procedimientos anteriores, aunque la ablacin con radiofrecuencia se ha convertido en el tratamiento de eleccin de gran nmero de arritmias, por sus magnficos resultados y el escaso riesgo relativo de su utilizacin. BRADICARDIA SINUSAL

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Se define como una FC menor que 50 a 60 latidos/min, en presencia de caractersticas electrocardiogrficas de un ritmo de origen sinusal. Caractersticas clnicas. Depende de un aumento de la influencia del sistema nervioso autnomo parasimptico sobre el nodo sinoauricular (SA), o una afeccin orgnica del mismo. Los frmacos que afectan el automatismo del nodo SA suelen hacerlo por efectos directos o indirectos sobre el SNA simptico o parasimptico. Puede ser un hallazgo normal en pacientes jvenes con buenas condiciones fsicas. Cuando es marcada menos de 50 latidos/min, sobre todo en ancianos o cardipatas, puede producir sntomas relacionados con la reduccin del gasto cardaco. Puede favorecer la ocurrencia de ritmos ectpicos auriculares y ventriculares. Tratamiento. Se trata si los sntomas referidos por el paciente son atribuibles a la FC lenta. Cuando es aguda, causada presumiblemente por un incremento de la influencia vagal, la atropina por va e.v puede restaurar el automatismo; si es grave y no responde a su administracin, puede requerir un MP transitorio. De ser crnica, la implantacin de un MP permanente puede ser necesario.

TAQUICARDIA SINUSAL Se define como una FC mayor que 100 latidos/min, en presencia de caractersticas electrocardiogrficas de un ritmo sinusal. No sobrepasa los limites mximos para la edad. Caractersticas clnicas. Depende de un aumento de la influencia del sistema nervioso autnomo simptico sobre el nodo SA, que provoca una formacin rpida de impulsos. Su inicio y terminacin se produce de forma gradual. Las causas que la provocan son, por lo general, extracardacas. Tratamiento. Se basa en el tratamiento de las causas que la generan.

Arritmias supraventriculares Alteraciones del ritmo sinusal

El ritmo sinusal es el ritmo normal del corazn y se identifica electrocardiogrficamente por: 1. Una onda P que presenta un vector de despolarizacin normal, con una variacin entre dos ciclos sinusales que no supera 120 ms. 2. FC normal en reposo que vara con la edad y factores como la temperatura corporal, estado emocional y otros factores neuroendocrinos. En lactantes suele estar entre 130 y 160 latidos/min; en los adultos entre 60 y 100 latidos/min. La FC mxima en esfuerzo tambin vara con la edad y responde a la frmula: 220 edad (aos)

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA Se define como variaciones cclicas de la FC, sincronizadas con la respiracin aumenta con la inspiracin y viceversa. Caractersticas clnicas. Se debe a cambios reflejos de la actividad del SNA parasimptico sobre el marcapaso

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Temas de Medicina General Integral ENFERMEDAD DEL NODO SINOAURICULAR (DISFUNCIN SINUSAL) Se refiere a un sndrome caracterizado por la aparicin sucesiva o simultnea de numerosas arritmias, originadas por una alteracin en el funcionamiento del NSA y en menor medida del resto de las estructuras del sistema especfico de generacin y conduccin del impulso cardaco. Caractersticas electrocardiogrficas. Estn definidas por las arritmias que la acompaan: 1. Bradicardia sinusal. Es la manifestacin ms comn y precoz; suele ser persistente, sin variaciones significativas durante el ejercicio o la administracin de atropina, y a veces grave. Pueden presentarse alteraciones de la onda P, caracterizadas por cambios en el eje elctrico y la configuracin de la misma, sin variaciones del intervalo PR ni duracin de los ciclos, expresin de los trastornos de conduccin intraauricular. 2. Pausas sinusales por bloqueo o paro SA. Constituyen la manifestacin ms especfica del sndrome. 3. Alteraciones de la unin AV. Pueden dar lugar a pausas sinusales ms largas y sintomticas, y los ritmos de escape, si ocurren, son significativamente bradicrdicos. Pueden existir bloqueos AV de grado variable, generalmente de primer grado. 4. Trastornos de la conduccin intraventricular. Sobre todo del fascculo anterior de la rama izquierda. 5. Otras arritmias auriculares y ventriculares. Son frecuentes y ocurren de forma paroxstica; alternan con los ritmos lentos referidos sndrome bradicardia-taquicardia. La ms comn es la fibrilacin auricular, pero pueden existir aleteo auricular, taquicardia paroxstica supraventricular por reentrada intranodal, y ms especficamente del NSA, taquicardia no paroxstica de la unin AV; as como complejos prematuros auriculares y ventriculares, y taquicardia ventricular. 6. Respuesta ventricular lenta. Es caracterstica durante las taquicardias, por bloqueo AV, y las pausas anormalmente prolongadas despus de una salva de taquicardia o un estmulo precoz. Caractersticas clnicas. Tiene una base orgnica, aunque un grupo de medicamentos, con accin antiarrtmica o no, pueden precipitar o agravar sus manifestaciones. Se observa con ms frecuencia en adultos mayores, pero puede presentarse en jvenes, e incluso nios, asociada a causas especficas. Los pacientes pueden estar totalmente asintomticos; los sntomas son inespecficos y dependen de la duracin de las pausas, el estado previo de la circulacin cerebral y la presencia de las crisis temporales de taquiarritmias. Incluyen palpitaciones, mareos, fatiga, alteraciones de la capacidad intelectual, sncope, presncope, insuficiencia cardaca y angina.

normal del corazn, y desaparecen con la contencin de la respiracin. No requiere tratamiento.

PAUSAS SINUSALES Clasificacin: 1. Bloqueo sino-auricular. Se refiere a grados variables de dificultad que presenta el impulso elctrico, generado en las clulas marcapasos del NSA, para propagarse al miocardio auricular. Se dividen en: a) Primer grado: se manifiesta por un retardo en la conduccin del estmulo, desde el NSA hasta las aurculas. No tienen expresin en el ECG convencional, por lo cual su diagnstico se realiza mediante EEF. b) Segundo grado: pueden ser de dos tipos: - Tipo I: en el cual se observa periodicidad tipo Wenckebach de los intervalos PP. Se distinguen tres caractersticas: . La pausa sinusal es mayor que el doble PP precedente. . La pausa est precedida por un acortamiento progresivo de los intervalos PP. . El PR siguiente a la pausa es ms largo que el precedente. - Tipo II: en el cual las pausas son mltiplos casi exactos del ciclo sinusal de base, aunque las irregularidades en este sentido hacen difcil el diagnstico diferencial con el paro sinusal. c) Tercer grado (completo): se manifiesta por ausencia de ondas P sinusales, que provocan un ritmo de escape, generalmente de la unin AV. 2. Paro sinusal. Se refiere a un trastorno en la generacin del impulso cardaco, con cesacin de la automaticidad del NSA. Se caracteriza electrocardiogrficamente por la falta ocasional de una onda P, lo que produce una pausa que no suele ser mltiplo del ciclo sinusal de base. Las pausas largas pueden ser interrumpidas por latidos de escape de la unin. Se debe diferenciar, fundamentalmente, del bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo II. Caractersticas clnicas. Se producen como consecuencia de afecciones intrnsecas del NSA, de diversos orgenes agudos o crnicos, o por efectos extrnsecos adversos de drogas, o estimulacin vagal excesiva. Forman parte del sndrome del NSA enfermo (disfuncin sinusal) y del sndrome de sleep-apnea. Los sntomas dependen de la duracin de las pausas, que producen dficit de la circulacin cerebral. Tratamiento. Sigue los lineamientos sugeridos para la bradicardia sinusal.

Afecciones cardacas ms frecuentes Tratamiento. Est en relacin con el trastorno bsico del ritmo y las manifestaciones clnicas asociadas, las cuales deben ser atribuidas al sndrome, para que se justifique el mismo. La bradicardia aislada con escasos sntomas puede mejorar con la administracin de aminofilina. Los pacientes con sntomas ms graves son candidatos a la implantacin de un marcapaso permanente. Por otra parte, las arritmias rpidas temporales, no se pueden tratar con drogas especficas, sin la proteccin adecuada de un MP, medida con la cual, en muchas ocasiones, desaparecen los sntomas.

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COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS Son excitaciones ectpicas, precoces, que se originan en el territorio auricular, fuera del NAS. Caractersticas electrocardiogrficas. Las ondas P son prematuras, con morfologa anormal, variable segn el lugar de origen y la dificultad que encuentra la propagacin del estmulo dentro de las aurculas. Cuando el complejo auricular prematuro (CAP) es muy precoz, puede quedar superpuesta en la onda T del ciclo precedente, lo cual hace difcil su identificacin. El intervalo PR est generalmente prolongado, expresin de la dificultad que encuentra el impulso en su propagacin a travs del nodo AV, parcialmente recuperado, donde puede quedar bloqueado y no conducirse a los ventrculos. En estos casos, cuando la onda P pasa inadvertida, aparece como una prolongacin inesperada de un ciclo cardaco, que pudiera interpretarse errneamente como una pausa sinusal o un bloqueo sinoauricular. El bigeminismo auricular no conducido puede confundirse con una bradicardia sinusal. El complejo QRS suele ser similar al de los ciclos sinusales de base precedentes, ya que se conducen a los ventrculos a travs de las vas normales de propagacin; sin embargo, pueden encontrar dificultades funcionales para la conduccin mediante las ramas principales del haz de His ms frecuente la rama derecha y dar lugar a complejos QRS de morfologa y duracin anormales, similar a un complejo ventricular prematuro (conduccin aberrante). La pausa compensatoria intervalo de ausencia de actividad que ocurre despus de una excitacin ectpica suele ser incompleta, o sea, la suma del intervalo de acoplamiento ms la pausa posextrasistlica, no equivale a la duracin de dos ciclos sinusales, ya que la CAP, adems de despolarizar las aurculas, se propaga a travs de los tejidos perinodales, despolariza el NSA y produce un reajuste de su automatismo. Sin embargo, cuando la CAP es muy tarda, o muy precoz, o por otro motivo existe refractoriedad aumentada de los tejidos perinodales, entonces puede no verificarse este reajuste y producirse una pausa compensatoria completa. Caractersticas clnicas. Puede ocurrir en corazones normales o enfermos. Factores como la fatiga, las emocio-

nes, el consumo de alcohol, caf, tabaco y otros irritantes cardacos, pueden favorecer la produccin de CAP en personas sanas. Sin embargo, ocurren con frecuencia en pacientes con enfermedades auriculares, de las vlvulas AV o trastornos ventriculares que repercuten en las aurculas. La accin de algunos frmacos, como los estimulantes betaadrenrgicos, puede precipitar la aparicin de las mismas. A veces preceden a arritmias auriculares ms graves, como fibrilacin auricular, aleteo auricular y taquicardia paroxstica supraventricular. Las palpitaciones aisladas pueden resultar muy molestas para pacientes muy sensibles, aunque son generalmente asintomticas y se diagnostican como un hallazgo en la vigilancia electrocardiogrfica. Se identifican en el pulso arterial por la irregularidad aislada del mismo y se sospecha por la presencia de ondas a can. Tratamiento. En general, son alteraciones benignas del ritmo cardaco, que no requieren tratamiento con drogas antiarrtmicas. En personas sin cardiopata puede ser suficiente el control de los factores emocionales y la eliminacin de los irritantes cardacos. Cuando se asocian a bradicardia sinusal, la aceleracin de la FC, por cualquier medio, suele abolirlas.

ALETEO AURICULAR Caractersticas electrocardiogrficas. La onda P no existe, la actividad auricular ectpica est sustituida por ondas F que le dan a la lnea de base un aspecto caracterstico de ondas en dientes de sierra, con una frecuencia entre 250 y 350 ondas auriculares/min. Se observa mejor en las derivaciones que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF donde la polaridad es negativa variedad ms comn sobre todo cuando el grado de bloqueo AV es mayor que lo habitual (2:1), como ocurre cuando existe una afeccin intrnseca del nodo AV, accin de frmacos o masaje del seno carotdeo maniobra que facilita el diagnstico diferencial. El complejo QRS suele ser similar al de base, ya que la conduccin hacia los ventrculos sigue las vas normales de excitacin. Se produce comnmente a razn de 2:1 FC entre 125 y 175 latidos/min, excepto en las condiciones anteriormente sealadas. En muy raros casos, la razn es 1:1, con FC de 300 latidos/min y consecuencias hemodinmicas catastrficas. Los ciclos RR, son habitualmente regulares. Caractersticas clnicas. Suele ser el resultado de alguna cardiopata orgnica de base, donde aparece como una arritmia intermitente o persistente. Puede ocurrir de forma paroxstica en personas sanas o como consecuencia de influencias extrnsecas adversas, en quienes suele ser una arritmia inestable y regresan espontneamente a ritmo sinusal o se convierten en fibrilacin auricular arritmia ms frecuente en cualquier cardiopata.

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Temas de Medicina General Integral nos manifiesta. En pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White, por la presencia de conexiones anmalas entre aurculas y ventrculos con perodos refractarios cortos, se puede presentar una fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy rpida, lo cual unido a complejos QRS aberrantes por la secuencia anormal de despolarizacin de los ventrculos, dificulta el diagnstico y se confunde con una taquicardia ventricular. Caractersticas clnicas. Al igual que el aleteo auricular, suele ser consecuencia de una cardiopata de base o influencias extrnsecas adversas, pero es una arritmia ms frecuente en cualesquiera circunstancias que la originen, aunque puede presentarse tambin en sujetos normales fibrilacin auricular aislada. Ocurre en forma paroxstica o puede mantenerse de forma crnica persistente. Su importancia clnica radica en la inefectividad de la contraccin auricular; lo cual por una parte compromete el gasto cardaco, al perderse la contribucin que esta ejerce en el llenado ventricular, sobre todo cuando la respuesta es rpida; y por otra, favorece la formacin de trombos auriculares y complicaciones emblicas subsecuentes pulmonares y sistmicas. Las respuestas ventriculares rpidas, generalmente se acompaan de trastornos hemodinmicos serios, en particular cuando se produce un paroxismo en pacientes con cardiopata de base, ya que en ellos puede originar un cuadro sincopal o presincopal, precipitar una insuficiencia cardaca en aquellos marginalmente compensados, o un cuadro anginoso refractario. Las arritmias crnicas pueden ser totalmente asintomticas y bien toleradas. No obstante, el riesgo de embolismo sistmico y cerebral es entre 5 y 7 veces mayor que en pacientes sin fibrilacin auricular; est asociado a factores predisponentes predictores de alto riesgo como estenosis mitral, antecedentes de accidentes isqumicos transitorios (en ingls, ATI) o embolismo previo, diabetes mellitus, hipertensin arterial, insuficiencia cardaca y edad mayor de 60 aos. Tratamiento: 1. Forma aguda. Como las complicaciones a corto plazo de la fibrilacin auricular aguda son principalmente hemodinmicas, la conducta va a depender de la frecuencia ventricular y la cardiopata de base, lo cual va a determinar las consecuencias clnicas de la arritmia. a) Si las condiciones del paciente son graves hipotensin o choque, edema agudo del pulmn o angina inestable est indicada la cardioversin de urgencia, y se aplicar un choque de CD. b) Si las condiciones del paciente no son graves, se puede intentar un control de la FC, con lo cual muchas veces se restaura espontneamente el ritmo sinusal; para esto se utilizan anticlcicos verapamilo o diltiazem, BBA o digitlicos. Una vez controlada la FC, se debe valorar la conveniencia de restaurar el ritmo sinusal; si no se ha logrado, se utilizarn mtodos farmacolgicos o elctricos.

Probablemente, en esta arritmia la aurcula se contrae enrgicamente, por lo cual los embolismos sistmicos son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular. Tratamiento: 1. Forma aguda: a) Si las condiciones hemodinmicas del paciente son inestables, debe realizarse una cardioversin elctrica con corriente directa de inmediato. Se comienza con dosis bajas: 50 J. b) Si las condiciones del paciente son menos graves, se pueden emplear drogas que reducen la conduccin a travs del nodo AV, para reducir la respuesta ventricular, como verapamilo, diltiazem, bloqueadores betaadrenrgicos o digoxina, con lo cual, en ocasiones, regresan a ritmo sinusal. c) La cardioversin medicamentosa es poco probable en esta arritmia, aunque se han utilizado con xito ocasional antiarrtmicos de la clase Ib y la ibutilida, que es un antiarrtmico de la clase III, parenteral y de accin corta. 2. Forma crnica (recidivante). Es un problema de difcil tratamiento, ya que el control de la FC no es fcil de lograr. Se han utilizado: a) Amiodarona: es el medicamento de eleccin, ya que mantiene el ritmo sinusal y ayuda en el control de la FC en caso de recidiva. b) Antiarrtmicos de la clase I: solos o asociados a digital. c) Ablacin con radiofrecuencia.

FIBRILACIN AURICULAR Caractersticas electrocardiogrficas. La onda P no existe. La actividad auricular est sustituida por ondas F, que se caracterizan por ondulaciones de la lnea de base de forma y amplitud variables, y se suceden a una frecuencia entre 350 y 600 ondas auriculares/min. Se observan mejor en V1 y las derivaciones que exploran la cara inferior D2, D3 y aVF, sobre todo cuando la respuesta ventricular es ms lenta y las ondas F son ms gruesas. El complejo QRS suele ser similar al de base, aunque existen variaciones de la FC y regularidad de las RR, en relacin con el estado de la conduccin AV, con la duracin del QRS. Puede ocurrir conduccin aberrante, como consecuencia de una FC elevada o acompaando al fenmeno de Ashman, en el cual ocurre una secuencia tpica de ciclo largo-ciclo corto, seguida de un QRS de morfologa trifsica (RSR) y con fuerzas iniciales normales. Los intervalos RR son tpicamente irregulares. Los factores que reducen el perodo refractario del nodo AV favorecen las respuestas ventriculares rpidas y en estas circunstancias la irregularidad de los RR es me-

Afecciones cardacas ms frecuentes c) Si la arritmia ha estado presente por ms de 48 h, se debe administrar un anticoagulante adecuadamente para evitar el riesgo de embolismo: con heparina, si es de urgencia; o warfarina, que se debe mantener desde 3 semanas previas y hasta 3 a 4 semanas posteriormente. Para realizar la cardioversin farmacolgica y prevenir recurrencias, se emplean antiarrtmicos de las clases Ia, Ic y III. En la actualidad se dispone de otra opcin que consiste en la administracin por va e.v. del agente de la clase III, de accin corta, ibutilida. 2. Forma crnica. Los objetivos del tratamiento en pacientes con esta forma de arritmia son el control de la FC y la disminucin del riesgo de embolismo sistmico. a) El control de la FC se logra, generalmente, con drogas que aumentan la refractoriedad del nodo AV, como digital, anticlcicos y BBA, los cuales con frecuencia requieren asociarse entre ellos. La restauracin del ritmo sinusal exige evaluar la conveniencia de su mantenimiento con antiarrtmicos, teniendo en cuenta el riesgo de proarritmia de los mismos y la presencia de una cardiopata de base que lo aconseje, o contribuya por otra parte a su recidiva, cuya tasa en estos casos es alta. b) En aquellos pacientes que no logran buen control de la FC con drogas, la tolerabilidad a ellas no es adecuada o presentan recurrencias, la ablacin del nodo AV, con radiofrecuencia, es la conducta apropiada, con lo cual se logra modificar las propiedades del mismo, y si se interrumpe la conduccin a travs de l, la implantacin de un marcapaso resolvera definitivamente las consecuencias clnicas de la arritmia. c) El riesgo de embolismo se puede atenuar con el uso crnico de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes orales. Su eleccin debe ser individualizada, y hay que considerar la edad del paciente, el riesgo relativo de accidentes emblicos y el riesgo de la utilizacin del medicamento elegido. Se recomienda en los casos siguientes: - Los pacientes menores de 60 aos, con fibrilacin auricular aislada no requieren tratamiento. - Los pacientes mayores de 60 aos, con fibrilacin auricular aislada necesitan la administracin de ASA u otros antiagregantes plaquetarios. - Los pacientes mayores de 75 aos u otros factores de riesgo asociados necesitan el empleo de warfarina con cuidado, sobre todo en pacientes ancianos debido al riesgo de hemorragia cerebral.

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desviacin, as como tener una polaridad invertida, por despolarizacin retrgrada de las aurculas; y estar ubicada antes del QRS o incluso posterior a este. En la reentrada intranodal, la onda P es indistinguible, por coincidir en el tiempo con la despolarizacin de los ventrculos. Tiene una relacin fija 1:1 con el QRS. El complejo QRS suele tener una forma y duracin similar al de base lo ms frecuente o diferente, por conduccin aberrante, como bloqueo de rama funcional o conexin anmala AV a travs de vas accesorias. Se sucede regularmente, a frecuencia variable: ms lenta cuando existe una depresin en la conduccin por el nodo AV que es una afeccin intrnseca o accin de drogas; ms rpida en nios y cuando se asocia a tirotoxicosis o una preexcitacin ventricular. La taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV) generalmente se inicia o termina de forma sbita con un complejo prematuro auricular o ventricular; la terminacin sbita es seguida en ocasiones por un breve perodo de bradicardia o asistolia. Caractersticas clnicas. Aparece con frecuencia en pacientes sin cardiopata estructural, o como consecuencia de alguna afeccin cardaca, o influencia extrnseca adversa. Es caracterstica la forma sbita de comienzo y terminacin, cuyas consecuencias hemodinmicas van a depender de la FC que presenta y la severidad de la cardiopata de base. La duracin de los ataques vara desde segundos hasta horas. El paciente, de forma espontnea o inducida, puede aprender maniobras que terminan bruscamente las crisis de palpitaciones. En crisis prolongadas, es notable la retencin de sal y agua, con el consiguiente incremento de la diuresis. Tratamiento: 1. Ataque agudo. El manejo va a depender del grado de tolerancia del paciente a la arritmia, as como de la experiencia de crisis sufridas previamente. a) Cardioversin: si los sntomas que se desarrollan son suficientemente graves, se recomienda una interrupcin inmediata, con la aplicacin de un choque de CD. b) Por lo general, al momento de asistir a un paciente con esta arritmia, suele tener sntomas marcados pero no graves, cuyo tratamiento se basa en: - Maniobras vagales: pueden producir una interrupcin brusca de la arritmia, un enlentecimiento de la FC de la taquicardia, o no tener efecto, an cuando el circuito de la taquicardia involucra el nodo AV. Si fallan al inicio, se pueden repetir despus de administrar drogas especficas, con lo cual pueden resultar ms efectivas. - Medicamentos: . Adenosina: para administracin por va e.v. De eleccin por su rpida accin, su corta vida media, su relativa buena tolerancia y escasa actividad inotropa-negativa.

TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR Caractersticas electrocardiogrficas. La onda P y el intervalo PR varan en dependencia de las caractersticas del circuito de reentrada. Puede ser normal o con escasa

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Temas de Medicina General Integral La digoxina no es efectiva en esta arritmia, y puede ser causada por ella. Los BBA pueden estar contraindicados, porque agravan la enfermedad de base.

. Verapamilo o diltiazem: para administracin por va e.v. . Bloqueadores betaadrenrgicos: para administracin por va e.v. Incluyen el esmolol, propranolol y metoprolol. . Otros: si fallan los anteriores o no estn disponibles, se pueden utilizar antiarrtmicos de las clases Ia, Ic y III, as como el edrofonio, que es estimulante del SNA-P, y el metaraminol o la fenilefrina como alfa-estimulante que acta por un mecanismo reflejo, a travs de la hipertensin que producen. La digital ha mostrado menos utilidad, excepto cuando se asocia a la insuficiencia cardaca. 2. Las recidivas. Consiste en la prevencin de los ataques recurrentes. La decisin de utilizar drogas est basada en la frecuencia y severidad de los ataques duracin, sntomas asociados y dificultad para su terminacin as como el riesgo de la utilizacin del medicamento. Se puede seleccionar el tratamiento de forma emprica o basado en el resultado de un EEF. La digoxina, un anticlcico verapamilo o diltiazem o un BBA, pueden constituir una eleccin adecuada en el tratamiento inicial, aunque en muchas ocasiones se deben combinar entre ellos para un mejor control. La utilizacin de drogas antiarrtmicas de las clases Ia, Ic y III en tratamientos prolongados se debe contrastar con la efectividad de la ablacin de reas claves del circuito de reentrada, mediante un catter de radiofrecuencia. La implantacin de un marcapaso antitaquicrdico y la ciruga han cedido paso con la ms amplia utilizacin de la ablacin referida.

TAQUICARDIA NO PAROXSTICA DE LA UNIN Caractersticas electrocardiogrficas. Constituye un ritmo de la unin acelerado, cuyo foco produce descargas entre 70 y 130 latidos/min. Cuando coexiste con disociacin AV, lo cual es comn, el impulso auricular puede capturar de forma intermitente el foco de la unin AV y los ventrculos. Caractersticas clnicas. Generalmente no produce efectos hemodinmicos graves, excepto si se produce en pacientes con cardiopata severa, al perderse el sincronismo entre la contraccin auricular y ventricular. Su importancia clnica radica, fundamentalmente, en que la intoxicacin digitlica constituye una de sus causas, y de no diagnosticarse, como puede ocurrir al tratar enrgicamente una fibrilacin auricular, puede inducir arritmias ms graves. Su inicio y terminacin suelen ser graduales. Tratamiento. Cuando la arritmia es bien tolerada, solo la vigilancia y el tratamiento de la enfermedad de base, sobre todo la intoxicacin digitlica, son suficientes, ya que la misma cede espontneamente. Si requiere tratamiento, y la causa es la intoxicacin digitlica, la lidocana, fenitona y propranolol pueden ser de utilidad. Otras drogas antiarrtmicas incluyen agentes de las clases Ia, Ic y III. Puede ser efectiva la ablacin por catter del sitio de la unin AV.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (CATICA) Caractersticas electrocardiogrficas. La onda P presenta una morfologa variable, que se produce con una frecuencia irregular entre 100 y 140 latidos/min. La mayora de los impulsos auriculares se conducen a los ventrculos. Caractersticas clnicas. Esta arritmia se observa con mayor frecuencia en pacientes que padecen de EPOC, habitualmente descompensada, y que han sido tratados enrgicamente con teofilina, catecolaminas o ambos. Tratamiento. Se basa en el control de la enfermedad de base: infecciones que la descompensan y alteraciones de los gases y electrlitos en sangre, que se acompaan. La reposicin de potasio y magnesio puede suprimir la arritmia. El verapamilo puede favorecer el control de la arritmia, de la taquicardia auricular o la respuesta ventricular, al igual que la amiodarona.

COMPLEJOS PREMATUROS DE LA UNIN AV Caractersticas electrocardiogrficas. La onda P suele ser negativa en D2, D3 y AVF y positivas en AVR, por la activacin retrgrada de la aurcula. Dependiendo del sitio de origen dentro del nodo AV, y del estado relativo de la conduccin dentro de aurculas y ventrculos, las aurculas pueden activarse antes, durante o despus que los ventrculos. En el primer caso, la onda P precede al QRS, con un intervalo PR que suele ser menor que lo normal y asemeja una onda P de extrasstole tipo aurculo-nodal. La onda P puede, en otros casos, quedar enmascarada en el QRS o incluida en la onda T. El complejo QRS suele tener una forma y duracin normal, pero puede presentar tambin conduccin aberrante. La pausa compensatoria es con mayor frecuencia completa. En ocasiones pueden constituirse en un ritmo de escape, intermitente o persistente, por lo que la actividad de marcapaso del corazn, con FC basal regular entre 40 y 60 latidos/min, que puede aumentar durante el ejercicio. Se asocian a bloqueo SA AV.

Afecciones cardacas ms frecuentes Caractersticas clnicas y tratamiento. Similar a los complejos auriculares prematuros.

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BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Se refiere a los grados variables de dificultad que tiene el impulso elctrico para atravesar el nodo AV y propagarse al miocardio ventricular. Se dividen en: 1. Primer grado. Se caracterizan por un retardo en la conduccin del impulso a travs del nodo AV, aunque todos alcanzan los ventrculos. Su expresin electrocardiogrfica es una prolongacin del intervalo PR mayor que 200 ms. 2. Segundo grado. Se caracteriza por la imposibilidad que tienen algunos impulsos para alcanzar los ventrculos. Se reconocen dos tipos: a) Tipo I (Mobitz I): en el cual se observa una dificultad progresiva, hasta que un impulso no logra avanzar periodicidad de Wenckebach. Se distingue por: - Prolongacin progresiva del intervalo PR. - Acortamiento progresivo del intervalo RR. b) Tipo II (Mobitz II): en el cual la interrupcin de la conduccin es repentina, y se observan ondas P que no van seguidas de QRS, sin alargamiento previo del intervalo PR. Generalmente la localizacin del bloqueo en este tipo es ms distal y en caso de tornarse completo, el marcapaso de escape es menos confiable. 3. Tercer grado. Se caracteriza porque ningn estmulo es capaz de alcanzar los ventrculos. Se manifiesta por una disociacin AV, en la cual los ventrculos estn dominados por el escape de un marcapaso subsidiario, cuya localizacin determina las caractersticas de su funcin: FC y morfologa del QRS. Caractersticas clnicas. El bloqueo AV de primer grado y el Mobitz I pueden ocurrir de forma transitoria en personas sanas, por aumento del tono vagal, accin de drogas o enfermedades agudas. Puede estar presente de forma crnica, como expresin de enfermedades orgnicas que afectan el sistema de conduccin en un nivel alto del mismo. Son asintomticos y su pronstico, generalmente es bueno. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y el de tercer grado se deben, fundamentalmente, a lesiones infranodales; por lo cual, en caso de bloqueo cardaco completo, el marcapaso distal que puede escapar no resulta confiable, con FC regular menor que 50 latidos/min, que no se incrementa con el ejercicio. Los sntomas van a depender de la FC y la funcin ventricular previa. Durante los perodos de transicin del bloqueo cardaco parcial a completo, se pueden presentar asistolias, que se manifiestan con cuadros sincopales.

Tratamiento. En el bloqueo AV de primer grado y el Mobitz I solo se recomienda vigilancia de su evolucin y si es posible, corregir los agentes ofensivos. En caso de bloqueo cardaco completo y Mobitz II, la implantacin de un marcapaso permanente es la solucin definitiva. Si se retrasa, y el cuadro del paciente lo requiere, uno transitorio debe ser la conducta adecuada.

Arritmias ventriculares Complejos ventriculares prematuros

Son excitaciones precoces que se originan en los ventrculos. Caractersticas electrocardiogrficas. El complejo QRS aparece precozmente, sin estar precedido por ninguna onda P identificable. Suelen tener una duracin y forma anormal, variable segn su origen y secuencia de activacin de los ventrculos. El segmento ST y la onda T presentan una polaridad opuesta al QRS. La pausa compensatoria, generalmente es completa, a menos que el impulso originado en los ventrculos se conduzca a las aurculas y descargue prematuramente el NSA, y se reajuste su automatismo. En este caso, se puede apreciar una onda P retrgrada, que se inscribe sobre el QRS o en el segmento ST. Puede no producirse pausa compensatoria, lo que dara lugar a un complejo ventricular prematuro (CVP) interpolado. Por el momento del ciclo en que se producen las contracciones ventriculares prematuras intervalo de acoplamiento pueden ser tan precoces que interfieran con la onda T del ciclo precedente fenmeno de R/T, o ser tan tardas que interfieran con la onda P del ciclo subsecuente fenmeno de R/P; los ms tardos pueden retrasar la conduccin del impulso siguiente a travs del nodo AV, y produce un PR prolongado, o incluso bloquean el mismo. Las contracciones ventriculares prematuras pueden tener un intervalo de acoplamiento constante o variable, a lo cual se ha atribuido valor determinante de su mecanismo de produccin reentrada o no, respectivamente. A su vez, el QRS puede tener, en una misma derivacin, una forma constante (CVP monomrficos) o diferentes (CVP multiformes); estos ltimos, con polaridad opuesta o sin ella (bidireccionales). Determinados patrones tienen denominaciones especiales: 1. Bigeminismo. Cuando alterna un CVP con un complejo sinusal normal. 2. Trigeminismo. Cuando alterna un CVP cada dos complejos sinusales normales.

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Temas de Medicina General Integral

3. Pareja. Cuando se presentan dos CVP sucesivos. 4. Taquicardia ventricular. Cuando existen tres o ms CVP sucesivos. Caractersticas clnicas. Pueden presentarse en pacientes con corazones normales, acentuados por un numeroso grupo de factores que estimulan su produccin, como irritantes cardacos tales como, caf, tabaco y alcohol; emociones, desbalances electrolticos, anestesia, etc., pero son ms frecuentes en presencia de enfermedad cardaca, como cardiopata isqumica, miocardiopatas, cardiopata hipertensiva, insuficiencia cardaca de cualquier origen; tambin aparecen ms con el envejecimiento. No producen sntomas graves, pero las palpitaciones a veces son molestas en personas muy sensibles. Al examen fsico, se aprecia la irregularidad del pulso arterial, con latido ausente, si la precocidad no logra abrir las vlvulas sigmoideas; en el pulso venoso yugular, la onda a puede ser normal o en can, en dependencia de la relacin entre la sstole auricular y ventricular. La intensidad del primer ruido estar determinada por la precocidad del CVP y generalmente esta acentuado. Su importancia pronstica depender de la situacin clnica en la cual se evale. En ausencia de la enfermedad de base, no tiene ningn impacto en la longevidad o la capacidad funcional. En personas con cardiopata, sobre todo cardiopata isqumica o hipertensiva, constituyen marcadores de mortalidad aumentada, aunque no se ha demostrado el papel que desempean como precipitantes de arritmias ventriculares ms graves, o si existe esta relacin fisiopatolgica. Tratamiento. La aparicin de CVP en circunstancias agudas se debe individualizar, ya que corrigiendo los factores que las producen o favorecen, generalmente anulan las mismas, sin necesidad de utilizar drogas antiarrtmicas. 1. En la cardiopata isqumica aguda, ser tratado en otra seccin ver infarto agudo del miocardio. 2. En presencia de una FC lenta, el aumento de la misma mediante atropina, isoproterenol, o marcapaso, puede hacerlos desaparecer. 3. Los niveles bajos de potasio y magnesio deben corregirse con rapidez para controlar la arritmia. 4. En circunstancia crnicas, habitualmente no se tratan, y su anlisis especfico se ampliar en el desarrollo del epgrafe taquicardia ventricular. La reduccin de irritantes cardacos es aconsejable en pacientes con cardiopata demostrada o sin esta. Cuando se acompaan de sntomas molestos, sobre todo en pacientes con cardiopata isqumica o hipertensiva, y no se logran disminuir con mtodos tranquilizadores, los BBA y el diltiazem pueden reducir la frecuencia de CVP con menos riesgos que otros medicamentos antiarrtmicos.

Taquicardia ventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. Es la sucesin de tres o ms CVP, a FC entre 100 y 250 latidos/min, con relativa regularidad (ver CVP). En ocasiones, la actividad ventricular puede capturar las aurculas retrgradamente, con una relacin 1:1. Sin embargo, lo ms caracterstico es la disociacin AV, que como no se produce por bloqueo de conduccin a travs del nodo AV, pueden ocurrir de forma intermitente fenmenos de captura y fusin, los cuales constituyen hallazgos muy particulares; en ellos, el impulso sinusal alcanza y despolariza los ventrculos, y produce un QRS de configuracin normal (captura) o intermedia entre el complejo basal y el de la taquicardia (fusin). Los complejos QRS durante la taquicardia, pueden ser de morfologa igual (monomrfica) o diferente (polimrfica), incluso de polaridad invertida de forma alternante (bidireccional). La diferenciacin con una taquicardia supraventricular con QRS ensanchado es de importancia clnica; pero son ms las circunstancias clnicas, que los innumerables recursos electrocardiogrficos, los que ayudan a esta distincin. Se deben tener en cuenta las circuntancias siguientes: 1. Taquicardia supraventricular con previo bloqueo de rama. 2. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama funcional (FC dependiente). 3. Taquicardia supraventricular en la cual una va accesoria constituye el brazo antergrado (AV) de la conduccin, sea en un circuito de macrorreentrada reciprocante, o asociado a fibrilacin auricular. Caractersticas clnicas. La frecuencia con que se detectan depende en gran parte del mtodo diagnstico empleado; los ms eficientes son los procedimientos de registro ambulatorios y los activos. Generalmente aparecen en personas con una enfermedad cardaca importante, de gran valor diagnstico: un infarto del miocardio previo. La presencia de ondas a can en el pulso venoso yugular, tambin tienen gran valor, como expresin de la disociacin AV. Los paroxismos pueden ser no sostenidos cuya duracin es menor que 30 s o sostenidos persisten por 30 s o ms; son estos ltimos los que presentan peor significacin pronstica. Los sntomas van a depender de la FC durante la taquicardia y de la funcin del VI previa, lo que va a determinar las consecuencias hemodinmicas de la arritmia y en gran parte marcar su pronstico. Desde este punto de vista, las arritmias ventriculares, sobre todo las taquicardias ventriculares (TV), se clasifican en:

Afecciones cardacas ms frecuentes 1. Benignas. Presentan una funcin del VI normal. Pueden ser asintomticas o presentar sntomas considerados no hemodinmicos, como palpitaciones, cefalea, ansiedad y mareos. Tienen un incremento mnimo del riesgo mortalidad. 2. Potencialmente malignas. Evidencian disfuncin del VI de variable magnitud. Existe ausencia de sntomas hemodinmicos, pero con un incremento gradual de la mortalidad. 3. Malignas (letales). Se observa disfuncin severa del VI. La arritmia se acompaa de sntomas de importancia hemodinmica, como presncope definido por hipoperfusin cerebral y sncope, angina, insuficiencia cardaca y colapso cardiovascular. Tienen un elevado riesgo de muerte sbita cardaca. Tratamiento: 1. Ataque agudo paroxismos de taquicardia ventricular sostenida. Si las condiciones hemodinmicas del paciente lo permiten, se puede intentar la cardioversin a ritmo sinusal, mediante drogas, cuyo orden de utilizacin recomendado es: lidocana, procainamida y bretilio. Si no resuelve con las medidas anteriores, la estimulacin elctrica con marcapaso o un contrachoque de CD sincronizado con el QRS, pueden terminar el ataque. Si existe deterioro hemodinmico, la terminacin inmediata de la arritmia mediante un choque de CD, es la indicacin que se debe seguir. 2. Las recidivas. Es la prevencin de ataques recurrentes. La decisin de imponer un tratamiento debe basarse en el anlisis del riesgo-beneficio de la utilizacin de las drogas antiarrtmicas, teniendo en cuenta que, adems de los efectos colaterales cardacos y no cardacos y la toxicidad de rganos, presentan un incremento de la mortalidad tarda asociado a su uso, llamado proarritmia tarda; esto constituye un aspecto crtico de este problema. La tendencia actual es la de reservarlos solo para el tratamiento de arritmias consideradas letales, segn la clasificacin pronstica mencionada anteriormente. La seleccin del medicamento se realiza preferentemente basado en el EEF. Pueden resultar tiles los antiarrtmicos de las clases Ia, Ib, Ic y III. Las drogas pertenecientes a la clase Ic son los de mayor riesgo demostrado. En los pacientes que no responden o no toleran el tratamiento referido, se pueden intentar otras modalidades actuales, como son: 1. Cardioversor/desfibrilador automtico implantable. 2. Ablacin por radiofrecuencia. 3. Ciruga.

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Torsades de pointes
Caractersticas electrocardiogrficas. Taquicardia ventricular caracterizada por la presencia de complejos QRS que cambian continua y progresivamente de amplitud y forma, que parecen rotar las puntas de los QRS sobre la lnea isoelctrica. La FC vara entre 200 y 250 latidos/min. Caractersticas clnicas. Se manifiesta como una complicacin frecuente, asociada al sndrome del intervalo QT prolongado usualmente mayor de 500 ms y onda U prominente de origen congnito o adquirido. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres. Provocan un riesgo elevado de muerte sbita por fibrilacin ventricular; una manifestacin frecuente es el sncope. Puede presentarse una taquicardia ventricular con caractersticas similares, en pacientes con intervalo QT normal TV polimrfica o helicoidal, con implicaciones teraputicas diferentes. Tratamiento. Se debe identificar y tratar la causa determinante, si es posible. El sulfato de magnesio por va e.v., constituye la droga de inicio, seguido de la implantacin de un marcapaso transitorio, para lograr la estimulacin auricular o ventricular. El isoproterenol se debe administrar con precaucin, porque puede exacerbar la arritmia. Se utiliza hasta que se implante un marcapaso. Los antiarrtmicos de la clase Ib pueden ser tiles. Se deben evitar los de las clases Ia, Ic y III, ya que al prolongar el intervalo QT pueden empeorar la arritmia. La prevencin de recidivas, en casos de taquicardia ventricular polimrfica en pacientes con QT prolongado congnito se realiza mediante bloqueadores betaadrenrgicos, simpatectoma quirrgica, marcapasos y desfibriladores implantables. Los pacientes con taquicardia ventricular polimrficas y QT normal se tratan igual que la taquicardia ventricular comn.

Ritmo ideoventricular acelerado

Caractersticas electrocardiogrficas. Sucesin de tres o ms CVP de origen ventricular, con FC entre 50 y 100 latidos/min, con relativa regularidad.

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Temas de Medicina General Integral

La FC lenta permite apreciar con relativa facilidad la disociacin AV. Los fenmenos de captura y latidos de fusin suelen observarse al comienzo y en la terminacin de estos episodios, que no son paroxsticos y dependen del balance entre la frecuencia de descarga auricular y ventricular. Caractersticas clnicas. Suele ser sintomtico. Ocurren con frecuencia en pacientes con IMA, independientemente de su localizacin, durante el momento de la reperfusin de una arteria coronaria ocluida, y en la intoxicacin digitlica. Tratamiento. Generalmente no requieren tratamiento. Cuando aumenta la frecuencia auricular, espontneamente o mediante el uso de atropina o estimulacin elctrica, se suprime la arritmia.

CARDIOPATAS VALVULARES
Ride Gomis Hernndez Luis Augusto Cspedes Lantigua Juan Francisco Castaer Herrera

Concepto
Constituyen un grupo de trastornos, que de forma aguda o crnica, producen afectacin de las vlvulas cardacas, y someten al corazn a sobrecargas de trabajo por volumen, presin o ambas, que dan origen a profundas modificaciones hemodinmicas y desencadenan los mecanismos de la reserva funcional. Cuando los cambios que se generan superan la capacidad de adaptacin, entonces la vida de los pacientes afectados, aun siendo jvenes, puede verse seriamente limitada y acortada. Aunque las causas varan en dependencia del tipo especfico de afectacin, la fiebre reumtica contina siendo, en la actualidad, un planteamiento que se valorar. La prevencin primaria de la lesin valvular es compleja, teniendo en cuenta la gran variedad de causas que la producen. Quiz, la ms notable de todas, por su contribucin histrica y actual en los pases del tercer mundo, es la fiebre reumtica, para la cual s es posible establecer medidas de prevencin. En aras de la simplificacin, solo se mencionan en los estudios complementarios, aquellos de mxima utilidad para el mdico general; no obstante, si las circunstancias lo exigen y valorando cada caso en particular, se pueden indicar otros que se necesiten. Los estudios invasivos, mediante cateterismo, que con el advenimiento y desarrollo de las tcnicas ecocardiogrficas rara vez son necesarios, se han reducido, prcticamente, al estudio coronariogrfico. Otros, como la prueba de esfuerzo, monitorizacin electrocardiogrfica, estudios de medicina nuclear, etc. tambin se realizan. Los primeros son de gran utilidad para la determinacin objetiva de la capacidad funcional. Es comn en todas las formas de valvulopata, el riesgo de endocarditis infecciosa, complicacin grave que se debe prevenir con tratamiento antimicrobiano apropiado. Tambin constituye un problema, que enfrenta el mdico de asistencia en cualesquiera de estos pacientes, el riesgo asociado a intervenciones no cardacas, electivas o urgentes. Por ltimo, los pacientes a los cuales se les realiza implantacin de prtesis valvular, tienen un riesgo elevado de endocarditis infecciosa, disfuncin de la misma y de trombosis, sobre todo las que son ubicadas en posiciones donde el flujo es de baja velocidad. Esto ltimo obliga a la utilizacin de anticoagulacin adecuada, con un seguimiento peridico del resultado de esta.

Parasstole
Constituye un ritmo automtico en el sistema de His-Purkinje que compite con el ritmo sinusal. Caractersticas electrocardiogrficas. Tiene aspecto de CVP, y presentan un intervalo de acoplamiento variable. Los intervalos interectpicos (entre CVP) son mltiplos, casi exactos, de un denominador comn. Un bloqueo de entrada, en el foco parasistlico, elimina la influencia supresora de los impulsos sinusales, y garantiza un ritmo automtico estable, que activa los ventrculos cada vez que descarga y estos no estn refractarios. Caractersticas clnicas y tratamiento. Suele ser resistente al tratamiento con antiarrtmicos, y al parecer, los pacientes no tratados tienen buen pronstico.

Fibrilacin ventricular
Caractersticas electrocardiogrficas. Se identifica en el ECG por la ausencia de las ondas normales del mismo, que son sustituidas por ondulaciones de la lnea de base, de variable amplitud y periodicidad. El aleteo o flutter ventricular, es una arritmia algo ms organizada y se caracteriza por QRS sinusoidales, grandes, que se suceden a una frecuencia entre 240 y 280 latidos/min. Caractersticas clnicas y tratamiento. El aleteo ventricular es muy inestable, y tiende con frecuencia a convertirse en fibrilacin ventricular. Constituyen el sustrato fisiopatolgico de la muerte sbita cardaca. Con estas arritmias, el corazn pierde su funcin de bomba, por lo cual el paciente que las sufre se encuentra en un cuadro de paro cardiorrespiratorio, cuyo tratamiento va a estar definido por las normas aprobadas para la reanimacin cardiorrespiratoria de urgencia.

Afecciones cardacas ms frecuentes

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Estenosis mitral Concepto

Constituye el estrechamiento de la va de entrada del VI, por una lesin que obstruye el orificio de la vlvula mitral.

Patogenia
La fiebre reumtica es, con mucho, la causa ms frecuente, aunque a veces no se precisa el antecedente clnico de su padecimiento. Se produce fibrosis con engrosamiento y fusin de las comisuras y, con frecuencia, calcificacin. Es ms frecuente en el sexo femenino. Su asociacin con una comunicacin interauricular, se conoce como sndrome de Lutembacher. Otras causas, menos frecuentes, pueden ser: 1. Congnitas. Se asocia a otras malformaciones cardacas. Su pronstico es grave, con elevada mortalidad en la infancia. De origen congnito se encuentra el corazn triatriato, en el cual existe un diafragma en la aurcula izquierda (AI), que se comporta como una estenosis supravalvular. 2. Adquiridas. Entre ellas se destacan: a) Tumores de la AI, en especial el mixoma. b) Trombos en la AI. c) Tumor carcinoide, como complicacin sistmica en su evolucin.

pacientes con estenosis mitral moderadamente grave, el GC est disminuido en reposo y solo aumenta ligeramente, por lo cual los sntomas de congestin pulmonar son menores que en aquellos en los cuales el GC aumenta con normalidad durante el ejercicio. En pacientes con estenosis mitral ms grave, sobre todo cuando existe un aumento de la RVP, el GC est disminuido en reposo y se mantiene invariable durante el ejercicio, por lo cual presenta sntomas ms notorios, por el bajo GC crnico. Con el tiempo, la hipertensin arterial pulmonar grave produce insuficiencia del VD, con insuficiencia de la vlvula tricspide y ocasionalmente de la pulmonar. Estos cambios protegen a los pulmones de la congestin, a expensas de una reduccin del GC. El VI y la aorta se encuentran poco desarrollados, al no sufrir sobrecargas hemodinmicas y ms bien manejar volmenes bajos. La AI, por su parte, como consecuencia de la debilidad de su pared por el proceso reumtico (inflamacin y fibrosis, entre otros) y el empuje de la presin aumentada, se dilata, lo que favorece la produccin de arritmia supraventricular crnica sobre todo la fibrilacin auriculary la formacin de trombos en su interior, a lo cual contribuye el estasis de la sangre, fundamentalmente en la orejuela.

Diagnstico
A diferencia de las otras valvulopatas, las manifestaciones clnicas de la EM son ms precoces, sobre todo en pacientes de reas tropicales y subtropicales, aunque pueden existir perodos de 15 a 20 aos sin sntomas. El sntoma principal es la disnea, secundario a la hipertensin venosa y congestin pulmonares. Puede ser desencadenado por cualesquiera circunstancias que aumenten el flujo a travs de la vlvula mitral estentica, bien por aumento del GC o por acortamiento de la fase de llenado diastlico del VI, como esfuerzos fsicos, tensin emocional, fiebre, embarazo y fibrilacin auricular con respuesta ventricular rpida. A medida que progresa la estenosis, la capacidad funcional disminuye, y los pacientes presentan sntomas ante mnimos esfuerzos y en estado de reposo. En los que se desarrolla una RVP aumentada, con frecuencia presentan disfuncin del VD, que impide que aumente el GC y son menos propensos a sufrir ataques de edema agudo del pulmn (EAP), pero se acompaan de manifestaciones de congestin venosa sistmica. La hemoptisis de intensidad variable constituye un sntoma menos frecuente, que se produce como consecuencia de anastomosis entre venas pulmonares y bronquiales, en forma de vrices submucosas que se rompen. Las palpitaciones son caracterstica, producidas generalmente por arritmias supraventriculares CAP s y fibrilacin auricular. La debilidad crnica, fatiga fcil y

Fisiopatologa
El rea valvular mitral (AVM) normal es de 4 a 6 cm2; se considera que existe una estenosis ligera cuando alcanza un rea valvular de 2 cm2. Cuando se reduce a menos de 1 cm2, se clasifica como severa. Para mantener el llenado ventricular, se requiere que exista un gradiente de presin entre la AI y el VI durante la distole, con elevacin de la presin media en la AI que se transmite al sistema venocapilar pulmonar. Este gradiente puede elevarse sbitamente, en las condiciones que produzcan un incremento del gasto cardaco (GC), de la frecuencia cardaca por acortamiento del tiempo de llenado diastlicoo una prdida de la contraccin auricular. Las caractersticas clnicas y hemodinmicas de la estenosis mitral (EM) dependen en particular del GC y de la resistencia vascular pulmonar (RVP). En la mayora de los

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Temas de Medicina General Integral cientes con ritmo sinusal. Tambin pueden existir signos de crecimiento del VD y del eje elctrico desviado a la derecha, cuando hay hipertensin arterial pulmonar. La fibrilacin auricular es la arritmia ms frecuentemente encontrada en estos pacientes. 2. Estudios radiolgicos del trax. El tamao de la silueta cardaca est aumentado y deformado por el crecimiento de la AI, el VD y la AD. En el estudio frontal, se observa un doble contorno a lo largo del borde derecho, y prominencia de la orejuela y el TAP en el lado izquierdo. El VI y la aorta son normales. En la vista oblicua anterior izquierda, es caracterstico la elevacin del bronquio principal izquierdo por la AI crecida. En posicin oblicua anterior derecha y vista lateral, se puede apreciar la calcificacin de la vlvula. La hipertensin venosa pulmonar produce redistribucin del flujo hacia los vrtices y la aparicin de lneas B de Kerley en las bases. En casos severos puede producirse hemosiderosis y ocasionalmente osificacin pulmonar. 3. Ecocardiograma. Permite evaluar el estado del aparato valvular mitral, que incluye anillo, valvas y cuerdas tendinosas movilidad, grosor y calcificacin, tamao de la AI, TAP, VD y AD, determinar el gradiente de presin a travs de la vlvula y calcular el rea del orificio. Se puede detectar la presencia y severidad de la hipertensin arterial pulmonar. La existencia de trombos o mixomas dentro de la aurcula a veces requiere la realizacin de estudios transesofgicos.

otras manifestaciones de bajo gasto cardaco, son ms tardas. Una vez que aparecen los sntomas, el deterioro de la capacidad funcional se acelera.

EXAMEN FSICO 1. El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero de forma normal. La PA sistlica y diferencial estn disminuidas tambin. 2. La palpacin de la regin apexiana permite percibir en primer tono reforzado, el chasquido de apertura de la vlvula mitral y un frmito diastlico. 3. El primer ruido intenso es un signo precoz de la enfermedad, y puede desaparecer cuando las valvas se tornan inmviles y calcificadas. El chasquido de apertura de la vlvula mitral es un sonido diastlico fuerte, que se ausculta despus del segundo ruido mientras ms precoz, ms severa es la estenosis, en el pex, aunque puede transmitirse a la base; al igual que el primer ruido, puede desaparecer si las valvas estn calcificadas e inmviles, o cuando se asocia hipertensin pulmonar reactiva severa, o insuficiencia artica grave; asimismo, puede o no estar presente cuando la estenosis es ligera. El soplo caracterstico de la EM es el retumbo mesodiastlico, que comienza despus del chasquido de apertura y cuya duracin refleja el grado de estenosis. Cuando el ritmo es sinusal, est presente un soplo presistlico, que se ausculta como un reforzamiento del soplo anterior y se debe a la contraccin auricular al final de la distole; termina bruscamente con el primer ruido intenso, a menos que exista un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma, en cuyo caso termina antes, y este ltimo es ms dbil. 4. Con el crecimiento del VD y el desplazamiento posterior del VI, estos eventos se auscultan mejor en la regin axilar, con el paciente en decbito lateral izquierdo. Con el desarrollo de hipertensin arterial pulmonar y de insuficiencia del VD, se puede encontrar: crecimiento palpable del VD, signos de hipertensin venosa sistmica en el pulso venoso yugular, chasquido protosistlico pulmonar, por dilatacin del tronco de la arteria pulmonar (TAP), tercero y cuarto ruidos derechos, as como soplos de regurgitacin pulmonar y tricspide.

Complicaciones
1. Hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia cardaca derecha. Su aparicin es tarda en la evolucin de la enfermedad, y su pronstico empeora con su aparicin y desarrollo. 2. Edema agudo del pulmn. Es un evento que puede matizar su evolucin, generalmente es desencadenado por circunstancias que produzcan un incremento del GC, de la FC o una prdida de la contraccin auricular. 3. Tromboembolismo sistmico. Complicacin importante por las secuelas que puede dejar. Son ms propensos los pacientes con fibrilacin auricular, bajo gasto cardaco y orejuela dilatada. 4. Endocarditis infecciosa. Complicacin temible, ms probable en estenosis ligera que en vlvulas inmviles y calcificadas. 5. Sndrome de Ortner. Se refiere a la compresin del nervio larngeo recurrente por la AI dilatada, que produce disfona.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Electrocardiograma. Caractersticamente se encuentran signos de crecimiento de la AI o biauriculares en pa-

Afecciones cardacas ms frecuentes

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Tratamiento
MEDIDAS GENERALES 1. Vigilar y evaluar peridicamente el desarrollo de la enfermedad, aun en casos ligeros y asintomticos, por la tendencia de esta lesin a evolucionar progresivamente a grados mayores de obstruccin y severidad. 2. Evitar ejercicios fsicos, en dependencia de la severidad de la enfermedad, incluso en personas jvenes. 3. Tratar con rapidez y vigorosamente la anemia, las infecciones u otras condiciones que producen un incremento del GC y de la FC, para evitar los efectos hemodinmicos adversos que la acompaan. 4. Mejorar los sntomas de congestin pulmonar con la restriccin de sal en la dieta y la administracin de diurticos orales. Los glucsidos cardacos no ejercen efectos hemodinmicos beneficiosos en la EM con ritmo sinusal, y solo tienen indicacin para controlar la respuesta ventricular en pacientes con fibrilacin auricular y cuando aparecen manifestaciones de insuficiencia cardaca derecha. Los bloqueadores betaadrenrgicos pueden aumentar la capacidad funcional, al reducir la FC, aun en pacientes con ritmo sinusal. 5. Aplicar medidas que disminuyan la presin venosa pulmonar, como: posicin erecta, sedacin y administracin parenteral de diurticos, para contrarrestar la hemoptisis. 6. Indicar los anticoagulantes en las siguientes situaciones asociadas a la EM: a) Pacientes con fibrilacin auricular. b) Pacientes con insuficiencia cardaca derecha, que han experimentado episodios previos de embolismo. c) Pacientes con prtesis valvular. 7. Tratar de mantener el ritmo sinusal, aunque es difcil la cardioversin o estabilizacin del mismo, una vez que aparece la fibrilacin auricular. Controlada la FC como paso inicial, y valorada la conveniencia y posibilidad de alcanzar un RS estable, se deben tomar medidas de anticoagulacin adecuada para prevenir el embolismo perifrico, al establecerse la conversin del ritmo, mediante drogas o cardioversin elctrica.

2. Episodio previo de embolismo sistmico. 3. Aparicin de EAP en gestantes, que no se compensan con el tratamiento mdico o que despus desean tener otro embarazo an con AVM > 1 cm2/m2 sc. Se pueden aplicar para el tratamiento definitivo de la EM reumtica: 1. Valvulotoma mitral cerrada. 2. Valvulotoma mitral abierta. 3. Sustitucin valvular, mediante la implantacin de una prtesis mecnica o una bioprtesis. 4. La valvuloplastia con baln representa una alternativa del tratamiento quirrgico. Esta tcnica se basa en la utilizacin de catteres, introducidos a travs de la puncin de la arteria femoral. Se ha convertido en el procedimiento de eleccin en gran nmero de pacientes seleccionados, en aquellos centros donde el procedimiento se encuentra disponible.

Insuficiencia mitral Concepto

Constituye la incompetencia del aparato valvular mitral, que impide un adecuado cierre de la vlvula aurculo-ventricular, y permite que parte del volumen que alcanz el VI durante la distole, regrese nuevamente a la AI durante la sstole ventricular.

Patogenia
La insuficiencia mitral (IM) puede deberse a alteraciones de cualquiera de las estructuras que componen el aparato valvular mitral, aisladas o en combinacin. 1. Anomalas de las valvas mitrales. Ocurre casi siempre por afeccin reumtica crnica, en la cual se produce acortamiento, rigidez, deformidad y retraccin de una o ambas valvas, asociado con acortamiento y fusin de cuerdas tendinosas y msculos papilares. Es ms frecuente en el sexo masculino. Puede ocurrir perforacin o destruccin por endocarditis infecciosa o traumatismo. Otras causas son menos comunes, incluso las asociadas a cardiopatas congnitas. 2. Anomalas del anillo mitral. La dilatacin es habitualmente secundaria a dilatacin significativa del VI. La calcificacin idioptica (degenerativa) puede ser una causa frecuente, cuando el proceso es severo; se presenta ms en el sexo femenino y puede invadir otras

QUIRRGICO Para tratamiento quirrgico o valvuloplastia con baln, se consideran los pacientes sintomticos, clase funcional mayor que II de la NYHA, que presentan: 1. Estenosis mitral de moderada a severa, rea valvular mitral (AVM) 1 cm2/m2 superficie corporal (sc).

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Temas de Medicina General Integral Los ndices de la fase expulsiva (funcin sistlica), como fraccin de eyeccin del VI (FEVI), fraccin de acortamiento y velocidad de acortamiento circunferencial, pueden estar aumentados, aun en pacientes con IM grave, por lo cual su normalizacin o disminucin representan grados severos de disfuncin miocrdica. Como el estado de la contractilidad constituye un factor de valor pronstico del resultado operatorio, se ha utilizado el volumen telediastlico como un indicador til para su evaluacin. En pacientes con IM la distensibilidad de la AI y las venas pulmonares constituye un factor determinante del cuadro clnico y hemodinmico. Mientras mayor sea esta, mayor ser el tamao de la AI y adelgazada su pared, pero menor la presin de la misma, as como la presin y resistencia vascular pulmonar.

estructuras cardacas relacionadas con el esqueleto fibroso del corazn y el tejido especfico de conduccin, con manifestaciones de dao a esos niveles: estenosis artica, bloqueo AV y trastornos de conduccin intraventricular. 3. Anomalas de las cuerdas tendinosas. Pueden ser congnitamente anormales. La ruptura puede ser consecuencia de endocarditis infecciosa, fiebre reumtica o traumatismo, aunque en la mayora de los casos la causa no es clara (idioptica). Es ms frecuente la ruptura de las cuerdas del msculo papilar posterior. La fibrosis del msculo papilar y la dilatacin ventricular aguda son condiciones que predisponen a la ruptura, cuyas consecuencias dependen del nmero y rapidez con que ocurren intervalo entre cuerdas que sufren rotura. 4. Anomalas de los msculos papilares. Son causadas, raramente, por alteraciones congnitas, como ausencia de un msculo papilar o transposicin de los mismos. Generalmente estn afectados por procesos isqumicos, ya que estn irrigados por ramas terminales de las arterias coronarias y sufren disfuncin y ruptura de una o ms cabezas, o de un msculo completo; este proceso es ms significativo en el msculo papilar posterior. La dilatacin del VI modifica las relaciones espaciales entre los msculos papilares y las cuerdas tendinosas, lo que produce insuficiencia mitral.

Diagnstico
Los pacientes no presentan sntomas hasta que el VI se torna insuficiente, lo que ocurre tardamente en la regurgitacin crnica. Los sntomas ms caractersticos son el cansancio, la fatiga fcil y otras manifestaciones de bajo gasto cardaco. La disnea y la hemoptisis son menos frecuentes que en pacientes con EM, as como los episodios de embolismo arterial. La aparicin de fibrilacin auricular empeora el estado clnico, pero no de forma tan notable como en la estenosis.

Fisiopatologa
Cuando la IM est presente, la resistencia a la expulsin del VI est disminuida y la regurgitacin de sangre hacia la AI comienza antes de abrirse las sigmoideas articas; por lo que al ocurrir esto, ya existe una disminucin del volumen del VI, el cual est sometido a una sobrecarga de volumen que llega en exceso durante la distole. El volumen de sangre que refluye a la AI depende del tamao del orificio insuficiente y al gradiente de presin entre el VI y AI. El tamao del orificio es variable cuando el anillo no est calcificado ni inmvil, y puede afectarse por intervenciones que modifican la cavidad ventricular; por otra parte, la presin sistlica del VI, determinante del gradiente de presin transvalvular, depende de la resistencia vascular sistmica y del volumen por latido antergrado. Como la IM produce una disminucin de la presin y la resistencia telediastlicas, la tensin de la pared disminuye significativamente, lo que favorece un aumento de la velocidad de acortamiento de las fibras miocrdicas y la reduccin subsecuente del tiempo de eyeccin, que explica la baja frecuencia de isquemia miocrdica en estos pacientes, en los cuales apenas se eleva el consumo miocrdico de O2. No obstante, tanto el volumen diastlico, como la masa del VI aumentan, pero con un grado de hipertrofia apropiado al volumen ventricular ndice masa/volumen diastlico: normal.

EXAMEN FSICO 1. El pulso arterial es de amplitud disminuida, pero con onda de percusin abrupta y descenso rpido (cualidad cler). La PA sistlica suele ser normal o baja, y la diferencial normal. 2. El latido apexiano se palpa por fuera de la lnea medioclavicular y presenta un carcter fuerte e hiperdinmico. Puede palparse un frmito sistlico en pex y percibirse al inicio de la distole una onda de llenado por flujo torrencial. 3. Est disminuida la intensidad del primer y segundo ruidos, enmascarados por el soplo holosistlico, que constituye el dato caracterstico de la IM aunque puede ser meso-telesistlico. Es en general de intensidad fuerte, excepto cuando existe una insuficiencia cardaca asociada; se localiza en la regin apexiana y se irradia a la axila, espalda y borde esternal izquierdo rara vez al derecho, lo que lo diferencia del soplo holosistlico de la CIV o a los focos de la base. La intensidad del soplo no guarda relacin con la severidad de la lesin valvular. Puede apreciarse un tercer ruido en pex, equivalente a la onda de llenado que se palpa.

Afecciones cardacas ms frecuentes EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST y onda T, expresin de sobrecarga hemodinmica. En pacientes con ritmo sinusal se observan signos de crecimiento de AI. 2. Estudios radiolgicos del trax. El tamao de la silueta cardaca est aumentado, y deformado por el crecimiento del VI y de la AI. Las alteraciones congestivas en los campos pulmonares son menos notorias que en la EM, as como la calcificacin del anillo mitral. 3. Ecocardiograma. Permite apreciar la anatoma del aparato valvular mitral, as como las dimensiones y funcin de las cavidades ventricular y auricular izquierdas. Por tcnicas Doppler es posible calcular el grado y la fraccin de regurgitacin. En ocasiones es posible detectar la causa del cuadro, como valva flotante, cuerda rota, vegetaciones, etc.

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1. Volumen telediastlico mayor que 50 mL/m2 sc, o dimetro telediastlico mayor que 45 mm. 2. Edad menor de 70 aos, con deterioro progresivo y con posibilidad de reparacin valvular. Por la elevada mortalidad operatoria, en pacientes mayores de 75 aos o que requieran recambio valvular, se recomienda para su indicacin la aparicin de sntomas clnicos o datos hemodinmicos ms concluyentes. Se puede realizar, para su correccin, las siguientes intervenciones: 1. Reparacin (plastia) de las estructuras del aparato valvular mitral daadas. 2. Sustitucin valvular, mediante prtesis mecnica o biolgica.

Prolapso de la vlvula mitral Complicaciones Concepto

1. Insuficiencia cardaca izquierda. Aparece en los estadios finales de la evolucin, y es de mal pronstico su aparicin. La insuficiencia cardaca derecha es menos frecuente que en la EM, lo mismo ocurre con los cuadros de edema agudo del pulmn. 2. Embolismo perifrico. Complicacin menos comn que en la EM, aunque el paciente se encuentre en fibrilacin auricular. 3. Endocarditis infecciosa. Ms frecuente en las lesiones valvulares de origen reumtico. Constituye un sndrome clnico variable y frecuente, que afecta aproximadamente entre el 2 y el 4 % de la poblacin femenina, en la cual su incidencia es mayor. Es el resultado de diversos mecanismos patognicos que involucran a un componente o ms del aparato valvular mitral. Las formas primarias parecen poseer un patrn de transmisin hereditario. Se considera actualmente la causa ms frecuente de IM aislada.

Tratamiento
MDICO Cuando se presenta la IC, son tiles los digitlicos, diurticos, as como reductores de la poscarga, entre ellos los vasodilatadores y los IECA. La digital tambin est indicada cuando se presenta una fibrilacin auricular. Tambin se debe indicar restriccin de sal.

Patogenia
Son ms comunes las formas primarias del sndrome aunque pueden estar asociadas a muchas enfermedades o condiciones anormales. Ocurre en trastornos hereditarios del tejido conectivo, como el sndrome de Marfan, el sndrome de Ehlers-Danlos, osteognesis imperfecta, seudoxantoma elstico, as como periarteritis nudosa, distrofia miotnica, enfermedad de von Willebrand, hipertiroidismo y algunas cardiopatas congnitas, como anomala de Ebstein, CIA (variedad OS) y sndrome de Holt-Oram. Se observa una mayor incidencia en pacientes con deformidades congnitas de la caja torcica como espalda recta, esternn en quilla y petum excavatum. Se produce una proliferacin mixomatosa que afecta las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, aunque el proceso puede afectar otras vlvulas cardacas. Las valvas y las cuerdas se tornan redundantes y estas ltimas se debilitan

QUIRRGICO Se considera el tratamiento quirrgico en aquellos pacientes con regurgitacin severa, aun sin sntomas, si cumple las condiciones siguientes:

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Temas de Medicina General Integral EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Electrocardiograma. Aunque puede ser normal, es frecuente la aparicin de trastornos inespecficos de la onda T y del segmento ST. Se ha asociado con un amplio espectro de arritmias, y las ms comunes son las CVPs y algunas arritmias supraventriculares. 2. Ecocardiograma. Constituye la tcnica ms sensible e importante para el diagnstico y evaluacin de estos pacientes. Determina el grado de prolapso y su probable causa, as como la presencia y severidad de la regurgitacin mitral asociada.

y pueden romperse; el anillo se dilata, agravando la regurgitacin.

Fisiopatologa
Los cambios hemodinmicos son similares a los observados en otras formas de IM y son dependientes del grado de regurgitacin. La valva posterior se afecta con mayor frecuencia. Cuando la vlvula se cierra, la redundancia de las valvas origina un movimiento adicional de las mismas hacia el interior de la AI.

Complicaciones Diagnstico
La mayora de los pacientes son asintomticos. Si la insuficiencia valvular es severa y de larga evolucin, aparecen las manifestaciones propias del gasto cardaco disminuido. Un grupo de manifestaciones no especficas, como fatiga, palpitaciones, dolor torcico, disnea, hipotensin ortosttica, trastornos neuropsiquitricos, etc., pueden estar presentes, y son atribuidas a disfuncin del sistema nervioso autnomo (disautonoma). El sncope suele ser una manifestacin rara del sndrome. 1. Muerte sbita. Se asocia a fibrilacin ventricular o bloqueo cardaco completo con asistolia prolongada. Como factores de riesgo aumentados para la muerte sbita en pacientes con prolapso de la vlvula mitral, se han mencionado regurgitacin mitral significativa, arritmias ventriculares complejas, intervalo QT prolongado, historia de sncopes o palpitaciones. 2. Endocarditis infecciosa. Aunque el riesgo absoluto no est establecido, se considera que es mayor en pacientes con engrosamiento de las valvas e IM. No obstante, se recomienda profilaxis siempre que el paciente presente los elementos clnicos del soplo. Esta complicacin constituye el problema fundamental que enfrentan los pacientes con este sndrome. 3. Insuficiencia cardaca. Se produce por rotura de una cuerda tendinosa, que agrava sbitamente la IM, o por una IM severa crnicamente mantenida. La probabilidad de ruptura est aumentada en ciertas circunstancias, como IM moderada, cuerdas elongadas, endocarditis infecciosa, hipertensin arterial e historia familiar de eventos similares.

EXAMEN FSICO El somatotipo es delgado y el dimetro torcico anteroposterior estrecho, asociado con frecuencia a deformidades de la caja torcica. La PA es normal o est disminuida. Puede encontrarse casi siempre hipotensin ortosttica. El dato clnico caracterstico es el chasquido protosistlico o mesosistlico, que puede ir seguido de un soplo meso-telesistlico o no. Como el prolapso ocurre cuando el tamao de las valvas excede al del anillo, las maniobras que aumentan el tamao de la cavidad del VI, por ende del anillo, retrasan el inicio del prolapso y del soplo durante la sstole; por el contrario, aquellas que tienen un efecto contrario, permiten que los eventos ocurran ms temprano en la sstole, y los acerca al primer ruido. La maniobra clnica ms til para modificar la talla ventricular es alternar la posicin de pie con el acuclillamiento. Durante la estacin erecta, el retorno venoso disminuye, con la disminucin subsecuente de la talla ventricular y la aparicin precoz de los eventos auscultatorios. Lo contrario ocurre con el acuclillamiento.

Tratamiento
MDICO 1. Vigilancia y evaluacin peridicas. Infundirle confianza al paciente. 2. Los bloqueadores betaadrenrgicos pueden ser tiles, tanto para tratar el dolor, como las arritmias. Si su empleo se encuentra contraindicado, se pueden sustituir por anticlcicos del tipo del diltiazem y el verapamilo. Los antiarrtmicos de las clases I y III no estn indicados

Afecciones cardacas ms frecuentes de forma sistemtica. No obstante, la presencia de un intervalo QT prolongado u otras arritmias graves asociadas a sncopes, requiere tomar medidas especficas. 3. Se pueden recomendar otras medidas propias de un cuadro de IM.

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QUIRRGICO Si el prolapso est diagnosticado, se trata como cualquier otra causa de IM, con reconstruccin o sustitucin de la vlvula.

valvas y el anillo, lo cual produce retraccin y rigidez de los bordes libres de las valvas, con calcificacin. Es frecuente la asociacin con insuficiencia artica y otros signos de cardiopata reumtica, sobre todo a nivel mitral. b) Degeneracin. Produce depsitos de calcio en los senos y el anillo, que limitan los movimientos de apertura valvular, aunque los bordes libres de las valvas permanecen sanos. Es la causa principal en pacientes de edad avanzada, y coexiste con un proceso aterosclertico que afecta la aorta y las arterias principales, incluyendo las coronarias.

Fisiopatologa ESTENOSIS ARTICA Concepto

Constituye el estrechamiento de la va de evacuacin del VI, capaz de producir gradientes de presin anormales entre la cavidad ventricular y las estructuras distales. Este trastorno est localizado, anatmicamente, a nivel del aparato valvular artico (estenosis valvular) y, menos frecuentemente, a otros niveles, como aorta ascendente, por encima de los bordes de los senos de Valsalva (estenosis supravalvular) y tracto de salida del VI (estenosis subartica), que es un trastorno que puede ser fijo o dinmico. El rea valvular artica normal es de aproximadamente 2 cm2/m2 sc. Cuando es menor que de 0,5 cm2/m2 sc, la estenosis se considera grave; por encima de 0,8 cm2/m2 sc, se clasifica como ligera. Adquiere importancia hemodinmica cuando el gradiente de presin sistlica a travs de la zona estentica es de 50 mmHg, con un gasto normal. La obstruccin crnica de la va de salida del VI, que se agrava gradualmente, produce una hipertrofia del msculo cardaco como mecanismo de compensacin a la sobrecarga de presin, lo cual sostiene el GC en reposo, pero puede no incrementarse durante el estrs gasto cardaco fijo. El aumento de la masa miocrdica reduce la distensibilidad de la pared ventricular, con elevacin de la presin telesistlica, que obliga a la AI a contracciones enrgicas para mantener una presin de llenado del VI adecuada y evitar la congestin pulmonar. La estenosis artica (EA) grave favorece la isquemia miocrdica, aun en ausencia de lesiones coronarias. Por un lado, el aumento de la masa miocrdica, la elevacin de la presin sistlica y la prolongacin del tiempo de expulsin son factores que incrementan el consumo miocrdico de O2; por otro, el gasto cardaco fijo o disminuido y la elevacin de la presin telediastlica, reducen la perfusin coronaria. En un estadio final, puede disminuir el estado inotrpico del miocardio, con dilatacin del VI y reduccin del GC. La prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular por fibrilacin auricular o disociacin AV provocar posiblemente profundas consecuencias hemodinmicas. Puede originarse hipotensin grave, en caso de hipovolemia o vasodilatacin agudas.

Patogenia
Su origen puede ser: 1. Congnito. Es ms comn en el sexo masculino y puede coexistir con otras malformaciones cardacas, como persistencia del conducto arterioso y coartacin de la aorta. Lo ms frecuente es que la vlvula sea bivalva y que presente una sola comisura funcional, con un orificio excntrico; existe un engrosamiento de las valvas, con diferentes grados de fusin de las comisuras y calcificacin, que se desarrolla progresivamente, como consecuencia del traumatismo que produce el flujo turbulento. Si no se infecta, es rara la insuficiencia artica. 2. Adquirido. Las dos causas ms comunes son: a) Fiebre reumtica: produce adherencias y fusin de las comisuras, con neoformacin de vasos en las

Diagnstico
El paciente permanece asintomtico un perodo largo, mientras se produce gradualmente un empeoramiento de la

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Temas de Medicina General Integral artico suave, ya que la estenosis valvular grave, se acompaa de cierto grado de incompetencia.

lesin valvular, y se desarrolla la hipertrofia ventricular con sus consecuencias funcionales. Las manifestaciones de bajo gasto cardaco crnico, como debilidad general, cansancio fcil, cianosis perifrica, etc., solo se presentan en una etapa tarda de la enfermedad. Los sntomas ms notables de EA son el dolor anginoso, el sncope y las manifestaciones de insuficiencia cardaca. El dolor anginoso es similar al que se observa en pacientes con cardiopata isqumica, con la que coexiste con frecuencia hasta 50 % en mayores de 40 aos; el incremento de los requerimientos y el dficit de perfusin asociados propio de la enfermedad y la aterosclerosis coronaria concomitante constituyen la causa del mismo. El sncope es habitualmente ortosttico y aparece al esfuerzo, por vasodilatacin brusca en un paciente con gasto cardaco fijo. Las arritmias graves transitorias, como fibrilacin ventricular y bloqueo AV completo, pueden explicar su ocurrencia en reposo. La disnea de esfuerzo, decbito o paroxstica nocturna refleja diferentes grados de congestin pulmonar.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI, con alteraciones del segmento ST y onda T, expresiones de sobrecarga hemodinmica. Puede existir ausencia de ondas R en las precordiales derechas por fibrosis septal patrn de seudoinfarto. La disminucin de la distensibilidad del VI se acompaa de hipertrofia de AI negatividades tardas de la onda P enV1. Son comunes, por otra parte, los trastornos de conduccin intraventricular, cuando los depsitos de calcio se extienden al sistema especfico de conduccin. 2. Estudios radiolgicos del trax. El tamao de la silueta cardaca suele ser normal o ligeramente aumentado, con redondeamiento de la punta y de los bordes del VI; una cardiomegalia sugiere insuficiencia cardaca u otras valvulopatas asociadas. La aorta ascendente est dilatada (dilatacin posestentica) y prominente. Pueden apreciarse signos de calcificacin del anillo y vlvula artica, aunque es ms visible en el estudio fluoroscpico. A veces existe un ligero crecimiento de la AI y signos de hipertensin venosa pulmonar. 3. Ecocardiograma. Permite determinar el nmero y estado de las valvas sigmoideas articas fibrosis, calcificacin, movilidad, as como del anillo y la raz de la aorta. Tambin el grosor y movilidad de la pared ventricular, tamao del VI y de la AI, adems de la funcin sistlica y diastlica del VI. Ayuda a cuantificar con precisin el gradiente transvalvular y estimar el rea del orificio.

EXAMEN FSICO 1. El pulso arterial es de amplitud disminuida, con ascenso lento y retardo de la cspide, que se percibe por palpacin como un pulso sostenido, en meseta pulsus parvus et tardus. La PA sistlica y diferencial estn disminuidas. 2. El latido apexiano se palpa como un impulso sostenido, no abrupto, que se desplaza lateralmente y hacia abajo, cuando ocurre dilatacin del VI. El frmito sistlico se palpa mejor con el paciente inclinado hacia delante y en espiracin completa, en el segundo espacio intercostal derecho, borde esternal izquierdo, hueco supraesternal y vasos del cuello. 3. El segundo ruido est generalmente disminuido, por rigidez de las valvas o enmascaramiento por el soplo. La presencia de un cuarto ruido se explica por la enrgica contraccin auricular para vencer la rigidez ventricular. El chasquido solo se produce cuando las valvas son mviles, y al igual que el segundo ruido, no es apreciable si las valvas estn rgidas y calcificadas. 4. El soplo mesosistlico, cuyo retraso, duracin e intensidad son proporcionales a la severidad de la estenosis, se ausculta mejor en los focos de la base, a lo largo del BEI y pex, con buena transmisin a las arterias cartidas. Suele ser de carcter rudo y rasposo. Cuando la duracin del perodo de llenado vara de un ciclo a otro fibrilacin auricular, CVP, la intensidad del soplo es variable, a diferencia del soplo de regurgitacin mitral. Por otra parte, si el VI falla y se reduce el gradiente de presin transvalvular, la intensidad del soplo se atena o desaparece. Se puede acompaar de un escape

Complicaciones
1. Insuficiencia cardaca izquierda. Puede ocurrir en forma aguda, precipitada por arritmias cardacas, sobre todo la fibrilacin auricular, o establecerse de forma progresiva. 2. Muerte sbita. Ocurre con mayor frecuencia que en otras valvulopatas; est asociada a arritmias ventriculares malignas, y se puede producir en pacientes sin sntomas previos. 3. Endocarditis infecciosa. Como ocurre en otras cardiopatas estructurales. 4. Anemia. Aunque rara, puede aparecer una anemia hemoltica por destruccin de eritrocitos a nivel de la

Afecciones cardacas ms frecuentes vlvula calcificada. Se presenta ocasionalmente, un sangramiento gastrointestinal por malformaciones vasculares asociadas, del tipo de la telangiectasia.

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Insuficiencia artica Concepto

Tratamiento
MEDIDAS GENERALES 1. Realizar vigilancia y evaluacin peridicas, aun en casos ligeros y asintomticos, por la tendencia de esta lesin a evolucionar progresivamente a grados mayores de obstruccin y severidad. 2. Evitar ejercicios fsicos, en dependencia de la severidad de la enfermedad; no se aplica a pacientes con lesiones ligeras, los cuales pueden realizar una vida normal. 3. Evitar y combatir enrgicamente la fibrilacin auricular y otras arritmias que comprometan el estado hemodinmico del paciente. 4. Tratar la insuficiencia cardaca y la angina de pecho, si estn presentes. Tener precaucin con los vasodilatadores y los diurticos, por el compromiso del GC en que se puede incurrir con su utilizacin.

Es la incompetencia del aparato valvular artico que impide un adecuado cierre de las valvas sigmoideas, y provoca que parte del volumen de eyeccin regrese nuevamente hacia el VI durante la distole, proveniente de la aorta.

Patogenia
Puede deberse a una enfermedad primaria de las sigmoideas articas, a una enfermedad de la pared de la aorta ascendente, o ambas. 1. Alteracines valvulares. Pueden producir acortamiento y retraccin de las valvas, como la fiebre reumtica y la aorta bivalva, prolapso por rotura (traumatismos) u otras causas tales como proliferacin mixomatosa, sndrome de Marfan, etc., y destruccin (endocarditis infecciosa). 2. Alteraciones de la aorta ascendente. Provocan dilatacin de la aorta ascendente y consecuentemente del anillo valvular, con lesin secundaria de la valva, que resultan en engrosamiento, retraccin y agravamiento de la insuficiencia.

QUIRRGICO La aparicin de sntomas reduce significativamente la esperanza de vida si no se aplican procedimientos capaces de reducir la obstruccin. Se considera el tratamiento quirrgico en los pacientes con un gradiente transvalvular mayor que 50 mmHg y/o un rea valvular efectiva menor que 0,8 cm2 ( 0,5 cm2/m2 sc), si se asocia a las condiciones siguientes: 1. Causas congnitas. Aun en aquellos pacientes que estn asintomticos. 2. Causas adquiridas. Solo si existe una disfuncin progresiva del VI, respuesta hemodinmica anormal al esfuerzo o CVPs abundantes en reposo. Las tcnicas que se aplican son: 1. Sustitucin valvular, mediante prtesis mecnica o biolgica. 2. Valvuloplastia artica con baln, aunque logra un beneficio hemodinmico significativo y rpido; tiene limitaciones en adultos con vlvula calcificada, y presenta una elevada tasa de reestenosis entre los 6 meses y 1 ao.

Fisiopatologa
Aun en presencia de regurgitacin significativa el GC y la FEVI se mantienen normales, a expensas de un incremento del volumen y la presin telediastlica del VI. El aumento de la tensin de la pared ventricular se compensa con engrosamiento de la misma, aunque la relacin entre esta y el radio de la cavidad permanece normal. No obstante, el aumento de la masa miocrdica alcanza niveles mayores que en la estenosis artica y volmenes telediastlicos mayores que en cualquier otra cardiopata (corazn bovino). De hecho, el volumen telediastlico, es un ndice importante de funcin miocrdica. Durante el estrs, al diminuir la resistencia vascular perifrica por vasodilatacin y producirse el aumento de la FC, se reduce la duracin de la distole y, por tanto, el grado de regurgitacin; en consecuencia, existe un aumento del GC sin incremento del volumen y la presin telediastlica.

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Temas de Medicina General Integral 3. Pulsaciones capilares que se observan mejor al comprimir el labio con un vidrio delgado, o al transmitir la luz a travs de la punta de los dedos signo de Quincke. 4. Al auscultar la arteria femoral se puede percibir un ruido de pistoletazo signo de Traube, o un doble soplo: sistlico al comprimir proximalmente, y diastlico al comprimir distalmente signo de Duroziez. 5. El latido cardaco se palpa como un impulso difuso, enrgico y abrupto, con el pex desplazado hacia abajo y lateralmente; a menudo se palpa un frmito sistlico en la base del corazn y del cuello, por el aumento del volumen/latido. 6. El segundo ruido es de intensidad menor o imperceptible. Se ausculta un tercer ruido, que le otorga significacin hemodinmica a la insuficiencia artica y un chasquido protosistlico eyectivo. 7. En ocasiones se ausculta un soplo mesosistlico corto, de intensidad variable, a nivel de los focos articos, por aumento del volumen de expulsin. El soplo de insuficiencia artica (escape) es de alta frecuencia y de carcter aspirativo; se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo y a lo largo del borde esternal izquierdo, con el paciente en apnea posespiratoria, inclinado hacia delante (posicin genupectoral). Comienza inmediatamente despus del segundo ruido (A2), alcanza su mximo en protodistole, seguido de una disminucin progresiva a lo largo de la distole (decrescendo) hasta que desaparece el gradiente de presin entre la aorta y el VI. El grado de IA se correlaciona mejor con la duracin del soplo que con la intensidad del mismo. En la insuficiencia artica grave, se puede auscultar en el pex, un retumbo mesotelediastlico soplo de Austin Flint, an con vlvula mitral normal, por el cierre parcial de la misma durante el llenado diastlico. 8. Insuficiencia artica aguda. Cuando esta se produce, se desarrolla con rapidez la insuficiencia del VI. Los signos son menos claros que en la forma de desarrollo crnico. El cuadro clnico es ms grave y puede requerir ciruga de urgencia para evitar la muerte.

Los requerimientos miocrdicos de O2 se incrementan en pacientes con insuficiencia artica (IA) grave, como resultado de una mayor masa del VI; por otra parte, la presin telediastlica aumentada y la reduccin asociada de la presin de perfusin coronaria durante la distole originan las condiciones para la produccin de isquemia miocrdica. La sobrecarga gradual de volumen y los cambios compensatorios mencionados se toleran sin sntomas durante aos. En algn momento se alcanzan los lmites para el mecanismo de hipertrofia y dilatacin, y se deteriora el estado inotrpico del VI, con lo cual se produce la elevacin notable de la presin del llenado del VI y la congestin pulmonar subsecuente, y el GC disminuye aun en condiciones de reposo. Los cambios hemodinmicos que se producen en la IA aguda son diferentes y poco tolerados clnicamente, porque el VI no puede desarrollar con rapidez los mecanismos de adaptacin.

Diagnstico
El paciente permanece asintomtico largo tiempo, mientras que el VI sufre un crecimiento gradual, hasta que los mecanismos de adaptacin que determinan la reserva cardaca fallan. Los sntomas fundamentales son los de insuficiencia cardaca disnea de esfuerzo y decbito y disnea paroxstica. El sncope es raro. La angina es menos comn que en la estenosis artica y, con frecuencia, nocturna, ya que durante la bradicardia la presin arterial diastlica disminuye a cifras muy bajas, incluso antes de que aparezcan los sntomas de disfuncin del VI. El paciente se puede quejar de palpitaciones con latidos fuertes en el cuello y molestas sensaciones torcicas por la fortaleza del latido cardaco, sobre todo en posicin decbito lateral izquierdo.

EXAMEN FSICO El pulso arterial es de amplitud aumentada y forma caracterstica, con onda de percusin sbita y colapso rpido pulso de Corrigan. Refleja la expulsin aumentada del VI en forma brusca por la baja resistencia artica, y el rpido descenso de la PA diastlica por reflujo hacia el VI y vasodilatacin. Se aprecia mejor mediante la palpacin de la arteria radial con el brazo del paciente elevado. Otras consecuencias de este fenmeno son: 1. PA sistmica elevada y PA diferencial amplia con diastlica que puede llegar a cero. 2. Movimientos rtmicos de la cabeza con cada latido signo de Mussety pulsaciones arteriales visibles en el cuello (danza arterial).

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Electrocardiograma. Se observan signos de crecimiento del VI con alteraciones del segmento ST y onda T, que son expresin de sobrecarga hemodin-mica. 2. Estudios radiogrficos del trax. El tamao de la silueta cardaca est aumentado, en dependencia de la gravedad y duracin de la enfermedad. La aorta ascendente est dilatada y puede afectar todo el cayado, incluyendo el botn artico. El aspecto aneurismtico sugiere un padecimiento intrnseco de la aorta ascendente. Es

Afecciones cardacas ms frecuentes rara la calcificacin de la vlvula, en las formas puras. Puede existir un ligero crecimiento de la AI y signos de hipertensin venosa pulmonar. La aortografa es indispensable en dilataciones aneurismticas de la aorta. 3. Ecocardiograma. Permite valorar el estado de la vlvula, as como las dimensiones del anillo y la aorta ascendente. Evala el grosor y movilidad de las paredes, el tamao de las cavidades, y calcula el volumen telediastlico. Determina la funcin sistlica del VI. El reflujo se aprecia por las vibraciones diastlicas de la valva anterior de la mitral, y con tcnicas Doppler se pueden precisar el diagnstico y el grado de regurgitacin.

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dinmicos: dimetros o volumenes diastlicos y sistlicos, FEVI y fraccin de acortamiento. El riesgo de insuficiencia cardaca, en el posoperatorio, aumenta si: 1. El volmen telesistlico del VI es mayor que 55 mL/m2. 2. El dimetro telesistlico del VI es mayor que 55 mm. 3. El FEVI es menor que el 50 %. El procedimiento quirrgico se basa en los aspectos siguientes: 1. Reconstruccin (plastia) de la vlvula, cuando sea posible, como ocurre en el prolapso o destruccin de una valva. 2. Sustitucin valvular, mediante la implantacin de una prtesis mecnica o biolgica, cuando la reparacin no sea posible. A los pacientes, en los que la causa de la regurgitacin es primariamente la dilatacin del anillo por enfermedad de la aorta ascendente, se les pueden tratar con anuloplastia. En aquellos con dilatacin aneurismtica de la aorta ascendente, se les sustituye el tramo afectado por un conducto protsico valvado y reimplantacin de las arterias coronarias.

Complicaciones
1. Insuficiencia cardaca izquierda. Aparece en los estadios finales de la evolucin, y es de mal pronstico su aparicin. La insuficiencia cardaca derecha aparece menos que en otras valvulopatas. 2. Endocarditis infecciosa. Ms frecuente en las lesiones valvulares de origen reumtico.

Tratamiento
MEDIDAS GENERALES 1. Realizar vigilancia y evaluacin peridicas, aun en casos ligeros o asintomticos, por la tendencia a la evolucin progresiva hacia formas severas de insuficiencia valvular y dilatacin del VI. 2. Indicar tratamiento de la insuficiencia cardaca, en la cual pueden ser tiles la restriccin de sodio, la digital, los diurticos y los frmacos que reducen la poscarga vasodilatadores e IECA. Se debe evitar los BBA porque disminuyen la funcin del VI. Las anginas de pecho se tratan con nitrato, aunque sus efectos son menores que en la cardiopata isqumica. La fibrilacin auricular y las bradiarritmias son mal toleradas y deben tratarse de forma rpida y enrgica.

MIOCARDITIS
Luis Augusto Cspedes Lantigua Juan Francisco Castaer Herrera Ride Gomis Hernndez

Concepto
Es un proceso inflamatorio que afecta al msculo cardaco, bien de manera primaria lo ms frecuente o de forma secundaria durante un trastorno generalizado; y que debido a la lesin que produce en el tejido intersticial y/o a la fibra miocrdica directamente, compromete el buen funcionamiento del corazn como bomba, y puede acompaarse de anomalas del ritmo cardaco y de la conduccin. Este trastorno se puede ver a cualquier edad, pero sobre todo entre 0 y 2 aos, con mayor frecuencia en los recin nacidos y lactantes mayores de 8 meses.

QUIRRGICO Al igual que en la estenosis artica, una vez que aparecen los sntomas, las condiciones clnicas del paciente empeoran con rapidez, y la esperanza de vida se reduce, si no se recurre al tratamiento quirrgico. Se indica ciruga a los pacientes con regurgitacin severa y elementos de disfuncin del VI, clnicos o hemo-

Patogenia
La miocarditis se divide desde el punto de vista etiolgico en:

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Temas de Medicina General Integral afectacin de la contractilidad, sobre todo del VI, se producirn dos hechos fundamentales: disminucin del gasto cardaco y aumento del volumen sistlico final. La disminucin del gasto cardaco llevar a un deficiente aporte sanguneo a los rganos y tejidos, y propiciar el desarrollo de mecanismos compensadores neurohumorales sistema nervioso simptico y sistema reninaangiotensina-aldosterona que tratarn de lograr de nuevo la estabilidad hemodinmica, y que muchas veces se convierten en un problema adicional. Al aumento del volumen sistlico final, seguir un aumento del volumen diastlico final y de la presin diastlica final del ventrculo izquierdo con la consiguiente dilatacin del mismo lo que determinar a su vez un aumento de la presin media de la aurcula izquierda, que se transmitir de manera retrgrada a las venas y capilares pulmonares, y condicionar una congestin en el circuito menor, con el desarrollo de edema peribronquial e incluso intraalveolar. El VD suele tambin estar afectado, lo que se debe a un fallo secundario al del VI lo ms frecuente o a que exista un fallo global del rgano, por afectar el trastorno inflamatorio, simultneamente, a ambas cmaras cardacas.

1. Miocarditis de causa no precisada. 2. Miocarditis secundaria a un proceso infeccioso: a) Viral. b) Bacteriana. c) Mictica. d) Lutica. e) Tuberculosa. 3. Miocarditis debida a reacciones de hipersensibilidad: a) En la evolucin de enfermedades colgenas: - Artritis reumatoidea. - Lupus eritematoso. - Periarteritis nudosa. b) Por empleo de medicamentos: - Sulfas. - Penicilinas. Se considera como la causa ms frecuente de miocarditis, la producida por agentes virales, principalmente el Coxakie B, que se cree responsable de ms del 80 % de los casos de miocarditis en el recin nacido, aunque tambin ha sido aislada en nios mayores. Otros virus que han sido detectados con relativa frecuencia son el de la influenza y el de la encefalomiocarditis. Es conveniente sealar que en muchos pacientes, a los que se les ha diagnosticado miocarditis de causa no precisada, esta en realidad ha sido producida por virus, los cuales no fueron aislados, debido a una tcnica inadecuada o tarda.

Diagnstico
Generalmente, la miocarditis es precedida de 5 a 7 das antes por manifestaciones respiratorias altas del tipo de la faringitis e incluso puede tambin ser precedida o acompaada de sntomas digestivos, como son: anorexia, nuseas, vmitos y diarreas. El cuadro clnico de la miocarditis es directamente proporcional a su extensin y severidad, y vara en un espectro muy amplio: desde un paciente asintomtico o aquejado solo de palpitaciones, hasta un nio que debute con un shock cardiognico, e incluso una muerte sbita. No obstante, en aquellos casos, que existe una forma intermedia, entre los dos extremos, los sntomas y signos sern dependientes de: 1. Afectacin del sistema de conduccin. 2. Desarrollo de arritmias cardacas. 3. Desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva. 4. Produccin de embolismos perifricos, sobre todo a nivel del sistema nervioso central.

Fisiopatologa
La miocarditis puede variar desde una lesin necrtica focal hasta una afeccin difusa, con edema y degeneracin del intersticio e incluso, del msculo cardaco. En los casos que evolucionan hacia la cronicidad, se produce una fibrosis del msculo cardaco, con adelgazamiento de la pared ventricular. Cuando existe una lesin focal, no hay evidencias de mal funcionamiento cardaco, salvo algunas arritmias ligeras. En caso de que el trastorno sea difuso, y afecte el tejido intersticial, entonces el edema y la inflamacin de este tejido comprometern la funcin del corazn como bomba, lo que ser de grado variable y depender de la extensin del proceso; por otro lado, cuando se toma el sistema de conduccin, se pueden desarrollar arritmias severas y bloqueo auriculoventricular de diverso grado. Si la fibra miocrdica est lesionada directamente, el problema es mucho ms serio, pues el deterioro de la funcin cardaca es por lo general muy importante y de instalacin ms rpida; el paciente debuta con shock cardiognico e incluso con muerte sbita. Por consiguiente, las alteraciones hemodinmicas durante una miocarditis son muy amplias, pero cuando existe una deficiente funcin de la bomba los eventos se desarrollan de la manera siguiente: al existir primariamente una

TOMA O AFECTACIN DEL SISTEMA DE CONDUCCIN La toma del sistema de conduccin especficamente a nivel del nodo auriculoventricular y del haz de His se va

Afecciones cardacas ms frecuentes a traducir por un bloqueo auriculoventricular (BAV) que puede ser de primero o segundo grados habitualmente asintomtico o desarrollar un BAV completo que se manifieste por crisis de Stoke-Adams.

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f) Desarrollo de edema agudo pulmonar. 2. Fallo ventricular derecho con congestin visceral generalizada: a) Ingurgitacin yugular. b) Hepatomegalia. c) Edemas en miembros inferiores (raro). d) Ascitis (raro). Lo habitual es que en el nio exista una combinacin de sntomas y signos del fallo de ambos ventrculos; adems, es importante sealar que en los pacientes muy pequeos, sobre todo menores de 1 ao, las caractersticas clnicas de bajo gasto pueden pasar inadvertidas y predominan las de congestin pulmonar. Como en esta situacin, lo primero que aparece es el edema peribronquial, que puede traducirse por taquipnea y sibilancia, no es infrecuente que estos infantes sean diagnosticado y tratados como un status asmtico, lo que pudiera serle funesto.

DESARROLLO DE ARRITMIAS CARDACAS Las arritmias cardacas, en esta afeccin, pueden ser mltiples, pero en el nio mayor a veces es referida, como palpitaciones u opresin precordial, mientras que en el recin nacido y el lactante pueden pasar inadvertidas o desencadenar un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva. Incluso, hay autores que plantean, que ante un nio con TPSV, se debe pensar en miocarditis.

DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA Los sntomas de la insuficiencia cardaca congestiva van a depender de la disminucin del gasto cardaco y de la acumulacin de sangre detrs de un ventrculo o de ambos. La disminucin del gasto cardaco va a afectar a toda la economa, pero cuando la cantidad de sangre que sale por la aorta disminuye, se ponen en juego una serie de mecanismos compensadores entre ellos la activacin del sistema nervioso simptico, que determinan una redistribucin del flujo sanguneo hacia aquellos rganos vitales corazn y cerebro y se reduce marcadamente hacia las zonas menos importantes, como la piel, los msculos, etc. En dependencia de la zona afectada por el bajo gasto cardaco, as sern los sntomas: 1. Piel. Palidez, sudacin, frialdad y cianosis distal. 2. Msculos. Debilidad muscular y laxitud. 3. Rin: Oliguria. 4. SNC: Irritabilidad, ansiedad, convulsiones y prdida de la conciencia. 5. Corazn. Arritmias, dolor anginoso; esto es extremadamente raro en los nios. La acumulacin de sangre detrs de un ventrculo o de ambos, se manifestar de la manera siguiente: 1. Fallo ventricular izquierdo, con aumento de la presin a nivel del circuito menor: a) Tos. b) Disnea de esfuerzo. c) Taquipnea. d) Hemoptisis. e) Sibilancia.

PRODUCCIN DE EMBOLISMOS PERIFRICOS Debido a la dilatacin del VI que ocurre en esta afeccin, se facilita el desarrollo de trombos murales, que de hecho, se convierten en fuentes potenciales de mbolos, sobre todo a nivel del sistema nervioso central, y se manifiestan por convulsiones y paresias motoras a distintos niveles de la economa. Por suerte este fenmeno no es muy frecuente en la infancia, pero debe tenerse en cuenta, en especial cuando en un nio con miocarditis aparecen alteraciones neurolgicas de manera sbita. El examen fsico del nio con miocarditis estar en dependencia de sus trastornos hemodinmicos; no obstante desde el punto de vista cardiovascular, la enfermedad se caracteriza por presentar un ritmo de galope ventricular y ausencia de soplos, aunque en ocasiones se detecta un soplo sistlico de insuficiencia mitral, que se debe habitualmente a la dilatacin del anillo valvular, pero que puede ser dependiente de un prolapso de la vlvula mitral.

EXMENES COMPLEMENTARIOS 1. Telecardiograma. Se apreciar un aumento del ndice cardiotorcico, por lo regular, a expensas del VI, y un grado variable de congestin pulmonar. Sin embargo, sera bueno sealar que en la fase precoz de la enfermedad o en las formas sobreagudas, el ndice cardiotorcico puede ser normal, aunque la congestin pulmonar est siempre presente. 2. Electrocardiograma. Puede ser normal, pero en ocasiones se caracteriza por la presencia de trastornos del ritmo o de la conduccin, aunque las alteraciones

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Temas de Medicina General Integral me valor para el estudio evolutivo de estos pequeos pacientes. El diagnstico positivo de miocarditis debe hacerse basndose en el cuadro clnico, radiolgico y electrocardiogrfico antes descrito; por supuesto en aquellos lugares donde se cuente con un ecocardigrafo, el diagnstico ser mucho ms fcil. No obstante, en ocasiones el telecardiograma y el ecocardiograma pueden ser normales, y sin embargo, existen pacientes en los cuales predominan los sntomas y signos de congestin pulmonar con edema peribronquial, por lo que pueden ser catalogados como status asmtico y tratados como tal, hecho que podra serle fatal. Por eso ante un nio calificado como asmtico, con evolucin trpida, que no responde a los tratamientos adecuados y sobre todo, si no existen antecedentes personales o familiares de enfermedad bronquial alrgica, se debe buscar y descartar miocarditis.

electrocardiogrficas que con ms frecuencia encontramos en estos nios son: a) Presencia de microvoltaje. b) Trastornos de la repolarizacin ventricular y del segmento ST. - Ondas T aplanadas (ms frecuente) con menos de 2 mm de altura en la derivacin V6 en los mayores de 6 meses, menos de 1 mm de altura en los menores de 6 meses, u ondas T invertida en derivacin V5 y V6, pero que no suelen alcanzar ms de 1 mm de profundidad. - Supradesnivel convexo del segmento ST en las derivaciones estndar y precordiales sobre todo V5 y V6,, que se puede deber a fibrosis o necrosis miocrdica, pero que no siempre indica un pronstico fatal, ya que nios con estas alteraciones han alcanzado una recuperacin total. - Onda Q en V5 y V6 ancha y profunda, lo que puede reflejar fibrosis o necrosis. - Patrn de pericarditis. - Cuando en un paciente determinado persiste el microvoltaje y las alteraciones de la T, despus de haber alcanzado una recuperacin clnica y haber superado, la etapa aguda, esto nos indica que se ha desarrollado una fibrosis miocrdica residual. 3. Ecocardiograma. Es uno de los mtodos ms fidedignos para el diagnstico de esta enfermedad, aunque no siempre se disponga del equipo necesario para realizarlo. a) Modo M: se observa aumento de los dimetros de la aurcula y del ventrculo izquierdos, adems podremos obtener la fraccin de acortamiento y la fraccin de eyeccin, que se van a encontrar disminuidas, como una traduccin del dficit contrctil del miocardio; esta tcnica tambin nos permite medir la distancia existente entre el punto E de la vlvula mitral y el septum interventricular, cuyo valor normal es de 6 mm, y que en estos casos se encuentra aumentada. Estas mediciones no solo tienen un valor diagnstico, sino tambin pronstico, ya que nos permiten valorar la evolucin del paciente mediante estudios ecocardiogrficos seriados. b) Modo bidimensional: utilizando las vistas paraesternales L1 y T2 y la vista de 4 cavidades apical, paraesternal y subcostales derecha e izquierda se aprecia la dilatacin de las cavidades cardacas, sobre todo del VI, que aparecer hipocontrctil y piriforme; adems, en estas vistas se puede diagnosticar el prolapso valvular mitral, cuando est presente, y la existencia de trombos murales. La vista paraesternal, eje corto a nivel de cuerdas tendinosas, nos permite observar el VI en distole y en sstole, para as conocer realmente en qu grado est afectada su contractilidad; esta vista es de enor-

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial debe realizarse con una serie de afecciones que pueden originar un cuadro de dificultad respiratoria y/o bajo gasto cardaco; entre ellas podemos sealar: 1. Fibroelastosis endomiocrdica (FEE). El cuadro clnico puede ser muy similar al de la miocarditis y desde el punto de vista patolgico, no existe diferenciacin; sin embargo, el electrocardiograma puede ayudarnos mucho, ya que en la FEE no es frecuente encontrar microvoltaje; por el contrario existe una onda R de gran amplitud en las derivaciones V5 y V6, que se acompaan de un infradesnivel del ST y onda T invertida, y profunda, incluso hasta 4 5 mm en estas mismas derivaciones, como habamos previamente sealado. El electrocardiograma en la miocarditis se caracteriza por la existencia de microvoltaje y en las derivaciones V5 y V6 la onda R es de poca amplitud, mientras la onda T es aplanada o invertida, pero nunca de ms de 1 mm de profundidad. Este mtodo diagnstico, por tanto, es clave para establecer ante cul de las dos afecciones nos encontramos, excepto en aquellos casos en que las alteraciones electrocardiogrficas no son tpicas, y hacen el diagnstico diferencial muy difcil, aun con el uso del ecocardiograma. 2. Pericarditis aguda. Cuando la pericarditis aguda es seca y se acompaa del cuadro doloroso tpico y de roce pericrdico, el diagnstico diferencial es fcil; no obstante, cuando existe un derrame pericrdico de importancia, con cardiomegalia y sntomas de taponamiento,

Afecciones cardacas ms frecuentes se hace muy difcil y solo un ecocardiograma nos permite excluir esta posibilidad. Si se carece de este medio diagnstico, en ocasiones es necesario realizar una puncin pericrdica, como ltima posibilidad. 3. Miocardiopata dilatada. Puede ser indistinguible clnica, radiolgica, electrocardiogrfica y ecocardiogrficamente de una miocarditis, y como adems en un alto porcentaje de los casos, la miocardiopata dilatada en el nio es secuela de una inflamacin miocrdica aguda, la diferenciacin entre una y otra, solo reviste una importancia relativa. 4. Cardiopatas congnitas. La presencia de soplos caractersticos, sumada a las alteraciones electrocardiogrficas bien definidas, nos permite excluir estas afecciones. Puede ser necesario acudir a mtodos diagnsticos ms complejos como el ecocardiograma y el cateterismo cardaco. 5. Status asmtico. En ocasiones puede ser difcil diferenciarlo de una miocarditis, como ya sealamos, pero la mayora de las veces los exmenes radiolgicos y electrocardiogrficos, y el antecedente familiar de enfermedad bronquial alrgica, nos permite establecer el diagnstico correcto. 6. Procesos respiratorios agudos. Estos trastornos se acompaan de polipnea, tiraje, cianosis y estertores pulmonares hmedos, que remedan un cuadro de insuficiencia cardaca congestiva, pero al igual que en un paciente asmtico, no presentan cardiomegalia, y el electrocardiograma es normal.

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Pronstico
El pronstico es variable, y se considera que la mortalidad de los casos bien tratados puede ser del 10 al 25 %, sobre todo cuando afecta a recin nacidos. De los sobrevivientes, el 50 % logra una recuperacin total, clnica, radiolgica y electrocardiogrfica, mientras que el resto puede desarrollar una miocardiopata dilatada, por lo que requerirn de un tratamiento de sostn por un perodo variable, al cabo del cual un grupo llega a alcanzar la curacin total generalmente entre 6 meses y 3 aos, y el resto se ir deteriorando de forma progresiva hasta su muerte, que puede ocurrir por insuficiencia cardaca, arritmia o embolismo a nivel del SNC.

Tratamiento
El tratamiento de la miocarditis est en dependencia de su cuadro clnico. Ahora bien, la ICC es su forma de

presentacin ms frecuente, por lo que haremos hincapi en ella. Al ser el dficit primario de la contractilidad el trastorno hemodinmico bsico, corresponde a los agentes inotropopositivos desempear el papel principal en su teraputica. Dentro de los medicamentos inotropopositivos, los digitlicos continan siendo los de eleccin. Se puede utilizar cedilanid o digoxina, preferentemente por va endovenosa, en caso necesario se puede administrar por va intramuscular, lo que es el esquema clsico de ataque empleado en nios, ya sea basado en el peso o en la superficie corporal, mas es bueno hacer varios sealamientos: Como la miocarditis es un proceso inflamatorio del msculo cardaco, este ser muy irritable y por ende su sensibilidad a la digital ser mayor, por lo que se recomienda usar la droga en dosis menores mitad de la habitual, para prevenir una intoxicacin digitlica. En ocasiones, en estos pacientes la ICC se acompaa de una frecuencia cardaca baja, dada por una bradicardia sinusal severa, si existe inflamacin y edema del nodo sinusal, o por la presencia de un bloqueo auriculoventricular completo (BAVC). En estas condiciones, el uso de la digital sera peligroso, por lo cual estara indicado la utilizacin de otros agentes inotropos, como la dobutamina, dopamina, adrenalina, isuprel, etc., que adems de mejorar la contractilidad, aumentan la frecuencia cardaca; o se implanta un marcapaso transitorio en demanda, en el ventrculo derecho, que controle el ritmo cardaco, y entonces se asocia el digitlico. La implantacin del marcapaso transitorio, tambin est indicado en caso de BAVC, con crisis de Stoke-Adams, aunque el paciente no presente ICC. El tratamiento digitlico no debe retirarse antes de los 6 meses de iniciado e incluso, en aquellos casos que desarrollen una miocardiopata dilatada, puede ser necesario mantenerlo varios aos hasta que el paciente est totalmente asintomtico y el telecardiograma, electrocardiograma y ecocardiograma estn dentro de los lmites normales. Asociado al tratamiento digitlico, el uso de diurticos sobre todo la furosemida por va parenteral mejora mucho al paciente al aliviarlo de su congestin visceral, especialmente pulmonar; las dosis son las habituales: 1 a 2 mg/kg/dosis (e.v i.m), y en caso necesario, se puede llegar hasta 6 mg/kg/dosis, repitindola cada 6 u 8 h. Habitualmente el uso de digitlicos y diurticos, con un suplemento adecuado de sales de potasio, sumado a las medidas generales de sostn oxigenoterapia, reposo en Fowler, restriccin de lquidos y sodio, etc. resuelven la mayora de estos casos, y permiten que alcancen su estabilidad hemodinmica; pero si a pesar de esta teraputica, la ICC no regresa, est indicado el uso de otros agentes inotropopositivos isuprel, dopamina, etc. y/o otros agentes vasodilatadores del tipo del nitroprusiato de sodio, a goteo continuo por va e.v, hidralazina (oral y parenteral) y ms recientemente anticlcicos, como la nifedipina y el

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Temas de Medicina General Integral

verapamilo (oral), los que se mantendrn hasta que el paciente se estabilice. El empleo de los corticosteroides ha sido muy controvertido y mientras que muchos autores le dan gran valor, otros no lo consideran de gran importancia; aunque la mayora de los estudiosos de la materia coinciden en que estos medicamentos tienen tres indicaciones precisas en la miocarditis: shock cardiognico, presencia de BAVC y pacientes con evolucin trpida, que no responden a las medidas anticongestivas habituales. Por ltimo, puntualicemos, que en aquellos pacientes en los cuales se detecten trombos murales en el VI, mediante la ecocardiografa o que sufran episodios de embolismos perifricos, est indicado el uso de anticoagulantes del tipo de los dicumarnicos por un perodo de 3 a 6 meses.

Patogenia
A pesar de la enorme variedad, la pericarditis aguda idioptica es la ms frecuente, en la que no se reconoce el agente causal, y representa ms del 85 % del total. Es comn en pacientes no hospitalizados, mientras que los otros tipos se observan con mayor frecuencia en hospitalizados. A continuacin relacionamos los principales grupos causales: 1. Idioptica (inespecficas). 2. Infecciones: a) Vrica: - Virus Coxsakie A y B. - Echovirus. - Adenovirus. - VIH. - Virus varicela. - Virus de la parotiditis. - Mononucleosis infecciosa. - Hepatitis B. b) Bacteriana: - Neumococo. - Estafilococo. - Estreptococo. - Enfermedad de Lyme. - Tuberculosis. c) Mictica: - Histoplasma. - Cndida. - Micoplasma. d) Parasitaria: - Toxoplasma. - Amebiasis. - Uremia (hemodilisis) 3. Enfermedad autoinmune: a) Fiebre reumtica aguda. b) Lupus eritematoso sistmico. c) Artritis reumatoide. d) Esclerodermia. e) Granulomatosis de Wegener. 4. Otras enfermedades: a) Sarcoidosis. b) Aminoidosis. c) Enfermedad intestinal inflamatoria. d) Enfermedad de Whipple. e) Arteritis de la temporal. 5. Frmacos: a) Hidralazina. b) Procainamida. c) Difenihidantona. d) Isoniacida. e) Fenilbutazona y penicilina. 6. Traumatismos:

PERICARDITIS AGUDA
Luis Augusto Cspedes Lantigua Juan Francisco Castaer Herrera Ride Gomis Hernndez

Concepto
La pericarditis aguda es un sndrome causado por la inflamacin del pericardio; se caracteriza por dolor en el pecho, frote pericrdico y anomalas electrocardiogrficas seriadas. La incidencia de pericarditis aguda es desconocida, aunque la existencia de derrame pericrdico detectado en diversas series de necropsias es del 6 al 12 %, mientras que la pericarditis se diagnstica clnicamente en aproximadamente 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios. Todos los tipos de pericarditis son ms comunes en hombres que en mujeres, y su frecuencia es mayor en adultos que en nios.

Fisiologa
El pericardio es una membrana que envuelve al corazn y a la porcin inicial de los grandes vasos mediante una capa externa fibrosa o parietal y una interna serosa o visceral. Ayuda a mantener al corazn en su posicin normal, evita la excesiva dilatacin de las cavidades en situaciones de sobrecarga, reduce la friccin externa del corazn y lo protege parcialmente de infecciones transmitidas desde el pulmn y la pleura.

Afecciones cardacas ms frecuentes a) Hemopericardio posciruga torcica. Insercin de marcapasos. b) Traumatismo torcico. c) Procedimientos. d) Mixedema. 7. Diagnsticos cardacos: a) Infarto agudo del miocardio. b) Sndromes secundarios a lesin miocrdica o pericrdica. c) Sndrome pospericardiotoma. d) Aneurisma disecante de aorta. e) Quilopericardio. f) Radiacin. 8. Enfermedad neoplsica: a) Cncer de pulmn. b) Cncer de mama. c) Leucemia. d) Linfoma. e) Enfermedad de Hodgkin.

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se pueden escuchar un intenso frote pericrdico en presencia de derrames pericrdicos escasos o grandes. Tpicamente tiene tres componentes: presistlico, sistlico y diastlico ventriculares. El presistlico est presente en el 70 % de los casos, mientras que el sistlico ventricular es el ms intenso y el que se escucha con mayor facilidad casi siempre. El tercero es menos frecuente. Tan solo en el 50 % de los casos se detectan los tres componentes. El roce pericrdico se caracteriza por su evanescencia y los cambios de calidad que se producen de una exploracin a otra. La deteccin del roce se consigue al escuchar, con el diafragma del estetoscopio aplicado firmemente al pecho, en la parte inferior del borde esternal izquierdo, durante la inspiracin o la espiracin retenidas.

Exmenes complementarios
1. Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnstica, ya que puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis en un elevado nmero de pacientes del 80 al 90 %; en los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes. Las modificaciones del electrocardiograma se presentan pocas horas o das despus del inicio del dolor pericrdico, y el diagnstico electrocardiogrfico de pericarditis aguda se establece al detectar el aspecto seriado de cuatro estadios de anomalas del segmento ST y de la onda T (cuadro 19.12). Cuadro 19.12
Estadios I II II III IV Secuencia electrocardiogrfica Elevacin del segmento ST Segmento ST isoelctrico Aplanamiento de la onda T Inversin de la onda T Onda T positiva

Diagnstico
Se caracteriza principalmente por la presencia de dolor torcico, disnea y fiebre. El dolor pericrdico es la principal molestia de los pacientes con pericarditis aguda, su calidad y localizacin son variables. Se manifiesta en la regin retroesternal, y se irradia al borde del msculo trapecio, el cuello o los hombros. En otras ocasiones se localiza en el epigastrio con calidad sorda u opresiva e irradiacin del brazo izquierdo, semejante al dolor isqumico del infarto agudo del miocardio. Tanto su intensidad como duracin son muy variables. La tos, la inspiracin profunda, la deglucin y el decbito supino agravan el dolor, mientras que se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante. La disnea est relacionada, en parte, con la necesidad de respirar superficialmente para evitar el dolor pleurtico. Este sntoma se agrava con la fiebre o por la existencia de derrame pericrdico que comprime el parnquima pulmonar adyacente y los bronquios. La fiebre con mayor frecuencia febrcula es comn, aunque no constante. Los otros sntomas como tos, expectoracin o prdida de peso se deben a la enfermedad sistmica fundamental: tuberculosis o uremia.

Examen fsico
El signo patognomnico es el roce pericrdico. Es un ruido de tono elevado, rasposo y spero descrito por Victor Collin, colaborador de Laennec como el chirrido del cuero de una silla de montar nueva, bajo el peso del jinete. Aunque se considera que el ruido proviene de la friccin entre las superficies arrugadas pericrdicas y epicrdicas,

El estadio I acompaa el inicio del dolor en el pecho y se caracteriza por elevacin del ST, cncavo hacia arriba, y se presenta, generalmente, en todas las derivaciones, excepto a VR y V1. El estadio II se manifiesta varios das despus, y constituye el regreso de los segmentos ST a nivel basal, y luego aplanamiento de la onda T. El estadio III se distingue por la inversin de las ondas T, que se presenta en la mayora de las derivaciones. El estadio IV constituye la reversin de los cambios de la onda T a la normalidad, lo cual puede presentarse semanas o meses despus. En ocasiones persiste por tiempo indefinido la inversin de la onda T en pacientes con inflamacin pericrdica crnica debida a tuberculosis, uremia o enfermedad pericrdica

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Temas de Medicina General Integral l) Hormonas tiroides. m)Anticuerpos antinucleares. n) Factor reumatoideo. 3. Radiografa de trax. Es de escaso valor en el diagnstico de pericarditis aguda no complicada. Si la pericarditis se complica con derrame pericrdico amplio, la radiografa de trax mostrar crecimiento del corazn y cambios en la configuracin de la silueta cardaca. Puede proporcionar indicios de la causa de la pericarditis como el caso de la secundaria a tuberculosis o neoplasia. El 25 % de los pacientes con pericarditis presenta derrame pleural generalmente en el lado izquierdo, a diferencia de los pacientes con insuficiencia cardaca que lo suelen presentar en el lado derecho. 4. Ecocardiograma. No es til para el diagnstico de pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente 50 % de los casos no presupone la existencia de aquella. Por otra parte, la ausencia de derrame pericrdico no excluye la posibilidad de pericarditis aguda. 5. Gammagrafas con radionclidos. Las gammagrafas con pirofosfato de tecnecio 99m y las gammagrafas con galio son muy tiles para detectar pericarditis aguda, aunque se desconoce su grado de sensibilidad y especificidad. 6. Pericardiocentesis y biopsia pericrdica. En el paciente inmunodeprimido con pericarditis aguda no complicada, que no tiene taponamiento cardaco, la pericardiocentesis o la biopsia tienen muy bajo rendimiento diagnstico (15 %) y no estn justificadas. Se debe realizar pericardiocentesis solo para aliviar el taponamiento cardaco o por razones diagnsticas; en ausencia de taponamiento cardaco, nicamente en pacientes en los que hay necesidad urgente de confirmar el diagnstico de probable pericarditis purulenta.

neoplsica. Los cuatro estadios se detectan en el 50 % de los enfermos con pericarditis aguda. Adems, se puede observar una depresin del segmento PR durante los estadios iniciales de la elevacin del segmento ST o de la inversin de la onda T en el 80 % de los pacientes con pericarditis aguda. La depresin del segmento PR expresa repolarizacin anormal auricular debido a la inflamacin de las aurculas y se presenta en las derivaciones de los miembros y las precordiales. Un nmero elevado de pacientes con pericarditis aguda tiene manifestaciones electrocardiogrficas atpicas: a) Depresin aislada del segmento PR. b) Falta de algn estadio de los cambios del segmento ST y la onda T. c) Evolucin directamente del estadio I al IV. d) Persistencia de inversin de la onda T. e) Cambios del segmento ST en solo unas cuantas derivaciones. f) Inversin de la onda T antes de que los segmentos ST hayan regresado a la lnea basal. g) Ausencia de cambios electrocardiogrficos seriados. h) La taquicardia sinusal es comn y aparece cuando no hay otros factores, como fiebre o afectacin hemodinmica. Otras arritmias auriculares son muy poco frecuentes en la pericarditis aguda no complicada, y cuando se evidencian indican una enfermedad miocrdica fundamental. Ya que las anomalas electrocardiogrficas se presentan en el 80 % de los casos de pericarditis aguda, el dato de los cambios caractersticos del estadio I o la evolucin clsica de los cuatro estadios pueden ser de valor diagnstico aun cuando los otros elementos clnicos de pericarditis no sean orientados. 2. Datos del laboratorio. Pueden aportar alteraciones inespecficas propias de una inflamacin aguda, como leucocitosis y velocidad de sedimentacin globular elevada. Aunque por lo general las isoenzimas cardacas son normales, puede haber elevacin leve de la fraccin MB de fosfato de creatina en presencia de inflamacin epicrdica que acompaa a la pericarditis aguda. Por esta razn, no siempre se puede emplear isoenzimas cardacas para diferenciar entre pericarditis aguda o infarto miocrdico agudo, en particular infarto sin onda Q. Basado en el interrogatorio, la exploracin fsica y la situacin clnica en la que se presenta la pericarditis, en algunos pacientes puede ser necesario aplicar otras pruebas diagnsticas, para aclarar la posibilidad de una enfermedad sistmica fundamental, como son: a) Hemograma. b) Bioqumica. c) Velocidad de sedimentacin globular. d) Mantoux. e) Hemocultivo. f) Urocultivo. g) Coprocultivo. h) Cultivo de esputo. i) VIH j) Serologa (toxoplasma, virus de Ebstein-Barr). k) ASLO Crioaglutininas (micoplasma).

Complicaciones
Una de las complicaciones ms problemticas es la aparicin de recurrencias, semanas o meses despus del episodio inicial; ocurre entre el 15 y el 25 % de los pacientes con pericarditis aguda. La mayora de los pacientes pueden ser tratados con la reinstitucin de frmacos antiinflamatorios no esteroides en dosis elevadas y con disminucin muy gradual en varios meses, hasta la supresin, o bien tratamiento con dosis alternativas. Otras complicaciones son: derrame pericrdico bajo presin, que da como resultado taponamiento cardaco, as como fibrosis y calcificacin del pericardio, lo que provoca una pericarditis crnica, constrictiva o no.

Pronstico
Es muy variable. Casi todas tienden a la curacin, a menudo espontnea. La pericarditis vrica, idioptica,

Afecciones cardacas ms frecuentes posinfarto del miocardio o el sndrome pospericardiotoma suelen ser procesos autolimitados.

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superior, producida por el estreptococo betahemoltico del grupo A.

Tratamiento
El primer paso consiste en establecer si la pericarditis est relacionada o no con un problema fundamental que exija tratamiento especfico. El tratamiento inespecfico de un episodio inicial de pericarditis comprende el reposo en cama hasta que desaparezca el dolor y la fiebre. La observacin en el hospital es recomendable para casi todos los pacientes con pericarditis aguda, a fin de excluir infarto miocrdico y para observar la posibilidad de taponamiento cardaco, que sucede aproximadamente en el 15 % de los pacientes con pericarditis aguda. El dolor se controla en general con cido acetilsaliclico en dosis de 0,5 1 g o indometacina, 25 50 mg por v.o cada 6 h. Despus de 7 a 10 das se disminuye progresivamente la dosis de antiinflamatorios. Cuando el dolor es intenso y no responde a este tratamiento en 48 h, se administrarn corticosteroides. Se utilizar prednisona en dosis de 60 a 80 mg diariamente, en fracciones. Pese a que los corticosteroides ofrecen un rpido alivio de los sntomas, favorecen la aparicin de recidivas al interrumpir su administracin. Cuando se requiere la administracin prolongada de esteroides para controlar el dolor y otras manifestaciones de inflamacin, se intentar administrar el tratamiento en das alternos. Se ha sugerido que la colchicina en dosis de 1 mg/da, puede ser eficaz para controlar las recidivas. Los antibiticos deben emplearse nicamente para tratar pericarditis purulenta demostrada. Los anticoagulantes no se deben administrar durante la fase aguda de la pericarditis de cualquier causa. En caso de precisarse, debido a la presencia de una prtesis valvular mecnica, se recomienda el empleo de heparina por va endovenosa, o en casos con derrame, se puede utilizar un rgimen de antiagregantes plaquetarios.

Patogenia
Su incidencia es preferentemente entre 6 y 15 aos. La fiebre reumtica ha llegado a ser poco frecuente en los pases industrializados y en general ha disminuido de manera considerable en el mundo despus de la Segunda Guerra Mundial, hasta en la actualidad desaparecer prcticamente de muchos pases. Sin embargo, en el rea tropical y subtropical se mantiene; incluso en algunos lugares es de 100 a 150 por cada 100 000 habitantes. Se supone que en el Tercer Mundo la fiebre reumtica es la causante de entre el 40 y el 25 % de las afecciones cardiovasculares. En Cuba todos los estudios epidemiolgicos coinciden en demostrar el papel exclusivo del estreptococo beta hemoltico del grupo A, que desencadena una reaccin inmunolgica sistmica. La puerta de entrada para el desarrollo de la fiebre reumtica es exclusivamente por la va rinofarngea, a diferencia de la glomrulonefritis que es por va farngea o cutnea. Son muchos los serotipos del estreptococo betahemoltico del grupo A que pueden desencadenar la fiebre reumtica; generalmente despus de una faringoamigdalitis. Ahora bien, hay varias teoras que explican el mecanismo de la respuesta inmunolgica que produce la aparicin de la enfermedad: invasin propia de los tejidos, efecto txico de las sustancias producidas por el germen sobre los tejidos del husped predispuesto, en especial la estreptolisina S y O, y los fenmenos autoinmunes relacionados con la similitud entre el estreptococo y los componentes de la pared celular. Es probable que los nios predispuestos a la fiebre reumtica o afectados por esta, creen inmunidad antiestreptoccica acumulativa. Sera entonces necesario cierto nmero de infecciones para presentar un primer brote de fiebre reumtica; pero una vez que esta se declara, cualquier nueva infeccin puede provocar una recada severa. Esto explica por qu es infrecuente que la enfermedad se presente antes de los 5 aos, pues no hay infecciones acumulativas. Los productos nocivos del estreptococo que se difunden a partir del foco inicial se ponen en contacto con clulas linfoides, y esto desencadena una respuesta inmunitaria con produccin de anticuerpos. El resultado sera un error en la identificacin sobre el propio husped al ser los antgenos del estreptococo incorrectamente identificados por los linfocitos, lo que conduce a un proceso de autoinmunidad, mecanismo por el cual se produce la carditis reumtica.

FIEBRE REUMTICA
Luis Augusto Cspedes Lantigua Juan Francisco Castaer Herrera

Concepto
Es una enfermedad sistmica de complicacin tarda, como consecuencia de una infeccin del tracto respiratorio

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Temas de Medicina General Integral maestros por las alteraciones inexplicables de la personalidad del nio. 6. Carditis. Es la manifestacin ms seria de la fiebre reumtica. Puede ser fatal en la fase aguda o dejar lesiones valvulares permanentes. Puede afectar las tres capas del corazn lo que da lugar a una pancarditis o aisladamente a cada una por separado. Las principales manifestaciones clnicas de la carditis reumtica son: a) Soplos: casi siempre aparece uno de los tipos siguientes: - Sistlico apical. - Apical a mitad de la distole soplo de Carey-Coombs. - Diastlico basal. b) Endocarditis: una de las manifestaciones clnicas ms importantes de la toma cardaca es la aparicin de soplos, los cuales deben ser buscados de forma minuciosa por el mdico de familia, se manifiestan en la fase aguda y son expresivos de insuficiencia mitral o artica. c) Insuficiencia mitral: un soplo sistlico grado III /6 tiene mxima intensidad en la punta; se irradia selectivamente a la axila y espalda y, por lo regular, es holosistlico. Es frecuente apreciar un tercer ruido pasada la fase aguda. Tambin es posible detectar una lesin valvular manifestada por una estenosis mitral que a la auscultacin se apreicia como un soplo diastlico; esto como expresamos aparece con posterioridad. d) Insuficiencia artica: est dada por la presencia de un soplo diastlico-protodiastlico de timbre alto, descrito como de timbre dulce, se escucha mejor a lo largo de la parte superior del borde izquierdo del esternn o sobre la regin artica. Puede ser breve y dbil y escucharse mejor durante la espiracin del paciente inclinado hacia delante. e) Pericarditis: se expresa por frote del pericardio; se precisan signos electrocardiogrficos de pericarditis; el electrocardiograma junto al ecocardiograma y los rayos X de trax confirman la presencia de pericarditis. f) Miocarditis: es la ms difcil de reconocer, pues no hay signos que sean especficos y en ocasiones son pocos y pueden ser atribuidos a afecciones del pericardio o endocardio, tales como: - Disminucin de los ruidos cardacos. - Taquicardia ritmo de galope. - Aumento de volumen del rea cardaca. - Microvoltaje en el ECG y trastornos de la repolarizacin. - El ecocardiograma es el nico que nos puede ofrecer datos especficos como dilatacin del VI con alteraciones de la contractilidad. g) Cardiomegalia.

Diagnstico
Antecedentes de una faringoamigdalitis aguda, otitis, mastoiditis o escarlatina en los das que preceden al comienzo de la enfermedad.

SIGNOS GENERALES DE ACTIVIDAD REUMTICA 1. Fiebre. Pueden presentarse valores de 39 a 40 oC que generalmente cede con el tratamiento por espacio de 2 a 3 semanas y puede persistir un estado de febrcula. Se describe asociacin entre la severidad de la carditis y la intensidad de la fiebre; mientras hay fiebre es indicio de la persistencia de la actividad reumtica. 2. Cansancio. Muy manifiesto en la carditis y, en ocasiones, es el sntoma que ms alarma a los padres. 3. Palidez, epistaxis y sudacin son frecuentes. Esta ltima es comn en el adulto. 4. Anorexia. Puede ser persistente. 5. Corea de Sydenham o corea menor. Tambin llamada baile del San Vito; es un sndrome neurolgico que ocurre despus de un perodo de latencia variable, pero frecuentemente no est relacionado con otras manifestaciones de fiebre reumtica; a menudo aparece sola sin acompaarse de otras manifestaciones mayores o despus de un perodo de latencia de varios meses, cuando incluso se han remitido todas las pruebas de actividad reumtica pura. La corea se caracteriza por movimientos involuntarios rpidos y sin propsito, es ms notable en las extremidades y la cara. Los miembros superiores e inferiores aletean en movimientos incoordinados errticos en forma de sacudidas que, en ocasiones, pueden ser unilaterales (hemicorea); son obvios los tics faciales, muecas y contorsiones. El habla suele ser interrupta y se produce el llamado aspecto de bolsa de gusano por la contraccin de los msculos linguales de forma asincrnica. Los movimientos involuntarios desaparecen durante el sueo y pueden suprimirse en cierta medida en el reposo, sedacin o a voluntad. La enfermedad est acompaada de debilidad muscular, y a veces, cuando examinamos a estos pacientes, al pedirles que aprieten nuestros dedos se produce un movimiento en contraccin y relajacin que ha dado en llamarse apretn del lechero. El reflejo rotuliano puede tener caractersticas de pndulo. En el electroencefalograma se puede mostrar actividad de onda lenta o normal y no hay afeccin de pares craneales ni sensoriales. Es importante sealar que esta manifestacin neurolgica se presenta acompaada de una labilidad emocional, lo que deja preocupado a los padres y

Afecciones cardacas ms frecuentes h) Insuficiencia cardaca congestiva. El mdico de familia debe hacer hincapi en la auscultacin cardiovascular buscando taquicardia activa de ritmo de galope, primer ruido cardaco de caractersticas tenues que en algunos casos es el resultado de un bloqueo AV de primer grado, podemos precisar el roce pericrdico o amortiguamiento de los tonos cardacos por derrame pericrdico; debemos buscar las caractersticas clnicas de la IC que es una de las formas de presentacin de la entidad. 7. Alteraciones articulares. Tpicamente se manifiesta por una poliartritis migratoria febril que salta de una articulacin a otra. Afecta las grandes articulaciones, pero en ocasiones puede afectar a las pequeas, como las de las manos, pies y columna vertebral. La presencia de artralgia es espontnea y muy intensa y aumenta con la movilizacin y presin sobre la articulacin. La tumefaccin es visible sobre todo en las grandes articulaciones como rodillas, codos, tobillos y muecas. Clsicamente se afectan dos articulaciones, pero se se considera tambin la monoartritis aguda, en especial la de cadera; esta monoartritis por lo general es ms benigna y pocas veces se asocia a la carditis. 8. Ndulo subcutneo de Meynet. Casi siempre se presenta en los casos de afeccin cardaca y ms en las formas graves resistentes o de evolucin prolongada. Se manifiesta en el tejido celular subcutneo, en particular sobre las prominencias seas cercanas a las articulaciones de los tobillos, las rodillas, los codos, las muecas y los dedos de las manos y de los pies. Se percibe con mayor facilidad al flexionar la articulacin; tambin se puede observar en los tendones extensores de los dedos. Su tamao vara de 1 a 10 mm y la piel se mueve libremente sobre ellos. Son firmes pero elsticos y no dolorosos; su distribucin es, en general, simtrica; aparecen muy rpido y tardan semanas o meses en desaparecer. 9. Eritema marginado de Leiner-Lehndorff. Es otra importante alteracin reumtica cutnea, que aparece como manchas eritematosas anulares. De ah que se conoce como eritema anular. Estas son muy tenues, transitorias, migratorias, no pruriginosas y a menudo pasan inadvertidas. Su distribucin fundamental es en la parte proximal de las extremidades y el tronco, casi nunca se observan en la cara. 10. Otras manifestaciones cutneas de menor importancia son el exantema papuloso (Kundrat), el eritema nudoso reumtico, el eritema exudativo multiforme reumtico y las lesiones purpricas.

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ca, aunque pueden orientarnos hacia el diagnstico de esta entidad. 1. Cultivo farngeo. Solo nos muestra una positividad del 10 % de los casos, ya que generalmente la fiebre reumtica se manifiesta despus de que ha desaparecido la infeccin del estreptococo de la faringe. 2. Ttulo de antiestreptolisina O. Su elevacin por encima de 200 U solo indica que el paciente se puso en contacto con el estreptococo; no hay paralelismo entre este y la gravedad de la enfermedad ni es signo de prueba de evolucin de la misma. Solo tiene valor diagnstico si se presenta junto a las otras manifestaciones clnicas. Estudios estadsticos han demostrado que hasta el 30 % de los escolares normales tienen TASO elevado. 3. Hemograma. Leucocitosis, neutrofilia, polinucleosis y anemia moderada. 4. Eritrosedimentacin. Acelerada por encima de 50 mm en casi la totalidad de los pacientes. 5. Protena C reactiva. Normalmente no se presenta en el suero; aparece de una manera muy constante en la fiebre reumtica. Como dijimos, ninguno de estos exmenes son tpicos de la enfermedad, por lo que todos pueden mostrar alteraciones en cualquier estado inflamatorio intenso. 6. Electrocardiograma de fase aguda: a) Taquicardia sinusal. b) Intervalo PR largo mayor que 0,16 s e intervalo Qt largo: ambos son signos de gran valor pronstico y de utilidad para seguir la evolucin del paciente. c) Trastorno de la repolarizacin del segmento ST, convexidad superior con onda T aplanada sobre todo en DI, AVL,V 5 y V6. d) ndice de Taran positivo: es la divisin de las dimensiones del QT/TQ superior a 1 para frecuencias menores que 100 y superior a 1,2 en frecuencias mayores que 100. e) La fase crnica se caracteriza por los cambios electrocardiogrficos dependientes del tipo de valvulopata presente como secuela del brote agudo. Estas alteraciones estn descritas en el tema de cardiopatas valvulares.

DIAGNSTICO DE LA FIEBRE REUMTICA POR EL MDICO DE FAMILIA Los mdicos de familia deben tener presente que en nuestro medio rara vez existe un cuadro clnico tpico de la enfermedad, pues cada vez su diagnstico se hace en estudios ms tempranos. Los sntomas como poliartritis, fiebre, palidez, astenia, e incluso la exploracin cardaca, que es la que en ocasiones nos brinda los signos que nos orientan, muchas veces no estn presentes, por esta razn debemos considerar las edades de riesgo; cuando el sntoma es pequeo, como sndromes febriles aislados o

EXMENES COMPLEMENTARIOS Es bueno sealar que ninguno de los exmenes complementarios presenta especificidad para la fiebre reumti-

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Temas de Medicina General Integral 13. Endocarditis marasmtica. 14. Enfermedad de Kawasaki. 15. Miocardiopata falciforme. 16. Ndulos subcutneos. 17. Xantomatosis. 18. Eritema marginado. 19. Borreliosis enfermedad de Lyme. 20. Prpura de Schlein-Henoch. 21. Sfilis. 22. Herpes circinado mictico. 23. Eritema multiforme. Signos evidentes de 24. Corea. infecciones estreptoccicas 25. Enfermedad de Wilson. 26. Enfermedad de Huntington. Escarlatina reciente 27. Reaccin de ansiedad y tics. Estreptococo A en cultivo 28. Temblor familiar. farngeo 29.Temblor idioptico benigno. Aumento del TASO o de otro
anticuerpo estreptoccico

artralgias, recordemos que el tratamiento precoz de la fiebre reumtica es imprescindible para evitar las secuelas. Como ya expresamos, la exploracin cardaca es de suma importancia para el diagnstico y nunca debemos dejarla pasar por alto, pues nos orienta en la aparicin de soplos orgnicos. Debido a la poca especificidad de los exmenes complementarios en el diagnstico, en la actualidad debemos guiarnos por los criterios de Jones (cuadro 19.13). Cuadro 19.13
Manifestaciones mayores Carditis Poliartritis Corea Eritema marginado Ndulos subcutneos Manifestaciones menores Fiebre Artralgia Fiebre reumtica previa Reactantes de fase aguda: eritrosedimentacin acelerada y protena C reactiva elevada Leucocitosis y anemia P R y Q T alargados

Complicaciones
1. Valvulopatas. 2. Pericarditis.

Nota: dos criterios mayores o uno mayor y dos menores ms la demostracin de infeccin estreptoccica reciente, confirman el diagnstico.

T. Duckett Jones propuso los primeros criterios en 1922 y en 1944, la American Heart Association los simplific y modific. Desde entonces algunos se mantienen vigentes, para llegar al diagnstico de la fiebre reumtica. Es importante considerar que signos como tumefaccin amigdalina, presencia de un exudado, un gran enrojecimiento del paladar blando, la disfagia y la adenitis ngulo maxilar intensa y dolorosa, son sntomas de infeccin estreptoccica de las vas respiratorias superiores. En cuanto a la artritis se debe recordar la forma monoarticular que por su infrecuencia en ocasiones pasa inadvertida como sntoma de fiebre reumtica.

Diagnstico diferencial de fiebre reumtica

1. Poliartritis. 2. Artritis reumatoidea juvenil. 3. Artritis reactivas. 4. Artritis sptica. 5. Artritis posinfecciosa. 6. Anemias de clulas falciformes. 7. Enfermedad del suero. 8. Gota. 9. Sarcoidosis. 10. Carditis. 11. Endocarditis infecciosa. 12. Miocarditis vrica.

3. Insuficiencia cardaca. 4. Fibrilacin auricular. Es rara y en general aparece en nios mayores con lesiones mitrales crnicas; es de significacin pronstica. 5. Endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis lenta. Se debe al anidamiento del estreptococo sobre las vlvulas previamente lesionadas durante la fiebre reumtica. 6. Embolia. Es poco frecuente en el nio; se presenta en los casos de fibrilacin auricular con desprendimiento de trombos que pasan a la circulacin general. Los accidentes emblicos cerebrales son caractersticos de la estenosis mitral. 7. Trombosis venosa. Es ms frecuente en los miembros superiores, en particular los del lado izquierdo; el edema limitado en una extremidad debe hacer pensar en ella. 8. Nefritis. Cuando aparece es dependiente de la misma infeccin estreptoccica. 9. Infecciones. Sobre todo neumonas que en ocasiones se tiene la disyuntiva, si se trata de una verdadera neumona o de un infarto pulmonar o atelectasia, consecuencia de la propia cardiopata.

Tratamiento
Es fundamental la profilaxis, por las consecuencias que generalmente se producen como secuelas de esta

Afecciones cardacas ms frecuentes enfermedad: lesiones en las vlvulas cardacas, de suma importancia. De ah la famosa metfora de que la fiebre reumtica lame las articulaciones, pero muerde el corazn, por lo que es imprescindible la profilaxis, y tratar adecuadamente las infecciones estreptoccicas que preceden la enfermedad. El antibitico de eleccin es la penicilina; tambin es importante evitar las recadas de fiebre reumtica. Recomendamos penicilina benzatnica en dosis de 600 000 U, si el peso es menor que 27 kg; y si es mayor que 27 kg, se utilizarn 1 200 000 U en inyeccin nica, por va i.m. Se puede utilizar la sulfadiacina, 0,5 1 g/da, o eritromicina en casos de alergia a la penicilina, en dosis de 25 a 50 mg/kg/24 h/da, durante 10 das. El tiempo de duracin de la profilaxis es muy discutido y el riesgo estadstico ms elevado es 10 aos despus del primer ataque de fiebre reumtica. No obstante, debemos tener en cuenta que hay pacientes que por diferentes razones sociales, econmicas, de trabajo o de convivencia en hacinamiento, pocas condiciones higinicas, tienen riesgo de contraer la enfermedad y, por ende, tambin su recada, por estar en mayor contacto con el estreptococo. La duracin de la profilaxis debe ser de por vida, o segn el criterio del mdico de familia, mayor conocedor del entorno familiar. Aquellos pacientes con enfermedad valvular reumtica deben realizar el tratamiento durante toda la vida; cada caso debe ser individualizado, apoyado por el criterio que tiene el mdico de sus pacientes.

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las posibles reinfecciones. Universalmente se recomienda la utilizacin de la penicilina por su efectividad en la erradicacin del estreptococo; ms til es la penicilina benzatnica, a razn de 1 200 000 U cada 3 semanas o 28 das, en caso de que no haya carditis hasta los 5 aos del ltimo brote, o hasta los 20 aos de edad. Si se present carditis, este tratamiento es de por vida. Los pacientes alrgicos deben utilizar la eritromicina, 25 50 mg/kg por 24 h, dividida en 4 subdosis mximo de 2 g al da en nios, durante 10 das.

TERAPUTICA ANTIINFLAMATORIA Segn sus manifestaciones clnicas proponemos el esquema teraputico siguiente: 1. Pacientes con artralgia o artritis leve sin carditis no deben utilizar antiinflamatorios, solo se usarn analgsicos sin actividad antiinflamatoria como el acetominofn. 2. Pacientes con artritis moderada o grave y/o carditis leve sin cardiomegalia ni insuficiencia cardaca utilizarn salicilatos en dosis de 100 mg/kg/da, durante 2 semanas; en las siguientes 4 a 6 semanas se emplearn dosis de 60 a 70 mg/kg/da. 3. Pacientes con artritis moderada o grave, con cardiomegalia, pericarditis o insuficiencia cardaca utilizarn esteroides como prednisona en dosis de 1 a 2 mg/ /kg/da, de 2 a 3 semanas, con reduccin paulatina durante las siguientes 2 3 semanas. Se deben usar salicilatos en dosis de 60 a 70 mg/kg/da al comenzar la reduccin del esteroide para evitar el llamado fenmeno de rebote y continuar varias semanas despus de retirar el esteroide totalmente. De acuerdo con lo anteriormente sealado, el uso de esteroides queda limitado a los pacientes con carditis moderada o grave. Somos del criterio que al administrar esteroides a estos pacientes, responden mejor al tratamiento y disminuye el riesgo de muerte durante la fase aguda de la enfermedad; no obstante, en las revisiones realizadas no hemos podido comprobar datos concretos de que el uso de esteroides disminuya la aparicin de la afectacin cardaca residual. Contra la insuficiencia cardaca en estos pacientes, es necesaria la utilizacin de diurticos y digoxina, como se especifica en el captulo de insuficiencia cardaca; se deben tener precauciones, por el peligro de intoxicacin digitlica. La aparicin de corea en ausencia de poliartritis o carditis no requiere tratamiento antiinflamatorio. El reposo fsico y mental en un ambiente aislado y tranquilo resulta altamente provechoso para estos pacientes.

MEDIDAS GENERALES 1. Reposo. De acuerdo con el estado general del paciente y si hay insuficiencia cardaca asociada; solo en los casos de artritis, el reposo depender del estado inflamatorio articular. En los pacientes con carditis sin cardiomegalia se prolongar por espacio de 2 a 3 semanas, con aumento gradual de la actividad en dependencia de su capacidad; si hay cardiomegalia o carditis activa, el reposo en cama es de 6 semanas como mnimo, con aumento gradual de la actividad fsica en las prximas 6 semanas. Pero si hay insuficiencia cardaca, el reposo absoluto hasta la resolucin de la enfermedad; el aumento de la actividad ser durante los meses siguientes. 2. Teraputica antibacteriana. Es difcil establecerla estrictamente; cuando aparecen los sntomas de fiebre reumtica, la infeccin estreptoccica ya ha cedido, y el tratamiento con antimicrobianos no puede evitar la elevacin de anticuerpos y el ciclo inmunolgico de la enfermedad. A pesar de ello numerosos autores recomiendan la utilidad de los antibiticos para la erradicacin de los estreptococos que pudieran colonizar las vas respiratorias superiores, al tiempo que prevendra

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En relacin con la gravedad recomendamos el uso de fenobarbital en dosis de 2 a 3 mg/kg/da dividido en 2 subdosis, o diazepan, de 0,2 a 0,3 mg/kg/da dividido en 2 a 3 subdosis. A veces se utiliza con gran efectividad el haloperidol, sobre todo en los casos de corea grave, con compromiso para las actividades normales o la alimentacin; la dosis recomendada es de 1 a 3 mg/kg dividida en 3 subdosis por v.o. Hay autores que recomiendan comenzar con dosis de 0,2 a 0,4 mg/kg/da en 2 subdosis, y aumentar cada tercer da a razn de 0,1 a 0,15 mg/ao de edad/da hasta la aparicin de los efectos deseados. ltimamente se han obtenido buenos resultados a la semana de tratamiento con el valproato de sodio en dosis de 15 a 20 mg/kg/da, con una duracin media del tratamiento de 6 a 7 semanas.

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